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■ CASOS CLÍNICOS
Sordera brusca bilateral: a propósito de un caso Lina Rosique López, Mariano Rosique Arias, José Domingo Cubillana-Herrero y Beatriz Rodríguez-González Herrero Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. El Palmar. Murcia. España.
El infarto isquémico en el territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) se asocia a vértigo, hipoacusia, parálisis facial, nistagmus o ataxia, suele acompañarse de síntomas neurológicos o cerebelosos y no es infrecuente encontrar afección auditiva concomitante. La hipoacusia bilateral como signo casi único de presentación de infarto cerebeloso es infrecuente y escasamente relatado en la literatura. El caso clínico presentado plantea el diagnóstico de un infarto en el territorio de la AICA, que se inicia como una sordera brusca bilateral. Palabras clave: Infarto. AICA. Sordera brusca bilateral.
INTRODUCCIÓN El infarto isquémico en el territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) se asocia a vértigo, hipoacusia, parálisis faciales, nistagmus o ataxia1. En los pacientes afectados, los síntomas neurotológicos pueden aparecer como pródromo o primera clínica, de ahí la importancia de diferenciarlos de otras etiologías. El infarto cerebeloso representa del 2 al 4 % de los infartos encefálicos, en algunos casos presenta un comportamiento agresivo, con gran edema que actúa como efecto masa en las estructuras de la fosa posterior, y es necesaria la descompresión urgente2. El cerebelo está irrigado por tres pares de arterias: cerebelosa posteroinferior (PICA), anteroinferior (AICA) y superior (SUCA). Los factores de riesgo asociados son la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y la diabetes. La causa del infarto depende de la arteria afectada, la PICA suele asociarse a embolias, aterotrombosis o disección de la arteria vertebral. La hipoacusia brusca se define como la aparición de una sordera neurosensorial de gran intensidad e instauración brusca, en minutos o días, sin antecedentes de enfermedad otológica y sin causa clara que lo justifique. No asocia síntomas neurológicos y suele ser de tipo unilateral. Su etiolo-
Correspondencia: Dra. L. Rosique López. Carril del Salabosque, 3. 30012 Murcia. España. Correo electrónico:
[email protected] Recibido el 7-7-2007. Aceptado para su publicación el 30-11-2007. 254 Acta Otorrinolaringol Esp. 2008;59(5):254-6
Sudden-Onset Bilateral Hearing Loss: Case Report An ischaemic infarction of the anterior inferior cerebellar artery (AICA) is usually associated with vertigo, hearing loss, facial palsy, nystagmus, or truncal ataxia; it is often accompanied by other brainstem or cerebellar signs. Suddenonset bilateral hearing loss without associated neurological symptoms is infrequent in the literature. We report a case of sudden bilateral hearing loss, later diagnosed as AICA infarction without other symptoms. Key words: AICA. Infarct. Sudden-onset bilateral hearing loss.
gía es variable y comprende: inflamaciones virales del laberinto, causas vasculares, autoinmunitarias, sífilis y, en muchos casos, idiopática. La hipoacusia brusca asociada a infarto de tallo cerebral fue descrita en 1936 por Goodhart. El infarto de la AICA suele acompañarse de síntomas centrales o cerebelosos y no es infrecuente encontrar afección auditiva acompañante2. La hipoacusia bilateral, como signo casi único de presentación de infarto cerebeloso, aparece escasamente en la literatura3, por lo que creemos interesante la presentación del caso. La causa de la hipoacusia se relaciona con el daño en el oído interno4, Lee presentó una revisión de 12 pacientes con infarto de AICA y sordera brusca, en que observaba que el lugar de afectación era el pedúnculo cerebeloso medio, y que en la mayoría de los pacientes la sordera era de tipo coclear por la isquemia sufrida en el oído interno. Adams5 pensaba que el daño estaba en los núcleos cocleares o el nervio auditivo. La hipoacusia bilateral con afectación unilateral del cerebelo se podría explicar por la lesión de la porción radicular del nervio auditivo, que recibe su irrigación por la arteria auditiva rama de la AICA, o por pequeños infartos pontinos5. Otras causas podrían ser las placas de ateroma en la arteria basilar, que afectarían a las dos AICA, bien por disminución de flujo o bien por originar embolias. Las técnicas de neuroimagen, como la tomografia computarizada (TC), la resonancia magnética (RM), la angiografía o la angiorresonancia, son fundamentales para diagnosticar y filiar el infarto cerebeloso. Audiometrías, potenciales evocados o viedonistagmografía ayudarán a buscar la causa de la hipoacusia y las secuelas posteriores.
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Figura 1. Resonancia magnética que muestra la lesión isquémica cerebelosa con afección protuberancial.
El tratamiento se basa en observación hospitalaria y anticoagulación. Posee buen pronóstico, ya que el 70 % de los pacientes con esta afección pueden realizar sus actividades diarias tras el proceso.
CASO CLÍNICO Mujer de 69 años que acude a urgencias por presentar un cuadro, de 3 h de evolución, de vértigo rotatorio acompañado de náuseas sin vómitos, asociado a acufenos de ambos oídos referidos como sonido intenso de tonalidad aguda e hipoacusia brusca bilateral. Entre sus antecedentes destacaban: diabetes, hipertensión arterial, dislipemia e infarto agudo de miocardio hacía 12 años, con descendente anterior ocluida que requirió trombólisis. No tenía antecedentes quirúrgicos ni de afección otológica, tampoco refería hipoacusia; oía bien por ambos oídos. La exploración en urgencias apreció hipoacusia bilateral severa, nistagmo espontáneo horizontal-rotatorio a izquierda con pruebas de Romberg y Barany con desviación a la derecha. No se apreciaban dismetrías ni adiadococinesia en los tests cerebelosos, el resto de los pares craneales y pruebas de fuerza y sensibilidad fueron normales. La otoscopia fue normal. Entre las pruebas complementarias, la TC cerebral de urgencias informaba como normal sin lesiones hemorrágicas ni evidencia de efectos de masa ni desplazamiento de línea media. La prueba audiométrica tonal informa de cofosis de oído derecho e hipoacusia profunda con umbrales en 100 dB HL en el oído izquierdo. Ante el cuadro clínico se pide una RM que informa de lesión isquémica en el hemisferio cerebeloso derecho (fig. 1) y también afecta a la protuberancia, compatible con infarto isquémico en el territorio de la AICA derecha. La angiorresonancia de troncos supraaórticos halla estenosis casi completa en el origen de la arteria vertebral derecha, aunque con flujo distal (fig. 2) y de un calibre disminuido en comparación con el lado izquierdo, el resto de las estructuras vasculares son normales.
Las pruebas analíticas y serológicas de lúes, ANA y ANCA eran normales, así como la ecocardiografía. Tras su ingreso, la paciente inició tratamiento con doble antiagregación con clopidogrel 75 mg/24 h y ácido acetilsalicílico 300 mg/24 h, antivertiginosos (sulpirida 100 mg/8 h), metilprednisolona (60 mg/24 h) y piracetam (4,8 g/24 h). La paciente presentó buena evolución clínica, tanto objetiva como subjetiva, con notable mejoría de su estabilidad en las pruebas vestibuloespinales. En la audiometría tonal se aprecia una mejoría en su oído izquierdo,
Figura 2. Angiorresonancia que informa de estenosis del origen de la arteria vertebral derecha (flecha).
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A
no así en el derecho donde persiste una hipoacusia severa (fig. 3B). No fue posible su valoración a largo plazo, ya que la paciente no se presentó a las revisiones.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
B
La hipoacusia brusca suele ser habitualmente consecuencia de lesiones cocleares, la aparición de una hipoacusia bilateral, aunque no presente otra clínica neurológica asociada, debe llevar a descartar afección central. El tratamiento del infarto cerebeloso se basa en ingreso hospitalario y anticoagulación, que tiene un buen pronóstico en este caso.
BIBLIOGRAFÍA
Figura 3. A: audiometría al ingreso. B: audiometría tras 10 días de tratamiento (prueba sin enmascaramiento, con fenómeno de lateralización).
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