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Med Clin (Barc). 2011;136(3):132–136
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Cartas al Editor Valor prono´stico de la albuminuria en insuficiencia cardı´aca Albuminuria as a prognostic marker in heart failure
Sr. Editor: Hemos leı´do, con gran intere´s, el trabajo publicado recientemente en su revista por Bonig et al con el tı´tulo ‘‘«Valor prono´stico de la funcio´n renal en pacientes con insuficiencia cardı´aca»’’1. Los autores demuestran la importancia prono´stica que tiene la aplicacio´n de fo´rmulas que estiman la tasa de filtrado glomerular (TFG), como la modification of diet in renal disease, en insuficiencia cardı´aca (IC). En este sentido, y de acuerdo con los autores, debemos destacar la importancia, cada vez ma´s creciente, que se le ha dado en la IC a la TFG desde el punto de vista prono´stico. Sin embargo, la disminucio´n de la TFG no constituye el u´nico factor para establecer insuficiencia renal (IR) en IC. Ası´, la National Kidney Foundation Kidney Disease Quality Outcomes establece que la IR puede aparecer en individuos con disminucio´n de la TFG, pero ˜ o renal, que tambie´n en aquellos que presentan u´nicamente dan viene definido, fundamentalmente, por la presencia de albuminuria2. Estudios publicados recientemente demuestran la elevada frecuencia de albuminuria que asocian los sujetos con IC. El estudio CHARM ha puesto en evidencia que el 30% de los pacientes con IC incluidos en el ensayo presento´ oligoalbuminuria y un 11% proteinuria. De los individuos que presentaron proteinuria, ma´s del 50% tuvo una TFG superior a 60 ml/min/1,73 m23. En este sentido, si solamente se hubiera evaluado la TFG a trave´s de la fo´rmula modification of diet in renal disease en estos pacientes, no se habrı´a establecido la presencia de IR. Este aspecto es importante porque en individuos con IC la presencia de albuminuria es un factor asociado a la mortalidad de forma independiente a los valores de creatinina3. Probablemente, esta falta de asociacio´n que ocurre, a veces, entre los valores de TFG y albuminuria en pacientes con IC pueda atribuirse a mecanismos etiopatoge´nicos diferentes. Ası´, en individuos hospitalizados, como el de la serie incluida por Bonig et al, la presencia de hipoperfusio´n renal puede haber desempe˜ ado un papel importante en las disminuciones de las TFG. n Registros multice´ntricos, como el estudio ADHERE, demuestran la importancia prono´stica de la hipotensio´n arterial y la elevacio´n de las cifras de creatinina en individuos ingresados por IC descompensada4. La aparicio´n de albuminuria en IC parece ser ma´s compleja y asociarse a una etiopatogenia multifactorial. En este sentido,
intervienen en la produccio´n de albuminuria mecanismos de disfuncio´n endotelial y alteracio´n de la hemodina´mica glomerular y tubular en la nefrona. La coexistencia de diabetes mellitus o de hipertensio´n arterial aumenta la frecuencia de oligoalbuminuria y, sobre todo, de proteinuria. Ambos factores de riesgo vascular ˜ o endotelial en el glome´rulo con contribuyen a la aparicio´n de dan la consiguiente filtracio´n y pe´rdida de albu´mina en orina. Por otra parte, la activacio´n adrene´rgica y del eje renina-angiotensinaaldosterona ası´ como el aumento de congestio´n venosa renal (ambos feno´menos aparecen con frecuencia en IC) contribuyen al incremento de presio´n intraglomerular y a la disminucio´n de la reabsorcio´n tubular de albu´mina5. Otro aspecto interesante en cuanto a la albuminuria en este perfil de pacientes es co´mo puede el tratamiento farmacolo´gico de la IC influir en la evolucio´n de la albuminuria, y si la disminucio´n de este marcador con el tratamiento intensivo de la enfermedad se ˜ a de una mejorı´a prono´stica. Existen numerosas evidenacompan cias en diabetes e hipertensio´n arterial, a trave´s de los ensayos clı´nicos, que tanto el empleo de los inhibidores de la enzima conversiva de angiotensina como los antagonistas del receptor de la angiotensina II disminuyen considerablemente los niveles de oligoalbuminuria durante el tiempo de tratamiento farmacolo´gico, ˜ a de un mejor prono´stico cardiovascular6,7. Sin lo que se acompan embargo, este aspecto no se ha evaluado a trave´s de los diferentes ensayos clı´nicos con inhibidores de la enzima conversiva de angiotensina o antagonistas del receptor de la angiotensina II en IC. Creemos que la determinacio´n de albuminuria en pacientes con IC en fase estable deberı´a implantarse en la pra´ctica clı´nica, ya que no solo aporta informacio´n complementaria desde el punto de vista renal, sino que tambie´n puede tener un papel importante en la prediccio´n de episodios cardiovasculares globales. Tal vez en un futuro, si las evidencias cientı´ficas son favorables, pueda ser un nuevo marcador de riesgo para monitorizar en el tratamiento farmacolo´gico de los pacientes con IC. Bibliografı´a 1. Bonig I, Martı´nez F, Diago JL, Redon J. Renal function as a prognostic marker of mortality in heart failure. Med Clin (Barc). 2009;133:644–5. 2. Stevens LA, Coresh J, Greene T, Levey AS. Assesing kidney function-measured and estimated glomerular filtration rate. N Engl J Med. 2006;354:2473–82. 3. Jackson CE, Solomon SD, Gerstein HC, Zetterstrand S, Olofsson B, Michelson EL, et al. Albuminuria in chronic heart failure: Prevalence and prognostic importance. Lancet. 2009;374:543–50. 4. Heywood JT, Fonarow GC, Costanzo MR, Mathur VS, Wigneswaran JR, Wynne J. High prevalence of renal dysfunction and its impact on outcome in 118,465 patients hospitalized with acute decompensated heart failure: A report from the ADHERE database. J Card Fail. 2007;13:422–30.
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Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2011;136(3):132–136 5. Dobre D, Nimade S, De Zeeuw D. Albuminuria in heart failure: What do we really know? Curr Opin Cardiol. 2009;24:148–54. 6. Eijkelkamp WB, Zhang Z, Remuzzi G, Parving HH, Cooper ME, Keane WF, et al. Albuminuria is a target for renoprotective therapy independent from blood pressure in patients with type 2 diabetic nephropathy: Post hoc analysis from the Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan (RENAAL) trial. J Am Soc Nephrol. 2007;18:1540–6. 7. Ibsen H, Olsen MH, Wachtell K, Borch-Johnsen K, Lindholm LH, Mogensen CE. Reduction in albuminuria translates to reduction in cardiovascular events in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy and diabetes. J Nephrol. 2008;21:566–9.
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˜ oz Rivas, Manuel Me´ndez Bailo´n*, Nuria Mun Guillermo Cuevas Tasco´n y Javier Solı´s Villa Servicio de Medicina Interna, Hospital Infanta Leonor, Madrid, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correo electro´nico:
[email protected] (M. Me´ndez Bailo´n).
doi:10.1016/j.medcli.2009.11.006
Hipocalcemia: una causa poco frecuente y potencialmente reversible de miocardiopatı´a dilatada Hypocalcaemia: an unusual and potentially reversible cause of dilated cardiomyopathy
Sr. Editor: La miocardiopatı´a dilatada puede entenderse como una enfermedad con mu´ltiples etiologı´as, entre las que destacan la isque´mica, la hipertensiva y la valvular (a menudo coexisten) y otras de naturaleza to´xica o carencial. Presentamos un caso de diagno´stico etiolo´gico inhabitual en la edad adulta. ˜ os, sin ha´bitos to´xicos, con un cuadro de Paciente mujer de 71 an disnea progresiva, ortopnea y edemas en las extremidades ˜ aba de astenia, inferiores de un mes de evolucio´n que se acompan anorexia y discreto aumento del perı´metro abdominal. Dos semanas antes del ingreso presento´ crisis comicial tonicoclo´nica con fractura del hu´mero que requirio´ intervencio´n quiru´rgica. Se realizo´ TC y RM craneales y EEG que resultaron normales. En una analı´tica completa en otro centro no se hallaron alteraciones destacables. En los u´ltimos dı´as la paciente aquejaba, adema´s, un sı´ndrome de piernas inquietas . La paciente ingreso´ para completar estudio. Como antecedentes patolo´gicos destacaba: 1) cardiopatı´a ˜ os valvular con sustitucio´n valvular ao´rtica por biopro´tesis 5 an antes, con una ecocardiografı´a reciente que mostraba insuficiencia tricuspı´dea ligera sin hipertensio´n pulmonar y una fraccio´n de eyeccio´n del ventrı´culo izquierdo (FEVI) del 43%, y existı´a, adema´s, fibrilacio´n auricular (FA) diagnosticada tras la sustitucio´n valvular, en tratamiento con digoxina y cumarı´nicos, y 2) hipotiroidismo ˜ os atra´s, en tratamiento tras tiroidectomı´a por no´dulos tiroideos an hormonal sustitutivo, y en situacio´n actual de eutiroidismo. En la exploracio´n fı´sica a su ingreso se hallaba eupneica en reposo con discretos estertores y roncus dispersos. Los tonos cardı´acos eran arrı´tmicos con soplo sisto´lico ao´rtico de intensidad moderada. Importantes edemas con fo´vea en EEII e ingurgitacio´n yugular. En la radiografı´a del to´rax se apreciaba cardiomegalia y borramiento de senos costofre´nicos y cardiofre´nicos. En el electrocardiograma se comprobo´ la existencia de FA con frecuencia ventricular media de 80 por min. Se inicio´ tratamiento farmacolo´gico con diure´ticos y enalaprilo, y presento´ mejorı´a clı´nica y radiolo´gica lenta, pero gradual, con una disminucio´n de peso corporal de 8 kg. Se realizo´ un ecocardiograma, en el que se comprobo´ la biopro´tesis normofuncionante, mı´nima insuficiencia mitral y motilidad global reducida. Presento´ insuficiencia tricuspı´dea ligera sin datos de hipertensio´n pulmonar. La FEVI fue del 25%. Durante el ingreso no se observo´ anemia, disfuncio´n tiroidea, alteraciones en el ritmo cardı´aco ni datos indicativos de isquemia
coronaria que justificaran la descompensacio´n cardı´aca. Por el contrario, se encontraron valores de CK y LDH de 492 U/l y 837 U/l, respectivamente, junto con unos niveles de calcio se´rico de 6,2 mg (%), con cifras de albu´mina normales. En ese momento se penso´ en la posibilidad de que la hipocalcemia fuera la causante de gran parte de los sı´ntomas que aquejaba la paciente (miocardiopatı´a dilatada sin causa aparente, convulsio´n tonicoclo´nica y piernas inquietas), por lo que se inicio´ tratamiento con calcio y vitamina D. La hipocalcemia se deberı´a a hipoparatiroidismo a su vez ˜ os antes. Tras el inicio secundario a la tiroidectomı´a practicada an del tratamiento con calcio y vitamina D, se observo´ una ra´pida normalizacio´n de los valores de calcio se´rico a la vez que una mejorı´a clara de toda la sintomatologı´a, y se comprobo´ a los 6 meses que la FEVI se habı´a incrementado hasta el 35%, y hasta un 43% a los 12 meses de haber iniciado el tratamiento. La miocardiopatı´a por hipocalcemia es una entidad escasamente documentada que se presenta tanto en adultos como en ˜ os, aunque con menor incidencia en los primeros1. nin El calcio tiene una accio´n fundamental en la fisiologı´a de la contractilidad muscular, y especialmente mioca´rdica, ya que es necesario para la conformacio´n del complejo troponina–tropomiosina que permite la formacio´n de las uniones entre actina y miosina que son las causantes de la contraccio´n. El calcio, a su vez, presenta un papel esencial en las fases de despolarizacio´n/ repolarizacio´n, actu´a a trave´s de los canales lentos de calcio y su de´ficit genera una prolongacio´n de la fase 2 del potencial de accio´n ventricular, lo que puede generar una prolongacio´n del intervalo QT, que puede favorecer la aparicio´n de torsades de pointes y taquicardia ventricular1,2,3,4. Por otra parte, la hormona paratiroidea posee un efecto inotro´pico positivo sobre el corazo´n, y probablemente provoque un incremento de la entrada de calcio en las ce´lulas mioca´rdicas y estimule la liberacio´n de noradrenalina endo´gena, lo que favorecerı´a la aparicio´n de fallo cardı´aco grave refractario al tratamiento usual en los pacientes con miocardiopatı´a secundaria a hipoparatiroidismo2. Como se ha dicho, la hipocalcemia de la paciente era cro´nica y la insuficiencia cardı´aca era de inicio reciente. Es un hecho conocido que la hipocalcemia por hipoparatiroidismo se tolera clı´nicamente bien hasta que se producen episodios clı´nicos sin que necesariamente sean reflejo de un agravamiento constatable de los valores se´ricos de calcemia. Es muy poco probable que la disfuncio´n valvular y la FA tuvieran algu´n papel en el desarrollo de la miocardiopatı´a, ya que nunca se detecto´ fibrilacio´n ra´pida y en el ecocardiograma la biopro´tesis era normofuncionante. En conclusio´n, la hipocalcemia con o sin hipoparatiroidismo es una causa muy infrecuente de miocardiopatı´a dilatada, pero que debe tenerse muy en cuenta, tanto por su reversibilidad como por alguna caracterı´stica especı´fica del tratamiento de la insuficiencia cardı´aca derivada de esta.
