UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO ELISA BARRIGA AMAUT
Descripción
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA PROFESIONAL DE NUTRICIÓN HUMANA
“EFECTO DEL CONSUMO DE MATE DE COCA SOBRE LOS NIVELES SÉRICOS DE COLESTEROL, HDL-C, LDL-C Y TG EN PACIENTES HIPERCOLESTEROLÉMICOS DEL HOSPITAL III ESSALUD–PUNO DE DICIEMBRE-2002 A JUNIO-2003”
TESIS PRESENTADO POR :
ELISA BARRIGA AMAUT PARA OPTAR EL TÍTULO DE
LICENCIADA EN NUTRICIÓN HUMANA
PUNO – PERÚ 2003
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA PROFESIONAL DE NUTRICIÓN HUMANA “EFECTO DEL CONSUMO DE MATE DE COCA SOBRE LOS NIVELES SÉRICOS DE COLESTEROL, HDL-C, LDL-C Y TG EN PACIENTES HIPERCOLESTEROLÉMICOS DEL HOSPITAL III ESSALUD–PUNO DE DICIEMBRE-2002 A JUNIO-2003”
TESIS PRESENTADA POR ELISA BARRIGA AMAUT PARA OPTAR ÉL TITULO PROFESIONAL DE:
LICENCIADA EN NUTRICIÓN HUMANA APROBADO POR: PRESIDENTE
: ............................................................................................................... Lic. DELICIA GONZALES ARESTEGUI
PRIMER MIEMBRO
: ............................................................................................................... Lic. CLAUDIA VILLEGAS APRILL
SEGUNDO MIEMBRO : ............................................................................................................... Lic. JOSE ANTONIO TOVAR VASQUEZ
DIRECTOR DE TESIS
: ............................................................................................................... Mc.S. RODOLFO NÚÑEZ POSTIGO
ASESOR
: ............................................................................................................... Dr. EDY MERCADO PORTAL
ASESOR ESTADISTICO
: ............................................................................................................... Ing. OSMAR CUENTAS TOLEDO
Puno
Perú 2003 1
ÍNDICE ÍNDICE ............................................................................................................................. 2 RESUMEN ....................................................................................................................... 3 CAPÍTULO I ................................................................................................................ 5 INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 5 1.1. Planteamiento del problema...................................................................... 5 1.2. Justificación .............................................................................................. 7 1.3. Objetivos del estudio ................................................................................ 8 1.3.1. Objetivo general ................................................................................ 8 1.3.2. Objetivos específicos ........................................................................ 8 1.4. Hipótesis ................................................................................................... 8 1.4.1. Hipótesis general............................................................................... 8 1.4.2. Hipótesis específicas ......................................................................... 9 CAPÍTULO II ............................................................................................................. 10 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA .............................................................................. 10 2.1 Antecedentes ........................................................................................... 10 2.2 Marco teórico .......................................................................................... 11 2.3 Marco conceptual .................................................................................... 46 CAPÍTULO III ............................................................................................................ 49 METODOLOGÍA ................................................................................................... 49 3.1 Tipo de Estudio ....................................................................................... 49 3.2 Población y Muestra ............................................................................... 49 3.3 Variables de Estudio ............................................................................... 50 3.3.1 Variables Dependiente ........................................................................ 50 3.3.2 Variables Independiente ..................................................................... 50 3.3.3 Variables Intervinientes no Implicadas............................................... 50 3.3.4 Operacionalización de Variables ........................................................ 50 3.4 Procedimientos e instrumentos para la recolección de datos .................. 51 3.4.1 Procedimientos.................................................................................... 51 3.5 Diseño Experimental............................................................................... 53 3.6 Recursos Materiales ................................................................................ 57 3.7 Tratamiento Estadístico .......................................................................... 58 CAPITULO IV ........................................................................................................... 60 RESULTADOS Y DISCUSIONES........................................................................ 60 CAPITULO V ............................................................................................................. 85 CONCLUSIONES .................................................................................................. 85 RECOMENDACIONES ......................................................................................... 86 BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................... 87
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RESUMEN El presente trabajo de investigación fue desarrollado en el Hospital III EsSalud Puno en pacientes con diagnóstico de hipercolesterolemia, el objetivo principal de dicha investigación fue, determinar si el consumo de mate de coca (filtrante) disminuye los niveles de colesterol total, LDL-C (Colesterol ligado a las lipoproteínas de Baja Densidad) y triglicéridos y un aumento de HDL-C. (Colesterol ligado a las lipoproteínas de Alta Densidad). La población fue agrupada en dos grupos, “ A” y “B”, con sus respectivos grupos controles A’ y B’; la administración del mate de coca fue como sigue: Al Grupo A se le sometió a una ingesta de infusión de 1 bolsita de mate filtrante de coca (1 gramo) en 250 ml de agua hervida, tres veces al día. Al Grupo B se le sometió a una ingesta de infusión de 2 bolsitas de mate filtrante de coca (2 gramos ) en 250 ml de agua hervida, tres veces al día.
Ambos grupos estuvieron con su dieta habitual sin restricción alguna y la duración del tratamiento fue de 40 días con controles del perfil lipídico basal (inicial) , a los 20 y 40 días, a través del método de Colestat Enzimático MERK; Los grupos controles A’ y B’ estuvieron solos con dieta con restricción de grasas saturadas con controles del perfil lipídico basal ( inicial), a los 20 y 40 Días, a través del método de Colestat Enzimático MERK.
Los resultados obtenidos en los grupos A y B determinaron que el consumo de mate de coca determinó una disminución significativa de los niveles de colesterol total, LDL-C y Triglicéridos y un aumento de HDL-C a los 20 días y mucho más a los 40 días respecto a sus valores iniciales, así mismo se observó que en los grupos controles A’ y B’ quienes consumieron dieta hipograsa, también se presentó una disminución significativa los niveles de colesterol total, LDL-C y Triglicéridos y un aumento de HDL-C a los 20 días y mucho más a los 40 días respecto a sus valores iniciales. Sin embargo los grupos Ay B presentaron una mayor disminución de los niveles de colesterol total, LDL-C y Triglicéridos y un mayor aumento de HDL-C respecto a sus grupos controles A’ y B’; de igual forma se observó que en el grupo B que consumió 3
mayor cantidad de mate de coca el efecto fue mayor que el grupo A en los diferentes niveles lipídicos.
Por lo tanto se llegó a la conclusión que el consumo de mate de coca en sus diferentes dosificaciones disminuye los niveles de colesterol total, LDL-C y Triglicéridos
y aumenta los niveles de HDL-C, siendo de mayor efectividad el
tratamiento a base de 2 gramos de mate de coca.
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CAPÍTULO I
INTRODUCCIÓN 1.1. Planteamiento del problema
Las concentraciones excesivas de lípidos en la sangre se han relacionado con el desarrollo de enfermedades ateroesclerosas, dichas enfermedades son desde hace muchos años el principal flagelo epidémico que enfrentan los países desarrollados y en vías de desarrollo como el Perú.; las complicaciones finales de la enfermedad dan lugar a catástrofes clínicas como el infarto del miocardio, el evento vascular cerebral y la ateroesclerosis, condiciones mortales o incapacitantes que afectan a muchos individuos en las etapas más productivas de la vida. Conforme aumenta la prevalencia de los factores etiopatogénicos en una comunidad, no sólo se observa un mayor número de casos, sino también una mayor proporción de pacientes jóvenes. El costo global de la epidemia incluye de un lado, el gasto directo provocado por la atención intrahospitalaria de los enfermos y el tratamiento cada vez más costoso de las complicaciones ateroesclerosas. También hay que considerar el impacto económico debido a la ausencia laboral y la pérdida de años de vida útil, por lo que el precio de la enfermedad es colosal, aún para los países del primer mundo.( 31)
Desgraciadamente se ha privilegiado en todos los países industrializados el tratamiento de la ateroesclerosis y sus complicaciones, en lugar de promover en primer lugar las medidas higiénico-dietarias, y la utilización de agentes naturales que puedan controlar los niveles de colesterol plasmático, como la hoja de coca que por contener saponinas tienen efecto hipocolesterolemiante, por lo que, la ingesta de este recurso natural podría prevenir y controlar este mal en pacientes que presentan niveles elevados de colesterol que pueden reducir su prevalencia e incidencia (1)
Los países en vías de desarrollo como el nuestro, no tienen los recursos tecnológicos, logísticos, económicos y humanos necesarios para enfrentar con la 5
misma estrategia a la epidemia ateroesclerosa y la aplicación universal de las modernas técnicas terapéuticas, como son las diversas modalidades de tratamiento endovascular o la revascularización miocárdica quirúrgica o el transplante cardiaco.
Por ello es cada vez más evidente el papel de la prevención , para frenar el desarrollo de la enfermedad y abatir sus mortíferas complicaciones, razón por la que proponemos el estudio del mate de hoja de coca sobre los niveles de colesterol.
En Puno existen estudios sobre la determinación de colesterol, HDL, LDL y triglicéridos en suero sanguíneo, realizado en pobladores de nuestra ciudad, uno fue el año de 1988, donde se obtuvo que un 13% de varones y un 4 % de mujeres, de un total, de 200 muestras presentaban riego cardiovascular por tener los niveles de colesterol, LDL y triglicéridos elevados y los niveles de HDL bajos. Así mismo en segundo trabajo realizado en 1994 donde se analizaron 300 muestras se encintro que el 0.94% tenia hipercolesterolemia.
Por tanto nuestra inquietud se centra en la siguiente interrogante.
¿Qué efecto puede tener el consumo de mate de coca en pacientes con diagnóstico médico de hipercolesterolemia del Hospital III de EsSALUD Puno?
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1.2. Justificación
Significancia : Las hipercolesterolemias no sólo constituyen un problema de salud por su contribución en el desarrollo de las aterosclerosis, sino también un problema social y económico. Un problema social por lo que significa la convivencia con personas afectadas por dicha patología siendo en algunos casos el único sostén familiar. Un problema económico no sólo por el costo del tratamiento, sino por el retiro de sus actividades ya sea temporal o permanente, en las etapas más productivas de la vida.
Trascendencia: El diagnóstico y más aún el tratamiento de una enfermedad ateroesclerosa, como es la hipercolesterolemia, condiciona en el paciente una nueva percepción de las diversas esferas de su estado de salud, lo cual constituye un motivo para realizar estudios de cómo se puede controlar niveles altos de colesterol plasmático con productos medicinales como la hoja de coca u otros productos naturales como son hojas, flores, corteza, raíces, semillas o moras de vegetales que son empleadas en el tratamiento de enfermedades.
Viabilidad:
El
desarrollo
de
investigaciones
sobre
las
propiedades
farmacológicas y nutricionales de la hoja de coca, teniendo los métodos para determinar los niveles de colesterol plasmáticos y los instrumentos de evaluación de los valores de colesterol en sangre, reconocidos por entidades internacionales como la National Colesterol Education Program (NCEP), hace viable la realización de trabajos como el que en esta ocasión se pretende realizar.
Interés personal: Actualmente son muchos los intentos que se han venido realizando tanto en un afán terapéutico así como preventivo, utilizando productos naturales como frutas, semillas, tallos, flores, hojas, los cuales en los últimos tiempos han adquirido una mayor aceptación ya sea por la situación económica o fácil adquisición, así como por su acción inocua a diferencia de los productos farmacológicos que en muchos casos muestran efectos colaterales indeseables.
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Con el presente estudio se pretende demostrar el efecto hipolipemiante de la hoja de coca y así poder contribuir con el estudio del tratamiento y rehabilitación, así como
de proponer
una nueva alternativa
en la prevención
de las
hipercolesterolemias.
1.3. Objetivos del estudio
1.3.1. Objetivo general
Determinar el efecto del consumo de mate de coca sobre los niveles lipídicos de Colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL) y triglicéridos,
1.3.2. Objetivos específicos
Determinar la dosificación óptima de mate de coca en pacientes hipercolesterolémicos.
Determinar y comparar los niveles séricos de colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL) y triglicéridos en la fase inicial, durante y al finalizar el tratamiento
Establecer la correlación entre los niveles séricos de colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL) y triglicéridos con la concentración de mate de coca.
1.4. Hipótesis
1.4.1. Hipótesis general El consumo de mate de coca produce una disminución de los niveles de colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL) y triglicéridos y aumenta los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL), en pacientes hipercolesterolémicos, del Hospital III EsSalud Puno.
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1.4.2. Hipótesis específicas
El suministro del mate de coca a los pacientes hipercolesterolémicos, en diferentes concentraciones nos determinará una dosificación óptima.
El mate de coca disminuye los niveles de colesterol total, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y triglicéridos y aumenta los niveles de
lipoproteínas
de
alta
densidad
(HDL),
en
los
pacientes
hipercolesterolémicos.
A mayor consumo del mate de coca, mayor es la disminución de los niveles de colesterol total, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL), y triglicéridos y aumenta
los niveles de lipoproteínas de alta densidad
(HDL) en los pacientes hipercolesterolémicos
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CAPÍTULO II
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 2.1 Antecedentes En un trabajo de investigación realizado en la Escuela Profesional de Ciencias de la Nutrición de la Universidad Nacional de San Agustín en 1997, los niveles basales de colesterol y los obtenidos durante el tiempo de tratamiento (40 días de estudio), con mate de hoja de coca (1g y 2g), en personas normocolesterolémicas, considerándose a la determinación basal con el inicio del tratamiento, la que sirvió como control o punto de referencia para las variaciones en los niveles de colesterol, la ingesta de mate de hoja de coca provoca una disminución en los niveles de colesterol plasmático en las personas normocolesterolémicas durante el tiempo del tratamiento respecto a su valor basal, esta disminución se hace más marcada cuando se trata de una ingesta de mate de hoja de coca a mayor concentración (0.8g ). (32)
Otro trabajo de investigación realizado en la población adulta con hábito de chacchar (masticar) hoja de coca de la comunidad de Conaviri- Azángaro, se obtuvo que el promedio de colesterol total de la población adulta chacchadora de hoja de coca es MENOR que el promedio de colesterol total de la población no chacchadora, llegando a la conclusión que el hábito de chacchar hoja de coca SI INFLUYE en la disminución del colesterol total y en un ligero aumento del lipoproteínas de alta densidad (HDL) y el promedio de lipoproteínas de baja densidad (LDL), es igual en adultos chacchadores y no chacchadores. (40)
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2.2 Marco teórico
HOJA DE COCA
Historia
La coca Erytroxylon coca, es una planta originaria de Sudamérica cultivada desde los años 1000 a 4000 años a.c., por los pueblos prehispánicos, Aymaras y Quechuas en Bolivia, Chibchas en Colombia, Incas y Quechuas en Argentina y Ecuador y por ende considerada patrimonio cultural de los pueblos andinos. (08)
Tal como demuestra la arqueología (Patterson 1971; Cohen 1978) las hojas de coca han sido utilizadas durante milenios como recursos: nutricional, medicinal , medico y elementos pscioactivos por los pueblos indios del área andina, según primeros testimonios escritos del siglo XVI (A. Vespusio 1504, H. Colón 1539), el uso tradicional del coqueo se extendía hasta centro América y la costa de Venezuela, no faltando una referencia a Cuba, aunque de segundos testigos (De Las Casas 1550). (12)
Los incas utilizaron la coca para diversos fines, como expresión de amistad, como moneda para retribuir servicios. De ello deriva, además, el carácter sagrado de la hoja de coca. Fueron los incas quienes descubrieron sus propiedades terapéuticas e iniciaron el empleo medicinal de la coca. El imperio inca dispuso el establecimiento de plantaciones que eran propiedad del Inca, para mantener una producción estable de coca. Finalizada la conquista española, esas plantaciones fueron distribuidas por la corona de España entre algunos colonos, bajo el régimen de "encomienda", además de autorizarse el pago de deudas con hojas de coca.(07)
A pesar de la importancia neta de la coca para los Incas, no fue hasta 1750 cuando se enviaron las primeras plantas a Europa para su estudio. La coca fue objeto de muy poca atención científica fuera de España, hasta la segunda mitad del siglo XIX. Esto tuvo dos explicaciones; la planta nunca pudo aclimatarse en
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Europa, y las hojas impostadas por lo regular, perdían gran parte de sus propiedades farmacológicas por los largos viajes marinos, sin embargo en 1870 Albert Nieman, en Alemania aisló de las hojas de la coca una sustancia que llamó “cocaina” , con ello se había obtenido una droga nueva y potente que fue capaz de despertar el más profundo entusiasmo y mas tarde el más grande de los temores. (36)
La legislación internacional actual penaliza a la hoja de la coca, incluida en la lista I de los estupefacientes (convención de Nueva York de 1961), pero la conclusión del Informe de la OMS de 1995, afirma no ser dañino para la salud humana el uso tradicional de la hoja de la coca (corrigiendo así la conclusión del informe de 1949 que declaró el mismo uso una toxicomania); la política represiva esta orientada a derribar la oferta de materia primas, en vez de disminuir la demanda. La posición cultural y solidaria de varias organizaciones europeas e internacionales a favor del recurso natural andino, de sus productores y consumidores ofrecen una coyuntura favorable para contrabalancear las estrategias represivas de la guerra de las drogas. (09)
Nombres comunes. Coca: Todos los países amazónicos;
Epadu (Makú): Brasil;
Patú o Pa-too
(Kubeo), Ka- heé (Makuna); Ipatú (Yakuna); Huangana coca (Bora); Coca-á : Colombia; Siona: Ecuador; Pussachpan (Amuesha) : Perú. (21)
Descripción La "coca", vocablo de origen Aymará, pertenece a la familia de las eritroxiláceas (eritroxilon-coca). Se cultiva desde Bolivia hasta Colombia, si bien hay especies que prosperan en Brasil. (12)
Es un arbusto muy ramificado , posee 200 variedades. Vive más de 15 años sobre suelos muy pobres inclusive pedregosos, el suelo más idóneo es el rico en nitrógeno, de clima cálido, tropical y subtropical, temperatura media de 20 grados y altitud de unos 600 a 2000 m.s.n.m., y humedad del 90 %, el que hará extender su vida por más de 30 años. (07)
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La planta puede alcanzar hasta 6 metros de altura pero por motivos de recolección de sus hojas, que son perennes, hay que podarla para que llegue a alcanzar de 1 a 3 metros, aunque lo ideal es un tamaño de 2 metros.(21) De corteza rugosa de color pardo rojizo. hojas simples, alternas están agrupadas de 7 por tallo y son de 2 tipos, Una que es ligeramente ovalada de 4 a 8 cms de largo y otro tanto de ancho, de sabor amargo y astringente El otro tipo de hojas es la que posee color verde intenso olor aromático y sabor agradable (es la preferida para la práctica del mambeo), flores pequeñas, axilares, de color blanco-marfil de unos 2 cm de diámetro con olor parecido a las almendras.; fruto drupáceo monospermo, de forma oval-alargada y de color rojo y la semilla o "drupa" es de forma ovoidal de 1 a 2 cm. de diámetro y color rojo al madurar. Puede producir de 3 a 4 cosechas al año, se cosecha en los meses de marzo, junio y octubre; de una hectárea se sacan por cosecha 1.500 kilos (tonelada y media) de hoja,. (21) Fig. Nº 01 La Coca
Fuente: El Pequeño Larousse Interactivo, 2001)
Propiedades Nutricionales de la Hoja de Coca “La hoja de coca es el alimento más maravilloso del mundo”, a esta conclusión llegaron distintos investigadores científicos, luego de encontrar que la coca contiene más nutrientes que cualquier otro vegetal, es decir, el estudio de las propiedades nutritivas de las hojas de coca, no han pasado inadvertidas para diversos científicos del mundo, en particular de la Universidad de Harvard, en Massachusetts, Estados Unidos. (26)
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Gracias a una investigación realizada por la universidad de Harvard, en l975, titulada "Valor nutricional de la hoja de coca", se ha probado que la masticación diaria de 100 gramos de hojas de coca, satisface la ración alimentaria recomendada tanto para el hombre como para la mujer, mientras que 60 grs. por día colman las necesidades de calcio. Así mismo, se han iniciado nuevas fases de comprobación de la utilidad científica en biomedicina y farmacia. (26)
Su contenido en vitaminas y determinados oligoelementos hacen que al mismo tiempo el Té de coca constituya un complemento nutritivo de la dieta diaria. Estos mismos estudios de la Universidad de Harvard sostienen que en 100 gramos de Coca se pueden tener casi dos gramos de potasio que son necesarios para el equilibrio del corazón y se le atribuyen además propiedades adelgazantes. Sabiendo que estas tisanas son tan ricas en estos nutrientes, se convierten en alimento y en medicina. (26) TABLA Nº 1: VALOR NUTRICIONAL DE LA HOJA DE COCA Cada 100 gramos de hoja contienen: Nitrógeno total (Nx 6,25)
20,06 mg./100 gr.
Alcaloides totales no volátiles 0,70 mg./100 gr. Grasa
3,68 mg./100 gr.
Carbohidratos
47,50 mg./100 gr.
Alfa caroteno
2,76 mg./100 gr.
Beta caroteno
9,40 mg./100 gr.
Vitamina "C"
6,47 mg./100 gr.
Vitamina "E"
40,17 mg./100 gr.
Tiamina (Vitamina B-1)
0,73 mg./100 gr.
Riboflavina (Vitamina B-2)
0,88 mg./100 gr.
Niacina (Factor P.P.)
8,37 mg./100 gr.
Calcio
997,62 mg./100 gr.
Fosfato
412,67 mg./100 g+
Potasio Magnesio Sodio
1739,33 mg,/100 gr. 299,30 mg./100 gr. 39,41 mg./100 gr.
Aluminio
17,39 mg./100 gr.
Bario
6,18 mg./100 gr.
Hierro
136,64 mg./100 gr.
Estroncio
12,02 mg./100 gr.
Boro
6,75 mg./100 gr.
Cobre
1,22 mg./100 gr.
Zinc
2,21 mg./100 gr.
Manganeso
9,15 mg./100 gr.
Cromo
0,12 mg./100 gr.
Fuente: “Valor Nutricional de la Hoja de Coca” Universidad de Harvard
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Alcaloides Naturales de la Coca.
La coca posee 14 alcaloides naturales: 1.
Atropina (escopolamina): Anestésico que produce resequedad en el árbol respiratorio.
2.
Benzoina: Acelera la formación de células musculares y evita en el organismo la putrefacción de los alimentos.
3.
Cocaína: Es el éster metálico de la benzoil egnonina, tiene propiedades anestésicas y analgésicas.
4.
Cocamina: Analgésico
5.
Conina: poderoso anestésico.
6.
Egnonina: Es un derivado carboxilado de la atropina, tiene propiedades de metabolizar grasas y glúcidos, carbohidratos y hace adelgazar.
7.
Globulina: Es un cardiotónico que regula la carencia de oxígeno en el ambiente, mejorando la circulación sanguínea, evita el "soroche" (mal de altura)
8.
Higrina: Excita las glándulas salivares en un medio deficiente de oxígeno.
9.
Inulina: Refresca y mejora el funcionamiento del hígado, la secreción de la bilis y su acumulación en la vesícula, es diurético, ayuda a eliminar las sustancias nocivas y tóxicas no fisiológicas . Es un polisacárido que produce aumento de las células de la sangre.
10. Papaína: Esta proteasa (que en mayor proporción contiene la papaya) es muy parecida en su estructura a la catepsina animal, es un fermento que acelera la digestión 11. Pectina: Es absorbente y antidiarréico, junto a la vitamina E, regula la producción de la melanina para la piel. 12. Pyridina: Acelera la formación y funcionamiento del cerebro, aumenta la irrigación sanguínea a la hipófisis y las glándulas. 13. Quinolina : Evita la formación de caries dental junto con el fósforo y el calcio. 14. Reserpina: Regula la presión arterial en hipo e hipertensión y ayuda a la formación de células óseas. (03)
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Propiedades farmacológicas.
Del resultado de una investigación etnobotánica y etnográfica podemos alcanzar los atributos medicamentosos que numerosos investigadores médicos, biólogos, químicos, sociólogos nos alcanzan, como también la información de los verdaderos autores de la medicina tradicional, particularmente de la Región Inca :
Afrodisíaco, que estimula la actividad sexual.
Adelgazante, permite bajar el exceso de peso de una manera saludable, combate al colesterol.
Alucinógeno, que produce alucinaciones.
Analgésico, que calma el dolor.
Anestésico, que priva la sensibilidad.
Anorexógeno, que quita la sensación de hambre.
Antiasmático, combate el asma.
Antibiótico, que combate microbios.
Anticanceroso, contra el cáncer.
Antidiarreico, combate la diarrea.
Antidiabético, combate la diabetes.
Antigripal, que combate el resfriado.
Antiemótico, que contiene el vomito.
Antiestrés, combate el estrés.
Antiulceroso, combate las úlceras.
Antipirético, que baja la temperatura.
Antiprurítico, que combate la picazón.
Astringente, contrae los tejidos orgánicos.
Bactericida, que elimina bacterias patógenas.
Cardiotónico, que tiene efecto cardiovascular.
Carminativo, que favorece la expulsión de los gases.
Cauterizante, que restaura heridas.
Cicatrizante, que cura las heridas y llagas.
Conjuntivitis, que desinflama la conjuntiva.
Depurativo, que purifica la sangre.
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Digestivo, que ayuda a la digestión.
Dispepsia, que ayuda en las indigestiones.
Diurético, que provoca expulsión de orina.
Estimulante, que provoca funcionabilidad de los órganos.
Estomatitis, desinflama las mucosas bucales.
Excita las glándulas salivales, cuando hay deficiencia de oxígeno.
Evita la caries dental.
Consolida las fracturas.
Combate la gastritis.
Geriátrico, tonifica a los ancianos.
Desinflama la gota.
Desinflama las hinchazones e inflamaciones de la garganta.
Laxante , que permite evacuación fecal.
Metabolizador de grasas, glúcidos y carbohidratos.
Preventivo y curativo de las enfermedades venéreas.
Purgante, que limpia el tracto digestivo.
Regula la producción de melanina para la piel.
Combate el soroche, o mal de altura.
Vermífugo, elimina parásitos. (17)
La hoja de coca se ha utilizado multifacéticamente aprovechando sus reconocidas propiedades:
En Medicina: Utilizada tanto por los Aborígenes como por Europeos (Españoles) en el tratamiento de diversas enfermedades y dolencias. Los indígenas la usaban para contrarrestar la debilidad en las mujeres flacas, efectuaban aplicaciones de jugo de coca verde para fortalecer los huesos quebrados y calmar dolores reumáticos, luxaciones y fracturas; en el malestar estomacal, para sacar el frío del cuerpo o para evitarlo, para el edema o hinchazón, en llagas, contra el resfriado, contra el cansancio cerebral. (33)
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Las hojas han sido también utilizadas combinadas con otras plantas para diversas afecciones: Contra la pulmonía, el asma, la fiebre, la reuma, los cólicos. Los médicos españoles la formulaban hasta el siglo XVIII para corregir los dolores estomacales, contra los dolores de cabeza, para las úlceras y sensibilidad en la piel. (33)
En la mesa: Durante el siglo XVIII en Francia, aplicando el extracto de coca era elaborado y exportado, incluso hacia América, el vino Mariani, utilizado en las altas cortes europeas como estimulante y aperitivo, amén de otros productos de la misma marca como el elixir, y las pastillas antitusivas. En sus etiquetas se podían ver las numerosas beneficios que ofrecía el producto: Como alimento, reconstituyente, refrescante, digestivo y estimulante muscular y del cerebro, para fortalecer el sistema nervioso, e impedir la malaria y la influenza. (33)
Como bebida: El consumo generalizado de la Coca Cola con su contenido de coca, dan fe a escala mundial de las bondades que ofrece esta planta. En América Latina, en concreto en el norte Argentino (en Tucumán, Jujuy y en Salta), en el norte Chileno (en Arica, Iquique y Antofagasta) y en el sur Peruano (en Arequipa, Cuzco y Puno), la coca empacada en pequeñas bolsitas es tomada en infusión en bares, centros de diversión y casas de clase media y es consumida como sobremesa en restaurantes, y goza de preferencia de círculos intelectuales.
En la economía: Al arribar los españoles a América se encontraron con que en los indios la coca ocupaba un puesto relevante y transcendente en su vida y que utilizaban en el trueque de mercancías (Los de tierras planas que cultivaban la coca intercambiaban sus hojas por patatas, arracacha, batata, turma, frisol, auyama, axis, que producían otras comunidades indígenas que habitaban las tierras altas). Y en su afán de
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articularse los españoles a esta cultura, utilizaron las hojas como moneda, como medio de pago y como tributo a encomenderos (siglo XVI).(33) Uso de la hoja de coca
En rituales: Usada en reuniones sociales con motivo de nacimientos, del ingreso a la pubertad, de matrimonio, de motivos fúnebres.
En Motivos religiosos: Los sacerdotes depositaban hojas en sitios preseleccionados, en sus rogativas por mejores cosechas o para pedir protección a sus dioses.
En la cotidianidad: La dificultades y el agotamiento que impone la altura de la cordillera andina son afrontadas con el consumo permanente de la hoja y para mitigar el hambre que se presenta en las jornadas de trabajo agrícola y de minería (del oro y de la plata en Bolivia y Colombia). (38)
Consumo tradicional de la hoja de coca
Método de consumo aborigen: El consumo aborigen (Chanceo, Pijcheo o mambeo) se ha hecho seleccionando cerca de una veintena de hojas que presenten color verde intenso las que luego de haber sido secadas al sol, son convertidas en una bola que al ser alojada en la boca y sostenida entre dientes y mejilla se busca humedecerla con la saliva, se le acompaña con un alcalinizante: Sal calcárea (Yipta o Llucta en Bolivia), con cal apagada o ceniza de quinua o polvo de caracol molido, lo que la hace más agradable. Seguidamente la bolita no se masca, y al término de 45 minutos se consigue la absorción de todo su jugo, esta actividad está lejos de ser clasificada de toxicológica ya que para lograr 1 gr. de alcaloide se requieren al menos 140 hojas de coca. (38)
Método de preparación del mate de coca:
En la ciudad de Salta, Argentina, se prepara el mate de coca para una sola persona, así; depositar 1 ó 2 bolsitas filtrantes conteniendo coca (o en su
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defecto de 15 a 20 hojas secas en trozos) en una taza pequeña (pocillo), preferentemente de cerámica o vidrio y verter agua hirviendo. Tapar inmediatamente a fin de condensar los vapores muy concentrados en componentes volátiles, y así reincorporarlos a la infusión. Dejar reposar unos cinco minutos. Extraer los filtrantes (o colar en caso de usar directamente las hojas) y escurrirlas y por último endulzar, al gusto, con azúcar o miel. (03)
Los productos Nos permitimos alcanzar algunos aspectos considerados en un estudio de mercado de las posibilidades internacionales de la coca, realizado por ANDESTUDIO (1992), en el que dicho estudio define los productos comercializables: 1. Hoja de coca natural. a. Hoja de coca entera. b. Hoja de coca picada, en bolsita filtrante: sin o con mixturas de hierbas aromáticas. 2. Hoja de coca transformada. a. Hoja de coca picada, parcial- o totalmente descocainizada. b. Productos derivados de la hoja de coca, sin descocainizar o descocainizados totalmente, como el Jarabe de Coca que está compuesto del extracto de coca, miel de abeja y azúcar, es un poderoso estimulante sanguíneo y muscular, donde las funciones vitales se desarrollan con más vigor; Extracto ce Coca es el sumum de la coca. Estos productos pueden ser de uso terapéutico directo y/o como insumo para otras aplicaciones (alimenticias, cosméticos, etc.), en la forma de extractos (líquidos y sólidos), tinturas, jarabes, cataplasmas u otros. Asimismo, pueden ser de uso nutricional y dietético, en la forma de vinos y otras soluciones alcohólicas, gaseosas, chicles, caramelos u otros (galletas, helados, etc.).
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Finalmente, pueden ser de uso cosmético y otros, como por ejemplo en la forma de pasta de dientes, champú, ungüentos para la piel, alimentos balanceados para animales u otros (abonos orgánicos, etc.) (26) LOS LÍPIDOS Estructuras y Funciones de los Lípidos
Las grasas ó los lípidos, sustancias de composición variable. Tienen la particularidad de ser insolubles en el agua y solubles en varios agentes orgánicos (éter, cloroformo,etc.) Las grasas y los lípidos constituyen alrededor de 34% de la energía de la dieta humana. En virtud de que la grasa es rica en energía y proporciona 9 Kcal. de energía por gramo, los seres humanos pueden obtener energía adecuada con un consumo diario razonable. Las dietas deficientes en grasa no pueden proporcionar calorías adecuadas y contribuyen a la desnutrición en muchas partes del mundo. Los lípidos pueden clasificarse desde distintos puntos de vista, siempre teniendo en cuenta su presencia en los alimentos grasos habituales, así como su función nutritiva: Según sus composición química Triglicéridos Fosfolípidos Glucolípidos Colesterol y otros elementos Según sus propiedades físicas Grasas neutras: colesterol, triglicéridos Grasas anfifílicas: fosfolipidos. Tienen la propiedad de orientarse en la superficie de moléculas grandes, en superficies acuosas o en la interfase entre dos capas no miscibles. Forman parte de la membrana celular . Según su función Grasas de almacenamiento (triglicéridos principalmente) Grasas estructurales (fosfolípidos, colesterol) (27)
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Tabla Nº 02:- VALORES DE LÍPIDOS EN SANGRE Colesterol LDL-C HDL-C Triglicéridos Total mg% mg% mg% mg% 160
400
Deseable
Fuente: Programa de Educación Sobre el Colesterol Madrid
Digestión de las Grasas en el Intestino
El primer paso en la digestión de las grasas consiste en reducir el tamaño de los glóbulos con el fin de que las enzimas digestivas hidrosolubles puedan actuar sobre sus superficies . este proceso se conoce como emulsión y se produce en parte, por la agitación a que son sometidos los alimentos en el estómago junto a los productos de la digestión gástrica y, sobre todo, gracias a la influencia de la bilis, la secreción hepática que no contiene enzima digestiva alguna. Sin embargo, sí contiene grandes cantidades de sales biliares y del fosfolípido
lecitina,
extraordinariamente importantes para la emulsión de las grasas y consiste en hacer que los glóbulos grasos se fragmenten con facilidad cuando son agitados en el intestino delgado (23)
Digestión de los Triglicéridos por la Lipasa Pancreática
La enzima más importante, para la digestión de los triglicéridos es la lipasa pancreática, presente en enormes cantidades en el jugo pancreático, tanto que puede digerir en pocos minutos todos los triglicéridos que encuentre. Además, los enterocitos del intestino delgado contienen una mínima cantidad de una lipasa conocida como lipasa intestinal, cuya función es de escasa importancia. La mayor parte de los triglicéridos son degradados en ácidos grasos libres y 2monoglicéridos. (23)
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Digestión de los Esteres de Colesterol y de los Fosfolípidos
La mayor parte del colesterol de la dieta se encuentra en forma de ésteres, que son combinaciones de colesterol libre con una molécula de ácido graso. Los fosfolípidos también contienen cadenas de ácidos grasos en sus moléculas. Tanto los ésteres de colesterol como los fosfolípidos son hidrolizados por otras dos lipasas existentes en la secreción pancreática que actúan liberando a los ácidos grasos,
la colesterol éster hidrolasa, que hidroliza los ésteres de
colesterol, y la fosfolipasa A2 , que hidroliza los fosfolípidos. (23)
Transporte de Lípidos en los Líquidos Corporales Los quilimicrones están compuestos del 81% de triglicéridos, 10% de colesterol, 7% de fosfolípidos y 2% de proteínas. Las partículas más grandes, los quilomicrones, transportan grasa y colesterol de los alimentos del intestino delgado hacia la periferia. Una vez en el torrente sanguíneo, los triglicéridos en los quilomicrones son hidrolizados por la lipasa de lipoproteína, situada en la superficie de la célula endotelial en el músculo y en el tejido adiposo. La apo CII, una de las apolipoproteínas presentes en los quilomicrones, es un cofactor para la lipasa de lipoproteína. Cuando se hidroliza alrededor de 90% de los triglicéridos, la partícula es liberada de nuevo hacia la sangre como un remanente de quilomicrón son metabolizados por el hígado, pero algunos descargan colesterol en la pared arterial y por tanto se consideran aterógenos. El consumo de comidas ricas en grasa produce más quilomicrones y remanentes. Cuando se realizan estudios plasmáticos en ayuno, normalmente no se observan quilomicrones. (35) Lipoproteínas: su Función especial en el Transporte del Colesterol
Después de haberse extraído de la sangre todos los quilomicrones más del 95% de todos los lípidos del plasma está en forma de lipoproteínas, que son mucho más pequeñas que los quilomicrones pero de una composición similar desde el punto de vista cualitativo, conteniendo triglicéridos, colesterol, fosfolípidos y proteínas.
23
Casi todas las lipoproteínas se forman en el hígado, que es donde se sintetiza la mayor parte del colesterol, de los fosfolípidos y de los triglicéridos del plasma (excepto aquellos absorbidos en el intestino en los quilomicrones). (39)
Tipos de Lipoproteínas
Las lipoproteínas de baja densidad (LDL ó betalipoproteinas), su composición comprende 45% de colesterol, 22% de fosfolipidos, 21% de proteínas, 11% de triglicéridos y 1% de ácidos grasos no esterificados; representan los transportadores primarios de colesterol en la sangre, en consecuencia, los niveles de colesterol total y los de colesterol de lipoproteína de baja densidad se correlacionan en alto grado. 95% de las apolipoproteínas en las lipoproteínas de baja densidad son apo B-100, que se conoce como apo B, la cual también se encuentra en cantidades más pequeñas en lipoproteínas de muy baja densidad y en lipoproteínasde densidad intermedia. Después que se forma la lipoproteína de baja densidad durante el catabolismo de las lipoproteínas de muy baja densidad, 60% es captada por los receptores de LDL en hígado, suprarrenales y otros tejidos. La parte restante es catabolizada por vías diferentes a la del receptor. Tanto el número como la actividad de estos receptores de la lipoproteína de baja densidad son factores importantes que determinan los niveles de colesterol de LDL en la sangre. El colesterol de LDL y la apo B constituyen factores de riesgo para la aterogénesis y la cardiopatía coronaria. El defecto aterógeno del colesterol de LDL
resulta
evidente
en
las
enfermedades
genéticas,
como
en
la
hipercolesterolemia familiar, que se caracteriza por altos niveles de colesterol de LDL y pocos o nulos receptores de lipoproteína de baja densidad, lo que origina un metabolismo defectuoso de estas lipoproteínas y ateroesclerosis prematura y grave lo mismo que cardiopatía coronaria. Sin receptores de la lipoproteína de baja demsidad, ésta es metabolizada por vías alternativas. Parte de la LDL es oxidada y captada por las células endoteliales y los macrófagos en la pared arterial, lo cual conduce a las primeras etapas de la aterosclerosis. En virtud de esta oxidación, en la actualidad se están investigando
24
los antioxidantes en estudios clínicos para explorar la prevención y el tratamiento de la cardiopatía coronaria. También se están investigando los efectos de otros cambios en la alimentación, como reemplazo de grasas monoinsaturadas que sean menos susceptibles a la oxidación que las poliinsaturadas. Está demostrado que el estrógeno inhibe la oxidación de LDL, lo cual ayuda a explicar las menores tasas de cardiopatía coronaria que se observan en mujeres premenopáusicas (Rifici y Khachadurian, 1992) Al igual que otras lipoproteínas, las de baja densidad también se caracterizan por su heterogeneidad en tamaño, densidad y componentes de lípido. Con el empleo de métodos refinados, se han identificado dos subclases de LDL, que conllevan diferentes riesgos. El fenotipo A está representado por las partículas de lipoproteína de baja densidad muy grandes, las cuales no se relacionan con riesgo de enfermedad. En cambio, el fenotipo B está representado por las partículas pequeñas y densas de la LDL que son ricas en triglicéridos y escasas en colesterol y que predicen el riesgo de cardiopatía coronaria tanto en varones como en mujeres (Austin y Hokanson, 1994). El fenotipo B, observado en 30% de la población general, tiende a representarse con niveles de colesterol de HDL bajo y niveles altos de triglicéridos, lipoproteínas de muy baja densidad y lipoproteínas de densidad intermedia. Las mujeres posmenopáusicas, tienen una ocurrencia más alta de lipoproteínas de baja densidad que las premenopáusicas de la misma edad (campos et al., 1988). La función endotelial muestra signos de recuperación cuando se disminuye el colesterol de las LDL en pacientes hipercolesterolémicos, y como consecuencia puede estabilizarse las placas de ateroma inestables. Hay datos de grandes estudios que sugieren que un descenso del 25% al 35% en pacientes con hipercolesterolemia previa moderada a severa sería suficiente para hacer disminuir el riesgo de eventos en prevención primaria o de recurrencias en prevención secundaria entre un 25% y un 45%. Estos son los porcentajes de reducción de riesgo logrados por casi todos los estudios de intervención con drogas
hipolipemiantes,
especialmente
estatinas,
en
pacientes
con
hipercolesterolemia publicados en los últimos 5 años. (37)
25
Lipoproteínas de Alta Densidad (HDL
ó alfa lipoproteínas) contienen el
restante 25% de colesterol del suero, pero su cantidad en triglicéridos es muy pequeña cerca del 6%. Predominan las proteínas (50%) en su composición, que e completa con fosfolípidos (19%). (5, 20); contienen más proteína que cualquiera de las otras lipoproteínas, lo que explica su teórico papel metabólico como reservorio de las apolipoproteínas que dirigen el metabolismo de los lípidos, la apo A-I, principal apolipoproteína en las HDL, interviene en la eliminación del colesterol de los tejidos. Tanto la apo C como la E de las HDL son transportada a los quilimicrones. La apo E ayuda a los receptores a reconocer y metabolizar los remanentes de quilimicrón. Por tanto, los niveles altos de HDL se relacionan con bajos niveles de quilomicrones, remanentes de lipoproteína de muy baja densidad densas y de pequeño tamaño. Procesamiento de las HDL Se ha dicho antes que hay dos caminos probables para la formación inicial de HDL: la secreción de partículas discoidales por parte del hígado, y la liberación de componentes de superficie de partículas ricas en triglicéridos. En cualquiera de estas instancias, una partícula con movilidad pre-beta y rica en fosfolípidos y Apo A-I se procesaría a HDL madura por la actividad de proteínas del plasma. Esta pre-beta-HDL (o HDL menor, tipo LpA-I y LpE) es un aceptor preferido de colesterol de los tejidos periféricos. Ciclos sucesivos de transferencia de colesterol y fosfolípidos, y la conversión de estos lípidos a ésteres del colesterol, haría que la naciente HDL madurara hacia una partícula cada vez más grande, que captaría colesterol más lentamente, hasta llegar a las conocidas HDL2 y HDL3. (13)
Catabolismo de las HDL
Los lípidos y las proteínas que son componentes de las HDL pueden ser catabolizados por distintas vías, la apoproteína A I puede ser captada por el riñón de la rata, las moléculas de ésteres de colesterol que llevan las HDL pueden ser captadas por las glándulas adrenales y el hígado, y se ha identificado el receptor responsable de esta captación, al que se ha denominado SR-B1 (scavenger
26
receptor class B type I o receptor de residuos clase B tipo I) que se une a las HDL. Las células que pueden ligarse con las HDL para tomar los ésteres del colesterol pueden ser adrenales, ováricas y testiculares. Recientemente se ha comprobado que estos receptores SR-BI pueden ligarse con apoproteínas A-I, A-II y C-III tanto estando libres como cargadas de lípidos. También se ha comprobado la existencia de receptores que podrían captar apoA-I o partículas HDL completas, denominados cubilinas (y megalinas) capaces de captar apoA-I en el túbulo renal. (13)
Rol de las HDL en el Riesgo Cardiovascular
Fumar cigarrillos y C-HDL: Las lipoproteínas consideradas aterogénicas se encuentran más elevadas en los fumadores y las lipoproteínas antiaterogénicas (HDL y apo A-I) disminuidas con respecto a no fumadores, es posible que el efecto adrenérgico de la nicotina sea uno de los responsables de estos cambios. Además, se ha demostrado que el tabaquismo modifica las partículas LDL, haciéndolas más susceptibles a la oxidación y, por lo tanto, más aterogénicas. (30)
Hipertensión y C-HDL: La recientemente descripta hipertensión dislipidémica familiar engloba triglicéridos elevados, C-HDL bajo y C-LDL elevados. Los hipertensos son más hipercolesterolémicos y padecen formas más severas de hipercolesterolemia de las LDL, pero no se ha encontrado cambios significativos en las concentraciones de C-HDL. (30)
Diabetes y C-HDL: La asociación entre hiperinsulinismo y C-HDL bajo es muy consistente en toda la literatura. La dislipidemia del diabético tipo 2 incluye, como ya mencionamos, triglicéridos elevados, C-HDL bajo y mayor proporción de partículas LDL pequeñas y densas. A esto hay que agregarle las alteraciones en la trombosis fibrinólisis caracterizadas por el aumento del fibrinógeno y el incremento de PAI-1, entre otros fenómenos ligados con un mayor riesgo de aterosclerosis y trombosis. (30)
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Obesidad y C-HDL - Es otra asociación que se explica a través del aumento de la resistencia a la insulina, pues la relación obesidad/C-HDL bajo es estrecha cuando se refiere a la obesidad visceral o androgénica, identificable en la práctica clínica mediante el cálculo del índice cintura/cadera. (30)
Tal como ya se vio, el colesterol LDL en exceso es el mayor responsable del proceso aterogénico, pues se deposita en las paredes arteriales. Como siempre sucede en la naturaleza, existe un sistema antagónico, formado por el colesterol HDL, que remueve el exceso de colesterol de todos los tejidos, incluyendo las paredes arteriales. Por esa razón, el colesterol HDL se le considera protector. En la figura Nº02, se observa la curva que expresa la relación entre la concentración del colesterol LDL, parecida a la del colesterol total y el riesgo relativo de enfermedad coronaria, junto a la curva de concentración del colesterol HDL, que muestra una relación inversa entre la concentración y el riesgo.
Fig. 2. Relación entre el nivel de colesterol LDL, colesterol- HDL en suero y Riesgo coronario
Fuente: (Del National Cholesterol Educación Program. Report of the Expert Panel on Population Strategies for Blood Cholesterol Reduction. 1990.)
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Valoración de las lipoproteínas Los niños de uno y otro sexo tienen niveles similares de colesterol de HDL hasta la pubertad, después de la cual los niveles en las mujeres son consistentemente del orden de 10mg/dl más altos que los de los varones a lo largo de toda la vida. Los varones de raza negra tienen niveles levemente más altos de lipoproteína de alta densidad que los de raza blanca. Los adultos mayores de 20 años de edad deberían someterse a la determinación del nivel de colesterol en suero por lo menos una vez cada cinco años, y de ser posible se cuantificará el colesterol de HDL al mismo tiempo (NCEP, 1993). En virtud de que el colesterol de LDL y el colesterol total se correlacionan en alto grado, se utilizan los niveles de colesterol total para la detección inicial de los niveles altos de colesterol de LDL. Las ventajas que representa el utilizar el colesterol total como la primera valoración de riesgo incluyen : 1) bajo costo, 2) amplia disponibilidad y 3) no requiere de ayuno. Un perfil de lípidos en sangre conveniente es un nivel de colesterol total de menos de 200mg/dl y un nivel de colesterol de HDL de más de 35 mg/dl. Las personas cuyos perfiles quedan dentro de estas variables deberán recibir información sobre dietas y asesoramiento para que se revisen de nuevo sus niveles en un lapso de cinco años. En todos los demás se llevará a cabo el análisis de lipoproteína en ayuno. (33) Un perfil de lipoproteínas completo incluye la determinación de colesterol total, colesterol de LDL, colesterol de HDL y nivel de triglicéridos después del ayuno.
Colesterol
La medición del colesterol total determina el colesterol que contienen todas las fracciones de lipoproteínas. De 60 a 70% del total es transportado en las lipoproteínas de baja densidad, 20 a 30% en las de alta densidad y 10 a 15% en las de muy baja densidad. En virtud de la facilidad con que se determina, el colesterol total tanto en los estudios epidemiológicos antiguos como en los actuales constituye el primer lípido sanguíneo que se detecta para valorar el riesgo. Se cuantifica el colesterol total en sangre en virtud de que sus estudios
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prospectivos previos establecieron una relación positiva y directa entre el colesterol total en suero y la cardiopatía coronaria. Las poblaciones que consumen dietas ricas en ácidos grasos saturados tienen mayores niveles de colesterol en sangre y riesgo para la cardiopatía coronaria. Dentro de las poblaciones, la concentración sanguínea del colesterol, sobre todo cuando es alta, predice de manera fiable la mortalidad por cardiopatía coronaria (fig. 03 ) Los valores altos de colesterol en suero, determinados en individuos alrededor de los 20 años de edad, se relacionaron en sumo grado con la frecuencia ulterior de cardiopatía coronaria (control después de 40 años), cuando el nivel medio a la entrada en el estudio se encontraba en el rango deseable (Klag et al., 1993). El Second Report of the Expert Panel on Detección, Evaluation, and Tratment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II, ATP-II) confirma que los “ valores elevados de colesterol en sangre, específicamente del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad, aumentan el riesgo de cardiopatía coronaria. A la inversa, la reducción en el colesterol total y en el de las LDL reduce el riesgo de cardiopatía coronaria” (NCEP, 1993) (27) Fig. 03. Relación entre el nivel de colesterol en suero y la frecuencia de cardiopatía coronaria
Fuente: (Del National Cholesterol Educación Program. Report of the Expert Panel on Population Strategies for Blood Cholesterol Reduction.)
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Regulación del colesterol intrahepatocítico
El colesterol desesterificado es captado por la porción rugosa del retículo sarcoplasma. En esta porción de la célula el colesterol provoca una serie de reacciones de ajuste, que tienen que ver con la regulación y el balance entre la producción, la captación del lípido extracelular y su eliminación. De un lado se activa a la colesterol Aciltransferasa, a fin de que se esterifique el colesterol, en tanto que se inhibe la acción de la 3-Hidroxi 3-Metilglutaril CoA reductasa con objeto de disminuir la síntesis de nuevo colesterol y se regula a la baja el número de receptores transmembranales, disminuyendo así la captación de las lipoproteínas ricas en colesterol circulantes. Cuando por cualquier razón, disminuye la concentración intrahepatocítica de colesterol, sucede lo contrario, pues aumenta la producción de colesterol de novo, disminuye la esterificación y se incrementa el número de receptores LDL. Este mecanismo impide que el hepatocito se cebe con colesterol y permite que este lípido se mantenga en la concentración fisiológica necesaria. Algunas células como los macrófagos, tienen receptores atípicos de LDL que les permite fijar e internalizar a la lipoproteína. Sin embargo, carecen del mecanismo de control propio del hepatocito y en consecuencia atrapan sin cesar las lipoproteínas a su alcance y se ceban en ese proceso que convierte a los macrófagos en células espumosas. Fig. 04.-Regulación del colesterol intrahepatocítico
f FUENTE: PAC-CARDIO (BROWN-GOLDSTEIN-1985)
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Síntesis de Colesterol
Se sintetiza completamente a partir de múltiples moléculas de Acetil-CoA por una vía compleja. Tres moléculas de acetil – CoA forman mevalonato se forma una unidad isoprenoide de cinco carbonos, y seis de estas unidades isoprenoides se condensan para formar escualeno. El escualeno experimenta ciclización para formar el esteroide precursor, lanosterol que, después de perder tres grupos metilo, forma colesterol. (06) La reductasa de la HMG CoA es la enzima que regula la velocidad de producción de colesterol, en un punto temprano de esta vía biosintética. Esta enzima es parcialmente inhibida por las estatinas.
Fig. 05.- Síntesis del colesterol de novo
FUENTE: PAC-CARDIO (BROWN-GOLDSTEIN-1985)
Transporte Reverso De Colesterol
Las partículas HDL han sido catalogadas como antiaterogénicas. Son responsables del llamado “transporte reverso del colesterol”, nombre que recibe el flujo del colesterol desde las células de la pared vascular (y otros órganos) hacia el hígado. Las HDL parecen ser las principales transportadoras de este camino
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reverso. Estudios recientes (1995-1997) han localizado sitios específicos en las membranas celulares (caveolas) de las células vasculares como los lugares desde donde fluye el colesterol hacia las HDL. (13) En la circulación se produce transferencia espontánea de apoproteínas y de lípidos entre partículas. Se ha destacado la responsabilidad de algunas proteínas plasmáticas en este proceso, una de ellas es la LPL (lipo-protein lipase o lipoprotein-lipasa); responsable de la hidrólisis de TG en el plasma, se encuentra en altas concentraciones en el tejido adiposo, en el cual su actividad es inducida por la insulina, y en el músculo estriado. A la misma familia pertenece la HL (hepatic lipase o lipasa hepática) que, contrariamente a lo que sugiere su nombre, se encuentra también en el plasma y es responsable de la hidrólisis de TG y de los fosfoglicéridos de las HDL. (37) Otra es la LCAT (lecithin:cholesterol acyl transferase o acyl transferasa lecitina-colesterol) que es la única esterificadora plasmática humana del colesterol. Forma ésteres del colesterol a partir de fosfatidilcolina y colesterol. La apoproteína A-I, parte importante de las HDL, es uno de los principales activadores de la LCAT. La CETP (cholesterol ester tansfer protein o proteína de transferencia de éster del colesterol) tiene el potencial de llevar ésteres del colesterol desde las HDL a las lipoproteínas que contienen apo B, desde donde son removidas del plasma junto con la partícula lipoproteica, sea VLDL o LDL. La CETP es importante también en la transferencia de triglicéridos desde VLDL hacia HDL y LDL, y mediaría en el proceso de producción de HDL y LDL ricas en Triglicéridos. La deficiencia de CETP en los humanos produce un perfil lipoproteico caracterizado por la presencia de grandes partículas HDL y suele asociarse con la resistencia a la aterosclerosis. (37) Otra proteína interesante es la PLTP (plasma lipid transfer protein o proteína de transferencia de lípidos plasmáticos). Pertenece a la misma familia proteica que la CETP y juega un papel importante en la transferencia de lípidos y en el camino reverso del colesterol. Hipotéticamente, la PLTP podría ser clave en la transferencia de fosfolípidos de membranas y otras lipoproteínas hacia las partículas precursoras de HDL. (23)
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Fig. 06 Transporte Reverso del Colesterol
E
FUENTE: REVISTA FEDERAL DE ARGENTINA DE CARDIOLOGIA-2002
Excreción
El exceso de colesterol es excretado desde el hígado en la bilis sin cambio o como sales biliares. Una gran proporción de las sales biliares se resorben a la circulación portal y regresan al hígado como parte de la circulación enterohepática.(06) Triglicéridos totales Las lipoproteínas ricas en triglicéridos incluyen quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad y cualesquiera remanentes o productos intermediaros que se forman en el catabolismo. De estas lipoproteínas ricas en triglicéridos, se sabe que son aterógenos las lipoproteínas de muy baja densidad. Algunas investigaciones sugieren que las determinaciones de triglicérido posprandial predicen mejor el riesgo de cardiopatía coronaria que los niveles en ayuno (Ginsberg. 1994). El papel de los triglicéridos como factor de riesgo para enfermedad coronaria ha sido motivo de constante controversia durante los últimos 40 años. Datos epidemiológicos provenientes de estudios caso-control publicados tempranamente en 1959 como así también comunicaciones del Estudio Framingham (1970)
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adjudicaron a los TG valor predictivo como factor de riesgo, sobre todo en las mujeres. (29) Posteriormente nuevos ensayos clínicos (1980) y la revisión de los resultados del análisis de la población de las clínicas de lípidos de Estados Unidos y Canadá, difundidos en 1993, refutaron esa conclusión al establecer que, luego del análisis estadístico multivariado, al introducir los valores de C-HDL plasmático, el índice de masa corporal y la glucemia en ayunas como covariables, el valor de los TG como factor de riesgo desaparecía. Esto determinó que en 1993, el Segundo Panel de Expertos en Detección, Evaluación y Tratamiento del Colesterol Elevado (convocado por el Instituto de la Salud de los Estados Unidos concluyera en su informe que no existe suficiente evidencia para adjudicar a los TG un rol independiente de capacidad aterogénica. En esa oportunidad el Segundo Panel definió como deseables los valores menores de 200 mg/dl y normal-alto los valores de 200 a 400 mg/dl. Estos niveles son los aceptados hasta ahora en EE.UU. (29)
HIPERCOLESTEROLEMIA
Se diagnostica cuando el nivel de colesterol en suero es igual o superior a los 240 mg por día. La hipercolesterolemia puede ser el resultado de una sobreproducción o de una aclaración insuficiente de VLDL o de un aumento de la conversión de las VLDL a LDL. La sobreproducción de VLDL por el hígado puede ser causada por obesidad, diabetes mellitus, exceso de alcohol, síndrome nefrótico o trastornos genéticos; cada uno de esos procesos puede producir un aumento de los niveles de LDL y Colesterol Total y suele asociarse con hipertrigliceridemia. El defecto de aclaración de las LDL puede deberse a defectos estructurales determinados genéticamente en la apo B (el ligando) que reducen la fijación de la apo B a receptores de LDL por lo demás normales. De otro modo, la aclaración reducido puede deberse a un número reducido o a una función anormal (baja actividad) de los receptores de las LDL, que pueden ser consecuencia de causas genéticas o dietéticas. (29)
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Cuando el colesterol de la dieta (como sustituyente de los remanentes de los quilomicrones) llega al hígado, los niveles elevados resultantes de colesterol intracelular (o un metabolito del colesterol en el hepatocito) inhiben la síntesis de receptores de LDL; esta inhibición tiene lugar en el nivel de transcripción del gen de las LDL más elevados y, por consiguiente, del Colesterol Total. Los ácidos grasos saturados también aumentan los niveles de LDL y de Colesterol total en el plasma; el mecanismo de acción está relacionado con una actividad reducida de los receptores de LDL. (29)
Diagnóstico
Habitualmente la hipercolesterolemia se ha definido como un valor superior al percentil 95 para la población, que oscila desde 210 mg/dl (5.44 mmol/l) en los estadounidenses menores de 20 años de edad hasta > 280 mg/dl (>7.25 mol/l) en los mayores que 60 años. Sin embargo, estos límites son claramente excesivos debido al alto riesgo conocido de enfermedad cardiovascular a esos niveles. (29)
Riesgo ligero Instaurar medidas conservadoras durante un periodo aproximado de 6 meses. Si tras este período de tiempo no se ha conseguido reducir la concentración de LDL por debajo de 190 mg/dl, puede ser conveniente el inicio de tratamiento farmacológico con el objetivo de conseguir una concentración de LDL plasmático inferior a 175 mg/dl.
Si las medidas conservadoras han conseguido el objetivo (LDL < 175 mg/dl), se deberá revisar de nuevo al paciente al cabo de 2-3 años. Si con las medidas conservadoras no se consigue el objetivo de situar el LDL por debajo de 175 mg/dl pero este se encuentra por debajo de 190 mg/dl, es conveniente intensificar las medidas conservadoras y controlar al paciente con mayor frecuencia (aproximadamente 6 meses). (02)
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Riesgo moderado Instaurar medidas conservadoras durante un período aproximado de 3 meses y posteriormente actuar como en el caso anterior. En este tipo de pacientes los valores de decisión son LDL de 180 mg/dl para el inicio del tratamiento farmacológico, y LDL de 155 mg/dl como objetivo. En este caso e período de intervalo de revisión una vez conseguido el Control con las medidas conservadoras es de un año. (02)
Alto riesgo Instaurar medidas conservadoras durante un período mínimo de 2 meses y posteriormente actuar como en los casos anteriores. Debe tenerse en cuenta que los valores de decisión en pacientes de alto riesgo son un LDL superior a 160 mg/dl para el inicio del tratamiento farmacológico, con el objetivo de conseguir una concentración de LDL inferior a 135 mg/dl. (02) Consecuencias de la Hipercolesterolemia Ateroesclerosis
La aterosclerosis humana es un proceso patológico de origen multifactorial y extraordinaria complejidad, que en esencia está compuesta de dos fenómenos interrelacionados: la aterosis, acumulación focal de lípidos intra y extracelulares, formación de células espumosas y reacción inflamatoria y la esclerosis, endurecimiento cicatrizal de la pared arterial, caracterizado por el aumento del número de miocitos, distrofia de la matriz extracelular y más tardíamente por calcificación, necrobiosis y mayor infiltración inflamatoria. Característicamente, la lesión aterosclerosa es de muy lenta evolución, pues los cambios prelesionales comienzan de hecho en la infancia; el desarrollo de la verdadera lesión, la placa fibrolípida, puede llevar décadas, de suerte que el horizonte clínico de la enfermedad puede observarse a partir de la cuarta o quinta décadas de la vida.130 Muchos de los aspectos del proceso, sobre todo los que atañen a profundos trastornos moleculares y biofísicos no son actualmente comprendidos del todo.
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Trombosis
Son enfermedades caracterizadas por la formación de un trombo que obstruye la circulación sanguínea a nivel local o que se suelta y emboliza ocluyendo el flujo sanguíneo distal (tromboembolia). La formación de Trombo y la activación plaquetaria son decisivas para la progresión de la placa y las manifestaciones de la angina aguda o infarto miocárdico (Fuster et al., 1992b). Entre los factores de riesgo trombógenos están los locales, como el grado de rotura de la placa, el grado de estenosis y la vasoconstricción, así como los efectos generales, el tabaquismo de cigarrillos, el estrés, los niveles altos de colesterol y lipoproteína(s), homocisteinemia, diabetes, y alteraciones en la fibrinólisis (fuster et al., 1996). Es controvertible la función que desempeña la dieta en la trombosis y la hemostasis y requiere de mayor investigación (Knapp, 1997).
Tratamiento dietético
Ciertas características de la alimentación, pueden ser consideradas factores de riesgo ambientales que participan en la etiología o agravan alteraciones metabólicas o patologías asociadas a la aterosclerosis. Las tres variables de alimentación que en exceso elevan el nivel del colesterol son 1. Las grasas saturadas del reino animal) 2. El colesterol (grasa que se encuentra en productos animales) 3. El valor calórico total Es obvio que la importancia de las modificaciones dietéticas estarán relacionadas con la gravedad de la patología (10)
Recomendaciones Dietéticas:
La finalidad del régimen es la normalización de los niveles plasmáticos de las distintas fracciones de colesterol y/o triglicéridos. Además debe considerarse:
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Proporcionar una alimentación equilibrada capaz de asegurar los requerimientos nutricionales y permitir el bienestar biopsicosocial del enfermo. Atender las patologías asociadas frecuentemente que son además factores de riesgo (obesidad, diabetes, hiperuricemia, hipertensión arterial). Ajustar el plan de alimentación a los hábitos previos, la motivación, la disponibilidad económica y las posibilidades reales del paciente. Las recomendaciones dietéticas deben formularse en forma individual en todos los casos en que sea posible, dado que es la única forma de garantizar una adaptación real y práctica a cada paciente, en función del diagnóstico nutricional, de la ingesta previa y de la presencia de otros factores de riesgo o enfermedades asociadas. Se desaconseja la entrega de listados de alimentos contraindicados en forma aislada por 2 razones fundamentales: generan rechazo en los pacientes pues no plantean soluciones sino prohibiciones y, en segundo lugar, porque obvian bases fundamentales del tratamiento (selección adecuada de grasas, aumento de fibras y eventual contraindicación de azúcares refinados). De igual forma, deben evitarse materiales preimpresos con listados de alimentos estándar, ya que impiden cumplir con las consideraciones de los puntos 2 y 3. Luego de iniciada la dietoterapia se verificará la adhesión a la dieta a las 4 a 6 semanas.(39)
Tratamiento famacológico
Las estatinas son poderosas drogas hipocolesterolemiantes, que a la vez son generalmente bien toleradas. (por orden de aparición en el mercado: lovastatina, simvastatina, pravastatina y fluvastatina) y pronto llegarán otras dos (atorvastatina y serivastatina). Parece razonable tratar de provocar el descenso de los niveles plasmáticos de las lipoproteínas y lípidos sanguíneos- sobre todo las lipoproteínas de baja y muy baja densidad-con la esperanza de prevenir, retardar o mejorar el proceso de
39
aterosclerosis. Se trata de drogas hipolipidémicas e hipocolesterolémicas que puedan ser antiaterogénicas. y lípidos sanguíneos (14)
Según estudios de comparación múltiple, atorvastatina 10 mg/día, simvastatina 20 mg y lovastatina 40 mg y pravastatina 40 mg pueden considerarse equipotentes, es decir, proporcionan una reducción similar de colesterol, mientras que la fluvastatina a la dosis máxima recomendada (40mg/día) no alcanza la misma eficacia. La posibilidad de usar hasta 80 mg/día de atorvastatina la hace especialmente útil en pacientes con un LDL-colesterol inicial muy elevado, aunque debe tenerse en cuenta el riesgo de aumentar sus efectos adversos. (14)
Mecanismo de acción
Actúan inhibiendo parcial y temporalmente a la reductasa de la 3-hidroxi-3metilglutaril-coenzima A y con ello, disminuyen la síntesis de novo del colesterol en el hepatocito. Cuando la concentración de colesterol en el hepatocito disminuye, aumenta el número de receptores LDL y por ende, la extracción de la lipoproteína del plasma, disminuyendo en esa forma la concentración del colesterol plasmático. Las estatinas reducen los niveles plasmáticos de colesterol total (60-65%) y de LDL (25- 40%). También disminuyen considerablemente los niveles de triglicéridos e incrementa los de HDL (5-20%). Actúan inhibiendo la síntesis hepática de colesterol, al bloquear el enzima betaHidroxi- betaMetilGlutarilCoenzima A (HMG-CoA) implicado en la síntesis del ácido mevalónico, precursor metabólico del colesterol. Como resultado de la disminución de la síntesis de colesterol hay un incremento del número de receptores de LDL tanto a nivel hepático como extrahepático, así como del catabolismo de LDL. (14) Eficiencia No existen estudios farmaeconómicos comparativos que permitan clasificar las estatinas según su eficiencia. Sólo se han publicado modelos farmacoeconómicos teóricos basados en estudios de eficacia anteriores. Si nos atenemos a las dosis calificadas como equipotentes y teniendo en cuenta los genéricos de lovastatina y
40
simvastatina, la lovastatina (40 mg/día) puede considerarse la más eficiente en reducciones moderadas de LDL-colesterol (hasta un 30%), seguida de simvastatina 20 mg y atorvastatina 10 mg. (hipoloipemiantes pedro chicano) (28)
Efectos adversos.
Generalmente las estatinas se toleran mejor que otros hipolipemiantes. Aproximadamente el 2% de pacientes se ven obligados a suspender el tratamiento por un efecto adverso. Cefalea (3-9% de los pacientes): es el efecto más frecuente sobre el sistema nervioso, aunque raramente obliga a suspender el tratamiento. Efectos gastrointestinales (3-6%): se puede presentar (flatulencia, dolor abdominal, calambres abdominales, diarrea y/o estreñimiento, náuseas, dispepsia. Su incidencia es mucho menor que con resinas iónicas y generalmente son leves y transitorios. Aumento de transaminasas hepáticas (1-3%): se asocian a incrementos moderados de Glutámico oxalacética, Glutámico pirúvica, fosfatasa alcalina, que suelen aparecer durante los 3 primeros meses de tratamiento, son asintomáticos y a menudo transitorios. Se recomienda realizar controles periódicos de transaminasas, especialmente en pacientes susceptibles (hepatopatía, alcoholismo), y suspender el fármaco si superan 3 veces los valores normales. Las estatinas están contraindicadas en pacientes con enfermedad hepática activa. Trastornos del sueño (1-2%): se han descrito casos de insomnio para todas las estatinas, excepto la pravastatina, ya que su carácter hidrofílico dificulta su acceso al sistema nervioso central. Miopatía (0,1%): se caracteriza por mialgia, debilidad muscular y aumento de CPK(creatininfosfoquinasas) más de 10 veces por encima del nivel normal. En los casos más graves puede llegar a ocasionar rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda, lo que fue motivo de la retirada del mercado de la cerivastatina en julio de 2001 El riesgo aumenta en pacientes con hepatopatía, insuficiencia renal o hipotiroidismo, o tratados con otros medicamentos (fibratos, eritromicina, ciclosporina, antifúngicos
41
azólicos, nefazodona, etc.). Es un efecto dependiente de la dosis, por lo que puede evitarse comenzando a dosis bajas y aumentando gradualmente hasta la dosis eficaz. Como medida de precaución, es conveniente realizar un control de CPK en pacientes que presenten mialgia o debilidad muscular, y retirar la estatina hasta determinar la causa que lo produce. Neuropatía periférica: se han descrito casos de parestesia en cara, lengua y labios, incluso 1 año después de comenzar el tratamiento. Los síntomas son reversibles al suspender el fármaco, pero suelen reaparecer si se inicia de nuevo. Impotencia sexual: se han descrito varios casos con lovastatina y simvastatina. En 5 pacientes con impotencia tratados con simvastatina, la disfunción desapareció al cambiar a fluvastatina. Efectos musculares: Se han asociado casos de rabdomiolisis y fallo renal con el uso de fármacos hipolipemiantes tales como fibratos y estatinas (1 caso/100.000 tratados año), más frecuente en pacientes con insuficiencia renal y posiblemente hipotiroidismo. La administración concomitante de fibratos y estatinas, o de estas con ciclosporina, puede incrementar el riesgo de toxicidad muscular. Otros: erupción cutánea con o sin prurito, dermatomiositis, hiperacidez gástrica, alteraciones del gusto, anorexia, ictericia colestática, vómitos, estomatitis, mareos, insomnio, ansiedad miopatía (0,5%) rabdomiolisis e incremento de los valores de CPK, particularmente en pacientes en tratamiento simultáneo con gemfibrozilo, y en pacientes con trasplante de corazón en tratamiento con ciclosporina, insuficiencia renal aguda, principalmente junto con gemfibrozilo cataratas, reacción anafiláctica, lupus eritematoso sistémico. Se recomienda monitorizar los niveles de transaminasas, y advertir al paciente para que avise si nota sintomatología sugestiva de miopatía. Están contraindicados en el embarazo , ya que reducen la síntesis de colesterol y, posiblemente, la de algunos precursores de su biosíntesis, lo que podría derivar en toxicidad fetal. Las mujeres en edad fértil deberán adoptar medida anticonceptivas eficaces durante el tratamiento y un mes después de su finalización. (14-28)
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TRATAMIENTO FITOTERÁPICO
Saponinas Agentes Anticolesteremicos Son glucósidos vegetales que junto con el agua dan una espuma permanente, que emulsionan el aceite en el agua, y que poseen un efecto hemolítico, es decir, que extrae de los glóbulos rojos el colorante del mismo color. Las saponinas influyen en las plantas medicinales de un modo decisivo sobre la resorción de otros principios activos vegetales, y es muy frecuente que pequeñas cantidades produzcan “grandes” resultados. (04-41)
Las saponinas son metabolitos secundarios, ampliamente distribuidos en las plantas superiores, en las que se presentan en forma de glucósidos. Sus soluciones acuosas al ser agitadas forman una espuma estable y abundante, hecho este que dio origen etimológicamente, al nombre genérico de estas sustancias provenientes del latín sapón (jabón). (16)
Desde el punto de vista químico, las saponinas al ser hidrolizadas rinden de 2 a 6 residuos de monosacáridos y una porción carbonada policíclica que es la aglicona del glicósido, a la cual se le denomina genéricamente sapogenina. Pueden tener un esqueleto tipo esteroidal (de base gonano) o de tipo triterpenoide (derivados del escualeno), las cuales dan lugar a las 2 grandes familias de estos metabolitos: las saponinas esteroidales y las saponinas triterpénicas. La solubilidad en agua de estos compuestos está facilitada por su alto peso molecular y la presencia de los residuos de monosacáridos y de otros grupos polares en la aglicona. (20-24)
En ambas familias de saponinas el enlace glucosídico se establece a través del hidroxilo en posición 3 del anillo A de la aglicona. Las esteroidales, se localizan en monocotiledonias principalmente de las familias de las liliáceas, amarilidáceas y dioscoráceas y las triterpénicas en éstas y en algunas dicotiledóneas. Las sapogeninas esteroidales siempre se encuentran en la naturaleza formando parte
43
de una saponina, a pesar de la presencia de saponasas, en muchas de las plantas que sintetizan estos compuestos. Entre las saponinas esteroidales, cabe destacar aquéllas que tienen como aglicona a la hecogenina y la diosgenina, compuestos vegetales que sirven de base para la industria de hormonas esteroidales. (20-24)
Las sapogeninas triterpénicas están ampliamente distribuidas en los reinos vegetal y animal y se presentan en 3 estructuras químicas diferentes (30-45 carbonos): aciclícas como el escualeno, considerado como el precursor natural de esta familia: tetracíclicas como el panaxadiol y pentacíclicas como la estallogenina. Estas sustancias pueden presentarse en sus fuentes naturales: en forma libre: formando ésteres, o como parte de un glicósido (saponina). Las sapogeninas pentacíclicas se subdividen a su vez en 3 grupos: tipo lupane: tipo ursane (derivado de la a amirina), ambos no están presentes en los forrajes y los de tipo oleanane (derivados de la ß amirina) presentes en estos últimos. (20-24)
Las 2 familias de saponinas referidas presentan un grupo de características generales que sirven de base para su identificación rápida: a)
producción de espuma al ser agitadas sus soluciones acuosas, lo cual es la base de la reacción de selivoflo empleada en el tamizaje fotoquímico.
b)
producción de hemólisis de los glóbulos rojos por la mayoría de ellas, propiedad que se aprovecha en las técnicas en que se cuantifica la potencia de estas substancias.
c)
toxicidad en animales poiquilotérmicos, en especial los peces (sapotoxinas), a los cuales provocan parálisis de las agallas (se emplean en formas destructivas de pesca "pescar embarbascado".
d)
producción de una reacción positiva en la prueba de LiebermannBurchard. Por lo general, las esteroidales en esta prueba manifiestan colores que van desde el azul hasta el verde y las triterpénicas, rosado, rojo o violeta. Además, la mayoría de las saponinas son solubles en diferente grado en soluciones de etanol al 80 %, propiedad que se emplea en diversas técnicas para su extracción y purificación. (04)
44
En la literatura científica se ofrece una abundante información acerca del papel de la fibra dietética "no digerible", en el secuestro de ácidos biliares y esteroles neutros en el tracto digestivo, mecanismo por el cual producen una disminución en la concentración del colesterol plasmático. Se destacan en este sentido las fibras de la alfalfa, las de la paja del trigo y las de las pulpas de la caña y de la remolacha azucareras, entre otras, cuyo efecto en la acción referida se ha probado que está mediado por las saponinas presentes en ellas. (04) Efecto de las Saponinas en el Mecanismo de Lípidos Existen estudios que apoyan la idea de que las saponinas interaccionan con los esteroles en el tracto gastrointestinal, hecho que resultaría ser beneficioso en humanos, reduciendo el riesgo de enfermedades coronarias en algunos sectores de la población. Al investigar el mecanismo a través del cual las saponinas interfieren en la absorción del colesterol, se supuso primeramente, que estas formaban compuestos insolubles con el colesterol en el lumen del intestino, así como lo hacen invitro. Esto nos explica el efecto de la disminución del colesterol. Una explicación más probable es que las saponinas actuarían como agentes quelantes de ácidos biliares al igual que la fibra dietética; lo que sugiere un mecanismo general que explicaría el efecto hipocolesterolemiante de muchos alimentos de origen vegetal. La absorción aumentaría la pérdida de ácidos biliares por excreción fecal y esto necesariamente sería compensado con un aumento en la conversión de colesterol en ácidos biliares en el hígado. (01-32)
45
2.3 Marco conceptual Coca
Es una planta originaria de
Sudamérica , pertenece a la familia de las
eritroxiláceas (Eritroxylon coca), se cultiva desde Bolivia hasta Colombia. Ha sido considerada tradicionalmente por nuestros pueblos indígenas, como una planta sagrada de gran valor alimenticio y curativo; ingerida en forma natural, no produce toxicidad ni genera dependencia. (07,08,12,19,33)
Mate De Coca
Se procesa a partir de la legendaria Hoja Sagrada de los Incas (Erytroxylon coca),ampliamente usado en la actualidad por sus propiedades multivitamínicas y aporte de aligoelmentos en estado natural, el riesgo de desarrollar adición con el uso de Mate de Coca es ínfimo, si pensamos que necesitaríamos más de 500 bolsitas para obtener 1 gr. de Cocaína, de las que sólo se absorberla cantidades mínimas en nanogramos (1 nanogramo es un millonésimo de miligramo). (03,19,21)
Colesterol
El colesterol es uno de los diversos esteroles que se hallan en los alimentos de origen animal, está presente en la dieta de todas las personas y se absorbe lentamente desde el tubo digestivo a la linfa, éste se halla en el organismo circulando con las diversas lipoproteínas; sus valores excesivamente elevados se han correlacionado muy claramente con la enfermedad ateriosclerosa (18,34,35)
46
Lipoproteínas
Está constituída por una parte lipídica y una parte protéica a la que llamamos apoproteina. Se producen en el intestino y en el hígado, siendo su función primordial la de formar complejos con algunos lípidos y servirles de vehículo. Algunas apoproteínas tienen la propiedad de activar o inhibir la acción de ciertos sistemas enzimáticos que intervienen en el metabolismo de los lípidos. (13,23)
HDL-C
Llamadas también lipoproteínas de alta densidad, contienen una alta concentración de proteínas, aproximadamente un 50%, se originan en el hígado y después en la sangre adquieren sus principales constituyenes, sintetizados algunos en el hígado y otros en la mucosa intestinal. Intervienen en el metabolismo de las VLDLy los quilimicrones, están relacionadas con el transporte reverso del colesterol y con una comprobada función antiaterogénica (02,13,29,31)
LDL-C
Llamadas también lipoproteínas de baja densidad, son lipoproteínas de densidad intermedia de las que se han extraído todos los triglicéridos dejando una concentración moderadamente alta de fosfolípidos Representan una etapa final en el catabolismo de las VLDL, . su función es la de transportar el colesterol a las células, y se les atribuye un poder patógeno (13,20,27,29)
Triglicéridos
Constituyen la forma química principal de almacenamiento de las grasas, tanto en los alimentos como en el organismo humano. Están formados por la unión del propanotriol o glicerol con tres ácidos grasos; la mayor parte de la síntesis de triglicéridos se produce en el hígado, éstas se transportan principalmente en las lipoproteínas de muy baja densidad hasta el tejido adiposo (10, 18, 23)
47
Hipercolesterolemia
Se diagnostica cuando el nivel de colesterol en suero es igual o superior a los 200 mg, tienen gran interés por su contribución en el desarrollo de las aterosclerosis, ésta depende de los depósitos de colesterol que tiene lugar en células y tejidos, cuando se deposita en la pared arterial contribuye en la formación de la placa de ateroma, secuela fundamental de la hipercolesterolemia, constituyendo así el principal factor de riesgo coronario (10,18,23,29)
Saponinas
Las saponinas son metabolitos secundarios, ampliamente distribuidos en las plantas superiores, en las que se presentan en forma de glucósidos. Sus soluciones acuosas al ser agitadas forman una espuma estable y abundante, hecho este que dio origen etimológicamente, al nombre genérico de estas sustancias provenientes del latín sapón (jabón). (16)
48
CAPÍTULO III
METODOLOGÍA 3.1 Tipo de Estudio El presente trabajo de investigación es de tipo experimental (de casos y controles) y de corte transversal. 3.2 Población y Muestra
a.
Población
Pacientes que acuden a los consultorios externos de Cardiología y Nutrición del
b.
Hospital III de EsSalud Puno.
Muestra
49
La muestra se tomó de forma convencional, la misma que estuvo integrada por 60 pacientes hipercolesterolémicos y para lo cual se consideró los siguientes criterios de inclusión y exclusión.
Criterios de Inclusión
– Pacientes hipercolesterolémicos del hospital III EsSalud Puno. – Personas de ambos sexos – Edad entre 30 y 60 años.
Criterios de Exclusión
– Personas con enfermedades metabólicas – Personas con tratamiento de medicamentos hipolipemiantes. – Personas obesas – Personas alcohólicas y fumadoras. 3.3 Variables de Estudio
3.3.1 Variables Dependiente -
Concentración plasmática de colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL) y triglicéridos.
3.3.2 Variables Independiente -
Consumo del mate de hoja coca
3.3.3 Variables Intervinientes no Implicadas -
Alimentación
3.3.4 Operacionalización de Variables
VARIABLES
INDICADORES
INDICE
50
DEPENDIENTE
Colesterol total
- Deseable:
< 200 mg/dl
Niveles plasmáticos de
- Riesgo bajo :
200 – 239 mg/dl
pacientes
- Riesgo alto :
> 240 mg/ dl
hipercolesterolémicos DEPENDIENTE
- Deseable :
>50 mg/dl
- Riesgo bajo :
60mg/dl) constituye un factor de riesgo positivo , en tanto que un nivel de colesterol de HDL-C bajo (< 35 mg/dl) se considera un factor de riesgo negativo (NCEP, 1993). ( 27)
71
C) NIVELES DE LDL-C
C.1) PRIMERA OBSERVACIÓN: CUADRO N° 07: Disminución de niveles de LDL-C en los grupos A y A’, respecto a sus diferencias medias de 20 y 40 días. HDL ( mg %) Grupos
Tratamiento Grupo A
Tratamiento Grupo A’
(1 gramo de Mate de Coca)
(Sólo Dieta)
Paciente Inicio 20 Días Diferencia 40 Días Diferencia Inicio 20 Días Diferencia 40 Días Diferencia Media Desv.Est C.V (%)
157.33 153.20
-4.13 151.00
-6.33 144.53 142.07
-2.47 140.67
-3.87
25.66
26.21
1.55
25.38
1.59
20.24
20.04
1.30
20.11
1.25
16.31
17.11
-37.55
16.81
-25.08
14.01
14.11
-52.78
14.30
-32.22
GRUPO A En la diferencia media se observa una disminución respecto al inicio, de -4.13 mg % a los 20 días y de -6.33 mg % a los 40 días. La disminución de LDL-C en el grupo A se debe a que los niveles de colesterol disminuyeron por acción de las saponinas y de la egnonina que el mate de coca contiene, pues ambos se correlacionan en alto grado. (27 ) Además la disminución de LDL-C en el grupo A se le atribuye al contenido de niacina en el mate de coca (0.251mg/3g) pues se ha demostrado su efectividad para disminuir la concentración de LDL-C, al igual que la vitamina C(0.194mg/3g), vitamina E(1.205 mg/3g), caroteno beta(0.282mg/3g) y magnesio(8.979mg/3g) éstos atenúan la oxidación de la LDL-C, la oxidación de las LDL-C en la pared vascular aceleran el proceso aterógeno al reclutar macrófagos, estimular autoanticuerpos, aumentar la absorción de LDL e intensificar el tono vascular y la coagulabilidad (Pasternak, 1996) y por ende reducir sus niveles.(Kenneth Cooper,Dallas, Texas)(37) GRUPO A’ En la diferencia media se observa una disminución respecto al inicio de -2.47 mg % a los 20 días y de -3.87 mg % a los 40 días.
72
La disminución de LDL-C en el grupo A’ fue por la restricción de algunos alimentos como las carnes grasosas (chancho, cordero), vísceras, embutidos, yema de huevo, quesos mantecosos, mantequilla, frituras, palta, maní, pecanas, frutas enlatadas, productos de pastelería, entre otros; así como la modificación de alimentos comunes para que sean bajos en grasa por ejemplo eliminar la piel del pollo, sustituir los alimentos ricos en grasa con alimentos bajos en ella como por ejemplo sustituir la leche entera por leche descremada o de soya. Este régimen dietético produjo a la vez una disminución en los niveles de colesterol total, por lo tanto una disminución de LDL-C Además los factores alimentarios que atenúan la oxidación de las LDL-C son la vitamina C, E, caroteno beta, selenio, flavonoides, magnesio y grasa monoinsaturada. Aunque estos factores tienen el potencial de reducir la LDL-C, se carece de datos concluyentes derivados de estudios de intervención(Jha et al., 1995)(27) Las diferencias medias de ambos grupos se observan en el grafico N° 07.
GRUPO A CON RESPECTO AL GRUPO A’
De la observación de datos del cuadro y gráfico N° 07 se deduce que tanto el consumo de mate de coca y la dieta disminuyen los niveles de LDL-C, sin embargo es mucho más eficaz el mate de coca, ya que sin la necesidad de seguir un régimen dietético disminuyó los niveles de LDL-C respecto al inicio de -2.74 a los 20 días y -3.87 a los 40 días; con la dieta tan sólo hubo una disminución de los niveles de LDL-C respecto al inicio de -4.13 a los 20 días y de -6.33 a los 40 días.
73
C.2) SEGUNDA OBSERVACIÓN:
CUADRO N° 08: Disminución de niveles de LDL-C en los grupos B y B’, respecto a sus diferencias medias de 20 y 40 días. LDL ( mg %) Grupos
Tratamiento Grupo B
Tratamiento Grupo B’
(2 gramos de Mate de Coca)
(Sólo Dieta)
Paciente Inicio 20 Días Diferencia 40 Días Diferencia Inicio 20 Días Diferencia 40 Días Diferencia Media Desv.Est C.V (%)
150.33 144.93
-5.40 142.27
-8.07 161.73 158.47
-3.27 156.73
-5.00
25.27
24.98
1.35
25.61
2.25
19.17
19.33
1.44
18.95
1.65
16.81
17.24
-25.04
18.00
-27.90
11.85
12.20
-44.01
12.09
-32.95
GRUPO B En la diferencia media se observa una disminución respecto al inicio, de –5.40 mg % a los 20 días y de –8.07 mg % a los 40 días. En el grupo B el LDL-C disminuyó en mayor proporción ya que el colesterol en este grupo disminuyó en mayor proporción; Además la disminución de LDL-C en el grupo A se le atribuye al contenido de niacina en el mate de coca (0.502mg/6g) pues se ha demostrado su efectividad para disminuir la concentración de LDL-C, al igual que la vitamina C(0.388mg/6g), vitamina E(2.410 mg/6g), caroteno beta(0.564mg/6g) y magnesio(17.958mg/6g) éstos atenúan la oxidación de las HDL-C y por ende reducir sus niveles.(Kenneth Cooper,Dallas, Texas)(37)
GRUPO B’ En la diferencia media se observa una disminución respecto al inicio de –3.27 mg % a los 20 días y de –5.00 mg % a los 40 días. La disminución de LDL-C en el grupo A’ fue por la restricción de algunos alimentos como las carnes grasosas (chancho, cordero), vísceras, embutidos, yema de huevo, quesos mantecosos, mantequilla, frituras, palta, maní, pecanas, frutas enlatadas, productos de pastelería, entre otros; así como la modificación de alimentos comunes para que sean bajos en grasa por ejemplo eliminar la piel del pollo, sustituir los alimentos ricos en grasa con alimentos bajos en ella como por ejemplo sustituir la leche
74
entera por leche descremada o de soya. Este régimen dietético produjo a la vez una disminución en los niveles de colesterol total, por lo tanto una disminución de LDL-C Además los factores alimentarios que atenúan la oxidación de las LDL-C son la vitamina C, E, caroteno beta, selenio, flavonoides, magnesio y grasa monoinsaturada. Aunque estos factores tienen el potencial de reducir la LDL-C, se carece de datos concluyentes derivados de estudios de intervención(Jha et al., 1995)(27)
Las diferencias medias de ambos grupos se observan en el grafico N° 08.
Grafico N°08: Variación de las Diferencias Medias de LDL-C de los Grupos B y B' 1 0
0.00
Diferencias Medias LDL-C (mg%)
-1 0.00 -2
Grupo B Grupo B'
-3
-3.27
-4 -5
-5.00
-5.40
-6 -7 -8
-8.07
-9 0
20
40
Dias
GRUPO B CON RESPECTO AL GRUPO B’
De la observación de datos del cuadro y gráfico N° 08 la diferencia media de LDL-C del grupo B’ a los 20 días es de -3.27 y a los 40 días de -5.00, y del grupo B es de -5 .40 a los 20 días y de -8.07 a los 40 días, siendo mayor la disminución de ésta última porque la disminución de colesterol también fue mayor en este grupo.
C.3) TERCERA OBSERVACIÓN:
CUADRO N° 09: Disminución de niveles de LDL-C en los grupos A y B, respecto a sus diferencias medias de 20 y 40 días.
75
LDL-C ( mg %)
Grupos Grupo A Grupo B
Grupo A Diferenci
Grupo
Grupo
B
A Diferencia
a Inicio
Inicio
Desv.Est C.V (%)
157.33
150.33
25.66 16.31
a
Diferencia 40
20 Días 20 Días Diferenci
Media
Grupo B
Días
40 Días
Diferencia
Diferencia
-7.00
-4.13
-5.40
-1.27
-6.33
-8.07
-1.73
25.27
34.91
1.55
1.35
2.05
1.59
2.25
3.35
16.81
-498.77
-37.55
-25.04
-161.98 -25.08
-27.90
-193.16
GRUPO B CON RESPECTO AL GRUPO A El Cuadro y gráfico N° 09, se observa respecto a las diferencias medias de los grupos A y B en el , una disminución de B (-4.13 mg % y –6.33 mg %) respecto a A (-5.40 mg % y 38.70 mg %) de –1.27 y –1.73 mg % respectivamente a los 20 y 40 días; La disminución de LDL-C del grupo B y grupo A, es similar ya que la diferencia media de ambos es sólo de -1.27mg% y -1.73 mg% a los 20 y 40 días respectivamente, la pequeña disminución de LDL-C que se ha obtenido puede ser por el corto tiempo de tratamiento, pero estadísticamente es positivo, Por lo tanto el tratamiento con 2g de mate de coca viene a ser la dosificación óptima para la disminución de los niveles de LDL, ya que una disminución de 1 mg/dl en el LDL-C conlleva una reducción de cerca
76
de 1 a 2 % en el riesgo relativo de cardiopatía coronaria, no hay duda que el LDL-C está vinculado con el desarrollo de cardiopatía coronaria y complicaciones agudas. Por consiguiente, el colesterol de LDL es el lípido sanguíneo primario considerado como blanco para los esfuerzos de intervención y se ha demostrado que el reducir el LDL-C produce regresión de las lesiones, retarda la progresión de la aterogénesis y reduce complicaciones, morbilidad y mortalidad(Pasternak et al., 1996). ( 27)
D) NIVELES DE TRIGLICÉRIDOS
D.1) PRIMERA OBSERVACION: CUADRO N° 10: Disminución de niveles de triglicéridos en los grupos A y A’, respecto a sus diferencias medias de 20 y 40 días.
TRIGLICERIDOS ( mg %) Grupos
Tratamiento Grupo A
Tratamiento Grupo A’
(1 gramo de Mate de Coca)
(Sólo Dieta)
Paciente Inicio 20 Días Diferencia 40 Días Diferencia Inicio 20 Días Diferencia 40 Días Diferencia Media Desv.Est
178.07 175.40
-2.67 172.87
-5.20 165.87 164.00
-1.87 162.20
-3.67
12.23
12.16
0.49
12.28
0.56
31.27
31.29
0.64
31.26
0.72
6.87
6.94
-18.30
7.10
-10.78
18.85
19.08
-34.28
19.27
-19.74
C.V (%)
GRUPO A En la diferencia media se observa una disminución respecto al inicio, de -2.67 mg % a los 20 días y de -5.20 mg % a los 40 días. La disminución de triglicéridos en el grupo A se debe a un incremento en las HDL-C, de este grupo, pues debido al papel que desempeñan en el metabolismo, los niveles de triglicéridos y de HDL-C están inversamente relacionados. De aquí que estos últimos, y no los niveles de triglicéridos, expliquen la variación en el riesgo.(27 ) GRUPO A’ En la diferencia media se observa una disminución respecto al inicio de –1.87 mg % a los 20 días y de –3.67 mg % a los 40 días.
77
La disminución de triglicéridos en el
grupo A’ fue por la restricción de algunos
alimentos como las carnes grasosas (chancho, cordero), vísceras, embutidos, yema de huevo, quesos mantecosos, mantequilla, frituras, palta, maní, pecanas, frutas enlatadas, productos de pastelería, entre otros; así como la modificación de alimentos comunes para que sean bajos en grasa por ejemplo eliminar la piel del pollo, sustituir los alimentos ricos en grasa con alimentos bajos en ella como por ejemplo sustituir la leche entera por leche descremada o de soya. Este régimen dietético produjo a la vez un incremento en las HDL-C, por lo tanto una disminución de LDL-C
Las diferencias medias de ambos grupos se observa en el gráfico N° 10.
GRUPO A CON RESPECTO AL GRUPO A’
De la observación de datos del cuadro y grafico N° 10 se deduce que tanto el consumo de mate de coca y la dieta disminuyen los niveles de triglicéridos, sin embargo es mucho más eficaz el mate de coca, ya que sin la necesidad de seguir un régimen dietético disminuyó los niveles de triglicéridos respecto al inicio de -2.67 a los 20 días y -5.20 a los 40 días; con la dieta tan sólo hubo una disminución de los niveles de triglicéridos respecto al inicio de -1.87 a los 20 días y de -3.67 a los 40 días.
78
D.2) SEGUNDA OBSERVACION: CUADRO N° 11: Disminución de niveles de triglicéridos en los grupos B y B’, respecto a sus diferencias medias de 20 y 40 días.
TRIGLICÉRIDOS ( mg %) Grupos
Tratamiento Grupo B
Tratamiento Grupo B’
(2 gramos de Mate de Coca)
(Sólo Dieta)
Paciente Inicio 20 Días Diferencia 40 Días Diferencia Inicio 20 Días Diferencia 40 Días Diferencia Media Desv.Est C.V (%)
166.13 162.93
-3.20 160.13
-6.00 184.07 182.20
-1.87 180.60
-3.47
32.13
32.15
0.56
31.94
0.76
34.26
34.05
0.52
34.03
0.64
19.34
19.73
-17.52
19.95
-12.60
18.61
18.69
-27.66
18.84
-18.46
GRUPO B En la diferencia media se observa una disminución respecto al inicio, de –3.20 mg % a los 20 días y de – 6.00 mg % a los 40 días. En el grupo B los triglicéridos disminuyeron en mayor proporción ya que el HDL-C se incrementó en mayor proporción GRUPO B’ En la diferencia media se observa una disminución respecto al inicio de –1.87 mg % a los 20 días y de –3.47 mg % a los 40 días. La disminución de LDL-C en el grupo B’ fue por la restricción de algunos alimentos como las carnes grasosas (chancho, cordero), vísceras, embutidos, yema de huevo, quesos mantecosos, mantequilla, frituras, palta, maní, pecanas, frutas enlatadas, productos de pastelería, entre otros; así como la modificación de alimentos comunes para que sean bajos en grasa por ejemplo eliminar la piel del pollo, sustituir los alimentos ricos en grasa con alimentos bajos en ella como por ejemplo sustituir la leche entera por leche descremada o de soya. Este régimen dietético produjo a la vez un incremento en las HDL-C. Las diferencias medias de ambos grupos se observa en el cuadro N° 11.
79
Grafico N°11: Variación de las Diferencias Medias de Triglicéridos de los Grupos B y B' 1
Diferencias Medias Triglicéridos (mg%)
0 -1
0.00 0.00 -1.87
-2 -3
-3.47
-3.20
-4
Grupo B
-5
Grupo B'
-6.00
-6 -7 0
10
20
30
40
Dias
GRUPO B CON RESPECTO AL GRUPO B’
De la observación de datos del cuadro y
gráfico N° 11 la diferencia media de
triglicéridos del grupo B a los 20 días es de -3.20 y a los 40 días de -6.00, y del grupo B’ es de -1.87 a los 20 días y de -3.47 a los 40 días, siendo mayor la disminución en la primera porque el incremento de HDL-C también fue mayor en este grupo.
D.3) TERCERA OBSERVACION:
CUADRO N° 12: Disminución de niveles de triglicéridos en los grupos A y B, respecto a sus diferencias medias de 20 y 40 días.
COLESTEROL TOTAL ( mg %)
Grupos Grupo A Grupo B
Grupo A Diferencia
Inicio Media
178.07
Inicio 166.13
Grupo B
Grupo A Grupo B Diferencia
20 Días 20 Días Diferencia
-11.93
-2.67
-3.20
Diferencia 40 Días
Diferencia
-0.53
-5.20
40 Días -6.00
Diferencia
-0.80
80
Desv.Est C.V (%)
12.23
32.13
40.07
0.49
0.56
0.74
0.56
0.76
0.86
6.87
19.34
-335.79
-18.30
-17.52
-139.35
-10.78
-12.60
-107.74
GRUPO B CON RESPECTO AL GRUPO A
El Cuadro y el grafico N° 12 nos muestra respecto a las diferencias medias de los grupos A y B en , una disminución de B (-3.20 y –6.00 mg %) respecto a A (-2.67 y5.20 mg %) de –0.53 y –0.80 mg % respectivamente a los 20 y 40 dias; por lo tanto la disminución de triglicéridos del grupo B y grupo A, es similar ya que la diferencia media de ambos es sólo de -0.53mg% y -0.80 mg% a los 20 y 40 días respectivamente, la pequeña disminución de triglicéridos que se ha obtenido puede ser por el corto tiempo de tratamiento, además porque las HDL-C también tuvieron un ligero incremento en ambos tratamientos. Por lo tanto el tratamiento con 2g de mate de coca viene a ser la dosificación óptima para la disminución de los niveles de triglicéridos. La disminución de triglicéridos en ambos grupos A y B se le atribuye a la presencia de mayor cantidad de niacina ya que posiblemente inhibe la lipólisis en adipocitos y posiblemente inhibe la producción de triglicéridos, sin embargo la concentración de niacina se encuentra en doble cantidad en el grupo B que consumieron 2g de mate de coca.
81
PRUEBA ESTADISTICA DE HIPOTESIS
A) NIVELES DE COLESTEROL. TOTAL
GRUPO A CON RESPECTO AL GRUPO A’ Según la “prueba de t apareada” la hipótesis nula: “No existe disminución en los niveles de colesterol total del grupo A respecto a A’ y es igual” se rechaza (Tc = Tt), aceptando la hipótesis alterna: “Existe disminución en los niveles de colesterol total del grupo A respecto a A’” (Tc < Tt) por que Tc = –10.159 y –6.010 a 20 y 40 días respectivamente, y Tt = -2.624 en ambos.
GRUPO B CON RESPECTO AL GRUPO B’ Según la “prueba de t apareada” la hipótesis nula: “No existe disminución en los niveles de colesterol del grupo B respecto a B’ y es igual” se rechaza (Tc = Tt), aceptando la hipótesis alterna: “Existe disminución en los niveles de colesterol del grupo B respecto a B’” (Tc < Tt) por que Tc = –17.334 y –21.885 a 20 y 40 días respectivamente, y Tt = 2.624 en ambos.
GRUPO B CON RESPECTO AL GRUPO A Según la “prueba de t apareada” la hipótesis nula: “No existe mayor disminución en los niveles de colesterol del grupo B respecto a A y es igual” se rechaza (Tc = Tt), aceptando la hipótesis alterna: “Existe mayor disminución en los niveles de colesterol del grupo B respecto a A” (Tc < Tt) por que Tc = –9.609 y –4.473 a 20 y 40 días respectivamente, y Tt = -2.624 en ambos.
B) NIVELES DE HDL-C
GRUPO A CON RESPECTO AL GRUPO A’ Según la “prueba de t apareada” la hipótesis nula: “No existe aumento en los niveles de HDL-C del grupo A respecto a A’ y es igual” se rechaza (Tc = Tt), aceptando la hipótesis alterna: “Existe aumento en los niveles de HDL-C del grupo A respecto a A’”
82
(Tc < Tt) por que Tc = 3.228 y 6.089 a 20 y 40 días respectivamente, y Tt = 2.624 en ambos. GRUPO B CON RESPECTO AL GRUPO B’ Según la “prueba de t apareada” la hipótesis nula: “No existe aumento en los niveles de HDL-C del grupo B respecto a B’ y es igual” se rechaza (Tc = Tt), aceptando la hipótesis alterna: “Existe aumento en los niveles de HDL-C del grupo B respecto a B’” (Tc < Tt) por que Tc = 5.906 y 6.874 a 20 y 40 días respectivamente, y Tt = 2.624 en ambos.
GRUPO B CON RESPECTO AL GRUPO A Según la “prueba de t apareada” la hipótesis nula: “No existe mayor aumento en los niveles de HDL-C del grupo B respecto a A’ y es igual” se rechaza (Tc = Tt), aceptando la hipótesis alterna: “Existe mayor aumento en los HDL-C de colesterol del grupo B respecto a A” (Tc < Tt) por que Tc = 4.036 y 7.122 a 20 y 40 días respectivamente, y Tt = 2.624 en ambos.
C) NIVELES DE LDL-C GRUPO A CON RESPECTO AL GRUPO A’ Según la “prueba de t apareada” la hipótesis nula: “No existe disminución en los niveles de LDL-Cl del grupo A respecto a A’ y es igual” se rechaza (Tc = Tt), aceptando la hipótesis alterna: “Existe disminución en los niveles de LDL-C del grupo A respecto a A’” (Tc < Tt) por que Tc = –3.511 y –6.154 a 20 y 40 días respectivamente, y Tt = 2.624 en ambos. GRUPO B CON RESPECTO AL GRUPO B’ Según la “prueba de t apareada” la hipótesis nula: “No existe disminución en los niveles de LDL-C del grupo B respecto a B’ y es igual” se rechaza (Tc = Tt), aceptando la hipótesis alterna: “Existe disminución en los niveles de LDL-C del grupo B respecto a B’” (Tc < Tt) por que Tc = –5.870 y –4.940 a 20 y 40 días respectivamente, y Tt = 2.624 en ambos.
83
GRUPO B CON RESPECTO AL GRUPO A Según la “prueba de t apareada” la hipótesis nula: “No existe mayor disminución en los niveles de LDL-C del grupo B respecto a A’ y es igual” se rechaza (Tc = Tt), aceptando la hipótesis alterna: “Existe mayor disminución en los niveles de LDL-C del grupo B respecto a A” (Tc < Tt) por que Tc = –15.466 y –13.880 a 20 y 40 días respectivamente, y Tt = -2.624 en ambos.
D) NIVELES DE TRIGLICÉRIDOS GRUPO A CON RESPECTO AL GRUPO A’ Según la “prueba de t apareada” la hipótesis nula: “No existe disminución en los niveles de triglicéridos del grupo A respecto a A’ y es igual” se rechaza (Tc = Tt), aceptando la hipótesis alterna: “Existe disminución en los niveles de triglicéridos del grupo A respecto a A’” (Tc < Tt) por que Tc = - 4.00 y - 7.122 a los 20 y 40 días respectivamente, y Tt = -2.624 en ambos. GRUPO B CON RESPECTO AL GRUPO B’ Según la “prueba de t apareada” la hipótesis nula: “No existe disminución en los niveles de triglicéridos del grupo B respecto a B’ y es igual” se rechaza (Tc = Tt), aceptando la hipótesis alterna: “Existe disminución en los niveles de triglicéridos del grupo B respecto a B’” (Tc < Tt) por que Tc = –10.583 y –10.717 a 20 y 40 días respectivamente, y Tt = -2.624 en ambos.
GRUPO B CON RESPECTO AL GRUPO A Según la “prueba de t apareada” la hipótesis nula: “No existe mayor disminución en los niveles de triglicéridos del grupo B respecto a A y es igual” se rechaza (Tc = Tt), aceptando la hipótesis alterna: “Existe mayor disminución en los niveles de triglicéridos del grupo B respecto a A” (Tc < Tt) por que Tc = –2.779 y –3.595 a 20 y 40 días respectivamente, y Tt = -2.624 en ambos.
84
CAPITULO V
CONCLUSIONES 1.
La ingesta de mate de coca de 1 y 2 gramos si tienen efecto sobre los niveles de colesterol, HDL-C, LDL-C y Triglicéridos.
2.
La dosificación óptima es de 2 gramos de mate de coca en pacientes hipercolesterólemicos de acuerdo a los resultados obtenidos y del tratamiento estadístico.
3.
La ingesta de mate de coca de 1 y 2 gramos producen una disminución significativa sobre los niveles de colesterol, LDL-C y Triglicéridos y un aumento de HDL-C a los 20 días y mucho más a los 40 días, respecto a sus valores iniciales y a sus grupos controles A' y B’ respectivamente, tal como se comprobó estadísticamente con la prueba de “T apareada”.
4.
La ingesta de 2 gramos de mate de coca produce una mayor disminución sobre los niveles de colesterol, LDL-C y Triglicéridos y un aumento de HDLC a los 20 días y mucho más a los 40 días, respecto a la ingesta de 1 gramo de mate de coca, tal como se comprobó estadísticamente con la prueba de “T apareada”.
85
RECOMENDACIONES -
Estandarizar una dosis adecuada para pacientes hipercolesterolémicos según su perfil lipídico que presenten. Por ejemplo para 240 a 260 mg/dl, 260 a 280 mg/dl y 280 a >300 mg/dl
-
Realizar otro trabajo similar y determinar los posibles efectos colaterales del mate de coca a dosis mayores.
-
Realizar un trabajo de investigación y determinar el efecto del consumo de mate de coca junto a una dieta hipograsa.
-
Realizar un trabajo de investigación para determinar la concentración de saponinas que contiene la hoja de coca.
-
Determinar si existe algún tipo de interacción de fármacos con el tratamiento de mate de coca.
-
Ver la posibilidad de procesar la hoja de coca en otros productos como jarabes, jaleas y ver su efecto hipocolesterolemiante
86
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89
ANEXOS
90
ANEXO 01 FICHA CLÍNICA 1. NOMBRE
:............................................................................................
2. DIRECCIÓN
:...........................................................................................
3. H.CL
:.....................................
4. AUTOGENERADO
:.....................................
5. EDAD
:......................................
6. PESO
:......................................
7. TALLA
:......................................
8. GRUPO
:…………………………
EXÁMEN DE LABORATORIO
INICIO
A LOS 20 DÍAS
A LOS 40 DÍAS
Colesterol Total HDL – C LDL – C Triglicéridos
TRATAMIENTO: El tratamiento con mate de coca tendrá una duración de 40 días, para lo cual se tendrá los valores de colesterol séricos
antes de iniciar el tratamiento, a los 20 días de
tratamiento y a los 40 días de tratamiento. FORMA DE ADMINISTRACIÓN Tomar la preparación 3 veces al día como sigue: -
En ayunas
......... bolsita(s) filtrante(s) de mate de coca
-
A las 10:00 a.m.
......... bolsita(s) filtrante(s) de mate de coca
-
A las 04:00 p.m.
......... bolsita(s) filtrante(s) de mate de coca
-
Total
..........bolsita(s) filtrante(s) de mate de coca(......gr.)
91
ANEXO 02 NTERPRETACIÓN DEL PERFIL LIPIDICO
Colesterol total
HDL-C
LDL-C
Triglicéridos
- Deseable:
< 200 mg/dl
- Riesgo bajo :
200 – 239 mg/dl
- Riesgo alto :
> 240 mg/ dl
- Deseable :
>50 mg/dl
- Riesgo bajo :
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