TOXICOLOGIA CLINICA , MEDIDAS DE PREVENCIÓN PERU LIMA

Para todos los grados de intoxicación: A,B,C,D,E


a)Medidas de Descontaminación Gástrica: (sólo para ingesta única)Vómito provocado o Lavado gástrico hasta las 4 a 8 horas del accidente. Carbón Activado y Purgante Salino.


Si el paciente presenta alteración respiratoria o depresión del SNC, debe realizarse Lavado Gástrico con protección de la vía aérea.


Si el paciente presenta hematemesis no provocar el vómito.


b) Medicación gastroprotectora


c) En ingestas reiteradas ,en intoxicación aguda con manifestaciones de sangrado dar vitamina K 1mg/ kg de peso, máximo 10 mg por vía IM.










Cianuro (CN ):


MONOXIDO DE CARBONO (CO)


CLORAMINAS


Fuentes con cianuro :


Fumigación , raticidas, insecticidas, fertilizantes, abrillantadores de plata


Manzana masticada , melocoton , cerezas , ciruelas


Inhalación de humos , equipos que funcionan cpn propano,botes de motor


Gases de escape de automoviles , quema de carbón


Disolventes de pintura con cloruro de metileno


ACIDO SULFIHIDRICO


PRODUCTOS QUE CONTENGAN LEJÍA


TRATAMIENTO DE AGUAS RESIDUALES


HORNOS DE FUNDICIÓN


POZOS DE PETROLEO – REFINERÍAS


MOLINOS DE PAPEL















Cianuro


Cefalea , ansiedad ,convulsione , letargo, coma


Bradicardia, hipotensión


Monóxido de carbono


Cefalea ,nauseas , vomitos , mareo


Sincope , convulsiones y coma , confusión edema pulmonar, coloración rojo cereza en la piel FALLECIMIENTO


Cloramina


Los sintomas se resuelven EN 6 HORAS (mayoria)


Neumonitis toxica , irritación ocular , lagrimeos (TRASTORNO RESPIRATORIO)


Acido sulfihidrico


Dolor abdominal , náuseas vómitos , hipoxia Y ACIDOSIS PROGRESIVAS


COLORACIÓN ROJO CEREZA (piel)


Palpitaciones , infarto al miocardio, hipotensión


Mionecrosis acidosis lactica


Hemorragia retiniana


Mas de 6 h, DISNEA, SIBILANCIAS TOS DOLOR TORACICO y SENSACIÓN DE QUEMADURA


( CONC) MENORES


CEFALEA, NAÚSEAS, VÓMITOS, FATIGA.


Tox . SNC mareo, descordinación somnolencia y agitación












Cianuro (CN ):


MONOXIDO DE CARBONO (CO)


CLORAMINAS


NEUROTOXICIDAD DIRECTA


Aumento de la GLICOLISIS , disminución del GABA


La exposición provoca una de ATP, altera a nivel de la CITOCROMO OXIDASA. ( EL USO TISULAR DE OXIGENO ) --- hipoxia y producción de lactato.


Es crear un ambiente de HIPOXIA , al reducir el contenido de oxigeno arterial sistémico .


La afinidad del CO por la Hb es mas de 200 veces que el oxígeno.


Los niños y los lactantes mas afectados a la intoxicación por CO , tasa metabólica.


ACIDO SULFIHIDRICO


Cuando el gas se inhala, el agua de las mucosas crea acido hipocloroso , amoniaco gaseoso y radicales libres de oxígeno


Es un INHIBIDOR DE LA citocromo oxidasa ,


Aparece un cuadro de SHOCK 750-1000 ppm .


En el caso OCUPACIONAL el máximo de H2S (20 ppm)















TOXICIDAD: La principal via es la respiratoria, producen


Infalmación insterticial , exudación de polimorfonucleares, necrosis bronquial, trombosis bronquial , aquí el representante es CCl 4 , y cloroformo toxicidad renal y hepatotoxicidad


TRATAMIENTO


ABC – OXIGENOTERAPIA , VIA IV ,MONITORIZACIÓN CARDIACA


DESINTOXICACIÓN: el vaciamiento gástrico pocas veces esta indicado.











CIANURO


HIDROXICOBALAMINA /TIOSULFATO


TRATAMIENTOS CON NITRITOS


MONOXIDO DE CARBONO


Atencion inmediata ABC


ES EL APORTE INMEDIATO DE OXIGENO


cloramina


Oxigeno broncodilatadores


Considerar el tratamiento con esteroides


Acido sulfihidrico


Personal de rescate puede intoxicarse ,


Tratamiento de soporte de oxigeno 100% (si hay hipoglucemia administrar glucosa , tiamina o naloxona


Debe de inducirse la metahemoglobinemia con nitrito sodico


La acidosis se corrige con bicarbonato sódico.


EDTA QUELA A NIVEL RENAL


LA DESINTOXICACIÓN ES CON CARBON ACTIVADO Y LA POSIBE REALIZACIÓN CON UN LAVADO OROGASTRICO












ARSÉNICO: BAL 3-5 MG / 4 – 6 HORAS , hasta que la concentración en orina despues de 24 horas sea de 50 u/L , DMSA .


PLOMO : DMSA (QUELANTE)
Si hay encefalopatia franca : se trata con 75 mg /m2 IM , cada 4 horas durante 5 días)


MERCURIO :
Monitorizar el estado respiratorio : inorganico ---- endoscopia digestiva , luego lavado gastrico .
Metil de mercurio no BAL . DMSA 10 mg /Kg 3 veces al dia por 5 días



















Se insiste en el soporte general de sistemas básicos (respiratorio y cardiovascular). Poner en práctica el ABC de la reanimación. Insistir en el vaciamiento gástrico y en el uso contínuo de carbón activado además de lactulosa o magnesio. En caso de convulsiones, usar benzodiazepinas o barbitúricos. 


Tratamiento


Precauciones


Estos fármacos deben ser consumidos siempre bajo prescripción y vigilancia de su médico.


No administrar estos medicamentos a pacientes que posean hipertrófia de próstata o glaucoma, sin consultar al médico.


Se encuentra contraindicado su administración en bebes prematuros y recién nacidos.


Su uso en personas de edad puede causar sedación, mareos e hipotensión. Mientras se consume este fármaco, se debe evitar el manejo de equipos peligrosos o conducir vehículos








La inhibición de las colinesterasas, con la consiguiente acumulación de acetilcolina es el mecanismo fundamental pero no el único.


Efectos:


Miosis


Visión borrosa


Broncorrea


Cianosis


Diarrea


Vómitos


Sialorrea


Bradicardia







Guarde las medicinas y los productos en sus envases originales.


Guarde todas las medicinas fuera del alcance y de la vista de los niños.


Use envases y contenedores que sean a prueba de niños. Cierre bien los tapones.


Guarde la comida en un lugar diferente a los productos no comestibles.


Mantenga las bolsas de mano y los maletines fuera del alcance de los niños.


Lea las instrucciones de uso antes de tomar o administrar las medicinas.


Las medicinas sólo se deben de tomar según las instrucciones de su médico o de la etiqueta del contenedor.






COCAINA


ANFETAMINA


MDMA


MARIHUANA


SETAS









ALCOHOLES


HIDROCARBUROS


GASES TOXICOS


METALES


CAÚSTICOS









COCAINA


ANFETAMINA


MDMA


MARIHUANA


ALCOHOLES









Toxicidad: Al fumar marihuana (efectos 8-9 seg)


Tratamiento : Reacción sicotica aguda , tranquilizar al paciente con BZD , Y ESPERAR.









Tratamiento


SEGÚN ABC


NO UTILIZAR CARBON ACTIVADO , NI EMETICOS


RECOMENDACIONES


MONITORIZAR ECG – ACIDO FLUORHIDRICO


LAVADO ABUNDANTE CON AGUA LA PIEL Y LOS OJOS











Disminución de la absorción del tóxico


Lavado de la piel y retirar ropas


Lavado gástrico


Carbón activado


ALCALINIZAR EL PH





MDMA (EXTASIS)
EAP TOXICOLOGIA 2015
13
http://www.elsevier.es/es-revista-trastornos-adictivos-182-articulo-intoxicacion-aguda-por-mdma-manejo-13087270
ANTIPSICÓTICOS
NEUROLÉPTICOS
TÍPICOS:
Fenotiacinas
Dimetílicas: clorpromacina, levomepromacina, tiflupromazina y acepromazina
Piperidínicas: tioridazina, periciazina y pipotiazina
Piperazínicas: flufenazina, trifluoperazina, perfenazina
Butirofenonas: haloperidol, droperidol, triperidol
Tioxantenos: tiotixeno, zuclopentixol
ATÍPICOS:
Dibenzoazepinas: clozapina, loxapina, olanzapina, quetiapina, sertindol, amisulprida, aripiprazol, ziprasidona y zotepìna, clotiapina
Deriv. Benzisoxazol:
risperidona

ANTIEMÉTICOS:
Benzamidas: metoclopramida, clebopride, sulpiride, cisaprida, domperidona
ANTIPSICÓTICOS/NEUROLÉPTICOS
mecanismo de acción
Actúan inhibiendo diferentes receptores a nivel del SNC y SNP. Esta inhibición determina su efecto farmacológico (el efecto antipsicótico se produce mayoritariamente por inhibición dopaminérgica) pero también sus efectos adversos (inhibición de receptores colinérgicos, serotoninérgicos, alfa-adrenérgicos…)
Cada antipsicótico tiene un perfil farmacodinámico único, aunque clásicamente se han dividido entre antipsicóticos típicos y atípicos

ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS:
Antagonizan receptores dopaminérgicos
Bloquean receptores muscarínicos de la acetilcolina
Bloquean receptores α-1-adrenérgicos
Antagonizan histamina-1
Afectan los canales iónicos cardíacos
Desequilibrio entre el bloqueo dopaminérgico y el bloqueo de los receptores muscarínicos
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS:
Antagonizan receptores dopaminérgicos (D2 mesolímbicos > D2 del núcleo negroestriado y de la corteza prefrontal)
Antagonizan receptores serotoninérgicos
Intoxicación por Antipsicóticos/Neurolépticos : CLÍNICA de INTOXICACIÓN
SNC: disminución nivel de consciencia, sedación, disartria, ataxia, delirio, agitación…
Cardiovascular: hipotensión, trastornos de la conducción
Síndrome anticolinérgico: vasodilatación, RAO, sequedad, hipertermia, midriasis, agitación…
Síndrome extrapiramidal:
Hipercinéticos: Distonía aguda, Acatisia, Corea…
Hipocinéticos: Parkinsonismos (acinesia, rigidez muscular, temblores…)

Por inhibición de los receptores de DOPAMINA /HISTAMINA
Por bloqueo de los receptores ALFA-ADRENÉRGICOS y de los CANALES IÓNICOS cardíacos
Por bloqueo de los receptores MUSCARÍNICOS de la acetilcolina
Desequilibrio entre el bloqueo de los receptores de DOPAMINA/ACETILCOLINA/SEROTONINA
ANTIPSICÓTICOS/NEUROLÉPTICOS:
TRATAMIENTO
Asegurar ABC
Analítica general (con EAB y CK) y ECG
La Rx de abdomen puede ser útil ya que las fenotiacinas son radiopacas
Rescate del tóxico (si sobreingesta y/o tentativa autolítica): hasta 6h postingesta ya que el efecto anticolinérgico puede retardar el vaciado gástrico
Aspirado y lavado gástrico
Carbón activo
No hay antídoto


MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO DE SOPORTE DURANTE 24-48 HORAS
Benzodiacepinas
MECANISMO DE TOXICIDAD
Las benzodiacepinas potencian la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gaba amino butírico (GABA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la célula, lo cual genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad neuronal.
El nivel de toxicidad es muy alto.
la administración intravenosa rápida aun en dosis terapéuticas puede inducir para respiratorio.
La asociación de benzodiacepinas con otras sustancias sedantes hipnoticas, etanol antipsicóticos, potencializa el efecto depresor sobre la respiración y la conciencia.
Ejemplos:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de depresión del sistema nervioso central (SNC) suelen iniciarse rápidamente por vía venosa, o a los 30–120 minutos por vía oral, dependiendo del compuesto.

Los síntomas mas comunes son:
Sedación
Ataxia
Somnolencia
Hipotensión
Hipotermia
Taquicardia
Nauseas
Vómitos
TRATAMIENTO
No inducir el vómito, pues no ha demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en pacientes con algún grado de deterioro neurológico por el riesgo de broncoaspiración.
Intubación orotraqueal, según el estado neurológico, antes de iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal.
Lavado gástrico en pacientes que consulten dentro de la hora siguiente a la intoxicación y conserven intacto el reflejo nauseoso y tusígeno o tengan intubación orotraqueal.
Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía oral, cada ocho horas durante 24 horas
Suministrar catártico: sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 250 mg /kg.
Oxigeno suplementario, según la condición del paciente.
7. Los diuréticos no aumentan la velocidad de eliminación de las benzodiacepinas, por lo que su empleo con tal fin no está justificado.
8. El flumazenil (Lanexat®) en ampollas de 5 mL (0,1mg/mL) es el antídoto específico para la intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como:

Pacientes con sedación profunda.
Pacientes con depresión respiratoria.
Pacientes en coma
La dosis inicial es de 0,2mg IV (0,01mg/kg en niños), y en caso de no obtenerse respuesta se suministran de 0,3 mg, hasta un máximo de 3 mg en adultos y 1 mg en niños

Se contraindica la administración de flumazenil en pacientes con convulsiones, dependencia a benzodiacepinas, intoxicación concomitante con cocaína, hidrato de cloral o antidepresivos tricíclicos.
En caso de no contar con flumazenil, la medicación alternativa es la aminofilina (ampollas de 240 mg/5 mL) administrada en bolo IV de 6 mg/kg disuelta en 30 mL en solución salina
Antidepresivos tricíclicos
Grupos humanos más afectados:
Pacientes con depresión
Niños
Amitriptilina
Imipramina
Desipramina
Nortriptilina
Clomipramina

CUADRO CLÍNICO.
La ingestión de más de 1 g. (aprox. 15 – 20 mg/kg) se considera potencialmente letal.

Niveles sobre 1000 ng/ml se asocia a mayor riesgo de complicaciones cardiacas y convulsiones, pero estos pueden aparecer aún con niveles más bajos.
BLOQUEO DE LA RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA
Bloquean los transportadores de recaptura de noradrenalina (NAT) y serotonina (SERT). Lo que permite una acción simpaticomimética indirecta.
Causan:
Bradicardia o taquicardia sinusal, aumento del intervalo PR, arritmias ventriculares, hipertensión.

ANTICOLINÉRGICOS
Inhiben competitivamente los receptores muscarínicos de acetilcolina centrales y periféricos.
De los primeros derivan
Excitación, irritabilidad, sedación, confusión, delirio, convulsiones y coma.

De los segundos
Taquicardia sinusal y arritmias e hipotensión..
Midriasis, íleon hipo o adinámico, retención urinaria, hipertermia, piel seca, incremento de tono muscular, disminución de las secreciones bronquiales y temblor.

BLOQUEO ALFA
Disminución de la resistencia periférica, hipotensión postural, taquicardia.

Efectos antihistamínicos, de donde deriva el compromiso de conciencia secundario a la sedación.

Antagonismo receptores GABA, se cree el principal mecanismo en la generación de convulsiones.

Tratamiento
Se iniciarán técnicas de soporte vital como intubación endotraqueal y asistir la ventilación en casos necesarios.
A veces resulta útil el lavado gástrico y la administración de carbón activado.
El bicarbonato de sodio (1 a 2 mEq/kg) produce un rápido incremento del sodio extracelular. Mejora las arritmias y la hipotensión.
Luego se dan las dosis necesarias para mantener el pH entre 7.5 y 7.55
Si la hipotensión no cede se utilizará noradrenalina en solución intravenosa.

En la agitación producida por tricíclicos se aconseja usar benzodiacepinas
No neurolépticos porque podrían empeorar las arritmias. (Efecto anticolinérgico)

Convulsiones
Diazepam
Clonazepam
Fenobarbital
No fenitoína porque aumenta la cardiotoxicidad
Antiarrítmicos
Tipo lidocaína o bretilio
Prevención
Las prescripciones de antidepresivos tricíclicos deben limitarse a menos de 1.25g o 50 U de dosis de 25mg en una base "sin reposición"
Deben mantenerse fuera del alcance de los niños
Fuentes de Exposición
Ácido acetilsalicílico
Ácido salicílico
Salicilato de metilo***
Salicilato de sodio
Salicilato de magnesio
Diflunisal

La intoxicación por salicilatos se sigue presentando debido a la popularidad y amplio uso sin prescripción médica de la aspirina, aunque la incidencia ha disminuido.
SALICILATOS
La toxicidad se alcanza con dosis de 0.4-0.5 g/kilo en niños y de
20 a 30 gramos en adultos pueden causar la muerte
Salicilato de metilo: 5ml = 4g
Intoxicación crónica
Salicilismo
Cefalalgia
Mareos
Dificultad para la audición
Visión borrosa
Confusión
Somnolencia
Sed
Hiperventilación
Naúsea
Vómito
Diarrea
SNC
Estimulación – depresión
Confusión, mareo, tinnitus,-hipoacusia, delirio, psicosis, estupor y coma
Náusea y vómito-
G.I
Respiración y C.V
Estimulación directa e indirecta
Depresión (respiratoria y vasomotora)"fatiga y descompensación metabólica
Muerte por insuficiencia respiratoria
Intoxicación aguda
PREVENCIÓN
No se deben administrarse en niños con varicela u otras infecciones virales.

Evitar la aplicación tópica del ácido salicílico en una zona extensa del cuerpo.

Explicar a los padres la importancia de no adicionar al tratamiento con salicilatos en otras presentaciones que puedan contenerlos solos o en combinación.
COMO PREVENIR LAS INTOXICACIONES .
¿Cual es el tratamiento general y específicas de las intoxicaciones y medidas de prevención frente a los tóxicos
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
DECANA DE AMÉRICA , Universidad del Perú
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
EAP. TOXICOLOGIA
EAP TOXICOLOGIA 2015
1
Arredondo Castillo, Eva
Yupanqui Yupanqui , Georgia
ANTIHISTAMÍNICOS
Anti H1: Difenhidramina, Clorfeniramina.
25 - 50 mg = 15 mg de codeína

Efectos indeseables:
Anticolinérgico (disminución de secreciones, espesamiento del moco, dificultad para la expectoración), Somnolencia.

Anti H1 de segunda generación: (No sedantes)
Terfenadina, Astemizol, Loratadina.
La intoxicación por antihistamínicos es similar a la de los tranquilizantes mayores. Pero sus efectos son mucho mas atenuados. Existe compromiso neurológico con alucinaciones, ataxia, incoordinación, movimientos coreoatetósicos, convulsiones, bochornos y fiebre. En casos muy graves y extremadamente raros puede existir coma, colapso cardiorespiratorio y muerte. 
Organofosforados
Toxicidad aguda
Síndromes colinérgicos
OTRAS CAUSAS DE INHIBICIÓN DE
LA COLINESTERASA
Anemia crónica
Enfermedades del
colágeno
Enfermedades
hepáticas
Epilepsia
Infecciones agudas
Tuberculosis
Desnutrición
Parasitosis
Medicamentos
Anticonceptivos
orales
Corticoides
Estrógenos
CUADROS DE LA INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
CUADROS
Intoxicación
aguda
Síndrome
intermedio
Neuropatía
retardada
Tipo de
producto
Inicio
Pronóstico
Organofosforados
Carbamatos
Organofosforados
neurotóxicos
Organofosforados
neurotóxicos
Rápido
24 a 96 horas
después de la crisis
colinérgica
1 a 3 semanas
después de la
exposición
Depende del grado
de intoxicación y
del manejo del
paciente
5-20 días
Generalmente no
quedan secuelas
6-18 meses
Puede persistir
parálisis











Fuente: Curso a distancia INCAP/PLAGSALUD/CEPIS 1999
EAP TOXICOLOGIA 2015
15
MARIHUANA
ANFETAMINA
EAP TOXICOLOGIA 2015
12
Son liofilicas , su semivida es de
8 – 30 horas. Con metabolismo hepático y excreción dependiente de Ph .
EL CONSUMO es de vía ORAL , IV o INTRANASAL.
TOXICIDAD CLINICA
Cardiovascular: palpitaciones taquicardia dolor toracico arritmias
Neurológica: psicosis aguda, deliriro paranoia, convulsiones , vasoespasmos, hiperreflejia anorexia , disminución de la fatiga
Simpático: midriasis, diaforesis, nauseas, temblor , taquipnea
Otras: rabdomiólisis edema pulmonar rigidez muscular, piloerección, retención de la orina
Toxicidad: la ingestión en dosis bajas 1.3 mg /kg puede provocar la muerte . 5mg /kg puede ser mortal. El consumo intranasal puede ser mortal
COCAINA
TOXICIDAD: DL 50 2 g
Con adicción controlada : toleran 10g/día
EAP TOXICOLOGIA 2015
11
CINÉTICA DE LA COCAINA
INICIO
MÁXIMO
DURACIÓN
IV , FUMADA
15-60 seg
5-10 min
20 min
Nasal
15-20min
15-60 min
1.5 h
SUSTANCIA
Descripción : polvo , cristal o pasta color blanco.
Forma cristalina CRACK
PASTA DE COCAINA - basuco
Esta puede ser adulterada con : azúcares , talco , lidocaína, fenitoina y estricnina

PRUEBAS DE LABORATORIO
TRATAMIENTO
HEMOGRAMA completo
1- Administrar Oxigeno y BZD
Troponina
2- diazepam(5-10 mg IV )
Análisis de orina
3.-(TAQUICARDIAS) diltiazem 20 mg IV o VERAPAMILO 5- 10 g
Creatinkinasa
ARRITMIAS:

ECG
EDEMA DE PULMON :
Furosemida 20-40 mg nitrogliserina infusión – P. Art. Morfina (2 mg cada 5 min)
RADIORGRAFIA DE TORAX
CONVULSIONES
BZD , fenobarbital 25-50 mg /min
GENERALES : AGITACIÓN , desorientación
Signos vitales: Hipertensión ,taquicardia, taquipnea,
Cardiaco: dolor toracico, infarto al miocardio , angina, taquicardia sinusal
Pulmonar: pulmon del crack edema pulmonar
Neurologica: convulsiones , agitación,isquemia
IRA , NECROSIS tubular aguda
Rabdomiolisis
Letargo hipotensión bradicardia
EAP TOXICOLOGIA 2015
10
TRATAMIENTO
Medidas de soporte de las funciones respiratoria y cardiovascular.
Descontaminación:
Eliminar la ropa contaminada
Lavar la piel con abundante jabón y agua
Lavar las mucosas con solución salina.
En caso de ingestión:
Administrar carbón activado
Inducir la emésis
Lavado gástrico

ADULTOS: 1 g/kg
NIÑOS: 0,5 g/kg
Antidototerapia
ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA
Atropina
Dosis:
ADULTOS: 1-5 mg/dosis
NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis

Cada 5-10 minutos hasta atropinización.
Medidas de prevención
ALCOHOLES
EAP TOXICOLOGIA 2015
16
METALES
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CAÚSTICOS
EAP TOXICOLOGIA 2015
18
EAP TOXICOLOGIA 2015
21
LISTAS IMPORTANTES
TÓXICOS QUE CAUSAN COMA
MIOSIS
MIDRIASIS
ALCOHOLES / SUSTANCIAS COLINERGICAS
CLONIDINA
ABSTINENCIA
ANTICOLINERGICOS / ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
COLINERGICOS
ANTICOLINERGICOS
ARSENICO / SALICILATOS
FENCICLIDINA
GLUTERAMIDA
BETABLOQUEANTES
FENOTIAZINA
MEPERIDINA
FENICICLIDINA
FENOTIAZINA
NICOTINA
SIMPATICOMIMETICOS
MONOXIDO DE CARBONO /OPIOIDES
OPIACEOS

PLOMO /LITIO


TÓXICOS QUE REDUCCION DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA
TÓXICOS QUE AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA
TAQUICARDIA
BRADICARDIA
ALCOHOLES
ACIDOSIS METABOLICA (inducida por fármacos )
ANTICOLINERGICOS
ALFABLOQUEANTES /BETABLOQUEANTES
BARBITURICOS
CN
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
CALCIOANTAGONISTAS
BZD
CO
SALICILATOS
ANTIHISTAMINICOS
CIANURO COLINERGICOS GLICOSIDOS CARDIACOS
OPIACEOS
INSUFICIENCIA HEPATICA producida por farmacos
SIMPATICOMIMETICOS ( COCAINA , ANFETAMINAS CLONIDIDNA TEOFILINA, estados de ABSTINENCIA )
NICOTINA

METAHEMOGLOBINEMIA
QUETIAPINA
PARASIMPATICOMIMETICOS
ACETONA
AJO
ALMENDRAS
HUEVOS PODRIDOS
CETOSIS
ARSENICO
AMIGDALINA
ACIDO SULFIHIDRICO
ETANOL
DMSO / TALIO
CIANURO
MERCAPTANOS
SALICILATOS
FOSFORO
LAETRIL
GASES DE ALCANTARILLADO

ORGANOFOSFORADOS
SEMILLAS DE ALBARICOQUE


GAS ARSINA


CACHUATE
GAUTALERIA
PERA
RATICIDAS
SALICILATOS
HIDRATO DE CLORAL
PERIDILMETIL NITRO FENILUREA

PARALDEHIDO
 Eva Arredondo Castillo
Georgia I. Yupanqui Y.
GRACIAS
EAP TOXICOLOGIA 2015
20
GASES TOXICOS
EAP TOXICOLOGIA 2015
14
SETAS
TRATAMIENTO Lavado gástrico, carbón activado, aspiración continua Reposición hidro electrolítica electrolítica Mantener uresis alta Penicilina Penicilina G sódica 300 000 , a 1000 000 , UI/kg/día UI/kg/día Silibinina 20 50mg/kg/día x 3 5 días Acido tióctico tióctico 10 20mg/kg/día
TRATAMIENTO Descontaminación gastrointestinal C bó ar n acti d va o 1 gramo/kg /d i os s cada 4 hrs por sonda nasogástrica. Vit i am na B6 25 70 /k mg g I V. en 30 min Medidas de soporte
PREVENCION
1. No ingerir hongos silvestres, a menos que sean recolectados por personas altamente conocedoras de los géneros y especies comestibles. Aún así se debe de tener extrema precaución al ingerir especies desconocidas.
2. No ingerir hongos crudos, pues algunos de ellos aún sin ser venenosos, cuando no han sido sometidos al proceso de cocción, pueden provocar efectos adversos en el organismo humano
3. No atender a consejos populares acerca del procesamiento de los hongos antes de su ingestión, pues existen prácticas que lejos de ser efectivas para eliminar las toxinas, pueden ser contraproducentes y provocar complicaciones.
4. No utilizar tratamientos empíricos, ya que estos no tienen ningún fundamento científico ni farmacológico y dificultan el manejo adecuado adecuado de un micetismo
HIDROCARBUROS
EAP TOXICOLOGIA 2015
19
PRODUCTOS DOMESTICOS:
ADHESIVOS
CERA PARA COCHES
ESMALTES PARA MUEBLES
PARAFINA
ACEITES DE PINO
FREON QUEROSENE
PRODUCTOS DOMESTICOS:
PINTURAS
GASOLINAS
BARNICES
PROPELENTES DE AEROSOLES
LIQUIDOS ENCENDEDORES
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Nº
Es un alcaloide de efectos potentes sobre el sistema nervioso central con efectos tóxicos y nocivos. Crea adicción o dependencia. Su uso continuo en el tiempo genera trastornos irreversibles.

11

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Nº
Griego: neuro (nervio) + lepto (atar)
Conjunto de sustancias, de naturaleza química muy heterogénea, que modifican la conducta: excitación, agresividad y agitación, trastornos psicóticos y crean un estado de indiferencia psicomotriz. ESQUIZOFRENIA
5
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Nº
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EAP TOXICOLOGIA 2015

Nº

13/04/2015

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Segundo nivel
Tercer nivel
Cuarto nivel
Quinto nivel

Nº
Tratamiento
Se insiste en el soporte general de sistemas básicos (respiratorio y cardiovascular). Poner en práctica el ABC de la reanimación. Insistir en el vaciamiento gástrico y en el uso contínuo de carbón activado además de lactulosa o magnesio. En caso de convulsiones, usar benzodiazepinas o barbitúricos. 
Precauciones
Estos fármacos deben ser consumidos siempre bajo prescripción y vigilancia de su médico.
No administrar estos medicamentos a pacientes que posean hipertrófia de próstata o glaucoma, sin consultar al médico.
Se encuentra contraindicado su administración en bebes prematuros y recién nacidos.
Su uso en personas de edad puede causar sedación, mareos e hipotensión. Mientras se consume este fármaco, se debe evitar el manejo de equipos peligrosos o conducir vehículos
Para todos los grados de intoxicación: A,B,C,D,E
a)Medidas de Descontaminación Gástrica: (sólo para ingesta única)Vómito provocado o Lavado gástrico hasta las 4 a 8 horas del accidente. Carbón Activado y Purgante Salino.
Si el paciente presenta alteración respiratoria o depresión del SNC, debe realizarse Lavado Gástrico con protección de la vía aérea.
Si el paciente presenta hematemesis no provocar el vómito.
b) Medicación gastroprotectora
c) En ingestas reiteradas ,en intoxicación aguda con manifestaciones de sangrado dar vitamina K 1mg/ kg de peso, máximo 10 mg por vía IM.
Disminución de la absorción del tóxico
Lavado de la piel y retirar ropas
Lavado gástrico
Carbón activado
ALCALINIZAR EL PH