TRABAJO DE AULA TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EMB

Trastornos Hipertensivos del Embarazo: Actualización
Universidad del Sinú-Elías Bechara Zainúm. Facultad de Ciencias de la Salud. Programa de Medicina. Unidad de Ginecología y Obstetricia. Montería/Córdoba Noviembre/2014



Realizado por:
Andrés Anaya Galvis
María Lucía Buelvas
Andrea L. Burgos Lakah
Daniel Fontalvo Espítia
Olga Hoyos Hernandéz

Lina María Mangones Cuello
Javier E. Mangones López
Erika Mosquera Vásquez
Marolyn Ortíz Ávila
Selín Spir Martínez
Ubaldo Vásquez Monterrosa


Presentado a: Dr. Donaldo Cabrales




8° Semestre






TABLA DE CONTENIDO

Introducción
Hipertensión Gestacional
Definición
Fisiopatología
Factores de Riesgo
Diagnóstico
Tratamiento
Anexo: Cuadro "Drogas usadas en la Emergencia Hipertensiva"
Recomendaciones
Proteinuria Gestacional
Etiología/Fisiopatología
Diagnóstico
Preeclampsia
Epidemiología
Definición
Etiopatogenia
Factores de Riesgo
Cuadro Clínico
Diagnóstico
Diagnóstico Diferencial /Imitadores
Plan Diagnóstico
Tratamiento
Preeclampsia Leve
Preeclamsia Severa
Complicaciones
Prevención
Eclampsia
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Clasificación
Clínica
Eclampsia Típica
Eclampsia Atípica
Eclampsia Complicada
Diagnóstico
Complicaciones
Prevención
Tratamiento
Síndrome de HELLP
Definición
Epidemiología
Anexo: Cuadro "Factores de Riesgo para Sx de HELLP y Preeclampsia"
Fisiopatología
Clínica
Clasificación
Diagnóstico
Diagnóstico Diferencial
Tratamiento
Complicaciones
Hipertensión Crónica
Definición
Efectos Fetales
Efectos Maternos
Tratamiento
Hipertensión Crónica con Preeclampsia Sobreagregada
Conclusión
Bibliografía




INTRODUCCIÓN

Los trastornos hipertensivos del embarazo son problemas médicos importantes que explican una proporción elevada de complicaciones maternas y fetales. La preeclampsia constituye la más grave de las complicaciones hipertensivas del embarazo y puede resultar catastrófica si pasa inadvertida, sin tratamiento o si evoluciona hacia una eclampsia. El tratamiento adecuado requiere tener presente los cambios normales de la presión arterial y del volumen intravascular que tienen lugar durante el embarazo. La preeclamsia se caracteriza por vasoconstricción extrema, aumento de la reactividad vascular y disminución del volumen intravascular. El desafío mayor es enfrentar el tratamiento por el hecho de estar en riesgo 2 vidas y porque no existen estudios de vigilancia prolongada con los diferentes fármacos antihipertensivos. En esta revisión se presenta una propuesta de tratamiento donde se discuten las pautas terapéuticas fundamentales basadas en la correcta utilización de los pilares principales de terapia antihipertensiva, con eficacia y seguridad reconocida, que incluye la metildopa, la hidralacina, los bloqueadores α y ß (labetalol), los anticálcicos y los betabloqueadores.












HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Las complicaciones hipertensivas durante el embarazoson una causa importante de morbilidad y mortalidad materna en casi todo el mundo. Su frecuencia y tasa de mortalidad varían de acuerdo con las condiciones socioeconómicas de la población y la disponibilidad de los servicios profesionales de atención de la salud. (1)En la actualidad los términos más aceptados son hipertensión inducida por el embarazo, si no está acompañado por proteinuria, y preeclampsia cuando la proteinuria está presente.
Definición
La hipertensión gestacional es la elevación, de novo, de la presión arterial que aparece después de la semana 20 del embarazo, sin proteinuria significativa ni otros signos multisistémicos de preeclampsia. La normalización de la presión arterial suele suceder en los primeros 10 días del postparto. (2,3)
Epidemiologia: De 15 a 25% de las pacientes con hipertensión gestacional evolucionan a preeclampsia. Este riesgo es mayor con edad gestacional temprana 42%(4) Hasta ahora no se dispone de medios para predecir cuándo una paciente con hipertensión gestacional evolucionará preeclampsia.
Fisiopatología
La etiología de las complicaciones hipertensivas aún no está del todo clara, pero se sugiere que tiene una base genética e inmunológica que causa un trastorno multisistémico (2) con cambios vasculares y hemodinámicos en los que participan mediadores de la inflamación humoral y celular, a los que se agregan las características propiasdel embarazo de la mujer.(3)La preeclampsia y la hipertensión gestacional son enfermedades distintas que afectan órganos similares en gradosde intensidad diferentes.(4) La hipertensión gestacional es un trastorno que suele observarse en una etapa más avanzada del embarazo, a diferencia de la preeclampsia. Se manifiesta sólo por hipertensión arterial y aunque algunas veces esta última puede comportarse en forma grave y arrojar elevadas tasas de resultados perinatales adversos y superiores a los que produce la preeclampsia leve, (5) Lo usual es que la evolución sea benigna y que el resultado perinatal no se vea afectado comparado con controles sin hipertensión. (6) Su expresión clínica se limita a la gravedad de la hipertensión y no tiene repercusiones de otra naturaleza, incluso la volemia no se encuentra disminuida. (7)
Hasta este punto podría considerarse que dado el pronóstico potencialmente grave de la preeclampsia y virtualmente benigno de la hipertensión gestacional, así como por algunos hechos fisiopatológicos durante la primera y ausentes en la segunda se trate de dos enfermedades distintas. Sin embargo, también puede plantearse la posibilidad de que ambos padecimientos representan estadios evolutivos distintos de la misma enfermedad.
Factores de riesgo
Anticuerpos antifosfolipídicos
Diabetes Tipo
Historia Familiar
Multíparas
Nuliparidad
Índice de Masa Corporal > 35

Clasificación (8)
TA
SIST
DIAST
NORMAL
100 mmhg
> 160 mm hg



Diagnóstico
El mismo se realiza cuando las cifras tensionales alcanzan o superan los 140/90 mm Hg. De presión sistólica y diastólica respectivamente. La paciente debe permanecer sentada por al menos cinco minutos antes de medir la tensión arterial. Si la misma es anormal, se debe repetir la medición tres veces más, separadas por intervalos de un minuto. Si estos valores se presentan antes de la semana 20, estaremos presuntamente en presencia de una paciente con hipertensión previa. Si ocurren luego de la semana 20, deberemos recurrir a los estudios complementarios (Tabla1) y al análisis de los factores de riesgo para poder diferenciar una hipertensión crónica de una inducida por el embarazo.
Estudios complementarios
Control de la enfermedad materna:
Exámenes de laboratorio: Quincenalmente en hipertensión leve o según necesidad.
Función renal: uricemia, creatininuria y clearance de creatinina. Proteinuria en orinade 24 horas. La uricemia es el único parámetro bioquímico que ha demostrado ser máspredictivo del deterioro producido por la enfermedad (9); valores superiores a 6 mg% están relacionados con preeclampsia severa y riesgo fetal.
Hematológicos: hemograma (especialmente hematocrito), recuento de plaquetas, LDH, coagulograma con fibrinógeno.- Función hepática: TGO, TGP, FAL.
Urocultivo: A fin de descartar proteinuria de otro origen, si esta fuera positiva.
Examen Cardiológico: Electrocardiograma con evaluación cardiológica, en una sola oportunidad.
Diagnóstico por imágenes: Ecografía hepática, TAC (según necesidad).
Fondo de ojos: En una sola oportunidad.

Control de la vitalidad fetal
Cartilla de movimientos fetales, en forma diaria
Ecografía obstétrica para curva de crecimiento y valoración del líquido amniótico, cada tres semanas.
Velocimetría de flujo de vasos umbilicales y arteria cerebral media fetal, y arterias uterinas maternas, a partir del diagnóstico de HTA gestacional (con o sin proteinuria), o de la semana18-20 en la HTA crónica, mensualmente o según necesidad. Ante la presencia de proteinuria, realizaremos el diagnóstico de preeclampsia. En nuestra experiencia, la preeclampsia debe ser diagnosticada cuando la proteinuria es mayor de 300 mg/L en una muestra de orina de 24 horas. En todos los casos de hipertensión gestacional, se deberá solicitar proteinuria de 24 horas, ya que su detección afectará tanto el pronóstico como el tratamiento de la enfermedad (11). En cuanto a la presencia de edemas, los mismos son comunes en los embarazos normales ymenos específicos para el diagnóstico de la preeclampsia. Sin embargo, un aumento en elpeso materno por encima de los 500 g. por semana, especialmente si la misma se sostiene enel tiempo, puede ser un claro indicador de edemas en ausencia de otros hallazgos.





Tratamiento
El tratamiento de la hipertensión gestacional va a depender en primera instancia de laevolución y severidad de la misma. Debido a que la presencia de proteinuria es el factor pronóstico más importante:
1.- Hipertensión gestacional (sin proteinuria) Se define como una TA igual o superior a 140/90 mms Hg de sistólica y diastólica, respectivamente, sin sintomatología ni alteraciones graves en los valores del laboratorio ni en las pruebas de salud fetal, en una embarazada con más de 20 semanas de gestación sinantecedentes de hipertensión crónica. Si los valores de presión arterial igualan o superan los 160/100 mm Hg., aún en ausencia de proteinuria, el cuadro es considerado severo y tratado como se indica al referirnos a la preeclampsia. El control clínico-obstétrico se efectúa cada quince días (11) en forma ambulatoria, e incluye larealización de los estudios maternos y fetales citados.
En este grupo de pacientes no existe indicación para la interrupción del embarazo antes dealcanzado el término, salvo que el cuadro clínico empeore, o se presente alguna complicaciónobstétrica que así lo justifique.



























DROGAS UTILIZADAS EN LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Drogas

Mecanismo
De acción
Dosis de ataque
Dosis de
Mante.



Labetalol

Bloqueante α1 selectivo y β no selectivo
20 mg en bolo IV lento,
duplicando la dosis cada
10-15 min hasta lograr el
descenso de la TA (dosis
máxima 300 mg)
1 - 2 mg/min (300 mg en
250 mI de solución de
Ringer-lactato)



Hidralazina


Relajación directa del
músculo liso arteriolar
5 mg bolo IV lento,
duplicando la dosis cada
20 min hasta lograr
disminuir la TA (dosis
máxima 40 mg)
Dosis de ataque con la que
se obtuvo respuesta IM
cada 6 hs.


Clonidina


Agonista α
adrenérgico


0.25 mg en bolo IV lento
0,75 mg diluidos en 500 mI
de solución dextrosada al 5
%, a 7 gotas por minuto













El tratamiento puede realizarse con diferentes drogas, pero en todos los casos su finalidad esdescomprimir el sistema nervioso central (SNC) y disminuir las cifras de tensión arterial en eltérmino de una hora, evitando la caída súbita de la misma. Esta tendría consecuencias fatalessobre el feto, ya que el flujo úteroplacentario y umbilical se encuentra muy disminuido a causa de la severidad del cuadro, con la consiguiente hipoxia fetal, que puede acarrear la muerteinmediata o mediata del producto de la concepción.
La respuesta a la terapéutica administrada debe medirse por el descenso de la tensión arterialdiastólica no más allá de los 100 mm Hg. Se aconseja la elección de la vía endovenosa para eltratamiento de la paciente, comenzando con la infusión de un bolo lento (en no menos de 5 – 10minutos) y controlando rigurosamente la tensión arterial diastólica y la frecuencia cardiaca fetal.
Ante una caída importante de la tensión arterial y/o sufrimiento fetal, se debe interrumpir inmediatamente la infusión.
La nifedipina ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento de la emergencia hipertensiva endosis fraccionadas de entre 10 y 40 mg por vía oral.
Es un potente vasodilatador que puede provocar una caída brusca de la tensión arterial con el consiguiente deterioro fetal. Por estemotivo, se debe utilizar sólo por vía oral, comenzando con dosis mínimas y bajo control estrictode la tensión arterial, vigilando el descenso de la misma.
Recomendación
La medición de la presión arterial debe hacerse teniendoen cuenta (9) las siguientes recomendaciones:
La gestante debe estar sentada por lo menos tresminutos antes de su realización.
Debe usarse un brazalete adecuado para el diámetro del brazo.
Se debe palpar la arteria braquial e insuflar el balón20 mm Hg por encima del nivel en que se deja depalpar el pulso.
El brazalete debe desinflarse lentamente (2 mm Hgpor segundo).
El valor sistólico debe observarse directamente enel esfigmomanómetro y el diastólico por auscultacióndel 5º ruido de Korotkoff. Solamente se utilizará el4º. Ruido de Korotkoff cuando el 5º se encuentre muypróximo al cero.
En la primera consulta debe hacerse la medición enambos brazos y en posteriores controles en el brazoderecho. Si hay diferencia significativa en ambos brazos
Debe enviarse a valoración especializada.
Debemos insistir que en las pacientes menores de 18 años fisiológicamente presentan cifras tensionalesmenores que las mujeres adultas, por lo tanto el límite patológico de 140/90 mm Hg no es extrapolable a esta población.
Ordenar recolección de orina de 24 horas, para cuantificar depuración de creatinina y proteinuria cuantitativa, durante la primera mitad del embarazo, entodas las pacientes con enfermedades de base, queson susceptibles de compromiso renal pregestacional,para así establecer el grado concomitante decompromiso glomerular y tener el patrón de referenciapara determinar posteriormente la preeclampsia sobreagregada.
La cuantificación del calcio urinario ha establecidoun valor de anormalidad menor de 195 mg en orina de 24 horas o menor de 12mg/dL en muestra aislada de orina. La única nefropatía que se acompañade hipocalciuria es la que acompaña la preeclampsia. Este examen debe tomarse antes de la semana 20 para compararlo con el rol en la segunda mitaddel embarazo para encontrar el diagnóstico temprano de preeclampsia.(12).
Administrar de manera profiláctica ácido acetilsalicílico (ASA) a dosis de 1 mg/K/día a partir de la semana14 hasta la semana 34. En pacientes conantecedentes trombofílicos muy importantes los antiagregantes plaquetarios y los anticoagulantes.(12).
La hipertensióngestacional y la preeclampsia están estrechamente relacionadas con el antecedente de hipertensión gestacionalen embarazos previos. Éste y otros factores de riesgo, como el sobrepeso, la obesidad, el antecedentede aborto, la edad materna y la primigravidez determinan mayor probabilidad de padecer cualquiera de estascomplicaciones hipertensivas durante la gestación y deben reconocerse en forma temprana para prevenir lascomplicaciones.

PROTEINURIA GESTACIONAL
La proteinuria es la presencia de proteínas en la orina, este término ha ido ganando adeptos y mayor aceptación en la sociedad. Desde hace muchos años se discute la importancia de la proteinuria en el diagnóstico de la preeclampsia. (13)
Teniendo en cuenta lo planteado, la proteinuria significativa para preeclampsia está definida por la Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensión en la Gestación (ISSHP) como niveles 300 mg/día en orina de 24 horas o un índice de proteína/creatinina en orina aislada 30 mg/mmol (14); los niveles para severidad como proteinuria 5 g en orina de 24 horas o 3+ en al menos dos proteinurias aisladas con 4 horas de intervalo delimitados por la ACOG (15, 16). Por consiguiente, la proteinuria severa y masiva cumplirá siempre con los niveles de rango nefrótico.
Las conclusiones más importantes se resumen así:
La proteinuria puede ser tardía en la preeclampsia y en algunos casos estar ausente, es necesario establecer este criterio como indispensable para unificar los resultados de las investigaciones.
Aunque la excreción de proteína está normalmente aumentada durante la gestación, sin diferencias importantes por trimestres, la mayoría de los investigadores concuerdan que la proteinuria debe ser mayor o igual a los 300 mg por día para ser considerada anormal. (17)
Pero también está bien documentado que muchas mujeres presentan una proteinuria mayor o igual a los 300 mg, sin tener ninguna evidencia de hipertensión arterial, lo cual hace muy difícil el diagnóstico de preeclampsia, ya que en esta la hipertensión es un signo cardinal.
Los investigadores Setter y Cunningham (18) determinaron que muchas de las pacientes que presentaban una excreción aumentada de proteínas, constatada por primera vez durante la gestación, presentaban hipertensión más adelante en el embarazo y frecuentemente eran portadoras de una enfermedad renal no diagnosticada con anterioridad, eran pobres los resultados perinatales, proporcionales al grado de severidad de la proteinuria con aumento del bajo peso y el parto pretérmino.
En el momento del diagnóstico es de suma importancia, para el pronóstico y la morbimortalidad materna y fetal, determinar si la preeclampsia cumple o no con criterios de severidad, los cuales se establecen de acuerdo con los rangos de cifras tensionales y los niveles de proteinuria, así como con la presencia o no de alteración orgánica sistémica (19, 20). En la actualidad, el punto controversial al analizar la preeclampsia y su severidad es el hallazgo de un parámetro específico que permita la predicción a futuro de los resultados y las posibles complicaciones maternas y fetales (21). Dentro de los parámetros de severidad, uno de los más estudiados para determinar el resultado materno y perinatal es la proteinuria, tanto la medida en orina de 24 horas como aquella aislada en tiras reactivas, e incluso se ha llegado a evaluar la utilidad del índice proteína/creatinina en orina aislada (21-22).
Etiología
La proteinuria se produce al dañarse los filtros de los riñones (estos filtros retienen lo indispensable para el organismo y descartan lo innecesario). Significa que los riñones no pueden contener las macromoléculas de las proteínas y estas se filtran en la sangre. La afección se produce por enfermedades que afectan directamente a los riñones, o por enfermedades que afecten otros órganos vinculados a su funcionamiento. Algunas de las principales causas pueden ser provocadas por:
Diabetes
Lupus
Mieloma múltiple
Intoxicación con medicamentos.

Otras posibles afecciones que provocan la proteinuria son:
Pielonefritis bacteriana
Tumor en la vejiga
Insuficiencia cardíaca congestiva
Síndrome de goodpasture
Envenenamiento por metales pesados
Síndrome nefrótico
Enfermedad poliquística del riñón.
Sin embargo la causa más frecuente de proteinuria durante el embarazo es la preeclampsia.
La proteinuria asociada al embarazo es frecuente, y ocurre debido a la endoteliosis glomerular a nivel renal debida al daño endotelial que ocasiona la preeclampsia (23, 24, 25). Esta puede variar desde una elevación ligera hasta cantidades en rango nefrótico (26). Sin embargo, en el embarazo temprano la proteinuria en rango nefrótico asociada a hipertensión es considerada como sugestiva de enfermedad renal de base, más que como preeclampsia (26,27).

En el embarazo normal existe una proteinuria mínima, cuyo valor máximo en el curso del tercer trimestre se ubica en los 260 mg/día. Existe consenso para admitir que la magnitud de la proteinuria se vincula con el grado de afectación glomerular. En ocasiones, el monto de la proteinuria adquiere valores que superan el nivel considerado para el diagnóstico de síndrome nefrótico, establecido en 3,5 gramos/día, y puede llegar a 5-10 gramos en el día. Valores como los mencionados, se vinculan con mayor grado de hipoalbuminemia, incremento del edema por aumento de la permeabilidad capilar, caída de la presión oncótica, y riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria por distrés agudo. Por este motivo se vincularon altos valores de proteinuria con el riesgo de padecer eventos maternos adversos.
Diagnóstico
La proteinuria fue establecida a través de la cuantificación de las proteínas totales en orina o del valor de albuminuria. Ambos métodos no ofrecen diferencias significativas a los fines de su valoración en la práctica clínica.
Se considera que, desde el punto de vista bioquímico, resulta más fácil estandarizar la medición de la albuminuria. Además, algunas glucoproteínas son eliminadas desde los túbulos renales y por lo tanto no se vinculan con el daño glomerular. En las etapas iniciales de la enfermedad la proteinuria está compuesta principalmente por albúmina, luego a medida que la enfermedad progresa esta selectividad se pierde y podrá aparecer proteinuria de origen tubular, a pesar que las biopsias no evidencien alteraciones morfológicas en los mismos.
La determinación de la albuminuria mediante la recolección de orina de 24 horas es el método de elección, sin embargo, no se encuentra exenta de errores metodológicos.
Nisell en el año 2006 refirió errores en la recolección del volumen en el 37% de las muestras. Con la finalidad de disminuir el periodo de recolección, Adelberg (2001) realizó comparaciones con muestras obtenidas durante 8 y 12 horas, comprobando que poseen adecuada correlación con las alícuotas obtenidas durante 24 horas, sin embargo solo aquellas muestras de 12 horas resultaron adecuadas para confirmar la ausencia de proteinuria.
Las tiras reactivas poseen una sensibilidad global de 61%, especificidad de 90%, valor predictivo positivo de 60% y valor predictivo negativo de 91%. Aceptar una cruz de proteinuria como expresión de verdadera proteinuria implica sobreestimar el umbral considerado para el diagnóstico de preeclampsia en más del 50% de los casos. Más de la mitad de los autores consideran proteinuria significativa a aquella que alcanza o sobrepasa las dos cruces.

La relación proteinuria / creatinuria menor de 0,21 en una muestra aislada de orina, sugiere que la presencia de proteinuria significativa es poco probable, con un valor predictivo negativo de 83%.El nivel de proteinuria tiende a incrementarse con:
La bipedestación
La deambulación
Se presume de la existencia de un ritmo circadiano para la albuminuria.

Teniendo en cuenta todo lo anterior estos serian los criterios para su posible diagnostico:

Una concentración mínima superior a 300 mg/día constituye uno de los elementos diagnósticos de preeclampsia.
Dos determinaciones con tiras reactivas, con 2 cruces o mayor, son válidas para confirmar la presencia de proteinuria pero no su magnitud, debido a que no poseen adecuada correlación cuantitativa con las mediciones efectuadas en el laboratorio para determinar el nivel real de proteinuria.
Con dos o más cruces, se acepta que la proteinuria es mayor de 300 mg/dl (solomon 2006). Una proteinuria superior a 3,5 g/24 horas/1,73 m² se considera en rango nefrótico.
Si la misma sobrepasa los 5 gr/día, se acepta como severa y se identifica con preeclampsia grave.

Deberá considerarse que la recolección de muestras para la determinación de proteinuria durante el curso del puerperio inmediato, se realizará mediante la colocación de una sonda vesical, con la finalidad de evitar que el contenido proteico de los loquios invalide los resultados de la muestra.
La desaparición de la proteinuria en el curso del puerperio, representa un signo de resolución de la preeclampsia que puede demorarse, y su persistencia más allá de las ocho semanas amerita efectuar estudios para descartar nefropatía.

Para concluir se es posible evidenciar que el aumento de la proteinuria se encuentra intrínsecamente relacionado con el aumento de la presentación de eventos agudos maternos-fetales así como con una alta morbimortalidad. Sin embargo, no se cuenta con la evidencia suficiente para establecer que sea un único factor pronóstico y predictor, ni tampoco existe un rango específico que tenga valor predictivo para esta prueba.


PREECLAMPSIA

La Preeclampsia es un trastorno hipertensivo relativamente común durante el embarazo, de presentación progresiva, su causa aún es desconocida y acarrea con frecuencia graves complicaciones maternas y perinatales.

Epidemiología

En Colombia, la PE se constituye en la principal causa de mortalidad materna con 38% de fallecimientos atribuibles a esta causa; además, se asocia con una mortalidad perinatal cinco veces mayor28 Tiene una incidencia de 7% del total de mujeres embarazadas y ocasiona una tasa de mortalidad materna de 42 X 100.000 nacidos vivos29, teniendo en nuestro país un curso clínico de mayor severidad de la entidad.

Definición

Se habla de preeclampsia cuando hay presencia de Cifras tensionales mayores o iguales a 140/90 mmHg y proteinuria en una mujer embarazada después de la semana 20, se suele acompañar de edemas pero no es necesaria la presencia de éstos para ser diagnosticada.
La hipertensión arterial se diagnostica cuando excede en 2 ocasiones separadas, al menos 6 h una de otra, de 140/90 mmHg, o un aumento de la presión arterial sistólica (PAS) de al menos 30 mmHg, o un aumento de la PA diastólica (PAD) de al menos 15 mmHg.
La proteinuria puede diagnosticarse mediante tira reactiva pero debe confirmarse mediante un método cuantitativo (muestra simple u orina de 24h).

Se clasifica como leve o severa conforme el nivel de hipertensión y proteinuria y el compromiso multisistémico. Los criterios para determinar la preeclampsia leve son los siguientes:

Presión arterial sistólica 140 mm Hg o presión arterial diastólica > 90 mm Hg en una mujer previamente normotensa, después de la semana 20 de gestación.
Proteinuria 300 mg en una recolección de orina de 24 horas o 30 mg/dL en dos muestras de orina tomadas al azar, con diferencia de seis horas entre cada una, en un lapso no mayor de siete días y sin evidencia de compromiso multisistémico o de vasoespasmo persistente (Realizamos una aclaración, en la actualidad esta categoría está siendo reevaluada y rotulada por preeclampsia moderada, debido a que en ocasiones es subestimada la gravedad de la patología).

Para considerar el diagnóstico de preeclampsia severa es necesaria la presencia de uno o más de los siguientes criterios:
Tensión arterial 160 o 110 mm Hg en, por lo menos, dos tomas con un mínimo de diferencia de seis horas entre cada una.
Proteinuria 2 g en orina de 24 horas.
Oliguria: diuresis < 500 mL en 24 horas.
Creatinina sérica 1.2 mg/dL.
Trastornos cerebrales severos persistentes o alteraciones visuales.
Edema agudo pulmonar.
Dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho del abdomen.
Disfunción hepática (aspartato aminotransferasa 70 UI/L).
Trombocitopenia (< 100 000 mm3).
Coagulación intravascular diseminada.
Cianosis.
Restricción del crecimiento intrauterino debido a insuficiencia uteroplacentaria.

Etiopatogenia

La etiología no está clara aun, razón por la cual muchos autores la denominan la enfermedad de las teorías, entre las cuales se señalan la placentación anormal, inmunocomplejos en la placenta y otros órganos, metabolismo anormal de las prostaglandinas, daño endotelial, factores citotóxicos contra las células endoteliales, predisposición genética, vaso espasmo, entre otras.

El papel fundamental de la placenta en la fisiopatología de la preeclampsia se apoya en datos epidemiológicos y experimentales que demuestran que el tejido placentario es necesario para el desarrollo de la enfermedad (sin placenta no hay Preeclampsia.30

Remodelación anormal de arterias espirales.
En la implantación normal el trofoblasto penetra en la decidua materna y en las arterias espirales, que hasta la semana 9 quedan obstruidas parcialmente por sus digitaciones "plugs intraluminales" que las invaden. Estos acúmulos intraluminales son necesarios en las primeras semanas de gestación para regular el aporte de oxígeno al embrión, ya que un exceso de vascularización causaría un aumento brusco de la tensión de oxígeno que podría ser dañino (un flujo continuo al espacio intervelloso se asocia a pérdidas precoces de la gestación). Un cierto grado de hipoxia fisiológica por lo tanto es necesario para la síntesis de factores angiogénicos y de crecimiento por el trofoblasto. En esta época la perfusión placentaria es mínima. Después de las 9 semanas las arterias espirales se permeabilizan a partir de la periferia (porción distal hasta el segmento intramiometrial), proceso que se completa probablemente hacía las 18-20 semanas. En esta segunda fase, las células del trofoblasto reemplazan las células endoteliales de las arterias espirales e invaden la media del vaso, destruyendo el tejido elástico, muscular y nervioso de esta capa vascular haciendola desaparecer. Como resultado, estos vasos sufren una transformación desde pequeñas arteriolas musculares a grandes vasos de capacitancia a baja resistencia, lo que facilita en gran medida el flujo de sangre a la placenta en comparación con otras zonas del útero. En la preeclampsia, las células del citotrofoblasto se infiltran en la porción decidual de las arterias espirales, pero no penetran en su segmento miometrial. Las arterias espirales por lo tanto no se trasforman en canales vasculares de gran capacitancia sino que se mantienen estrechas, lo que resulta en una hipoperfusión placentaria. Este defecto en la "placentación profunda" es conocido y está asociado a resultados adversos como la muerte fetal en el segundo trimestre, infartos placentarios, desprendimiento de placenta, restricción del crecimiento intrauterino (CIR) con o sin preeclampsia, rotura prematura de membranas y parto prematuro31. No se sabe el motivo por el cual la secuencia normal de los acontecimientos en el desarrollo de la circulación útero-placentaria no se produce en algunos embarazos. Los factores vasculares, ambientales, inmunológicos, y genéticos parecen desempeñar un papel importante.

Defectuosa diferenciación del trofoblasto
Una defectuosa diferenciación del trofoblasto es probablemente responsable de una alterada de las arterias espirales32 La diferenciación trofoblastastica durante la invasión endotelial implica un cambio en la expresión de diferentes clases de moléculas, incluyendo citoquinas, moléculas de adhesión, moléculas de la matriz extracelular, metaloproteinasas, etc. Durante la diferenciación normal, el trofoblasto modifica la expresión de las moléculas de adhesión características las células epiteliales (integrina alpha6/beta1, alphav/beta5, y Ecadherina) con las de las células endoteliales (integrina alpha1/beta1, alphav/ beta3, y VE-cadherina), un proceso denominado como "pseudovasculogénesis". Los trofoblastos obtenidos de mujeres con preeclampsia no muestran este fenómeno.

Hipoperfusión, hipoxia, isquemia
La hipoperfusión parece ser tanto una causa como una consecuencia del desarrollo anormal de la placenta33. Una relación causal entre la mala perfusión placentaria, el desarrollo de una placenta anormal, y la preeclampsia es apoyada por las siguientes observaciones:
Condiciones médicas asociadas con la insuficiencia vascular (p.e, hipertensión, diabetes, lupus eritematoso sistémico, enfermedad renal, trombofilias) aumentan el riesgo de placentación anormal y preeclampsia.
Condiciones obstétricas que incrementan la masa placentaria sin correspondiente aumento del flujo sanguíneo a la placenta (p.e, mola hidatiforme, hidropesía fetal, diabetes mellitus, embarazo gemelar) resultan en isquemia relativa y están asociados a preeclampsia.

La preeclampsia es más común en mujeres que viven en altitudes elevadas (> 3100 m). La hipoperfusión es también el resultado de un desarrollo anormal de la placenta y se vuelve más pronunciada a medida que el embarazo progresa dado la incapacidad de la red vascular anormal de acomodar el aumento de los requerimientos de flujo a la unidad feto/placenta. Cambios placentarios tardíos compatibles con la isquemia incluyen aterosis, necrosis fibrinoide, trombosis, estrechamiento de las arteriolas, y el infarto placentario.

La hipoperfusión/hipoxia/isquemia es una componente crítica en la patogénesis de la preeclampsia dado que la placenta hipoperfundida elabora una gran variedad de factores que liberados en la circulación materna alteran la función celular endotelial materna y dan lugar a los signos sistémicos característicos de la preeclampsia.

Factores Inmunológicos
Estudios epidemiológicos apoyan el concepto de que en la preeclampsia existe una mala adaptación materna a los antígenos paternos/fetales. En las mujeres con contacto más duradero a los antígenos paternos, el sistema inmune se haría más tolerante y permitiría la invasión del trofoblasto y una implantación normal. La teoría de una exposición limitada al semen de la pareja es la explicación más plausible del mayor riesgo de preeclampsia en mujeres: nuliparas, multíparas con nueva pareja, que tienen largos intervalos entre embarazos, usuarias de anticoncepción de barrera y que han concebido a través de inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI).
Desde hace muchos años se ha considerado la preeclampsia como una forma de rechazo inmunológico de la madre al injerto que son el feto y la placenta. En la decidua hay células natural killer (cNK) que expresan un receptor KIR (killer immunoglobulin-like) que reconoce el polimorfismo del antigeno HLA-C fetal (variantes alelicas C1 y C2). El multigen KIR puede generar múltiples haplotipos con actividad estimuladora o inhibidora sobre las cNK combinando diferentes alelos (grupo A, capaz de inhibir las cNK, y los del grupo B capaz de estimularlas). En las mujeres con preeclampsia prevalece el haplotipo homocigótico inhibidor (AA) y la asociación parece ser más importante cuando el feto es homocigótico para el haploide HLA-C2. Un descubrimiento prometedor parece ser el que las pacientes con preeclampsia tienen niveles más altos de anticuerpos agonistas del receptor de tipo 1 del angiotensina II (AT-1). Este anticuerpo estimula la síntesis de sFlt-1(Soluble fms-like tirosina quinasa 1) fuertemente implicado en la patogénesis de la enfermedad y puede movilizar los depósitos de calcio libre intracelular que explican el aumento de los niveles del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) que puede ser responsable a su vez de la invasión superficial del trofoblasto visto en la preeclampsia.

Factores Genéticos
Aunque la mayoría de los casos de preeclampsia son esporádicos, se cree que factores genéticos juegan un papel en la susceptibilidad a la enfermedad34. Una predisposición genética a la preeclampsia es sugerida por las siguientes observaciones:
Mujeres primigestas con antecedentes familiares de preeclampsia tienen un riesgo de 2 a 5 veces mayor de desarrollar la enfermedad que las mujeres primigestas sin antecedentes.
El riesgo de preeclampsia se multiplica por más de 7 veces en las mujeres que han tenido preeclampsia en un embarazo anterior.
Las esposas de los hombres que eran el producto de un embarazo complicado con preeclampsia son más propensas a desarrollar Preeclampsia que esposas de hombres sin historia de madres con preeclampsia.
Una mujer que quede embarazada por un hombre cuya pareja anterior tuvo preeclampsia tiene mayor riesgo de padecer este trastorno.
Los genes de proteinas claves en el desarrollo de la preeclampsia como sFlt-1 y Flt-1 están localizados en el cromosoma 13. Fetos con una copia extra de este cromosoma (p.e, trisomía 13) producen más de estos productos génicos que sus contrapartes normales. De hecho, la incidencia de la preeclampsia en las madres que llevan fetos con trisomía 13 se incrementa en comparación con todas las otras trisomias o los controles normales.

Disfunción endotelial sistémica
Todas las manifestaciones clínicas de la preeclampsia pueden explicarse como una respuesta a la disfunción endotelial sistemica. La hipertensión es causada por un control alterado endotelial del tono vascular, la proteinuria y el edema son causados por el aumento de la permeabilidad vascular, y la coagulopatía es el resultado de la expresión endotelial anormal de procoagulantes. Dolor de cabeza, convulsiones, síntomas visuales, dolor epigástrico, y la restricción del crecimiento fetal son las secuelas de la disfunción endotelial en la vasculatura de los órganos diana, tales como el cerebro, el hígado, el riñón, y la placenta.

Las pruebas de laboratorio que apoyan una disfunción endotelial generalizada en mujeres con preeclampsia son:

Aumento de las concentraciones circulantes de: fibronectina celular, antígeno del factor VIII y trombomodulina.
Disminución de la vasodilatación mediada por el flujo y por la acetilcolina.
Disminución de la producción de vasodilatadores derivados del endotelio, tales como el óxido nítrico y la prostaciclina, y aumento de la producción de vasoconstrictores, tales como las endotelinas y tromboxanos.
Reactividad vascular mejorada a la angiotensina II.
Resulta además interesante la existencia de una relación entre una enfermedad vascular preexistente (HTA, cardiopatía isquemica, diabetes) y la susceptibilidad a desarrollar preeclampsia probablemente secundaria a un daño endotelial ya presente. Esto explica porque las mujeres con Preeclampsia poseen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular posteriormente en su vida. Las mujeres con antecedentes de Preeclampsia tienen mayor riesgo además de enfermedad renal terminal y de hipotiroidismo a largo plazo.

Inflamación / Infección
En la preeclampsia una respuesta inflamatoria excesiva sería causante de la disfunción endotelial. Esta reacción inflamatoria, más exagerada que la que sucede en las gestaciones normales, estaría promovida por el paso a la circulación materna a partir de la placenta isquemica de detritus de trofoblasto. En estudios realizados utilizando anticuerpos antitrofoblasto se han encontrado cantidades de micropartículas de sincitiotrofoblasto 3 veces mayores en las mujeres con preeclampsia que en las gestantes normales (41 ng/ml frente a 16 ng/ml). Estas micropartículas llevan proteínas anti-angiogénicas como sFlt1 y sEng fuertemente relacionadas al estado preeclamptico. Además se ha demostrado un mayor riesgo de preeclampsia en gestantes con con infecciónes del tracto urinario y enfermedad periodontal.

Alteraciones En Los Cationes
La concentración de Calcio intracelular es un importante determinante del tono, contractilidad y reactividad vascular. El Ca intraplaquetario se ha visto que tiende a aumentar en la 2ª mitad del embarazo normal, el cual es mayor en mujeres con PEE y eclampsia. Se ha visto que la hipocalciuria se asociaba con la PEE. Sin embargo, la suplementación de dietas con calcio ha demostrado reducir los riesgos de PEE pero la población estudiada (indios andinos) no es comparable a otras poblaciónes. El magnesio intracelular medido en células rojas está disminuido en mujeres con PEE. La administración de Magnesio o antagonistas del calcio en PEE y eclampsia reduce la respuesta presora en estas pacientes. Un estudio escandinavo no encontró relación con dieta baja en magnesio y el desarrollo de PEE. Una baja concentración de zinc también ha sido relacionada con incremento del riesgo de padecer PEE, pero el suplemento de este ion no se ha relacionado con menor riesgo de la enfermedad.















FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO MATERNOS
FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES
1. Primigrávida
2. Gestantes tempranas y tardías.
3. Hipertensión arterial crónica.
4. Obesidad
5. Raza negra.
6. Antecedente personal de PE.
1. Nivel socio económico bajo
mala adaptación inmune
2. Antecedente familiar en 1 o 2 grado de consanguinidad.
3. Tabaquismo.
4. Baja ingesta de calcio en la dieta.
OTROS FACTORES DE RIESGO

ASOCIADAS AL EMBARAZO
1. Incremento de triglicéridos y colesterol LDL
2. Disminución del colesterol HDL
3. Hiperhomocis teinemia
4. Dieta baja en calcio.
5. Exposición a dietil etilbestrol.
6. Primipaternidad
1. Embarazo molar.
2. Diabetes gestacional
3. Embarazos gemelares.
4. Hydrops fetalis.
5. Anomalías cromosómicas
6. Infección de vías urinarias.
Tomado de protocolo de manejo de preeclmapsia-eclampsia. ESE clínica de Maternidad Rafael Calvo35

Factores Predictores de Preeclampsia

En la actualidad, no existe una prueba de tamizaje que sea clínicamente útil para predecir el desarrollo de la preeclampsia, pero son pruebas promisorias:
Las combinaciones de marcadores de insuficiencia placentaria y función endotelial.
Los niveles séricos o urinarios de PlGF y sFlT-1 en el primer trimestre. Un método será buen predictor de preeclampsia si detecta marcadores para preeclampsia desde el primer trimestre. El uso de múltiples marcadores en el tamizaje refleja diferentes aspectos del proceso de la enfermedad y puede incrementar la especificidad y sensibilidad.

Ácido úrico. La uricemia ha sido empleada como un indicador de la severidad de la PE y sería un mejor predictor que la presión arterial de mal pronóstico perinatal (Dekker & Sibai, 1991). Pero, la baja sensibilidad de esta prueba, encontrada en muchos estudios, ha hecho que su uso no se haya masificado mayormente (Masse y col., 1993).

Doppler de las Arterias Uterinas La pesquisa de preeclampsia (PE) y restricción de crecimiento fetal (RCF) por medio de flujometría Doppler de las arterias uterinas en poblaciones no seleccionadas ha mostrado resultados variables en cuanto a la predicción de preeclampsia, debido esencialmente a las diferentes edades gestacionales al momento del examen, la metodología empleada y las definiciones de mal resultado perinatal.

Marcadores Bioquímicos. La determinación de marcadores bioquímicos de utilidad en el tamizaje de PE se basa en los elementos etiopatogénicos anteriormente discutidos. La reducción del flujo uteroplacentario no es capaz de explicar por sí sola la etiopatogenia de la PE. La placentación anormal debe interaccionar con factores constitucionales maternos en la génesis de este síndrome clínico. Dentro de los más importantes tenemos: Inhibina A, Activina A, Alfa-fetoproteina, Gonadotropina coriónica humana (HCG), Proteína plasmática A asociada al embarazo (PAPP-A), Fibronectina, Proteína placentaria 13 (PP13), Microalbuminuria, Ácido úrico, Inhibidor del activador del plasminógeno (PAI) entre otros.


Cuadro Clínico

En muchas oportunidades la primera manifestación de la enfermedad es la elevación de las cifras tensiónales que generalmente es asintomática y es pesquisada en el control prenatal.
La presentación clínica de la preeclampsia puede ser insidiosa o fulminante, algunas mujeres pueden encontrarse asintomáticas con presiones arteriales altas y proteinuria; o por el contrario presentar múltiples síntomas de preeclampsia severa o inminencia de eclampsia (cefalea, fosfenos, epistaxis, tinnitus, epigastralgia, etc.)

En la preeclampsia la hipertensión es generalmente leve o moderada, en la mayoría de los casos no excede valores de 160/110 mmHg. La proteinuria es considerada patológica cuando la concentración de proteínas es mayor a 300 mg en orinas de 24 Hs. La magnitud de la proteinuria reviste especial importancia para evaluar severidad y progresión de la preeclampsia.
El edema puede expresarse en forma precoz, por un aumento de peso exagerado. La retención hidrosalina en cara, manos y región lumbosacra se instala tardíamente, el edema se aprecia clínicamente por la depresión que deja la presión del dedo sobre la cara interna de la tibia o el tobillo. Cabe aclarar que actualmente el edema no es un criterio necesario para hacer diagnóstico de Preeclampsia, porque puede que no esté presente, o si lo está, ser un cambio normal del embarazo.
Cuando se presente elevación tensional durante el embarazo, aun cuando no se documente la presencia de proteinuria, si se acompaña de cefaleas, visión borrosa, dolor abdominal o alteraciones en las pruebas de laboratorio se debe considerar como muy probable la preeclampsia.
El acercamiento inicial a la gestante independientemente de su motivo de consulta debe incluir: preguntas sobre potenciales factores de riesgo para preeclampsia, se debe indagar sobre la historia obstétrica previa, específicamente sobre trastornos hipertensivos y /o preeclampsia en embarazos previos.

Diagnóstico
El diagnóstico de preeclampsia se establece cuando existe hipertensión (TA>140/90) y proteinuria (>300mg/24 horas), después de las 20 semanas en una gestante anteriormente sana, aparezcan o no edemas.



Diagnóstico Diferencial - Imitadores de la Preeclampsia
La Preeclampsia-eclampsia pueden imitar y ser confundida con muchas otras enfermedades, incluida la hipertensión crónica, enfermedad renal crónica, trastornos de vesícula biliar y páncreas, patologías inmunológicas o del colágeno (síndrome antifosfolípido) por lo que debe tenerse en cuenta siempre la posibilidad de preeclampsia ante cualquier mujer embarazada, más allá de 20 semanas de gestación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NEUROLÓGICO
Epilepsia
Trombosis venosa cerebral.
Encefalitis
Hemorragia cerebral
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE COMPROMISO ÓRGANO BLANCO
Purpura Trombocitopénica autoinmune.
Hepatitis viral
Hígado Graso Agudo del Embarazo
Pancreatitis Aguda
Colelitiasis vesicular
Apendicitis
Litiasis renal
Glomerulonefritis
Sindrome Uremico-hemolitico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ALTERACIÓN VASCULAR
Hipertensión secundaria.
Adicción a cocaína
Tirotoxicosis
Feocromocitoma
Microangiopatías

Tomado de protocolo de manejo de preeclmapsia-eclampsia. ESE clínica de Maternidad Rafael Calvo36
Plan Diagnóstico

El enfoque clínico de la paciente con cifras tensiónales elevadas está dirigido a evaluar la severidad del síndrome hipertensivo, realizar el diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de hipertensión del embarazo y precisar la magnitud del daño causado por la HTA en los parénquimas maternos (encéfalo, corazón, riñones, vasos sanguíneos) y en la unidad feto placentaria; los signos y síntomas de severidad en la preeclampsia son la cefalea, hiperreflexia, epigastralgia, oligoanuria, trastornos visuales (amaurosis-escotomas) y descompensación cardiopulmonar.
En el examen obstétrico se evaluará la vitalidad, el crecimiento fetal y su relación con la edad gestacional.
El abordaje paraclínico está encaminado a evaluar el compromiso materno y la unidad fetoplacentaria. Lo primero sirve fundamentalmente para distinguir la preeclampsia de la hipertensión crónica y es útil para evaluar la severidad de la enfermedad, particularmente en el caso de la preeclampsia, que normalmente se asocia con daño de órgano blanco y por ende, alteraciones de laboratorio. Se deben realizar con la frecuencia necesaria en cada caso particular.
Ver en el anexo tablas 1, 2 y 3.

Tratamiento

Definitivamente el tratamiento es empírico y sintomático porque no está dirigido a la causa, la cual como se sabe es desconocida. El tratamiento definitivo es la finalización de la gestación, y hasta este momento se deberán tratar farmacológicamente las formas graves.

Los tres objetivos principales que se pretenden alcanzar son:
Prevenir el desarrollo de convulsiones y de esta manera, disminuir el riesgo de un ACV.
Disminuir el vasoespasmo y evitar así, que la HTA deje secuelas en la madre.
Obtener un RN en buenas condiciones para evitar problemas en la etapa neonatal y en el desarrollo neurológico37.

Debe recordarse que existe una hemoconcentración a pesar de que puedan existir edemas por lo que NO deben administrarse diuréticos para tratarlos o para disminuir la TA, excepto en casos de edema agudo de pulmón o de oliguria. Por la misma razón tampoco se debe hacer una dieta hiposódica estricta.
Los mejores resultados actuales se deben a la posibilidad de terminar la gestación en los casos graves a partir de la semana 32 o antes en caso necesario, con buenos resultados perinatales gracias a la posibilidad de madurar los fetos con corticoides (no contraindicados con buen control en la preeclampsia), y especialmente a las mejoras en el manejo neonatal de los prematuros extremos.

Preeclampsia Leve

Terminar la gestación al llegar a término sin sobrepasar la semana 40. No se ha demostrado que se mejore con reposo, ni con tratamiento hipotensor. Se debe controlar la aparición de signos de gravedad, para poder iniciar el tratamiento en el momento oportuno.
Se realizará un tratamiento en forma ambulatoria, debe alertarse a la paciente sobre los signos y síntomas de empeoramiento de la Preeclampsia. Debe recomendarse una dieta regular, sin restricciones de sal, ni limitaciones en la actividad física.
Además debe indicarse la toma de la presión arterial en forma diaria, la vigilancia del peso y los edemas como así también la realización de laboratorio de control en forma periódica.
(Se remite al lector a la aclaración que se hace en la clasificación).

Preeclampsia Severa

En todos los casos se debe:
Hospitalización, en una sala oscura y aislada de ruidos
Reposo absoluto, de preferencia en decúbito lateral izquierdo
Régimen normosódico
Controlar la TA con hipotensores mantiéndola a ser posible por debajo de los valores indicados como de gravedad, pero por encima de 140/90 para no disminuir la perfusión placentaria en exceso.
Se usará labetalol (oral o iv) o metil-dopa (oral) si es preciso asociados a hidralazina (oral o iv). No usar betabloqueantes (atenolol) ni IECAs. ni ARA-II.
Se controlarán los signos vitales cada 4hs, el peso materno una vez al día, la medición de la diuresis diario.
Sedación con diazepam (dosis de ataque: 10 mgrs diluido en 10cc de dextrosa 5% EV lento)
Sulfato de magnesio: dosis de carga; 2 ampollas (4gr) en 100cc de SSN pasar en 15-20min, dosis de mantenimiento; 4 ampollas (8gr) en 500cc de SSN pasar a 67cc por hora en bomba de infusión. Durante el uso del sulfato de magnesio fin de evitar toxicidad es necesario vigilar con frecuencia la diuresis, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca reflejos tendinosos profundos y nivel de conciencia materna.
Hipotensores por vía parenteral frente a la falta de respuesta a los antihipertensivos orales
Vigilar la aparición de otros signos de gravedad S. HELLP, CID clínica, insuficiencia cardíaca, renal, etc.
Controlar el bienestar fetal con NST periódico, perfil biofísico y Doppler para comprobar el grado de afectación fetal y si existen signos de redistribución vascular, para poder indicar la extracción fetal antes de la afectaci n de los vasos venosos, momento que por lo que sabemos hasta ahora, coincide con el inicio de la acidosis fetal.

Se deberá tener siempre presente la posibilidad de interrupción del embarazo, siendo los criterios para la interrupción del mismo los siguientes:

Preeclamsia moderada con feto maduro (edad gestacional mayor a las 37 semanas)
Preecalmpsia severa con edad gestacional mayor de 34 semanas
Preeclampsia severa con feto inmaduro, en que fracasa el tratamiento médico o se presenta el deterioro progresivo del estado materno (HTA severa, crisis hipertensiva)
Evidencia de deterioro de la unidad feto placentaria, independientemente de la edad gestacional
Presencia de eclampsia.

Terminación del Embarazo Dependiendo la Edad Gestacional:

A término: En cuanto la situación materna esté estabilizada
Pretérmino >32 semanas: en cuanto se compruebe la madurez pulmonar fetal, o antes si hay indicación materna o fetal
Pretérmino 100.000 < o = 150.000/μL

Hemólisis + disfunción hepática
LDH > o = 600 UI/L
AST y/o ALT > o = 40 UI/L

*Deben estar presentes todos los parámetros para poder ser clasificados.

En cuanto a la presencia de anemia hemolítica microangiopática, se define por LDH de 600 UI/L o más y la alteración de las enzimas hepáticas según estos autores, se establece cuando la AST y la ALT se encuentran en 40 UI/l o más. Siempre deben encontrarse estos dos criterios para poder incluir a las pacientes en alguna de las tres clases ya descritas.

Cuadro 4. Sistema de clasificación de Tennessee para síndrome de HELLP
Síndrome HELLP completo
o = 600 UI/L
AST > o = 70 UI/L

Síndrome HELLP incompleto
Sólo uno o dos criterios presentes

El segundo de los sistemas de clasificación, fue propuesto por Sibai et al, conocida como la clasificación de Tennessee. Determina la expresión del síndrome en completo o parcial. De acuerdo a este sistema, se habla de síndrome de HELLP completo cuando presenta LDH DE 600 UI/l ó más, recuento de plaquetas menor de 100.000/μL y ALT de 70 UI/l ó más 60. Hay síndrome de HELLP parcial o incompleto (cuadro 4) en los que se pueden observar sólo algunos parámetros del síndrome: EL (enzimas hepáticas elevadas), HEL (hemólisis y enzimas hepáticas elevadas), ELLP (enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia) y LP (trombocitopenia aislada) 59.
La tasa más alta de complicaciones se presenta en aquellas pacientes que desarrollan el síndrome con criterios de clase I según la clasificación de Mississippi o completo, según la clasificación de Tennessee. Es por esto que se hace imperativa la necesidad de utilizar criterios estrictos para clasificar a las pacientes 60.

Diagnóstico

Para lograr el diagnóstico de síndrome HELLP, se debe tener en cuenta el contexto clínico de su presentación y los síntomas y signos asociados. Una vez se sospecha este diagnóstico, se deben solicitar las pruebas de laboratorio que ayuden confirmar la sospecha y a evaluar la gravedad del compromiso. Entre más anormalidades se presenten en los resultados de laboratorio, más alta es la sospecha que debe tener el clínico ante la presentación de esta entidad 60.
El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas (70 – 30%, respectivamente) con PE severa – eclampsia, excepto en 15 – 20%, en las cuales esta asociación no puede ser demostrada, en tanto se cumplan los criterios de Sibai 61:
Anemia hemolítica microangiopática con céulas crenadas (burr cells) o esquistocitos (fragmentocitos) en sangre periférica.
Recuento de plaquetas < 100.000/uL
LDH sérica >600 UI/L
Bilirrubina total >1.2mg %
AST – TGO >70 UI/L

La evaluación inicial de laboratorio de las pacientes con preeclampsia o sospecha de síndrome de HELLP debe incluir los siguientes exámenes 60:
Recuento de Glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Extendido de sangre periférica.
Pruebas de función hepática: AST, ALT, bilirrubinas, LDH.
Ácido úrico
Creatinina y BUN
Creatinfosfokinasa (CPK)
Electrólitos: Na, K, Mg, Cl, Ca, PO4.
Pruebas de coagulación: TP, TPT, fibrinógeno.
Citoquímico de orina.

Se recomienda hacer siempre la evaluación seriada del recuento plaquetario y de los niveles de AST, ALT y LDH cada 12 a 24 horas o con mayor frecuencia, si está indicado clínicamente.

Diagnóstico Diferencial

La sintomatología, hallazgos clínicos y muchos de los resultados de laboratorio en mujeres con síndrome HELLP pueden llegar a confundirse con otros síndromes médicos, condiciones quirúrgicas y complicaciones obstétricas 62. Es así como el diagnóstico diferencial deberá considerar siempre las entidades enumeradas en el cuadro número 6.















CUADRO 5. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PRINCIPALES PARA SÍNDROME DE HELLP
Clase HELLP
Tennessee
Mississippi
1
Plaquetas 100.000/L
AST 70 UI/L
LDH 600/UI/L

Plaquetas 50.000/L
AST o ALT 70 IU/L
LDH 600 IU/L

2

Plaquetas 100.000/L y
50.000/L
AST o ALT 70 IU/L
3

LDH 600 IU/L
Plaquetas 150.000/L y
100.000/L
AST o ALT 40 IU/L
LDH 600 IU/L
Tomado de: Haram K, Svendsen E, Abildgaard U. The HELLP syndrome: Clinical issues and management. A Review. BMC Pregnancy and Childbirth. 2009, 9:8.








Cuadro 6. Diagnóstico diferencial del Síndrome HELLP.
1. Enfermedades relacionadas con el embarazo.
Trombocitopenia benigna del embarazo.
Hígado agudo del embarazo.
2. Enfermedades infecciosas e inflamatorias, no específicamente relacionadas con el embarazo :
Hepatitis viral
Colangitis
Colecistitis
Infección urinaria alta
Gastritis
Úlcera gástrica
Pancreatitis
3. Trombocitopenia
Trombocitopenia Immunológica
Deficiencia de folato
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome antifosfolípido
4. Raras enfermedades que pueden simular síndrome HELLP
Púrpura trombocitopénica trombótica
Síndrome urémico hemolítico
Tomado de: Haram K, Svendsen E, Abildgaard U. The HELLP syndrome: Clinical issues and management. A Review. BMC Pregnancy and Childbirth. 2009, 9:8.



Tratamiento

El tratamiento del síndrome de HELLP como variante de preeclampsia, se basa en la inducción del parto u operación cesárea, y remover las vellosidades coriónicas y los factores citotóxicos que la producen 59. El momento del parto requiere de varios factores, incluyendo la severidad de la condición materna, condición y la edad gestacional. El tratamiento del síndrome de HELLP se organiza en 11 pasos 61,63:
Realizar el diagnóstico lo más pronto posible: El diagnóstico se establece con base en los síntomas y los hallazgos de laboratorio. Si se sospecha el diagnóstico de SH está indicado realizar las pruebas de laboratorio básicas para tal diagnóstico (plaquetas, transaminasas, LDH). Cabe resaltar para la sospecha del SH, que la preeclampsia es un desorden de mujeres jóvenes y nulíparas, pero el SH es de mujeres añosas y multíparas. Existen factores clínicos de riesgo que son fáciles de identificar en la paciente, como náuseas, vómitos y dolor en epigastrio, los cuales nos pueden
alertar sobre la condición materna y su posible evolución si no se trata a tiempo. Las pacientes con evidencia de preeclampsia, dolor en cuadrante superior derecho y náuseas deben ser seriamente evaluadas como potenciales SH 63.

Evaluar la condición materna.
El laboratorio básico en toda paciente con sospecha de SH es el siguiente: hemograma completo con niveles de plaquetas, análisis de orina, creatinina sérica, LDH, ácido úrico, bilirrubina indirecta y total, AST y ALT. El TP, TPT, fibrinógeno y productos de degradación del fibrinógeno sólo se indican en pacientes con un recuento plaquetario menor de 100.000/mm3. Los electrolitos y glucosa no son usualmente necesarios.
Evaluar la condición fetal.
La condición fetal debe ser evaluada mediante una prueba no estresante, una prueba de contracción estresante y/o un perfil biofísico fetal. Además, en la actualidad, la velocimetría Doppler de la circulación útero y fetoplacentaria puede utilizarse para evaluar complicaciones asociadas al retardo de crecimiento intrauterino y otras formas de sufrimiento fetal debido a hipoxemia o asfixia como el producido por los trastornos hipertensivos del embarazo.

Embarazos mayores de 34 semanas y clase 1 del SH: son interrumpidos en 24 horas, vía vaginal o cesárea.
Embarazos entre 24 y 34 semanas con riesgo de pretérmino: administrar terapia con corticoesteroides para acelerar la madurez pulmonar fetal. Dexametasona (10 mg) por vía intravenosa cada 12 horas hasta el momento del parto.
También se ha observado un beneficio materno con la administración de corticoesteroides, pues incrementa o estabiliza las plaquetas, desciende o estabiliza la LDH, AST y ALT, y debe continuarse en el postparto para evitar el rebote plaquetario 63 la dosis de 5 a 10 mg por vía intravenosa cada 12 horas hasta la resolución del síndrome 59.
Los beneficios de esta terapia en neonatos son reducción de los días de estancia en la unidad de cuidados neonatales, menos incidencia de hemorragia intraventricular, de enterocolitis necrotizante, menos fibroplasia retrolental y menos mortalidad neonatal.
Control de la presión arterial
Entre el 80-85% de las pacientes con SH desarrollan cifras elevadas de presión arterial. Se debe administrar tratamiento antihipertensivo cuando la presión arterial sistólica se encuentre por encima de los 150 mmHg y si la diastólica es mayor o igual a 100 mmHg 63.
Hidralazina: es un vasodilatador arterial. Se administra en una dosis de 5-10 mg en bolo intravenoso con una frecuencia de 20-40 minutos.
Si la hidralazina es inefectiva o contraindicada se puede utilizar otros fármacos como:
Labetalol: dosis de 20 mg en bolo intravenoso, aumentado la dosis progresivamente hasta una presión arterial satisfactoria (máximo 300 mg).
Nitroprusiato de sodio: potente vasodilatador arterial y venoso,
inicia con una dosis de 0.25 ug/Kg/minuto y puede ser incrementado hasta 10 ug/Kg/minuto.
Nifedipino: calcioantagonista con propiedades de vasodilatador arterial periférico, el cual con su administración vía oral ha mostrado tener múltiples efectos beneficiosos como disminuir la presión arterial, restaurar la diuresis e inclusive normalizar las plaquetas en el posparto
Manejo de fluidos y electrolitos
La combinación de vasoespasmo y daño endotelial en pacientes con SH causa excesos o deficiencias intravasculares. Un régimen recomendado para el manejo de fluidos y electrolitos en pacientes con SH es alternar 5% de dextrosa y 500 ml de suero salino normal y 5% de solución de lactato de Ringer a razón de 100 ml/hora para mantener una diuresis de al menos 20 ml/hora (preferiblemente 30-40 ml/hora). En pacientes oligúricas, uno o dos bolos de solución salina o 250-500 ml pueden ser administrados para restaurar la diuresis.
Hemoterapia
En pacientes con SH que van a parto vaginal se deben transfundir plaquetas si el recuento plaquetario es menor de 20.000/mm3. Después del parto es recomendable la transfusión de plaquetas en las primeras 24 horas posparto para mantener las plaquetas por encima de 50 000/mm3 en cesárea y mayor de 20 000/mm3 en parto vaginal para prevenir la formación de un hematoma.
Manejo de la labor y el parto
Si tiene más de 34 semanas, la interrupción de la gestación debe ser inmediata, luego de estabilizar a la gestante y controlar la TA. Si tiene menos de 34 semanas y las condiciones feto-maternas son favorables, se debe proceder a la maduración pulmonar fetal e interrumpir la gestación cumplidas las 24 h.
Cesárea: en todas las gestantes con HELLP con menos de 30 semanas sin pródromos de parto y escala de Bishop menor de 5, las que tienen diagnóstico del síndrome con menos de 32 semanas CIUR, oligohidramnios o ambas condiciones y escala de Bishop muy desfavorable. se puede administrar con seguridad la anestesia epidural a pacientes sin hemorragia ni secuelas neurológicas, si las plaquetas están por encima de 100 000/mm3.
Parto vaginal: ruptura prematura de membranas, cuando no existen complicaciones obstétricas, la paciente tiene una edad gestacional de más de 30 semanas y escala de Bishop menor o igual a 5.
9. Cuidado perinatal óptimo
El riesgo de prematurez es mayor en las mujeres con síndrome HELLP. La administración de esteroides acelera la maduración pulmonar y disminuye el riesgo fetal de enterocolitis necrotizante y de hemorragias intraventriculares en los fetos de embarazos de 24 a 34 semanas de gestación. Se recomienda realizarle conteo de plaquetas al neonato, en caso de que su madre haya padecido síndrome HELLP 59.
10. Tratamiento intensivo en el posparto.
El SH se puede manifestar primariamente en el periodo posparto o seguir manifestándose aún con la interrupción del embarazo. Recomendaciones:

Hospitalizar en cuartos equipados como unidades de cuidados intermedios.
Controlar las cifras de tensión arterial y profilaxis de eclampsia con sulfato de magnesio hasta resolución del cuadro o 24 horas posparto o postcesárea.
Administrar corticoesteroides: ayudan a aliviar rápidamente el cuadro y prevenir complicaciones maternas hasta las 12 horas posparto, en dosis de 10mg de dexametasona cada 12 horas dos dosis, luego se baja la dosis a 5mg cada 12 horas dos dosis.
Valorar las plaquetas y niveles de LDH continuamente cada 12 horas hasta que la paciente se le externe.
11. Permanecer alertas con respecto a la aparición de insuficiencia orgánica múltiple.
Las pacientes con severo dolor epigástrico pueden estar en riesgo aumentado de hemorragia hepática o ruptura, cuyo único tratamiento es el quirúrgico. Pacientes con SH y un volumen sanguíneo contraído tienen mayor riesgo de desarrollar una insuficiencia renal aguda, insuficiencia pulmonar aguda y síndrome de distress respiratorio. En estos casos, el rápido reemplazo del volumen intravascular con sangre y productos sanguíneos es necesario para bloquear el compromiso alveolar y glomerular.
12. Consejo sobre futuros embarazos
El índice de recurrencia en un próximo embarazo en mujeres con PE- síndrome de HELLP es de 19 y 27%, por lo que se recomienda la administración de pequeñas dosis de aspirina para su prevención.
Complicaciones
El síndrome de HELLP tiene complicaciones maternas y fetales. En la paciente, los principales órganos que pueden afectarse son los riñones, el hígado y el cerebro y con menor frecuencia puede haber complicaciones cardiorrespiratorias.64
Las complicaciones más graves suelen observarse en pacientes con síndrome de HELLP clase 1 (cuadro 7).
Dentro de las complicaciones fetales encontramos: parto pre-término (70%), trombocitopenia (15%) y muerte perinatal (7 a 34%).




Cuadro 7. Incidencia de las complicaciones encontradas en el Síndrome de HELLP
Características clínicas
Incidencia
(%)
Hemorragia Intracraneal
45

Insuficiencia cardiopulmonar

40
CID

15
Abrupto placentario

16
Encefalopatía hipóxica isquémica

16
Ascitis

8
Edema o hemorragia pulmonar

6-8
Insuficiencia renal aguda

3-8
Hemorragia hepática espontánea

1,6
SDRA

< 1
Sepsis

< 1
Ruptura Hepatica

< 1
Hemorragia o insuficiencia hepática

< 1
Castillo D. Síndrome HELLP actualizada. Rev Cubana Hematol Inmunol Med Transf 2006;23





Cuadro 7. Incidencia de las complicaciones encontradas en el Síndrome de HELLP
Características clínicas
Incidencia
(%)
Hemorragia Intracraneal
45

Insuficiencia cardiopulmonar

40
CID

15
Abrupto placentario

16
Encefalopatía hipóxica isquémica

16
Ascitis

8
Edema o hemorragia pulmonar

6-8
Insuficiencia renal aguda

3-8
Hemorragia hepática espontánea

1,6
SDRA

< 1
Sepsis

< 1
Ruptura Hepatica

< 1
Hemorragia o insuficiencia hepática

< 1
Castillo D. Síndrome HELLP actualizada. Rev Cubana Hematol Inmunol Med Transf 2006;23















HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA EN EL EMBARAZO

Corresponde a aquellas pacientes que presentan diagnóstico previo a la gestación de hipertensión arterial o que esta se diagnostica antes de las 20 semanas de embarazo y persiste luego de 12 semanas de la finalización de la gestación. Es importante señalar que excepcionalmente puede existir preeclampsia- eclampsia antes de las 20 semanas de edad gestacional. Los escenarios particulares en los que la preeclampsia-eclampsia puede presentarse tan precozmente son: la mola hidatiforme y otras enfermedades del trofoblasto, el embarazo múltiple y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAF)65

La hipertensión arterial crónica se clasifica en leve-moderada y severa según los valores de controles de cifras de presión arterial. Habitualmente se utiliza esta división a fin de decidir la necesidad de tratamiento farmacológico, dado que muchos autores y guías clínicas recomiendan no utilizar fármacos si los niveles de presión arterial corresponden a valores del rango leve-moderado. No existe consenso en las guías de manejo clínico de hipertensión arterial durante la gestación respecto a los valores a considerar como límite para dicha clasificación,
Aunque oscilan entre valores de PAS de 149-159 mmHg y de PAD de 95-109 mmHg.


Efectos de la Hipertensión Arterial Crónica Durante la gestación

Existe un aumento de malos resultados obstétricos asociados principalmente al marcado aumento del riesgo de desarrollo de preeclampsia-eclampsia que ocurre en alrededor del 20% de las pacientes 66.

Rey y Couturier, del Hospital Sainte-Justine (Montreal), diseñaron un estudio de casos (embarazadas hipertensas crónicas) y controles (embarazadas sin hipertensión arterial) a los que siguieron prospectivamente entre 1987 y 1991. Existía entonces cierta controversia respecto a los efectos de la hipertensión arterial en el embarazo, entre otras cosas, por estudios que no encontraban diferencia en los resultados de normotensas e hipertensas leves (PAD entre 90 y 110 mmHg) (67). Este trabajo encontró aumento significativo del riesgo de mortalidad perinatal, preeclampsia sobreagregada, parto prematuro, pequeño para la edad gestacional y cesárea entre las embarazadas con hipertensión arterial crónica.

Sin embargo, lo que continúa preocupando a los clínicos es el riesgo materno en relación al daño de los órganos blanco. Todos los consensos han considerado que las pacientes con hipertensión arterial crónica con evidencia de daño de órgano blanco o comorbilidad deben recibir atención especial, y probablemente disminuir los umbrales para iniciar tratamiento a fin de proteger a la madre.

Efectos de la Hipertensión Crónica en la Madre
Las mujeres con hipertensión crónica tiene mayores tasas de resultados adversos maternos y fetales y están superpuesta al desarrollo de la preeclampsia sobre agregada que en el mujeres con cifras tensionales normales.
Algunas mujeres experimentan hipertensión crónica acelerada durante el embarazo, con resultado de daño a órganos diana; por ejemplo, para
el corazón, el cerebro y los riñones, aunque en ausencia de
preeclampsia sobreagregada, esto es extremadamente raro.
El desprendimiento de placenta se asocia con amenaza para la vida
materna por el grado de hemorragia que se produzca, y su riesgo se incrementa de tres veces en las mujeres con hipertensión crónica, aunque la mayor parte de la aumento del riesgo se asocia nuevamente con la preeclampsia sobre agregada.
Finalmente, aunque la expectativa es que los embarazos en mujeres con hipertensión crónica sin complicaciones tendrán éxito, estas a diferencia de la mujeres con cifras tensionales normales tienen más probabilidades de ser hospitalizadas por la hipertensión crónica. (68)

Efectos de la Hipertensión Crónica en el Resultado Fetal
El parto prematuro fue más común en hipertensión crónica con preeclampsia sobre agregada que en pacientes con hipertensión crónica controlada.
La restricción del crecimiento es más común en hipertensión crónica. Rey y Couturier en un estudio informaron la incidencia en el feto de
restricción del crecimiento intrauterino como el 35% en mujeres con
preeclampsia sobreagregada vs. 11% en las mujeres con hipertensión crónica no complicada. (68).

Diagnóstico, Evaluación y Seguimiento de La Hipertensión Arterial Crónica Durante la Gestación.

El diagnóstico de hipertensión arterial crónica puede ser previo a la gestación o realizarse en el control obstétrico; en este último caso se requiere PAS 140 mmHg y PAD 90 mmHg en al menos dos oportunidades separadas por más de 4-6 horas previo a las 20 semanas de edad gestacional y que persista luego de las 12 semanas de finalizado el embarazo. Para la determinación de los valores de presión arterial, la paciente debe encontrarse sentada, en reposo por 10 minutos, y con el brazo a la altura del corazón, utilizando un manguito apropiado y considerando la fase 5 de Korotkoff (desaparición de los ruidos) para determinar la PAD (69).

Al evaluar a la paciente gestante en que se conoce o plantea hipertensión arterial crónica debemos considerar:

Antecedentes familiares: fundamentalmente de hipertensión arterial esencial o secundaria.
Antecedentes personales: de controles de cifras tensionales y comorbilidad.
Repercusiones sobre órgano blanco.
Cifras de presión arterial en los controles obstétricos de la gestación actual y antecedentes obstétricos.
Evolución durante la gestación y luego de ella.

Además de los controles obstétricos convencionales, que incluyen visitas programadas en forma mensual, quincenal o semanal de acuerdo a la etapa de la gestación, pueden ser necesarios controles adicionales según la evolución de cada paciente. Sería recomendable la asistencia interdisciplinaria de estas pacientes, con la participación del obstetra e internista u otro especialista médico con formación en la asistencia de pacientes obstétricas. Idealmente, las pacientes con hipertensión crónica deberían ser evaluadas en el período preconcepcional, incluyendo la valoración etiológica de la hipertensión si corresponde, lesión de órgano blanco y comorbilidades(70).


Tratamiento
El tratamiento, al igual que fuera del embarazo, es farmacológico y no farmacológico, con la peculiaridad de que el tratamiento no farmacológico en la gestante es muy controversial. De estos, nos referiremos a los más utilizados.


No Farmacológico

REPOSO: No existe evidencia de buena calidad para hacer recomendaciones respecto a la actividad física durante la gestación en pacientes con hipertensión arterial crónica. Se han realizado estudios tanto para evaluar el ejercicio como el reposo, sin poder establecerse actualmente una recomendación basada en evidencias al respecto (7). Sin embargo Se ha utilizado y se sigue utilizando el reposo; en ocasiones, el reposo absoluto en cama, e incluso la hospitalización como medida terapéutica en pacientes hipertensas durante la gestación.

Dieta Hiposódica: También la dieta hiposódica ha estado en entredicho, ya que la mujer a lo largo del embarazo debe acumular unos 900 mEq de sodio lo que representa aproximadamente unos 53 g de sal- con los que le es posible expandir el volumen extracelular(72). Actualmente no se recomienda iniciar una restricción de la ingesta sódica durante la gestación y no existen evidencias que permitan definir la conducta a seguir en aquellas pacientes que ya están realizando dieta hiposódica al momento de la gestación. Creemos que en este último caso una conducta apropiada es recomendar una dieta menos estricta en cuanto a la reducción de la ingesta de sodio.

Tratamiento Farmacológico

Como señalamos anteriormente, la decisión en cuanto a iniciar tratamiento farmacológico es difícil y no existe consenso respecto a los valores de presión arterial con los cuales debiera plantearse su inicio, existiendo importante disparidad entre diferentes guías y recomendaciones. Una vez que se ha decidido iniciar tratamiento farmacológico debemos elegir fármacos eficaces, pero a su vez inocuos para el embrión o feto. En este sentido, metildopa, labetalol y nifedipina son los fármacos preferidos para su uso en la gestación.

Metildopa: Es el fármaco de elección por su amplísima utilización desde hace más de 40 años sin que se hayan informado teratogenia o efectos adversos embrio-fetales (9). Tampoco ha evidenciado alterar la hemodinamia fetal ni placentaria. Incluso se han realizado estudios de seguimiento de los hijos de madres tratadas con este fármaco durante la gestación. La dosis habitual es de 0,5 a 3 gramos día divididos cada 6-8 horas.

Betabloqueantes: Los betabloqueantes han sido extensamente utilizados en el embarazo y no se han informado malformaciones; además tienen la ventaja de existir presentaciones Para uso parenteral. Hay estudios que evidencian restricción del crecimiento intrauterino y menor peso al nacer, particularmente con el uso de atenolol. Los más seguros para su uso en el embarazo son el labetalol y el metoprolol.




Calcioantagonistas: Los datos en humanos sugieren que no serían teratogénicos. Sin embargo, la utilización de la nifedipina ha despertado polémica por la posibilidad de provocar hipotensión e hipoperfusión placentaria severa cuando se usan por vía sublingual, vía que debe quedar proscrita. Por tanto, se recomienda usar preparados de liberación lenta(74).


HIPERTENSION ARTERIA CRONICA CON PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA

Introducción
La hipertensión arterial crónica es una de las morbilidades que se presenta con gran frecuencia en las mujeres embarazadas actualmente y se considera como un factor de riesgo de ciertas complicaciones tanto para la madre como para el producto.75
Es quizás la forma de presentación de hipertensión en el embarazo de más difícil diagnóstico y de curso más maligno. En toda paciente hipertensa crónica debe buscarse activamente a partir del segundo trimestre la aparición de preeclampsia, tomando en cuenta que su incidencia puede llegar a un 30%.76
Definición
La HTA diagnosticada antes del embarazo o en las primeras 20semanas, en pacientes sin enfermedad trofoblastica, corresponde a cuadros de HTA crónica. El demostrar en estas pacientes la aparición de un síntoma o signo que sugiera compromiso de algún órgano blanco, o el agravamiento de su HTA o proteinuria preexistente, plantea el diagnostico de HTA crónica con preeclampsia sobreagregada. 77
La aparición de preeclampsia en una paciente embarazada con HTACr (Primaria o Secundaria). Se presenta característicamente como una descompensación de las cifras tensionales y/o la aparición de proteinuria en la segunda mitad del embarazo. El diagnóstico es más difícil de establecer en los casos con HTACr secundaria a una enfermedad renal con proteinuria desde el inicio del embarazo. Es una asociación que empeora significativamente el pronóstico materno y perinatal. La mayor parte de las veces debe manejarse como una preeclampsia severa78

Epidemiología
En el 15 al 30% de las hipertensas crónicas esenciales o secundarias, la HT se exacerba durante el embarazo y aparece edema y proteinuria. El riesgo que presenta una hipertensa en desarrollar preeclampsia es cinco veces mayor que el de una mujer normal y es proporcional a la severidad de la hipertension.79
Estas pacientes tienen un riesgo aproximadamente 17% al 25% de presentar preeclampsia en comparación al 3 a 5% en las no hipertensas. Es importante señalar que entre más tiempo curse con HTA, mayor será el riesgo de presentar una preeclampsia sobreagregada, lo cual conlleva a un mayor número de complicaciones neonatales y maternas.80
Se establece que la frecuencia de preeclampsia agregada en la HTA es de 5,2 a 25% en HTA leve y de 52 a 100% en la HTA severa.80
Diagnóstico
En toda paciente hipertensa crónica debe buscarse activamente a partir del segundo trimestre la aparición de preeclampsia, tomando en cuenta que su incidencia puede llegar a un 30%
Es un reto determinar si la paciente embarazada a la que se ha diagnosticado HTACr, cursa con preeclampsia sobreagregada. Se sospecha en toda paciente que presente un aumento de las cifras tensionales con respecto a su presión arterial basal, con incremento de la proteinuria, la presencia de sintomatología vasoespasmódica y la alteración de los laboratorios reflejan deterioro en la función del órgano blanco.79
Los criterios que se debe utilizar para diagnosticar la presencia de preeclampsia sobreagregada en una paciente con HTA crónica se enumera en la Tabla 1.77

Para lograr un diagnóstico adecuado, se han propuesto algunos criterios mas específicos que nos pueden facilitar el discernir un trastorno sobreagregado, dentro de los que podemos mencionar los siguientes:
Pacientes con hipertensión arterial crónica y con niveles de proteínas < 0,3g/24 horas en la orina antes de las 20 semanas; se considera preeclampsia agregada si se presenta un inicio súbito de la presión arterial (previamente estable) con aparición de
Tabla 1. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada. Criterios diagnostico
Aparición de proteinuria por primera vez, después de las 20 sem de gestación
Incremento súbito de la proteinuria en pacientes que la presentaban antes del embarazo
Incremento súbito de la presión arterial en la gestante que la tenía bien controlada
Trombocitopenia (menos de 100000 plaquetas/mL)
Incremento de enzimas hepáticas por encima de valores normales

proteínas en la orina con niveles mayores a 0,3 g/24h, o alteración en los laboratorios que reflejen compromiso de órgano blanco, como la trombocitopenia, elevación de las pruebas de función hepática y la presencia de sintomatología vasoespasmódica (cefalea, fosfenos, acufenos, epigastralgia).75-80
Pacientes con hipertensión arterial crónica y niveles de proteinuria superior a 0,3 g/24h antes de las 20 semanas; cuando hay un aumento súbito y mantenido de la presión arterial, un incremento súbito en su nivel de proteínas en orina con respecto a las previas, con elevación de las enzimas hepáticas, y sintomatología (cefalea, fosfenos, acufenos, epigastralgia).8,9,10 El uso de un valor igual o mayor a 0,3 mg/24 horas se establece con convención, sin embargo, se ha determinado que una proteinuria mayor o igual a 0,5 g/24 horas puede considerarse como una mejor manera de
predecir los resultados clínicos adversos.75-80

Tabla 2. Síntomas y signos premonitorios de la eclampsia
Epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio derecho
Reflejos osteotendinosos exaltados (aumento del área reflexógena y/o clonus)
Cefalea intensa
Alteraciones visuales (escotomas o "fotopsias")
Tabla 2. Síntomas premontorios de eclampsia.78Cambios en el estado de conciencia
Tabla 2. Síntomas premontorios de eclampsia.78


Tratamiento
El tratamiento para este tipo de hipertensión arterial sigue las mismas directrices de lo planteado para preeclampsia severa e hipertensión arterial crónica. La interrupción del embarazo debe programarse de igual manera para las 34semanas y una vez hecho el diagnostico debe hospitalizarse a la paciente e inducir madurez pulmonar fetal81

Debe ser manejada en centros de tercer nivel. El manejo expectante de estas pacientes sera posible en tanto no se presenten ciertas complicaciones materna, y mientras el riesgo de mantener al feto in utero sea menor al de las complicaciones propias del recien nacido pretermino.78
El manejo intrahospitalario de estas pacientes debe incuir los sigientes puntos:
Hospitalizar a la paciente y proporcionarle un ambiente estable y seguro
Reposo absoluto, preferentemente en decubito lateral izquierdo
El regimen dependera de la tolerancia de la paciente controlando estrictamente la ingesta hidrica
Control de signos vitales maternos C/3-4hras ( PA, FR, FR y Evaluacion de los reflejos osteotendinosos)
Control de los signos obstetricos C/3-4hras (Dinamia uterina y FCF)
Monitoreo diario de movimientos fetales
Evaluación dirigida de los sintomas (ver tabla2)
Tratamiento con antihipertensivos por vía oral (ver cuadro1). El uso parenteral de antihipertensivos se reserva para el manejo de las crisis hipertensivas (ver cuadro2)
Hemograma completo, pruebas hepáticas y estudio de coagulacion bisemana. proteinuria de 24Hras y clerance de creatinina semanal

Evaluación de la condición
Evaluación de la condición fetal. Biometría fetal cada 10-14 días
Estudio doppler de la arteria umbilical es el método de elección para la vigilancia de estos embarazos y se realizara 1vez por semana.
El control del peso y de la diureseis se realizara diariamente
Inducción de madurez pulmonar (Betametasona 12mg IM c/24hr por 2 dosis o Dexamentasion 6mg/12hr IM por 4 dosis)
Se administrara sulfato de magnesio en pacientes que presenten signos o sintomas premonitorios de ECL (ver tabla 2)
En caso de intoxicación por sulfato de magnesio se administrara gluconato de calcio en dosis de 1gr(1ampolla de 10ml de solucion al 10% a pasar en bolo ev en min)
Sedación con diazepam en dosis bajas de 5mg/12hrs. VO en pacientes ansiosas
Interrupción del embarazo a las 34 semanas
La via del parto preferentemente vaginal y debe intentarse por tanto la induccion ocitocica o con analogos de las prostanglandinas
(misoprostol). Existe suficiente evidencia de que la anestesia epidural no se asocia a mayor riesgo de hipotension en estas pacientes y que probablemente mejora el flujo del espacio intervelloso.78























Cuadro 1. Antihipertensivos de Uso Habitual en el embarazo. 78
Cuadro 1. Antihipertensivos de Uso Habitual en el embarazo. 78

























































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CONCLUSIÓN

Comenzaremos diciendo que al finalizar la lectura de todos los artículos utilizados para esta revisión, nos queda claro que la hipertensión arterial, que es una de las mayores causas de morbimortalidad cardiovascular en la población adulta, es también una complicación médica muy frecuente durante el embarazo.

Por otro lado debido a que no se conoce la causa que la origina con exactitud, existen varias teorías que tratan de explicar su fisiopatología, es difícil realizar una prevención y manejo efectivo y en la actualidad no existe un método satisfactorio para pesquisar los signos o síntomas premonitorios y que permita así detener el desarrollo de la enfermedad.

En este aspecto es muy importante el papel que juega el control prenatal, sobre todo aquel que determina la curva de evolución de la presión arterial, valorando la misma con especial interés en el último trimestre donde la enfermedad es mucho más frecuente.

Además el programa de atención prenatal, con inicio desde el primer mes del embarazo y consultas médicas una vez por mes hasta el parto, permite identificar complicaciones del embarazo como las infecciones cervicovaginales, diabetes gestacional, preeclampsia, infecciones sistémicas (HIV y otras) y establecer medidas oportunas de acuerdo con la situación del embarazo.
En cuanto a los signos y síntomas encontrados con mayor frecuencia en las mujeres con preeclampsia-eclampsia la mayoría de los estudios destaca a los siguientes: hipertensión, cefalea, fosfenos, acúfenos, dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, vómitos e hiperreflexia.

Con respecto al tratamiento, la droga hipotensora ideal sería aquella que logre disminuir la presión arterial sin poseer efectos teratógenos, ni alterara los mecanismos de adaptación del recién nacido, como tampoco la perfusión placentaria.
Una de las drogas más usada es la alfa metildopa, aunque también es muy frecuente el uso de B-bloquenates, clonidina o bloqueadores de los canales de calcio. La alfa metildopa, es el único antihipertensivo para el cual se dispone de estudios de seguimiento de niños de madres tratadas, que muestra que a los 7 años de seguimiento no presenta efectos deletéreos.
Lo que si queda claro es que para el tratamiento de la eclampsia, la medida universalmente aceptada es la interrupción del embarazo y el uso de sulfato de magnesio en primera línea y como droga de segunda elección el diazepam.

El sulfato de magnesio es superior al diazepam o la fenitoína, no solo por revertir el cuadro convulsivo sino también por prevenir las recurrencias de las convulsiones, así como también la morbimortalidad materna.
Por todo esto concluimos que el conocimiento acabado de las manifestaciones clínicas y del manejo terapéutico de estos síndromes permitirá detectarlos de manera precoz y en algunos casos detener su evolución y evitar las complicaciones maternas y fetales.



ANEXO
PREECLAMPSIA