Rotura esplénica espontánea como complicación de una pancreatitis aguda

CARTAS AL EDITOR

ro, es que los indicadores del estado nutricional pueden indicar dieta reciente, dieta a largo plazo, depleción o repleción de depósitos, funcionalidad, etc., y que por ello no siempre pueden compararse de forma indiscriminada entre sí índices que evalúan fases distintas del estado nutricional. Además, para su utilización como valores de referencia es siempre preferible un indicador simple en una población amplia y representativa a indicadores más complejos en poblaciones de validez externa limitada. Nosotros no discutimos la utilidad de la homocisteinemia para la evaluación del estado nutricional de folatos, B12 e incluso selenio5, pero nunca deben sustituir a los indicadores séricos o eritrocitarios específicos. En torno a la homocisteinemia existen todavía dudas importantes acerca de su uso en la evaluación del estado nutricional que nos obligan a ser prudentes en cuanto a su utilización e interpretación6. Lluís Serra Majem Departamento de Ciencias Clínicas. Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. España.

1. Serra Majem L, Ribas L, García Closas R, Ramon JM, Salvador G, Farran A, et al. Llibre Blanc: avaluació de l’estat nutricional de la població catalana (1992-93). Barcelona: Departament de Sanitat i Seguretat Social, 1996; p. 1-252. 2. García Closas R, Serra Majem L, Chacón Castro P, Olmos Castellvell M, Ribas Barba L, Salleras Sanmartí L, Grupo de Investigación sobre Evaluación del Estado Nutricional de la Población Catalana: Evaluación bioquímica. Distribución de la concentración de lípidos séricos en una representativa de la población adulta de Cataluña. Med Clin (Barc) 1999;113:6-12. 3. Serra Majem L, García Closas R. Acerca de la participación en estudios epidemiológicos. Med Clin (Barc) 2000;114;115-6. 4. Bailey LB, Duhaney RL, Maneval DR, Kauwell GP, Quinlivan EP, Davis SR, et al. Vitamin B12 status is inversely associated with plasma homocysteine in young women with C677T and/or A1298C methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms. J Nutr 2002; 132:1872-8. 5. Uthus EO, Yokoi K, Davis CD. Selenium deficiency in Fisher-344 rats decreases plasma and tissue homocysteine concentrations and alters plasma homocysteine and cysteine redox status. J Nutr 2002;132:1122-28. 6. Rosenberg IH. Is it time to standardize and to measure blood homocysteine levels in patients with heart disease? Am J Med 2002;112:582-3.

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Cumplimiento terapéutico en pacientes con enfermedades cardiovasculares Sr. Editor: Tras leer el interesante trabajo de García-Reyes Ramos et al1, y agradecer una aportación sobre un aspecto poco estudiado de la práctica clínica que puede contribuir a mejorar los resultados en salud, quisiera comentar algunos aspectos que llaman mi atención. En primer lugar, la escasa adhesión al tratamiento encontrada, que debe hacernos reflexionar sobre si las condiciones de nuestra práctica son las adecuadas para hacerla efectiva. En segundo lugar, observo que las tres principales variables asociadas a un abandono más temprano de la medicación parecen ser: el número de dosis al día, la prescripción en atención primaria/atención especializada, y el valor terapéutico del fármaco, planteando los auto-

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res que estas dos últimas variables podrían estar asociadas. Dadas las grandes diferencias que se derivarían de escoger entre una de estas dos variables como responsable del abandono temprano, sería importante dilucidar si alguna de las dos (y en su caso, cuál) mantiene la significación en un modelo multivariante. José L. Casals Sánchez Médico de Atención Primaria. Centro de Salud Las Lagunas. Mijas Costa. Distrito Sanitario Costa del Sol. Málaga.

1. García-Reyes Ramos M, López-Torres Hidalgo J, Ramos García E, Alcarria Rozalén A, Fernández Olano C, López Verdejo MA. Cumplimiento terapéutico en pacientes con enfermedades cardiovasculares. Med Clin (Barc) 2002:118:371-5.

49.131 Sr. Editor: Agradecemos los comentarios realizados por Casals Sánchez sobre nuestro trabajo, por considerar sus resultados de interés y útiles para la práctica clínica. Deseamos puntualizar que respecto a las variables valor terapéutico del fármaco y prescripción en atención primaria/especializada, al construir un modelo de regresión logística, considerando como variable dependiente el abandono de la medicación, los coeficientes de regresión parcial estimados de ambas aparecen asociados estadísticamente con dicha variable dependiente. Mercedes García-Reyes Ramos

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Rotura esplénica espontánea como complicación de una pancreatitis aguda Sr. Editor: La rotura esplénica espontánea se ha descrito como una complicación rara en relación con seudoquistes pancreáticos o pancreatitis crónicas1. De forma excepcional se ha observado también en el curso de la pancreatitis aguda sin seudoquiste5-7. Describimos el caso de una paciente con pancreatitis aguda de origen litiásico que presentó una rotura esplénica espontánea, hemoperitoneo masivo y shock hipovolémico, sin existencia de seudoquiste. Mujer de 52 años, obesa, sin otros antecedentes de interés, salvo colelitiasis múltiple y cólicos biliares de repetición, que acudió a urgencias por dolor epigástrico irradiado en cinturón y vómitos de 6 h de evolución. No existía fiebre; la presión arterial era de 140/70 mmHg y en la exploración únicamente llamaba la atención un epigastrio doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. En el hemograma presentaba una hemoglobina de 139 g/l y 14,4 × 109 leucocitos/l, sin otros datos de interés; en la bioquímica de urgencias destacaban una glucemia de 164 mg/dl y una amilasa de 5.510 U/l. La ecografía abdominal puso de manifiesto una colelitiasis múltiple y dilatación del colédoco hasta su porción terminal (0,9 cm), sin evidencia de litiasis en su interior; el páncreas aparecía aumentado de tamaño sin colecciones alrededor. Con el diagnóstico de pancreatitis aguda edematosa sin datos de gravedad en el momento de su ingreso, se pautó tratamiento con sueroterapia y analgesia. A las 48 h del ingreso se añadió febrícula de 37,8 °C. En una tomografía computarizada (TC) abdominal se observaron colecciones líquidas en ambos espacios pararrenales anteriores y en la región de mesocolon transverso, colelitiasis sin di-

latación de la vía biliar y aumento global del tamaño pancreático sin imágenes que indicaran necrosis. Se instauró tratamiento antibiótico con imipenem a dosis de 500 mg/6 h, pero hubo escasa mejoría del dolor abdominal y persistió la febrícula. Una semana después otra TC abdominal demostró gran afectación de la grasa peripancreática, sin colecciones líquidas o ascitis. El undécimo día de su ingreso, la paciente presentó bruscamente un cuadro de mareo, aumento del dolor abdominal e hipotensión con presión arterial sistólica de 85 mmHg. En la analítica se observó descenso de la hemoglobina hasta 86 g/l. Para su soporte hemodinámico precisó altos volúmenes de fluidoterapia y transfusión de concentrados de hematíes. Una ecografía y una TC abdominales evidenciaron una cantidad importante de líquido libre en el peritoneo, así como una imagen compatible con hematoma esplénico y periesplénico. En una paracentesis se obtuvo un líquido de aspecto hemático. Se realizó una laparotomía en la que se demostró un hemoperitoneo muy abundante, cuya cuantificación aproximada fue de 3 l, signos de pancreatitis aguda flemonosa con placas de esteatonecrosis, sin evidencia de absceso o seudoquiste, así como una rotura de la cápsula esplénica y un hematoma subcapsular. Se practicó esplenectomía y colecistectomía. El estudio histológico del bazo no objetivó ninguna anomalía en su estructura o enfermedad infiltrativa. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones y desapareció la fiebre en los días posteriores. La paciente no presentó ningún otro problema tras un año de seguimiento.

Mediante una búsqueda automatizada de la bibliografía en Medline, para el período 19662001 con la estrategia: «pancreatic diseases» [MESH] AND «splenic rupture» [MESH], se han encontrado casos aislados de rotura esplénica en el curso de una pancreatitis aguda5,8. Los mecanismos patogénicos que se han postulado para esta complicación son: a) la extensión del proceso necrótico del páncreas al bazo7; b) la erosión del hilio esplénico por un seudoquiste en la cola del páncreas; c) la formación de adherencias periesplénicas tras pancreatitis aguda recurrente9; d) la trombosis de la vena esplénica por la inflamación pancreática8, y e) la inflamación aguda de tejido ectópico pancreático en el interior del propio bazo6. También se ha apuntado la posibilidad de que la inflamación aguda, a través de un espasmo arterial, o la compresión por un seudoquiste puedan desencadenar infartos esplénicos10. En esta paciente la TC abdominal previa y la laparotomía demostraron la ausencia de seudoquiste o adherencias periesplénicas; asimismo, la trombosis de vasos esplénicos y la ectopia pancreática fueron excluidas. Por tanto, este caso parece confirmar que la liberación enzimática durante una pancreatitis aguda es suficiente para producir una lesión inflamatoria de la cápsula esplénica. Consecuencias de esta última pueden ser la aparición de un hematoma subcapsular y un hemoperitoneo. Juan Carlos Ramos Ramos y Juan de Dios García Díaz Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid.

1. Malka D, Hammel P, Levy P, Sauvanet A, Ruszniewski P, Belghiti J, et al. Splenic complications in chronic pancreatitis: prevalence and risk factors in a medical-surgical series of 500 patients. Br J Surg 1998;85:1645-9. 2. Garre Sánchez MC, García Muñoz P, Torrella Cortés E, Alberca de las Parras F, Guillén Pardo B, López Alanis A. Rotura esplénica en pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol 1996;19:462-3. 3. Heider R, Behrns KE. Pancreatic pseudocysts complicated by splenic parenchymal involvement: results of operative and percutaneous management. Pancreas 2001;23:20-5.

CARTAS AL EDITOR

4. Ciguenza R, Calvo E, Álvarez-Sala JL, Massa B, Fernández S, Espinós D. Rotura espontánea de bazo en la pancreatitis crónica. Rev Esp Enferm Dig 1992;81:363-5. 5. Toussi HR, Cross KS, Sheehan SJ, Bouchier-Hayes D, Leahy AL. Spontaneous splenic rupture: a rare complication of acute pancreatitis. Br J Surg 1996;83: 632. 6. Donckier V, Rypens F, Van de Stadt J. Unusual splenic complication of acute pancreatitis. J Clin Gastroenterol 1992;15:245-7. 7. Pilkey RM, Lawrence MD, Wolfsonhn AL, Walley VM. Splenic rupture resulting from acute pancreatitis after cardiac surgery with intra-aortic ballon pumping: case report. Can J Surg 1994;37:428-9. 8. Faucheron JL, Aubert A, Letoublon C. Rupture spontanée de la rate au cours d’une pancréatite aiguë. A propos d’un cas. Ann-Chir 1999;53:177-8. 9. Labree RH, Fuller J, Boman PG. Spontaneous rupture of the spleen after acute pancreatitis. JAMA 1960;172:816-7. 10. Queralt M, Alegre J, Suriñach JM, Fernández de Sevilla T. Infartos esplénicos sin trombosis venosa en el curso de una pancreatitis crónica. Med Clin (Barc) 1993;101:676-7.

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Trombo flotante sobre la válvula de Eustaquio como complicación de la enfermedad tromboembólica venosa Sr. Editor: La presencia de trombos en las cavidades cardíacas derechas en el contexto de un embolia pulmonar oscila según las series entre el 4%1 y el 18%2. Su diagnóstico es básicamente ecocardiográfico e implica importantes consideraciones pronósticas, ya que su modo más habitual de presentación es la tromboembolia pulmonar masiva, que presenta cifras de mortalidad hospitalaria en torno al 40%2,3. Su tratamiento sigue siendo objeto de controversia, aunque el tratamiento trombolítico2,4 parece ser el de elección inicialmente. Se presenta el caso de un paciente con trombosis venosa profunda complicada con una embolia pulmonar sin signos de sobrecarga de cavidades derechas, en el cual se observó la presencia de un trombo flotante en la unión de la vena cava inferior y la aurícula derecha que se trató con éxito mediante trombólisis. Varón de 44 años de edad que acudió a urgencias por presentar clínica de disnea de mínimos esfuerzos

y dolor torácico de características pleuríticas de unas horas de evolución. Como antecedentes destacaba la presencia de historia familiar de enfermedad tromboembólica venosa y haber presentado, 9 años antes, un cuadro de trombosis venosa profunda en el sistema venoso derecho. Dada la sospecha clínica de embolia pulmonar5, se comenzó tratamiento con heparinas de bajo peso molecular en una dosis ajustada al peso (80 µg/12 h de enoxaparina por vía subcutánea)6. Al día siguiente se le practicó una gammagrafía pulmonar que evidenciaba multiples defectos de perfusión de predominio izquierdo. La flebografía confirmó el diagnóstico de trombosis venosa profunda de ambos sistemas venosos. En el séptimo día de evolución se le practicó un ecocardiograma de control observándose una imagen dudosa en la aurícula derecha compatible con un trombo. El ecocardiograma transesofágico (fig. 1a) confirmó el hallazgo de un trombo flotante de unos 4 cm de diámetro mayor sobre la válvula de Eustaquio en la unión de la vena cava inferior y la aurícula derecha. Se comenzó tratamiento con heparina y se realizó trombólisis con activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-PA) a dosis de 100 mg. En un nuevo ecocardiograma transtorácico de control, se observó una disminución del tamaño del trombo, por lo que 72 h después se realizó nueva trombólisis con estreptocinasa (1.500.000 U). Dos días después, se le practicó un ecocardiograma transesofágico (fig. 1b) que puso de manifiesto la desaparición de la imagen de trombo. El paciente permaneció asintomático durante toda la hospitalización y fue dado de alta siguiendo tratamiento con acenocumarol.

La indicación de ecocardiografía en la embolia pulmonar habitualmente se restringe a los pacientes con sospecha de tromboembolia pulmonar masiva, pero probablemente su uso debería extenderse a todos los pacientes con sospecha del embolismo pulmonar, ya que, además de permitir el diagnóstico de trombos en tránsito en las cavidades derechas y valorar la presencia de signos de sobrecarga derecha, podría identificar al grupo de pacientes con disfunción de ventrículo derecho que probablemente se beneficiaría del tratamiento trombolítico1. En este caso la realización de un ecocardiograma de control a un paciente con un tromboembolismo pulmonar no masivo permitió la identificación de un trombo en la aurícula derecha, lo cual facilitó la adopción de una estrategia terapéutica adecuada que hizo disminuir el riesgo de embolia pulmonar masiva. El tratamiento trombolítico7, que fue el empleado en este caso, sigue siendo recomendado como de primera elección en el tratamiento de estos pacientes, aunque los estudios1,8 que han valorado esta cuestión han fracasado a la hora de

demostrar su beneficio frente al tratamiento convencional con heparina. Sin embargo, hay que señalar que dichos estudios son retrospectivos y que, a pesar de esos resultados, sus autores siguen recomendando el empleo de trombólisis como tratamiento inicial de estos pacientes. Otra cuestión que sigue siendo actualmente objeto de controversia es el significado pronóstico de la presencia de trombos en las cavidades derechas en el contexto de una embolia pulmonar. Aunque no existe ningún estudio aleatorizado que haya valorado la significación de este hallazgo su peor pronóstico inicial parece ser debido a su mayor asociación9 con tromboembolias pulmonares masivas. Una vez superada esta fase, el pronóstico tras el alta es excelente2. Vicente Barriales Álvarez, José A. Álvarez Tamargo, Marcos García Aguado y Eduardo Segovia Martínez de Salinas Servicio de Cardiología. Hospital Central de Asturias. Oviedo.

1. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999;353:1386-9. 2. Chartier L, Béra J, Delomez M, Asseman P, Beregi JP, Bauchart JJ, et al. Free-floating thrombi in the right heart: diagnosis, management and prognostic indexes in 38 consecutive patients. Circulation 1999;99:2779-83. 3. European Working Group on Echocardiograpy. The European Cooperative Study on clinical significance of the right heart thrombi. Eur Heart J 1989;113:171-8. 4. ACCP Consensus Committee on pulmonary embolism. Opinions regarding the diagnosis and management of venous thromboembolic disease. Chest 1996;109:233-7. 5. Monreal M. Tromboembolia pulmonar. Med Clin (Barc) 1998;111:135-6. 6. Monreal Bosch M. Tratamiento de la embolia pulmonar submasiva con heparina de bajo peso molecular. Med Clin (Barc) 2000;115:343-6. 7. López-Haldón JE, Varela Aguilar JM, Martínez Martínez A, González de la Puente MA. Trombo móvil en la aurícula derecha y embolia pulmonar: eficacia del tratamiento trombolítico con alteplasa. Med Clin (Barc) 1997;108:198. 8. Kinney EL, Wright RJ. Efficacy of treatment of patients with echocardiographically detected right-sided heart thrombi: a meta-analysis. Am Heart J 1989;118:569-73. 9. Casazza F, Bongarzoni A, Centonze F, Morpurgo M. Prevalence and prognostic significance of right-sided cardiac mobile trhombi in accute massive pulmonary embolism. Am J Cardiol 1997;79: 1433-5.

Fig. 1. a) Ecocardiograma transesofágico (proyección medioesofágica bicava) previo al tratamiento fibrinolítico, en el que se observa un trombo (thromb.) sobre la válvula de Eustaquio (flecha); b) ecocardiograma transesofágico (proyección medioesofágica bicava) tras la fibrinólisis con estreptocinasa, en el que se observa la desaparición del trombo. EV: válvula de Eustaquio (flecha); IVC: vena cava inferior; RA: aurícula derecha; SVC: vena cava superior. Med Clin (Barc) 2002;119(12):475-9

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