Shock hipovolémico de repetición como forma de presentación del síndrome de Wünderlich

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Diagnóstico tardío en la rotura traumática del páncreas y el conducto pancreático Sr. Editor: Las lesiones pancreáticas tras un traumatismo abdominal cerrado son infrecuentes1. El mecanismo de producción es la compresión del páncreas sobre los cuerpos vertebrales y las lesiones pueden variar desde la contusión hasta la laceración o la rotura completa2. Las roturas completas del páncreas y del conducto pancreático son dos complicaciones muy raras y a veces difíciles de reconocer tempranamente, ni siquiera tras una laparotomía precoz3. En el caso que a continuación exponemos, tras una laparotomía en las primeras 48 h que fue negativa, se diagnosticó una rotura pancreática completa 10 meses después del traumatismo abdominal. Varón de 25 años de edad sin antecedentes personales de interés que en octubre de 2001 sufrió un accidente de motocicleta, como consecuencia del cual presentó las siguientes lesiones, que fueron objetivadas tras evaluación clinicorradiológica: fracturas costales múltiples (sexta a octava derechas y cuarta a séptima izquierdas), laceración hepática, traumatismo pancreático con edema y alteración de la estructura de la cabeza pancreática y hematoma perirrenal derecho. A las 48 h de su ingreso presentó anemia importante y un aumento progresivo del dolor abdominal, con cifras de amilasa en líquido peritoneal de 32.000 U/l. Por ello se realizó una laparotomía exploradora, donde se objetivó un hematoma importante en la cabeza del páncreas sin rotura capsular del órgano. Se procedió a la hemostasia cuidadosa y el drenaje del hematoma y del líquido ascítico, y no se realizó ninguna actitud quirúrgica ulterior. La evolución posterior del paciente fue favorable, tolerando la dieta y desapareciendo el dolor abdominal. En las revisiones posteriores en nuestra unidad de día, el paciente permaneció asintomático hasta 4 meses después, cuando ingresó por una clínica indicativa de pancreatitis aguda, con una amilasa de 34.000 U/l, sin criterios clinicobiológicos de gravedad. Se realizó una tomografía computarizada (TC) de abdomen con contraste que evidenció la presencia de un pequeño seudoquiste en la unión de la cabeza y el cuerpo pancreáticos de 1,5 cm, con dilatación del conducto de Wirsung. En los controles evolutivos del paciente se pudo comprobar la persistencia de dolor abdominal de predominio posprandial y unas cifras de amilasa ligeramente elevadas, en torno a 330 U/l. Se practicó una resonancia nuclear magnética con técnica colangiográfica (colangio-RM) donde se observó el aumento de tamaño del seudoquiste a 4 cm, así como una interrupción con dilatación de la mitad distal del Wirsung. Se programó una colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE) para valorar la estenosis del conducto pancreático y las posibilidades terapéuticas, pero el juicio endoscópico fue de estenosis traumática del conducto de Wirsung en el istmo pancreático sin posibilidad de cualquier maniobra de dilatación por no permitir el paso del contraste ni del hilo-guía. Se contactó con el Servicio de Cirugía Hepatobiliar de nuestro hospital que, después de casi 10 meses del traumatismo abdominal, realizó una laparotomía donde se comprobó, tras colangiopancreatografía intraoperatoria, la sección completa del páncreas y de su conducto principal en el istmo pancreático, realizándose un drenaje en «Y» de Roux del páncreas distal y punción del quiste pancreático, que no estaba complicado. La evolución posterior del paciente ha sido muy favorable y 6 meses más tarde se encuentra asintomático, con cifras de amilasa en un límite dentro de la normalidad.

Creemos que el interés del caso radica en el diagnóstico diferido de rotura pancreática y del conducto de Wirsung unos 10 meses después

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de un traumatismo abdominal cerrado y la poca expresividad clínica en su presentación de una complicación potencialmente tan grave. Son pocos los casos descritos en la bibliografía, se producen en torno al 2-12% de los traumatismos abdominales, la mayoría en niños y con frecuencia pasan inadvertidas durante días o incluso semanas. Entre las causas del retraso diagnóstico cabe señalar el fracaso de la detección en un primer abordaje quirúrgico, fallo en la exclusión antes de un manejo no quirúrgico, retraso en la presentación, subestimación de la lesión en la TC inicial o cuando se realiza un diagnóstico erróneo de rotura duodenal con lesión leve del páncreas4. El conocimiento del mecanismo de acción del traumatismo (p. ej., traumatismo con el manillar de una motocicleta) y la persistencia de enzimas pancreáticas persistentemente elevadas (entre el 66-90%) pueden hacer pensar tempranamente en esta posibilidad5. En nuestro caso la existencia de una pancreatitis recurrente con cifras de amilasa que no se normalizaban, el dolor persistente y el seguimiento estrecho del paciente en la unidad de día, permitieron establecer el diagnóstico. En cuanto al recorrido diagnóstico, también creemos que fue el correcto. Si bien la TC helicoidal es capaz de identificar el 97% de las lesiones en vísceras sólidas, en el caso del páncreas hay un 20% de falsos negativos6. La CPRE sigue siendo la técnica de elección para el diagnóstico precoz de las lesiones de la vía biliar intrapancreática que pueden requerir cirugía urgente, sobre todo en niños5. Además, estudios recientes han demostrado su utilidad en el abordaje conservador de las lesiones del conducto pancreático agudas o residuales mediante angioplastia y colocación de dispositivos intraluminales tipo stent7, aunque no existe evidencia de su superioridad sobre las técnicas quirúrgicas y su uso depende de la experiencia de los hospitales8. Cuando la canalización de la ampolla de Vater no es posible, sobre todo en niños, o para evaluar mejor los segmentos localizados más allá del lugar de la lesión, la colangio-RM es una alternativa muy válida9. Existe un alto grado de consenso en relación al tratamiento, de forma que en las lesiones limitadas a la cola del páncreas se realiza una pancreatectomía distal, y cuando la rotura afecta a la cabeza, el cuello o el cuerpo, como es nuestro caso, se recomienda realizar una pancreatoenterostomía en «Y» de Roux7. En conclusión, aunque la rotura traumática del páncreas y del conducto pancreático es una complicación infrecuente de los traumatismos abdominales cerrados, este tipo de lesión puede pasar inadvertida incluso tras una primera laparotomía. Es preciso un seguimiento estrecho del paciente si aparece dolor abdominal diferido o elevación persistente de las enzimas pancreáticas, y han de realizarse procedimientos diagnósticos poslaparotomía para la identificación de complicaciones tempranas o tardías a fin de llevar a cabo un tratamiento adecuado de estas10. Nieves Ramírez Duque, José Salvador García Morillo, Juan Andreu Álvarez y Miguel Ángel González de la Puente Unidad Clínica de Atención Médica Integral (UCAMI). Servicio de Medicina Interna. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. España.

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Crisis hipercalcémica después de la administración de contraste yodado en un paciente con adenoma paratiroideo Sr. Editor: Se define la crisis hipercalcémica como un aumento brusco de la calcemia a concentraciones sintomáticas iguales o superiores a 14 mg/dl. Es una manifestación clínica grave y poco estudiada, que tiene un alto índice de mortalidad si la calcemia supera los 17 mg/dl1. Se han descrito varios posibles desencadenantes, entre los que destacan la deshidratación, el estrés y la hemorragia dentro del adenoma paratiroideo. La deshidratación tiene una base fisiopatológica evidente que no crea dudas en su relación de causalidad. El estrés, tanto físico como psíquico, parece que también podría explicarse fisiopatológicamente como causante de oligoanuria y estimulación de la hormona antidiurética (ADH) y, en última instancia, causante de la reducción de la eliminación de calcio por vía urinaria2. Con respecto a la hemorragia dentro del adenoma, se han encontrado casos aislados descritos en la bibliografía3,4. A continuación se presenta un caso de crisis hipercalcémica en el contexto de una tirotoxicosis, desencadenada después de administrar contraste yodado. Varón de 69 años que presentaba como antecedentes patológicos una cardiopatía isquémica estable, cólicos nefríticos de repetición desde hacía más de 30 años y un bocio multinodular conocido desde hacía más de 10 años, controlado por su médico de cabecera. Fue diagnosticado en octubre de 2001 de un aneurisma de aorta abdominal infrarrenal e intervenido un mes después. Por este motivo se le practicaron dos exploraciones mediante tomografía axial computarizada con administración de contraste yodado en el pre y postoperatorio. Unos análisis realizados en octubre de 2001 evidenció: hemograma sin alteraciones, creatinina de 1,5 46

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mg/dl, fosfatasa alcalina de 403 U/l, T3 de 1,5 ng/ml (0,75-1,75 ng/ml), T4l de 1,21 ng/dl (0,7-2,1 ng/dl) y hormona tirotropina (TSH) 0,06 mU/ml (0,54,5 mU/ml). Desafortunadamente, no se realizó determinación de calcemia en el preoperatorio. A las tres semanas de la intervención ingresó en el hospital tras desarrollar insuficiencia renal aguda. En la analítica de este momento presentaba creatinina (2,4 mg/dl), calcemia (15,1 mg/dl), proteínas totales de 7,4 g/dl, fosfato de 1,8 mg/dl, PTHi de 614,5 pg/ml (10-65 pg/ml), fosfatasa alcalina de 364 U/l, T4 libre de 2,39 ng/ml y TSH de 0,06 mU/ml. Diagnosticado de crisis hipercalcémica agravada por la hiperfunción tiroidea, se inició tratamiento médico mediante hidratación por vía parenteral, hidrocortisona a dosis de 200 mg al día, pamidronato en dosis única de 90 mg y metimazol (45 mg/día). Fue preciso suplementar con furosemida a las 24 h por desarrollar sobrecarga hidrosalina. El paciente se estabilizó clínicamente, y la calcemia se normalizó a los 6 días de iniciar el tratamiento. La función tiroidea alcanzó valores normales en 15 días. Se orientó como un caso de hiperparatiroidismo primario (HPP) con crisis hipercalcémica probablemente desencadenada o agravada por un hipertiroidismo consecutivo a la administración de yodo. Una ecografía cervical confirmó el bocio multinodular sin prolongación mediastínica, no hallándose lesiones indicativas de lesiones paratiroideas. No obstante, una gammagrafía con 99Tc-sestamibi detectó un aumento de captación redondeado en la zona posterior del lóbulo derecho, indicativo de un adenoma paratiroideo. A los 20 días del diagnóstico el paciente fue intervenido, realizándose una tiroidectomía subtotal y una paratiroidectomía parcial. Se confirmó el diagnóstico de adenoma paratiroideo y bocio multinodular. Posteriormente el paciente se mantuvo asintomático.

A pesar de que los pacientes con HPP pueden presentar múltiples manifestaciones clínicas (renales, óseas, gastrointestinales, neuromusculares y psiquiátricas), hasta un 80% de los casos se mantienen asintomáticos. Raras veces se diagnostican en presencia de una crisis hipercalcémica, que constituye, por sí sola, uno de los criterios quirúrgicos en las recomendaciones de la NIH Consensus Conference de Bethesda. El HPP clínico, y especialmente el agudo, asociado a tirotoxicosis es una entidad clínica muy infrecuente. En 1977 Bergdahl5 halló únicamente 4 casos recogidos en la bibliografía mundial. En ningún caso el HPP se manifestó clínicamente antes del desarrollo de la tirotoxicosis. En una revisión reciente, se habían descrito solamente 8 casos aislados6. No obstante, la coexistencia de estas dos endocrinopatías es algo más frecuente5-9. De éstos, la mayoría presentaban una mínima hipercalcemia crónica, inicialmente atribuida al hipertiroidismo. Tras el tratamiento ablativo de la enfermedad tiroidea con 131I, la hipercalcemia persistía y sólo al diagnosticar y tratar el HPP la calcemia volvía a la normalidad. Por tanto, a pesar de que puede existir hipercalcemia en el hipertiroidismo, se debe estudiar la posibilidad de un HPP con el fin de llevar a término un tratamiento quirúrgico conjunto9. No se puede hablar de causas bien definidas de la crisis hipercalcémica, sino de factores desencadenantes. En el presente caso se propone que la administración de contraste yodado desencadenó la tirotoxicosis, contribuyendo al deterioro de la función renal10. Este deterioro contribuyó a la aparición de una crisis hipercalcémica que desenmascaró un HPP ya existente. Cristina Samaniego, José Manuel Fernández Real y Wifredo Ricart Unidad de Diabetes, Endocrinología y Nutrición. Hospital Josep Trueta. Girona. España.

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1. Stephen J, Marx MD. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med 2000; 343:1863-73. 2. Robert W, Schrier MD, Tomas Berl MD. Nonosmolar factors affecting renal water excretion. N Engl J Med 1975;16:141-5. 3. DeGroote JW. Acute intermittent hyperparathyroidism with hemorrhage into a parathyroid adenoma. JAMA 1969;208:2160-1. 4. Kozlow W, Demeure MJ, Welniak LM, Shaker JL. Acute extracapsular parathyroid hemorrhage: case in the literature. Endocr Pract 2001;7:32-6. 5. Bergdahl L. Hyperparathyroidism in thyrotoxicosis. Am J Surg 1977;133:206-10. 6. Klemm T, Lamesch P, Paschke R. Coincidence of hot thyroid nodules and primary hyperparathyroidism. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1999;107:295-8. 7. McGowan DM, Vaswani A, Shperling I. Coexisting hyperparathyroidism with thyrotoxicosis. J Endocrinol Invest 1991;14:305-10. 8. Geatti O, Proto G, Mazzolini A, Shapiro B, Orsolon PG, Guerra UP. Concurrent Plummer’s disease and parathyroid adenoma. Diagnostic and therapeutic approaches to a difficult clinical problem. Clin Nucl Med 1994;19:508-11. 9. Toursarkissian B, Sloan DA, Schwartz RW. Coexisting hyperthyroidism and primary hyperparathyroidism. Surgery 1993;113:716-8. 10. Christin F, Pottecher T. Nephrotoxicity of iodinated contrast products. Ann Fr Anesth Reanim 2000;19:28-30.

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Shock hipovolémico de repetición como forma de presentación del síndrome de Wünderlich Sr. Editor: La hemorragia perirrenal espontánea (HPE) o síndrome de Wünderlich es una rara entidad que consiste en la formación súbita de una colección hemática en el espacio subcapsular y perirrenal. El dolor y la hematuria son las manifestaciones clínicas más frecuentes. Los tumores renales constituyen la enfermedad de base más frecuente, mientras que la rotura de un aneurisma de la arteria renal es rara. Presentamos el caso de un paciente con shock hipovolémico de repetición, secundario a un síndrome de Wünderlich por rotura espontánea de un aneurisma de la arteria renal. Varón de 86 años de edad sin antecedentes personales que acudió a urgencias con hematuria de 24 h de evolución. La exploración física fue normal, salvo por la presencia de hematuria franca tras el sondaje vesical. En el hemograma destacaban 16,9 × 109 leucocitos/l (89% granulocitos, 1% cayado) y un valor de 8,6 g/l de hemoglobina. La bioquímica y el estudio de

coagulación fueron normales. En las horas siguientes el paciente presentó dos episodios de hipotensión brusca asociados a hematuria franca, el último con dificultad respiratoria, por lo que ingresó en una unidad de cuidados intensivos (UCI). La presión arterial sistólica fue de 50 mmHg, siendo imperceptible la diastólica. La frecuencia cardíaca era rítmica a 50 lat/min, y la presión venosa central de 5 cmH2O. Había bradipnea, palidez, sudación y frialdad. Se procedió a intubación de urgencia con ventilación mecánica y se inició tratamiento con sueroterapia, hemoderivados y dopamina. La hematuria cedió tras realizarse lavados. La analítica evidenció: hemoglobina, 5,3 g/l; plaquetas, 98 × 109/l; urea, 69 mg/dl; creatinina, 2,8 mg/dl; actividad de protrombina del 31%; Ttpa/Ttpa control, 68/28; fibrinógeno 136 mg/dl. La gasometría arterial indicaba un pH de 7,0 mmHg, PO2 de 52 mmHg y PCO2 de 48 mmHg, HCO3 de 10,6 mEq/l y exceso de bases –19,2. En la ecografía urológica se encontró una hidronefrosis izquierda grado I. Tras estabilizar hemodinámicamente al paciente se le sometió a una intervención quirúrgica que puso de manifiesto una vejiga llena de coágulos con lesión sospechosa de hemorragia en el retrotrígono. Se estableció el diagnóstico anatomopatológico de cistitis crónica polipoide e hiperplasia nodular con infarto agudo. Al cuarto día del postoperatorio presentó nuevo episodio de hematuria en gran cuantía, por lo que se realizó una tomografía computarizada (TC) que objetivó un aneurisma de 1,5 cm de diámetro intrarrenal izquierdo en contacto con la pelvis renal, con hematoma en esa zona (fig. 1). Se practicó una nefrectomía radical izquierda con el hallazgo de un aneurisma de la arteria renal (AAR) con hematoma peripélvico y hemorragia intraureteral. La evolución posterior fue satisfactoria y el paciente no presentó nuevos episodios de hipotensión ni hematuria, siendo dado de alta con una función renal normal.

La formación súbita de una colección hemática en la celda renal de etiología no traumática fue descrita por Wünderlich como «apoplejía espontánea de la cápsula renal» en el año 1856. El HPE responde a múltiples causas, las más frecuentes son los tumores y las infecciones, y sólo en un 5% se debe a la rotura de un AAR, normalmente en el contexto de una poliarteritis nudosa1. En poblaciones sometidas a una arteriografía la incidencia de AAR es baja, del 0,09-0,3%2, de ellos, sólo el 17% son intrarrenales3. La mayor parte de los ARR son asintomáticos y la incidencia de rotura es muy baja cuando no existen factores de riesgo predisponentes, como un tamaño mayor de 2 cm, la hipertensión arterial o el grado de calcificación y crecimiento rápido del aneurisma4 . Las manifestaciones clínicas son variadas; la «tríada sindrómica de Lenk», con dolor lumboabdominal, masa palpable en flanco y signos o síntomas de shock, sólo se encuentra en el 20% de los HPE intervenidos de urgencia5. La micro o macrohematuria está presente en el 22-45% de los casos6. La ecografía es el procedimiento inicial más utilizado para el diag-

fig.1. TC abdominal con contraste: aneurisma roto de la arteria renal izquierda (flecha). Med Clin (Barc) 2003;120(19):756-9

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nóstico por su rapidez, pero tiene dificultades para distinguir masa sólida y sangre coagulada. La arteriografía, que puede localizar puntos de hemorragia y permite una embolización selectiva, se considera la prueba de elección en el estudio vascular renal; sin embargo, es invasiva y no está exenta de complicaciones. El desarrollo de nuevas técnicas radiológicas como la TC proporciona el diagnóstico preoperatorio de los AAR e información precisa sobre el retroperitoneo7, lo que permite en algunos casos una actitud conservadora8. Se han utilizado diversos tratamientos para los AAR, como la embolización endovascular con coils, la implantación de stents cubiertos de politetrafluoroetileno, la ligadura del cuello del aneurisma, o la reparación ex vivo con autotrasplante9. Debido al escaso número de casos publicados no se puede aconsejar ninguno de ellos. No obstante, en caso de inestabilidad hemodinámica está indicada la cirugía de urgencia con nefrectomía radical electiva10, aunque el tratamiento debe ser lo más conservador posible, sobre todo en pacientes monorrenos. Camilo González Fernándeza, Carmen Valero Díaz de Lamadridb, Miguel Ángel Hernández Hernándeza y Juan Martín Fojacoa a

Departamento de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. bDepartamento de Medicina Interna. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. España.

1. Cinman AC, Farrer J, Kaufman JJ. Spontaneous perinephric hemorrhage in a 65-year-old man. J Urol 1985;133:829-32. 2. Tham G, Ekelund l, Herrlin K, Lindstedt EL, Olin T, Bergentz SE. Renal artery aneurysms. Natural history and prognosis. Ann Surg 1983;197:348-52. 3. Chen R, Novick AC. Retroperitoneal hemorrhage from a ruptured renal artery aneurysm with spontaneous resolution. J Urol 1994;151:139-41. 4. Hageman JH, Smith RF, Szilagyi E, Elliott JP. Aneurysms of the renal artery: problems of prognosis and surgical management. Surgery 1978; 84:563-72. 5. Machuca FJ, Barros JM, Guate JL, Mata J, Ojea A, Figueiredo L, et al. Cirugía conservadora de urgencia por rotura de angiomiolipoma renal. Arch Esp Urol 1990;43:179-81. 6. Pode D, Caine M. Spontaneous retroperitoneal hemorrhage. J Urol 1992;147:311-8. 7. Estivill X, Domingo P, Fontcuberta J, Félez J. Hemorragia retroperitoneal espontánea y tratamiento anticoagulante: presentación de cuatro casos y revisión de la literatura. Med Clin (Barc) 1984;83:587-92. 8. Belville JS, Morgentaler A, Loughlin KR, Tumeh SS. Spontaneous perinephric and subcapsular renal hemorrhage: evaluation with CT, US, and angiography. Radiology 1989;172:733-8. 9. Liguori G, Trombetta C, Bucci S, Pozzi-Mucelli F, Bernobich E, Belgrano E. Percutaneous management of renal artery aneurysm with a stentgraft. J Urol 2002;167:2518-9. 10. López Cubillana P, Hita Rosino E, Asensio Egea l, Rigabert Montiel M, Hita Villaplana G, Pérez Albacete M. Síndrome de Wünderlich. Revisión diagnóstica y terapéutica. A propósito de siete observaciones. Actas Urol Esp 1995;19:772-6.

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¿Cirugía electiva o cirugía programada? Sr. Editor: En los últimos años se ha prodigado por las publicaciones médicas españolas un falso amigo del que MEDICINA CLÍNICA tampoco se ha escapado1: la cirugía electiva. En

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inglés médico2, elective se define en su segunda acepción como: Subject to the choice or decision of the patient or physician; applied to the procedures that are advantageous to the patient but not urgent; así, se aplica a las intervenciones quirúrgicas planeadas con tiempo y eligiendo el momento de efectuarlas3. Abordando este tema, Navarro4 señala que elective es un adjetivo que con frecuencia no significa lo mismo que el término español «electivo» y que se emplea en inglés con tres acepciones. En el ámbito quirúrgico se refiere a cirugía programada (en oposición a urgente), mientras que aplicado al aborto significa «provocado» (elective abortion) y en el contexto universitario corresponde a optativo (elective course). Curiosamente, en España no es común hablar de abortos electivos o de materias electivas (aunque puede ser correcto)5, pero sí de cirugía electiva. En español, «electivo» significa «que se hace o se da por elección». Aunque, naturalmente, la cirugía programada puede ser una cirugía «electiva», sólo en determinadas ocasiones, muy específicas, los pacientes «eligen» someterse a operaciones «voluntariamente» y este término se suele aplicar, en la mayoría de los casos, a los procedimientos quirúrgicos que se realizan sin urgencia, es decir, sin apremio, sin que el retraso en realizarlos ponga en peligro la vida del paciente. La tentación casi irresistible de traducir el término de forma poco correcta al español es muy grande y afecta tanto a médicos españoles como a latinoamericanos. Es uno más entre otros muchos falsos amigos4, como lo son la utilización, por ejemplo, de dolor «severo» (en vez de intenso o agudo) por severe pain o estudio «randomizado» (en vez de aleatorizado) por randomized study. Sin duda, muchos médicos, especialmente cirujanos y anestesiólogos, entienden que cuando se dice «cirugía electiva» se está hablando, en la mayoría de los casos, de cirugía programada, pero teniendo en cuenta que la cirugía programada puede ser (o no ser) electiva, nos parece innecesario desplazar del castellano la forma correcta ya aceptada «cirugía programada». En estos tiempos en los que en numerosas ocasiones es difícil encontrar términos propios como alternativa a los ingleses, éste es un buen ejemplo de cómo los términos supuestamente nuevos no deberían desplazar a los que ya tiene el castellano. Hablemos, pues, de cirugía programada y reservemos cirugía electiva para los casos en los que realmente lo sea. Josep E. Bañosa y Elena Guardiolaa,b a

Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud. Universitat Pompeu Fabra. Barcelona. España. b Departamento de Investigación y Desarrollo. Química Farmacéutica Bayer. Barcelona. España.

1. López Soques MM, León A, García Álvarez J, Garcés P, Sáez M. Rendimiento de un programa de ahorro de sangre en cirugía traumatológica electiva. Med Clin (Barc) 2002;119:650-2. 2. Dorland’s illustrated medical dictionary. 27th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1988; p. 535. 3. Diccionario enciclopédico University de términos médicos inglés-español. México: Nueva Editorial Interamericana S. A. de C. V., 1981; p. 347. 4. Navarro F. Diccionario crítico de dudas inglés-español de medicina. Barcelona: McGraw-Hill-Interamericana, 2000. 5. Seco M, Andrés O, Ramos G. Diccionario del español actual. Madrid: Aguilar Lexicografía, 1999; p. 1721. 6. Diccionario de la Lengua Española. 22.a ed. Madrid: Real Academia Española, 2001.

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Una plaza fija para toda la vida: «la jaula de oro» Sr. Editor: ¡Al fin un soplo de aire fresco! Alguien se atreve a decir toda la verdad sobre la situación laboral del personal sanitario del sistema público de salud. Además, desde la experiencia, el conocimiento, la inteligencia y el prestigio. Puerta y Rodés1, en su artículo recientemente publicado, describen con precisión meridiana la «jaula de oro» que supone una plaza fija para toda la vida, en la que se antepone la seguridad a la iniciativa, la jerarquía a la incentivación y la desidia a la promoción. Cualquier sistema que quiera progresar se basa en la iniciativa personal, la motivación y el logro de objetivos. Pensar otra cosa es dar la espalda a la realidad y suponer que los gerentes de Coca-Cola, Nestlé o Sanitas son tontos. Y eso no tiene nada que ver con la sanidad pública o privada, sino con una adecuada gestión de los recursos, la toma de conciencia por parte de las administraciones de que el personal sanitario es la base de una buena medicina y la posibilidad de que el ciudadano opte por la opción sanitaria que más que le convenga. Un sistema «para toda la vida», con escasas o nulas posibilidades de progresión personal, científica y económica, resulta frustrante y favorece la igualdad a la baja ( «para qué hacer más», «si aunque trabajes mucho no te lo agradecen», «total para lo que nos pagan»). Mientras tanto la Administración, con el mismo criterio, «paga a la baja»: porque hay médicos que trabajan muy poco. El resultado es obvio: el deterioro que se viene produciendo en la sanidad pública durante los últimos 20 años Ahora que se habla tanto de los médicos quemados2 (síndrome del burn-out), lo que se precisa es no «freír» de inicio a los miles de jóvenes que esperan con anhelo la posibilidad de ejercer con dignidad esta profesión. Lo que ellos quieren es «quemarse» y producir energía humana con su trabajo, no permanecer incombustibles durante años en las consultas grises de los ambulatorios o los largos pasillos de los hospitales. Será la motivación, la incentivación y la posibilidad de promoción lo que haga que nuestros médicos jóvenes desempeñen con entusiasmo, abnegación y eficacia la medicina del siglo XXI; una plaza fija para toda la vida en las actuales condiciones sólo les asegurará (o quizá no) una modesta jubilación. Gracias Puerta y Rodés por ser notarios de la realidad, por desempañar el espejo de la sanidad en la que nos reflejamos y por ser fieles seguidores del padre Feijoo. Sólo queda esperar que no pasen otros 250 años para que la situación cambie. Fermín Mearin Servicio de Aparato Digestivo. Centro Médico Teknon. Barcelona. España.

1. Puerta JL, Rodés J. Una plaza fija para toda la vida. Med Clin (Barc) 2003;120:138-40. 2. Ferrer R. Burn out o síndrome de desgaste profesional. Med Clin (Barc) 2002;119:495-6. 48

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CARTAS AL EDITOR

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Parkinsonismo reversible y dependiente de la dosis inducido por venlafaxina Sr. Editor: Los antidepresivos, especialmente los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS), representan uno de los grupos farmacéuticos más prescritos1. Los ISRS y los antidepresivos de nueva generación presentan un perfil de efectos secundarios y adversos más tolerable que los antidepresivos tricíclicos (ADT), sobre todo debido a la escasa o nula presencia de efectos anticolinérgicos. Sin embargo, se han comunicado síntomas extrapiramidales (parkinsonismo, acatisia, discinesia tardía, entre otros) inducidos tanto por ADT como por ISRS2,3. La venlafaxina es un antidepresivo que actúa inhibiendo la recaptación de serotonina, de forma más débil la recaptación de noradrenalina y, a dosis elevadas, levemente la recaptación de dopamina4. Diversos estudios han demostrado su eficacia y seguridad en diversas situaciones clínicas5,6; además, el perfil de acción de esta molécula podría explicar algunos datos que apuntan a una mayor eficacia comparada con otros antidepresivos ISRS7 . A continuación se presenta un caso de parkinsonismo reversible y dependiente de la dosis, secundario a la toma de venlafaxina. Varón de 83 años con antecedentes de hipertensión arterial tratada con 20 mg de enalapril y 12,5 mg de hidroclorotiazida diarios, implantación de marcapasos por bloqueo auriculoventricular en 1996, una intervención en la juventud con extracción de quiste hidatídico y reciente intervención de cataratas en el ojo derecho. Ex fumador desde hacía 20 años. Como antecedentes psiquiátricos destacaba un cuadro depresivo de intensidad moderada hacía tres años, que respondió al tratamiento con fluoxetina (20 mg/día) y lorazepam (1 mg/día). Acudió a la consulta presentando clínica depresiva, con desinterés y leve apatía, astenia, insomnio de mantenimiento, quejas somáticas inespecíficas y preocupación por pérdida de «facultades mentales». Desde hacía dos meses seguía tratamiento pautado por su médico de atención primaria con fluoxetina (20 mg) y lorazepam (1 mg). Se aumentó la dosis de antidepresivo hasta 30 mg/día, con una mejoría parcial, sin llegar a la resolución completa del cuadro clínico depresivo. Se decidió cambiar de medicación a venlafaxina de liberación retardada con escalada de dosis en una semana has-

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ta 150 mg diarios. A los 15 días el paciente acudió de nuevo a la consulta. Presentaba temblor postural en ambas manos, bradicinesia con disminución y lentitud de movimientos y expresión gestual empobrecida, leve rigidez muscular y una marcha con disminución del balanceo asociado de los brazos. Estaba afebril y con cifras de presión arterial de 130/80 mmHg. Ante tal sintomatología se disminuyó la dosis a 75 mg diarios. Dos semanas más tarde no presentaba la clínica parkinsoniana antes descrita y tan sólo persistía un leve temblor de manos. En la evolución posterior del paciente, tras dos meses con una dosis de 75 mg diarios, no se constató clínica parkinsoniana, y en la exploración neurológica no se hallaron otros síntomas extrapiramidales.

El paciente no padecía ni tenía antecedentes de síntomas parkinsonianos previos; debido a la ausencia de fiebre, hipertensión arterial y diaforesis, se descartó un síndrome serotoninérgico. Por otro lado, el inicio brusco de los síntomas, el carácter bilateral y simétrico, junto con la recuperación completa tras disminuir la dosis apuntan a un efecto causal directo dependiente de la dosis de venlafaxina. Es conocida la modulación del sistema dopaminérgico, principal sistema afectado en la enfermedad de Parkinson, por el sistema serotonérgico, en particular mediante los receptores 5-HT2a. Los procesos neurodegenerativos propios de algunos pacientes ancianos pueden contribuir al desequilibrio de los diferentes sistemas de neurotransmisión que regulan el movimiento y el humor7. En particular, un aumento de la disponibilidad de serotonina puede haber conducido en este caso a la producción de los síntomas extrapiramidales expuestos8. Entre los factores que pueden haber contribuido a un aumento de las concentraciones de serotonina cabría citar la inhibición de la isoenzima CYP2D6 del citocromo P450 por la fluoxetina9; una posible suma de los efectos entre el metabolito activo de la fluoxetina (cuya vida media puede alcanzar más de 7 días) y la venlafaxina durante los días de cambio de mediación, o simplemente el efecto inhibidor de la venlafaxina sobre la recaptación de serotonina. Tras revisión de la bibliografía (Medline, enero de 1980 a enero de 2003; palabras clave: «venlafaxine» and «extrapyramidal symptoms»; «parkinsonism») no se halló ninguna comunicación de parkinsonismo asociado a la venlafaxina como único tratamiento. Sí se ha comunicado un caso de síntomas extrapiramidales por venlafaxina asociada a nortriptilina y ácido valproico10.

Debido a que los síntomas extrapiramidales pueden ser alarmantes (p. ej., distonía aguda) o suponer una importante limitación funcional para el paciente (p. ej., parkinsonismo), es importante que el clínico conozca la eventual aparición de este tipo de síntomas con fármacos antidepresivos, a menudo utilizados en personas ancianas, con patologías de base previas y frecuentemente polimedicadas. Pedro García-Parajuáa, Israel Álvarez Iniestaa y Mónica Magariñosb a

Servicio de Psiquiatría Clínica Puerta de Hierro. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España. Servicio de Psiquiatría. Hospital Comarcal de Melilla. Melilla. España.

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