Tuberculosis e inmigración

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 15/07/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

CARTAS AL EDITOR

136.604

Tuberculosis e inmigración Sr. Editor: Hemos leído con interés el artículo de Arce Arnáez et al1 sobre tuberculosis e inmigración. En este trabajo se presenta una excelente información de la situación epidemiológica y evolución en el Área Sanitaria 10 de Madrid durante 10 años, a partir de un registro de base poblacional, con las limitaciones inherentes a este tipo de registro. Nos gustaría comentar que hay experiencias de autores nacionales a partir de un registro de base hospitalaria, publicadas en revistas como artículo o como comunicación a congreso, que no se mencionan en el trabajo de Arce Arnáez et al1, probablemente por falta de espacio, y que pueden ayudar a contrastar sus resultados con lo que sucede en otra partes de España, como se recoge en la tabla 12-9. En el trabajo de Arce Arnáez et al1 queda muy claramente reflejada la influencia de la inmigración en la epidemiología de la tuberculosis, con un aumento del número absoluto de casos en inmigrantes y del porcentaje que éstos representan sobre el total de los pacientes. Los autores comentan en la discusión que este aumento se está observando simultáneamente en otras grandes ciudades españolas. Ahora bien, quisiéramos puntualizar también que este cambio epidemiológico se está viendo en otras ciudades, no tan grandes, como Almería8, Castellón9, Elche2, Palma de Mallorca7 o Terrassa6, y probablemente en otras áreas del territorio nacional. Quisiéramos destacar o aportar al trabajo de Arce Arnáez et al1 diversas cuestiones sustentadas en la experiencia de autores nacionales. La primera tiene que ver con el tiempo transcurrido desde la llegada a España hasta el diagnóstico de la enfermedad; en su estudio los inmigrantes que desarrollan tuberculosis lo hacen mayoritariamente en los 2 primeros años tras la llegada1. En otros estudios se ha observado un período relativamente corto entre la llegada y el diagnóstico de la tuberculosis, que oscila entre una mediana de 18 meses y una media de 41 meses2,3,6, según el área geográfica. La rapidez en el desarrollo de la tuberculosis tras la llegada a España puede

deberse no sólo a lo que comentan los autores –el estrés de la adaptación y la precaria situación socioeconómica, que permitiría la reactivación de la enfermedad adquirida en el país de origen–, sino también al fenómeno reciente de la inmigración, lo que supone un importante número de inmigrantes que llevan poco tiempo en España. Otra cuestión que quisiéramos comentar es la localización de la tuberculosis. La forma pulmonar es la predominante en la mayoría de los trabajos2,8, si bien en dos centros sanitarios la proporción de la localización extrapulmonar suponía casi la mitad de los casos diagnosticados (el 48 y el 43%, respectivamente)4,5 y era significativamente más frecuente que en los casos de tuberculosis en pacientes autóctonos. La información disponible sobre la demora diagnóstica es variable. En el estudio realizado en el Hospital de Poniente de Almería8, la media era de 8 semanas, superior a la de la población autóctona, como sucedía en el trabajo de Arce Arnáez et al1. En cambio, en el estudio realizado en Barcelona a partir de casos de tuberculosis bacilífera atendidos en los años 2002 y 2003, el retraso diagnóstico en los inmigrantes fue de 37 días, menor que en la población autóctona (48 días)10. Hay otras cuestiones clínicas y microbiológicas no comentadas por los autores1 a las que se puede hacer referencia. En primer lugar, en dos centros sanitarios se ha observado una proporción significativamente mayor de lesiones pulmonares cavitadas en inmigrantes (el 68 y el 85%, respectivamente) comparados con los casos de tuberculosis pulmonar en autóctonos2,8. En segundo término, en el Hospital de Poniente de Almería8 se ha encontrado una proporción significativamente superior de baciloscopias de esputo positivas en los inmigrantes respecto a la población autóctona, si bien no se ha visto en otros estudios donde se ha analizado esta variable1,3. Por último, en cuanto al estudio de la resistencia de los aislamientos de Mycobacterium tuberculosis en los inmigrantes, en los trabajos clínicos que la han estudiado el porcentaje de cepas resistentes ha oscilado entre el 2,4 y el 33%, con una prevalencia de cepas resistentes entre los inmigrantes superior al 5% en la mayoría de los casos2-5. Finalmente, queremos resaltar la cuestión de la evolución de los pacientes con tuberculosis.

En el trabajo de Arce Arnáez et al1 la proporción de curación era superior entre los inmigrantes que entre los autóctonos (el 42,8 frente al 34,0%) y las pérdidas de seguimiento eran del 54,2% en los primeros y del 52,2% en los segundos. Ésta no es la impresión de otros autores nacionales, que creen que debería incrementarse la vigilancia epidemiológica en este colectivo por la elevada proporción de pérdidas de seguimiento y abandono del tratamiento2,3,8,9. Por ejemplo, en Almería8 el 70,8% de los inmigrantes abandonaban el seguimiento, en el Hospital Ramón y Cajal de Madrid3 lo hacía el 31,7%, en Castellón9 el 27,7% de los inmigrantes eran pérdidas o abandonos, comparados con el 8,9% de la población autóctona, y en Elche2 el 31,8% abandonaban el seguimiento, frente al 9,2% de la población autóctona. En resumen, la tuberculosis en los inmigrantes presenta diferencias clinicoepidemiológicas respecto a la de la población autóctona lo suficientemente relevantes para plantearse programas asistenciales adecuados. Probablemente ha llegado el momento de realizar esfuerzos asistenciales y de vigilancia epidemiológica para obtener unos resultados comparables a los de la población autóctona.

José M. Ramos y Félix Gutiérrez Unidad de Enfermedades Infecciosas. Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Elche. Elche. Alicante. España.

1. Arce Arnáez A, Martínez JI, Caballero Balleteros L, Burgoa Arenales M. Tuberculosis e inmigración en un área sanitaria de Madrid. Situación epidemiológica y evolución en la década 19942003. Med Clin (Barc). 2005;125:210-2. 2. Ramos JM, Masiá M, Rodríguez JC, Padilla I, Soler MJ, Gutiérrez F. Tuberculosis en inmigrantes: diferencias clínico-epidemiológicas con la población autóctona (1999-2002). Enferm Infecc Microbiol Clin. 2004;22:315-9. 3. Diz S, López Vélez R, Gómez E, Gómez-Mampaso E, Moreno L, Fortún J, et al. Impacto de la inmigración en la epidemiología y clínica de la tuberculosis en un hospital terciario de Madrid. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2004;22 Supl 1:26. 4. Sánchez F, Osorio D, López Colomés JL, Sanz M, Orcau A, García de Olalla P, et al. Epidemiología de la tuberculosis importada en un área urbana de alta endemia. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2004;22 Supl 1:26.

TABLA 1 Características clinicoepidemiológicas de la series clínicas de tuberculosis en inmigrantes Series clínicas

Período Inmigrantes Número Porcentaje Varones (%) Edad media (años) Tiempo en España (meses) Tiempo de síntomas (semanas) Localización pulmonar (%) Infección por el VIH (%) Tuberculosis pulmonar bacilífera (%) Cavitación (%) Resistencia (%) Pérdida de seguimiento (%)

H. General de Elche. Alicante2

H. Ramón y Cajal. Madrid 3

H. del Mar. Barcelona4

H. Mútua de Terrassa. Barcelona5

H. Insular Las Palmas. Gran Canaria6

1999-2002

1990-2002

2000-2003

1997-2003

1997-2002

22 21 72,7a 28,7 Mediana: 18 Media: 10,8

98 6,5 54 29 Media: 14

55 18,2

14 4,8

125 48 75 31

H. Son Dureta. H. de Poniente. Palma de Mallorca7 Almería8

2000-2003 89 22 65 31

1997-2004 216 78

H. General. Castellón9

1999-2004 65 18,2

Media: 64

80,1 9,1

79 6

44a 24

66,7 85a 15,8 31,8a

72

63,2

13a

2,4a 19

57a

71,4 28,6

8,2a

67 10,1

70,8 9,2 63,8a 68a – 70,8a

27,9

a

VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. Diferencias significativas cuando se comparaba con la población autóctona en el trabajo original.

Med Clin (Barc). 2006;126(7):277-9

277

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 15/07/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

CARTAS AL EDITOR

5. Letang Jiménez de Anta E, Díaz Conradi A, Martínez Lacasa J, García Puig R, Freixas Sala N, Tobeña Boada L, et al. Revisión de la tuberculosis en niños inmigrantes a raíz de un caso de otomastoidis tuberculosa en un lactante marroquí. Enf Emerg. 2004;6:144. 6. Navarro P, Cañas F, Cabrera J, Ángel-Moreno A, Martín AM, Pérez-Arellano JL. Tuberculosis en inmigrantes en el Area Sur de Gran Canaria: un perfil diferente. Enf Emerg. 2004;6:176. 7. Peñaranda M, Villalonga M, Ribas MA, Ramírez A, Serra T, Riera S, et al. Study of immigrants with tuberculosis in a terciary hospital over a five year period. Enf Emerg. 2004;6:156. 8. Martín Royo M, Moreno Muñoz R, Pardo Serrano F, Fernández Laso E, Prada Alfaro P. Impacto de la inmigración en la epidemiología de la TBc en Castellón. Arch Bronconeumol. 2005;41(Especial Congreso):165. 9. Rogado González MC, Álvarez-Ossorio R, Castillo Díaz E, Hidalgo Rico MA, Fernández AA, Salas Coronas J. Características de la tuberculosis en el Poniente de Almería en los últimos 8 años. Arch Bronconeumol. 2005;41(Especial Congreso):163. 10. Orcau A, Edisson J, Jansá JM, Caylá JA, Gómez J, González J. Análisis de la tuberculosis en una gran ciudad: influencia de los nuevos inmigrantes. Enf Emerg. 2004;6:227.

113.018

Tuberculosis miliar con afectación miocárdica Sr. Editor: La afectación del miocardio por tuberculosis es extremadamente infrecuente y usualmente se diagnostica post mortem1. Se describe el caso de un paciente que en el curso de una tuberculosis miliar presentó clínica de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y hallazgos ecocardiográficos de miocarditis tuberculosa (MT). Varón de 23 años, natural de Marruecos con residencia en España desde hace 6 años. En diciembre de 2003 presentó un cuadro de fiebre y lesión cutánea infiltrativa en el glúteo derecho. Se inició tratamiento con cloxacilina ante la sospecha de celulitis. Con la constatación anatomopatológica de dermatitis perivascular e intersticial de predominio eosinofílico, una radiografia de tórax con adenopatías hiliares y la aparición de nuevas lesiones evanescentes en el muslo, la espalda, el codo derecho y la eminencia tenar, se diagnosticó de probable sarcoidosis y se añadieron antiinflamatorios no esteroideos, con lo que se produjo la mejoría clínica. Durante el seguimiento en consultas externas se practicó la prueba cutánea de la tuberculina (3 mm). Las concentraciones de la enzima de conversión de la angiotensina eran de 51,3 U/l (normal < 50), la serología para el virus de inmunodeficiencia humana negativa, al igual que los anticuerpos antinucleares y anticitoplasma de neutrófilo, y en el balance metabólico en orina de 24 h se apreciaba discreta hipercalciuria. En marzo de 2004 ingresó por presentar cuadro de 7 días de fiebre con disnea a esfuerzos moderados y tos con escasa expectoración. La exploración objetivó al paciente febril (39 °C), taquipneico, con presión arterial de 100/50 mmHg. No presentaba lesiones cutáneas ni adenopatías, y tampoco ingurgitación yugular. Presentaba taquicardia sin soplos cardíacos, mínimos crepitantes en bases, y hepatomegalia de 2 traveses. La analítica evidenció: leucocitos de 2,58 × 109/l con un 78% segmentados, plaquetas de 184 × 109/l, hemoglobina de 12,5 mmol/l, sodio de 133 mmol/l, potasio de 3,6 mmol/l, bilirrubina de 0,4 mg/dl, aspartatoaminotransferasa de 250 U/l, alaninoaminotransferasa de 284 U/l, gammaglutamiltranspeptidasa de 148 U/l, fosfatasa alcalina de 122 U/l, lactatodeshidrogenasa de 751 U/l, velocidad de sedimentación globular de 34 mm/h, y proteína C reactiva de 3,46. Se realizó gasometría arterial basal que mostró: pH de 7,51,

278

Med Clin (Barc). 2006;126(7):277-9

presión arterial de oxígeno de 56 mmHg, presión arterial de anhídrido carbónico de 34 mmHg, bicarbonato de 25 mmol/l, saturación de oxígeno del O2,90%. El electrocardiograma evidenció taquicardia sinusal y la radiografía de tórax un infiltrado intersticial perihiliar e índice cardíaco normal. Los hemocultivos y el urocultivo resultaron negativos. Se realizó una tomografía computarizada de tórax que objetivó adenopatías mediastínicas e hiliares, nódulos múltiples en parénquima pulmonar e infiltrado alveolar en el lóbulo inferior izquierdo, y en la gammagrafía con 67-galio se observó captación difusa pulmonar. La biopsia transbronquial evidenció abundantes granulomas epiteliodes no necrosantes. La citología, baciloscopia y cultivos bacterianos en lavado bronquioalveolar y broncoaspirado fueron negativos. Ante la sospecha de sarcoidosis estadio III como primera posibilidad diagnóstica, se inició tratamiento con corticoides a dosis altas, antibiótico de amplio espectro y oxigenoterapia. A pesar de ello, el paciente persistió con fiebre e insuficiencia respiratoria. El séptimo día del ingreso, comenzó con signos y síntomas indicativos de ICC: mayor compromiso respiratorio, edemas bimaleolares, disminución de diuresis, patrón reticulonodular difuso, derrame en cisuras y cardiomegalia en la radiografía de tórax, además de alteraciones inespecíficas de repolarización en el electrocardiograma. Se realizó ecocardiografía transtorácica bidimensional, que evidenció hipocinesia medioapical del ventrículo derecho en ausencia de hipertensión pulmonar o valvulopatía, derrame pericárdico leve, alteración de la relajación del ventrículo izquierdo con función sistólica conservada, datos indicativos de miocarditis. Ante el empeoramiento clínico del paciente, y en espera de los cultivos de Löwenstein, se añadió tratamiento antituberculostático (rifampicina, isoniacida y pirazinamida). A partir del décimo día del ingreso, el paciente empezó a mejorar, desapareció la fiebre y la insuficiencia respiratoria se resolvió, así como los signos y síntomas de ICC. El día 12 del ingreso se realizó una resonancia magnética cardíaca que no evidenció alteraciones significativas, excepto mínimo derrame pericárdico. El día 17 fue dado de alta para seguimiento en consultas con tratamiento antituberculostático, tras evidenciarse la normalización de los parámetros analíticos y radiológicos. Cuatro semanas después del alta llegó el resultado del cultivo Löwestein del broncoaspirado, que fue positivo para Micobacterium tuberculosis.

El cuadro clínico de ICC en paciente con tuberculosis miliar, los hallazgos ecocardiográficos indicativos de MT y la excelente evolución con antituberculostáticos nos permitieron establecer el diagnóstico de MT. Ésta es extremadamente infrecuente, por lo general se diagnostica post mortem1 y aparece en tan sólo un 0,1-0,3% de las tuberculosis1,2. Aunque es inusual, se han descrito varios casos en la bibliografía (Medline, 1990-2004; Pubmed de la National Library of Medicine; descriptores: “tuberculosis” y “miocardial”). La MT puede cursar asintomática, ocasionar trastornos de conducción como taquicardias supraventriculares o bloqueos auriculoventriculares, y se han descrito también casos, aunque excepcionales, de insuficiencia cardíaca3 y muerte súbita4. La afectación del miocardio ocurre por diseminación hematógena, extensión directa del pericardio o desde ganglios linfáticos5. Se han reconocido 3 formas histológicas diferentes de tuberculosis miocárdica: infiltrado difuso (lo más común, caracterizado microscópicamente por células gigantes y linfocitos), miliar (por diseminación hematógena) y nodular6. El diagnóstico de MT puede realizarse por biopsia endomiocárdica ante la alta sospecha clínica y hallazgos ecocardiográficos o de resonancia magnética sugestivos. El tratamiento antituberculostático puede ser curativo5,7. Este caso confirma que la tuberculosis sigue siendo uno de los mayores imitadores en el campo médico y que el diagnóstico diferencial con la sarcoidosis puede ser extraordinariamente difí-

cil, y nos enseñó que en casos de tuberculosis miliar se debe estar atento ante la posibilidad, aunque rara, de miocarditis tuberculosa potencialmente letal.

Nuria Ruiz-Giménez Arrieta, Jesús Hurtado, Eduardo Sánchez y Jesús Sanz Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario La Princesa. Madrid. España.

1. Rose AG. Cardiac tuberculosis. A study of 19 patients. Arch Pathol Lab Med. 1987;111:422-6. 2. Monga A, Arora A, Makkar RP, Gupta AK. A rare site for tuberculosis. CMAJ. 2002;167:1149-50. 3. Agarwal N, Sharma SK. Concomitant endobronchial tuberculosis, myocarditis and congestive heart failure. Ind J Tub. 2000;47:169. 4. Dada MA, Lazarus NG, Kharsany AB, Sturm AW. Sudden death caused by myocardial tuberculosis: case report and review of the literature. Am J Forensic Med Pathol. 2000;21:385-8. 5. Afzal A, Keohane M, Keeley E, Borzak S, Callender CW, Iannuzzi M. Myocarditis and pericarditis with tamponade associated with disseminated tuberculosis. Can J Cardiol. 2000;16:519-21. 6. Agarwal, Avasthi R. Miliary tuberculosis presenting as myocarditis. Ind J Tub. 1994;41:171. 7. Marano L, Dario P, Torta D, Pompili G, Perolo P, Mantero A, et al. Echocardiographic features in a case of tuberculous lymphadenitis. Ital Heart J Suppl. 2004;5:539-43.

113.647

Infección por el virus de Epstein-Barr y enfermedad de Graves-Basedow: ¿simple casualidad o algo más? Sr. Editor: La enfermedad de Graves-Basedow (EGB) es una tirotoxicosis de etiología desconocida mediada por la activación de los receptores para la hormona tirotropa (TSH) por unos anticuerpos denominados TRAb. El estímulo que da origen a la producción de los anticuerpos es, por el momento, desconocido. Varón de 42 años, sin antecedentes de interés, que presentó un cuadro clínicamente sugerente y con evolución serológica propia de mononucleosis infecciosa. Nos lo remitió su médico de atención primaria porque un mes después de haber desaparecido la fiebre y las adenopatías, y tras haber negativizado los anticuerpos de tipo IgM y positivizado los de tipo IgG al virus de Epstein-Barr (VEB), continuaba con decaimiento y deterioro del estado general y había perdido 6 kg en 6 semanas. En el interrogatorio dirigido refería que alternaba, varias veces al día, heces normales con otras blandas, y a veces tenía incontinencia fecal. En la exploración destacaba intensa diaforesis, lesiones de foliculitis y taquicardia de 110 lat/mim. Se le practicó una tomografía computarizada toracoabdominal en la que nada indicaba neoplasia, y el siguiente estudio de diarrea crónica: prueba de la D-Xilosa, grasa en heces, exámenes bacteriológicos en heces, anticuerpos de celiaquía, tránsito intestinal y endoscopia oral con toma de biopsia intestinal. Todo ello dio como resultado valores normales o negativos. El estudio tiroideo arrojó el siguiente resultado: T4L: 6,12 ng/ml (normal 0,7-2,2), T3L: 40 pg/ml (normal 1,5-5,0), TSH: 0,01 µU/ml (normal 0,17-5), TRAb: 9,89 U/l (normal 0-1,15), la gammagrafía mostraba un aumento difuso del tamaño y captación por parte del tiroides indicativo de enfermedad de Graves, y los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina fueron normales.

La aparición, en un mismo paciente y de forma consecutiva, de dos enfermedades distintas, la primera de origen viral y la segunda de etiología desconocida, pero mediada por un fenómeno de autoinmunidad, implica la inevitable ten-

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 15/07/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

CARTAS AL EDITOR

tación de intentar relacionarlas. Entendemos que, en principio, habrá que admitir que se trata de una coincidencia. En este sentido, en la búsqueda bibliográfica realizada a través de PubMed (estrategias: «Graves-Basedow and Epstein-Barr», «Graves-Basedow and Mononucleosis», «Graves’ and Epstein-Barr», «EpsteinBarr and hyperthyroidism») hemos encontrado una descripción de un paciente con una tiroiditis subaguda que los autores relacionan con una infección por VEB1, pero ningún paciente similar al nuestro. Sin embargo, existen ciertos elementos que podrían apoyar una hipotética relación de causalidad. El primero de ellos es la descripción previa de una relación entre la EGB y otros virus. Así, por PCR se han aislado secuencias génicas del HTLV-1 en linfocitos de pacientes con poliendocrinopatía (EGB más diabetes insulinodependiente)2. Igualmente se ha descrito una relación entre la hepatitis viral y la EGB, llegando a acuñarse el término «síndrome de hipertiroidismo y hepatitis viral», y habiéndose propuesto un mecanismo basado en un patrón genético sobre el que el estímulo viral es capaz de causar la EGB3. El segundo, es que en el laboratorio se ha conseguido aislar clones de linfocitos B productores de IgG contra el receptor de la TSH usando una técnica de manipulación consistente en «infectar» los linfocitos con el virus de VEB. Las inmunoglobulinas son capaces de fijarse al receptor de la TSH y tener actividad esimuladora sobre él4,5, y por tanto, son similares a la TRAb. Una diferencia entre la tiroiditis subaguda, que otros autores relacionaron con el VEB1, y la EGB es que ésta es una enfermedad crónica. No obstante, se ha observado que la reconstitución inmune (y por ello eliminación de clones) que sigue a un trasplante de médula ósea entre gemelos conduce a una aparente curación de la EGB6. El tercer argumento es que en la enfermedad de Graves parece que no sólo están implicados linfocitos B capaces de producir anticuerpos agonistas contra el receptor de la TSH, sino también que dentro del tejido tiroideo hay un infiltrado de linfocitos T autorreactivos7. En este sentido, se ha conseguido obtener clones de linfocitos T específicos para el receptor de TSH usando líneas celulares de linfocitos B transfectadas con el VEB8. Por último, consideramos que de una única observación clínica adornada de una serie de consideraciones no puede establecerse una relación de causalidad. Por ello concluimos que se requiere la realización de un estudio de seroprevalencia de infección pasada por VEB en enfermos con EGB frente a controles. Otra alternativa, más científica pero menos factible, es hacer un diseño prospectivo en una cohorte de enfermos que presentaron una mononucleosis infecciosa o que tuvieron contacto con alguno de los virus que se citan en esta carta al editor.

Pablo Stiefel, Reyes Aparicio, María Dolores Nieto y Verónica Alfaro Servicio de Medicina Interna (UCAMI-UCERV). Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. España.

1. Espino Montoro A, Medina Pérez M, González Martín MC, Asensio Merchante R, López Chozas JM. Tiroiditis subaguda asociada con anticuerpos al virus de Epstein-Barr. An Med Interna. 2000; 17:546-8. 2. Lagaye S, Vexiau P, Morozov V, Saal F, Gony J, Poorters AM, et al. Detection of HTLV-1 gag related sequences in leukocyte DNA from patients with polyendocrinopathies (Basedow-Graves’ disease and insulin dependent diabetes). C R Acad Sci III. 1991;312:309-15.

3. Mancini A, De Marinis L, Fiumara C, Della Casa S, D’Amico C, Sambo P. The role of autoimmune mechanisms in the hyperthyroidism-viral hepatitis syndrome. A review of the literature and the authors’ own cases. Minerva Med. 1990;81:249-54. 4. Li H, Akamizu T, Okuda J, Sugawa H, Martsuda F, Tsubata T, et al. Isolation of Epstein-Barr-virustransformed lymphocytes producing IgG class monoclonal antibodies using a magnetic cell separator (MACS): preparation of thyroid-stimulating IgG antibodies from patients with Graves’ disease. Biochem Biophys Res Commun. 1995;207:985-93. 5. Morgenthaler NG, Kim MR, Tremble J, Huang GC, Richter W, Gup M, et al. Human immunoglobulin G autoantibodies to the thyrotropin receptor form Epstein-Barr virus-transformed B lymphocytes characterization by immunoprecipitation with recombinant antigen and biological activity. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81:3155-61. 6. Diez S, Banias H, Diez-Martin JL, Briz M, Estrado J, Barcelo B. Apparent cure of Graves-Basedow disease after sibling allogenic bone marrow transplatation. Clin Endocrinol (Oxf). 1999;50:267-70. 7. Baj Z, Ferenc T, Lewinski A. Immunopathology of Graves’-Basedow disease. Postepy Hig Med Dosw. 1997;51:531-46. 8. Mullins RJ, Cohen SB, Webb LM, Chernajovsky Y, Dayan CM, Londei M, et al. Identification of thyroid stimulating hormone receptor-specific T cells in Graves’ disease thyroid using autoantigentransfected Epstein-Barr virus-transformed B cell lines. J Clin Invest. 1995;96:30-7.

117.975

Mobbing sanitario y comités de bioética asistencial Sr. Editor: La palabra mobbing deriva del verbo inglés to mob («acosar, atropellar, maltratar, asediar, atacar en masa»). Fue utilizada por Lorenz, médico doctorado en zoología, para referirse a los ataques de coaliciones de miembros débiles de un grupo animal frente a otro miembro más fuerte o a los ataques contra un intruso para expulsarlo del territorio. La incorporación del término mobbing al ámbito laboral se debe principalmente a Leymann1. Éste lo definió como un fenómeno en el que una persona o grupo de personas ejerce una violencia psicológica extrema, sistemática y recurrente sobre otra persona en el lugar de trabajo, con el fin de destruir sus redes de comunicación, su reputación o su trabajo diario. Por acoso en el lugar de trabajo (acoso moral, psicoterror laboral, hostigamiento laboral o bullying) se debe entender cualquier manifestación de una conducta abusiva y, especialmente, los comportamientos, palabras, actos, gestos y escritos que puedan atentar contra la personalidad, la dignidad o la integridad física o psíquica de un individuo, o que puedan poner en peligro su empleo o bien degradar el clima de trabajo2. Este tipo de acoso alude a un tipo de agresión extremadamente sutil y perversa, puesto que se trata de un comportamiento premeditado, entre compañeros o entre superiores e inferiores jerárquicos, donde el acosador busca el apoyo del entorno y lo requiere para perpetuar su comportamiento y aislar a la víctima; un entorno que acaba siendo testigo o cómplice silencioso por temor a las represalias o a experimentar la misma estigmatización3,4. El acoso moral es un abuso y no debe confundirse con las decisiones legítimas que se desprenden de la organización del trabajo5, ni con el síndrome de agotamiento emocional denominado burn-out, que aparece tras tener estrés laboral prolongado en situaciones emocionalmente exigentes6.

De todos los sectores laborales, las organizaciones sanitarias y los servicios públicos se han definido como sectores de alto riesgo, básicamente por ser organizaciones rígidas, altamente burocratizadas, con cargas excesivas de trabajo, donde conviven múltiples jerarquías que pueden dar lugar a indefinición de funciones, conflictos de rol y competencias. Es lo que Piñuel7 denomina «organizaciones tóxicas». El informe de la Fundación de Dublín Prevención del acoso y de la violencia en el lugar del trabajo8 y la Organización Internacional del Trabajo destacan que el mobbing afecta a un 9% de la población activa de la Unión Europea (un 8% de los varones y un 10% de las mujeres), con variaciones en los distintos países (incidencia del 15% en Finlandia y del 5-8% en España)9. Desde 1993 Suecia y posteriormente otros países nórdicos y anglosajones han implantado normativas legislativas específicas. En España hay dos proposiciones no de ley en Cataluña (2001) y en Madrid (2002), pese a que en el mobbing se incumplen numerosos artículos constitucionales, como el derecho a la igualdad y a la no discriminación, a la integridad moral, al honor, intimidad y propia imagen o a la libertad de expresión e información. A día de hoy, una de las maneras de evitar entrar en la espiral jurídica del mobbing pueden ser los comités de bioética asistencial (CBA), orientados como órganos de detección y prevención de situaciones y conductas que, partiendo de una irresponsabilidad individual, incumplen la ética profesional. Los CBA podrían garantizar el derecho a la queja y al anonimato, proporcionar un conocimiento especializado y desarrollar protocolos específicos contra el mobbing dirigidos a la prevención y resolución del conflicto. Los CBA como herramienta de formación y consulta podrían ser relevantes y decisivos en la prevención de este tipo de conductas carentes de ética, donde la respuesta del entorno laboral va a ser la que determine la implantación o la resolución del acoso moral.

Ana M. Peiró a y Carmen Wanden-Bergueb a Unidad de Farmacología Clínica. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante. b UHD. Hospital de Alcoy. Alcoy. Alicante. España.

1. Leymann H. Mobbing. La persécution au travail. Paris: Seuil; 1996. 2. Martínez Riera JR. Mobbing, riesgo profesional vs. acoso institucional. II Premio CECOVA de Investigación en Enfermería. Alicante: 2003. 3. Hirigoyen MF. El acoso moral en el trabajo. Barcelona: Paidós; 2000. 4. Góngora Yerro JJ, Lahera Martín M, Rivas Bacaicoa ML. Acoso psicológico en el trabajo. Mobbing. Gobierno de Navarra. Instituto Navarro de Salud Laboral. Departamento de Salud, 2002 [consultado 09/05/2005]. Disponible en: http://www.carm. es/ctra/cendoc/dossier/mobbing.asp 5. Hirigoyen MF. El acoso moral en el trabajo. Distinguir lo verdadero de lo falso. Barcelona: Paidós; 2001. 6. Thomas N. Resident burnout. JAMA. 2004;292: 2880-9. 7. Piñuel I. Cómo sobrevivir al acoso psicológico en el trabajo. Santander: Sal Térrea; 2001. 8. Cooper CL, Hoel H, Di Martino V. Preventing violence and harassment in the workplace. European Foundation for the Improvement of Living and Working Conditions 2003 [consultado 09/05/2005]: Disponible en: http://www.eurofound.eu.int 9. Tercera encuesta europea sobre las condiciones de trabajo 2000. Fundación Europea para la Mejora de las Condiciones de Vida y de Trabajo. Luxemburgo; 2001. [consultado 09/05/2005]: Disponible en: http:// www.eurofound.ie/publications/EFO121.htm

Med Clin (Barc). 2006;126(7):277-9

279