Revista Clínica de Cardiología en Atención Primaria

Revista Clínica de Cardiología en Atención Primaria

EDITORES Vivencio Barrios Alonso

José Luis Llisterri Caro

COMITÉ EDITORIAL Eduardo Alegría Ezquerra Alberto Calderón Montero

Mª Isabel Egocheaga Cabell Nekane Murga Eizagaechevarria

Carmen de Pablo y Zarzosa Vicente Palomo Sanz

Javier Gamarra Ortiz Vicente Gil Guillén José Luis Gorriz Isidoro González Maqueda Jose Ramón González Juanatey Alberto Grima Serrano Julio Hernández Moreno Juan Carlos Ibáñez Añon Jose Mª Lobos Bejarano Isidro López Rodríguez Emilio Luengo Fernández José María Maroto Montero Enrique Martín Riobó Pilar Mazón Ramos Ángela María Montijano Cabrera

José Luis Moya Mur Milagros Pedreira Pérez Carlos Saenz de la Calzada Mª Jesús Salvador Taboada Tomás Sánchez Ruiz Esther Recalde del Vigo Pilar Rodríguez Ledo Gustavo Rodríguez Roca Manuel Taboada Taboada Miguel Ángel Ulecia Tomas Ureña Fernández Ernest Vinyoles Bargalló Julio Zarco Rodríguez

CONSEJO EDITORIAL Eduardo Abad Paniagua Vicente Albaladejo Salinas Ignacio Alins Rami Francisco Javier Alonso Julián Bayón Fernández Alejandro Berenguel Senen Vicente Bertomeu Martínez Xavier Borrás Pérez José Luis Diago Torrent Orlando Enriquez Dueñas Carlos Escobar Luis Fernandez Lázaro Josep Franch Nadal Isabel Flores Becerra Alberto Galgo Nafría

HABE EDITORES C/ Copenhague, 12. Edif. Tifan. Ofic. 203. Pol. Europolis 28232 Las Rozas (Madrid) Tel. 91 636 30 48; Fax. 91 636 37 36 e-mail: [email protected]

Solicitado control OJD Dep. Legal: LE-689-2006 ISSN: 1886-1873 Soporte Válido: 16/06-R-CM

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno , electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización expresa de Habe Editores, s.l.

RCAP

RCAP

Revista Clínica de Cardiología en Atención Primaria

RCAP

Sumario

Nº3 Septiembre 2006

Editorial Cardiología en Atención Primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Artículo Original Resultados de un programa de rehabilitación cardiaca intensivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 J. Mª. Maroto, B. García, Mª. T. Portuondo, J. Delgado, J. L. Vallejo, C. López, A. Mories, P. Afanador, S. del Río, A. García, M. Marcos, M. Fernández

Revisiones Conceptos actuales para un mejor manejo de la insuficiencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 M. A. Ulecia, J. Caballero, F. J. Caballero, J. M. Candel, J. Cantero, J. L. Gómez

Caso Clínico Fibrilación auricular como manifestación de enfermedad sistémica: Hemocromatosis . . . . . . . 35 E. Recalde del Vigo, I. Lluis

Caso de Imagen 64 cardio - TC en oclusión completa de la arteria coronaria descendente anterior . . . . . . . . . . 37 G. Gúzman, J. Ruiz, E. Cuesta, J. Fernández

Diagnóstico por Imagen Falso positivo electrocardiográfico para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda . . . . 39 A. Calderón, C. Escobar, V. Barrios

Puesta al Día Inhibidores COX2 y complicaciones cardiovasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 J. Honorato

EDITORIAL

Cardiología en Atención Primaria

Ya tenemos aquí un nuevo número de la revista “Cardiología en Atención Primaria”. Esta publicación que nació hace un año como un proyecto común entre especialistas en cardiología y médicos de atención primaria, pretende ser un foro de unión donde poder compartir experiencias y conocimientos, debatir aspectos complejos de la clínica diaria y ayudarnos mutuamente a mejorar día a día nuestra práctica asistencial. En este tercer número, contamos con un original novedoso sobre un programa intensivo de rehabilitación cardiaca. Todos conocemos la escasa implantación de estos programas en España. Los motivos son muy variados, y los médicos no estamos exentos de culpa. Diferentes Sociedades Científicas dedicadas a la prevención cardiovascular y a la rehabilitación cardiaca, recomendaron en el año 2005, la posibilidad de realizar programas menos largos en el tiempo, pero intensificando las actuaciones. De esta forma el paciente con cardiopatías podría beneficiarse aún más, incorporándose precozmente a su actividad habitual y consiguiéndose similares o incluso mejores resultados. La revisión sobre insuficiencia cardiaca, es un excelente artículo, que nos va a ayudar en la comprensión, y manejo clínico de una de las patologías más prevalentes que compartimos en la práctica habitual de la medicina. Es conocido la importancia de la insuficiencia cardiaca no sólo desde el punto de vista epidemiológico cómo auténtica epidemia cardiovascular del siglo XXI, sino también desde el punto de vista de los avances en los campos diagnósticos y terapéuticos. No debemos olvidar, que cada vez más, el médico de atención primaria tiene que tratar a los pacientes con ICC, y que la mejor estrategia es la prevención primaria por medio del tratamiento intensivo de las principales causas en nuestro medio, como son la HTA y la cardiopatía isquémica. Por ello, esta revisión creemos puede ser

de gran utilidad no sólo como actualización, sino también como herramienta para unificar criterios en una patología común para los médicos de atención primaria y cardiólogos. En el apartado de actualización farmacológica, hemos seleccionado una puesta al día sobre los inhibidores de la COX2, fármacos utilizados tanto en el ámbito de la atención primaria cómo especializada. Es indudable la controversia suscitada por este grupo farmacológico en cuanto a su repercusión y consecuencias cardiovasculares, y que mejor foro que nuestra revista para su revisión. Estamos seguros que este excelente artículo nos ayudará a dimensionar adecuadamente las ventajas e inconvenientes de este grupo de fármacos, y especialmente en los pacientes afectos ó con factores de riesgo para la patología cardiovascular. En la sección de casos clínicos, presentamos un claro ejemplo de algo que con frecuencia se nos olvida: un “síntoma cardiológico” puede ser la manifestación de patologías sistémicas. Finalmente en el apartado de los casos de imagen, hemos decidido incorporar dos pruebas diagnósticas con un doble objetivo. En primer lugar, poner de manifiesto que tanto la optimización del ECG como la utilización de las últimas tecnologías permiten una mejora sustancial en el rendimiento diagnóstico cardiovascular. Y en segundo lugar, y lo que es más importante, reflejar que tanto las pruebas antiguas como las modernas no son excluyentes, sino que son perfectamente complementarias, ya que además reflejan aspectos fisiopatológicos diferentes. Esperamos que este nuevo número de la revista sea útil e interesante para todos. Os animamos a participar en ella, enviándonos vuestros originales, vuestros casos clínicos o de imagen o simplemente compartiendo sugerencias para el enriquecimiento de todos.

Cardiología en Atención Primaria

11

-c op yr ig h ri gh t

ARTÍCULO ORIGINAL

-c op y

Resultados de un programa de rehabilitación cardiaca intensivo

ri gh t

-c op y

CENTROS DE TRABAJO 1 Centro Sociosanitario ECOPLAR. Madrid 2 La Fraternidad. Madrid

Dr. José Mª Maroto Montero Unidad de Rehabilitación Cardiaca. ECOPLAR. E-mail: [email protected] C/Ventisquero de la Condesa, 46 28035 Madrid

RESUMEN

Los Programas de rehabilitación cardiaca mejoran la calidad de vida y el pronóstico de la enfermedad. En España, el paciente acude desde su domicilio a las Unidades durante un periodo medio de 2-3 meses.

Conclusiones: La rehabilitación cardiaca intensiva produce efectos positivos, similares a los obtenidos con programas clásicos de mayor duración, a nivel físico y psicológico, sin que existan complicaciones. La reintegración sociolaboral es significativamente alta y precoz.

ig

op yr

-c

ht

-c

ABSTRACT

py r

ig

ht

The Cardiac Rehabilitation Programs improve the quality of life and recovery from the disease. In

co

-c

ht

ig

py r co

Cardiaca,

ig

Palabras clave: Rehabilitación Capacidad funcional, Vuelta al trabajo.

op yr

ig

ht

Resultados: La edad media de los enfermos (20 hombres, 1 mujer) es de 51,52 ± 5,6 (41-59) años. Presentaban cardiopatía isquémica 19 y los dos restantes eran miocardiopatias dilatadas con coronarias normales. Existió una significativa mejoría en la capacidad funcional (Prueba de esfuerzo-inicio-final: METS: 6,50
8,73 p=0,001 Reducción Funcional Aeróbica: 30,71
7,7 p=0,005). Al ingreso, existían

op yr

-c

op yr

ig

ht

Material y métodos: Analizamos los resultados de un programa intensivo (jornadas de mañana y tarde), de actuación multifactorial, de tres semanas de duración en 21 enfermos ingresados en un Centro Socio-sanitario.

trastornos psicológicos en el 89% (19 pacientes), con normalización de la ansiedad en el 68,4% y de la depresión en el 78,9% y franca mejoría en el resto. La reincorporación laboral fue del 76,19%, produciéndose a los 13,13 días del alta del programa. No se produjo ningún tipo de complicaciones.

ht

co

co

py r

py r

ig

ig

ht

ht

-c

op yr

ig

op yr

-c

CORRESPONDENCIA

ig

ht

-c op y

AUTORES José Mª Maroto Montero. Cardiólogo. 1 Belén García Baró. Cardiólogo. 2 Mª Teresa Portuondo Maseda. Enfermera 1 Julián Delgado Verdet. Fisioterapeuta. 1 José Luis Vallejo García. Fisioterapeuta. 1 Concepción López Díaz. Administración. 1 Ana Mories Martín. Psicóloga. 1 Paola Afanador Gómez. Psicóloga. 1 Salas del Rio Lacasa. Terapeuta ocupacional. 1 Ana García Duque. Terapeuta ocupacional. 1 Marta Marcos Rubio. Animación sociocultural. 1 María Fernández Malo. Animación sociocultural. 1

ht

ri gh t

co py ri gh t

Results of cardiac rehabilitation program intensive

Resultados de un programa de rehabilitación cardiaca intensivo

13

-c op yr ig h

Key words: Cardiac Rehabilitation, Functional Capacity, Return to work.

op yr

(RCAP 2006; 3: 13-18)

py r

co

co

py r

INTRODUCCION

14

Nº 3. Septiembre 2006

op yr

ig

ht

-c

MATERIAL Y MÉTODO

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

Se analizan los resultados a nivel físico, psicológico, la incidencia de complicaciones y la vuelta al trabajo en 21 pacientes cardiópatas incluidos en un Programa de Rehabilitación Cardiaca de tres semanas de duración. De estos 21 pacientes, 18 fueron remitidos desde la Mutua de ATYEPSS FraternidadMuprespa, con el objetivo de mejorar la capacidad funcional y/o estado anímico, y secundariamente

co

co

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

Los Programas de Rehabilitación Cardiaca (PRC) fueron aconsejados por la Organización Mundial de la Salud en los años sesenta del pasado siglo1. Tienen como objetivo fundamental la reintegración del cardiópata a la Sociedad de la manera mas completa posible. El desarrollo de los programas en el mundo ha sido lento e irregular. El porcentaje de pacientes incluidos en los PRC es aceptablemente alto en el norte de Europa (95% en Austria, 60% en los países bajos), mediano en USA (30-50%) y muy bajo en el sur de Europa y América latina2. En España no sobrepasa el 3% de los pacientes con indicaciones3. En nuestro país los pocos enfermos incluidos en los programas lo realizan de forma ambulatoria. La distancia del domicilio al Centro de referencia puede jugar un papel fundamental a la hora de efectuarlos, con un significativo menor porcentaje cuando se requiere de la utilización de varios sistemas de transportes, sobre todo en población de edad avanzada. En muchos países europeos los pacientes tras infarto de miocardio o cirugía coronaria, inician y rea-

lizan el PRC permaneciendo ingresados durante periodos de tiempo de 3-4 semanas4. Desde hace unos meses hemos puesto en marcha en ECOPLAR, Centro Socio sanitario, un programa de actuación intensiva de tres semanas de duración con los enfermos ingresados. En el presente estudio analizamos, de forma prospectiva, los resultados obtenidos con este tipo de tratamiento en cardiópatas que, residiendo muy lejos de un Centro de Rehabilitación, están imposibilitados de realizar el PRC clásico ambulatorio de 2-3 meses de duración.

ht

ig

ig

ht

ht

-c

-c

op yr

ig

ig

ht

-c op y

ri gh t

Results: The average age of patients (20 males and 1 female) is 51,52 ± 5,6 (41-59 years). Of those 21 patients, 19 had ischemic heart disease and 2 had dilated cardiomyopathy with normal coronaries. There was a significant improvement in functional capacity (Exercise testing: METs 6,50
8,73 p=0,001; Aerobic Functional Reduction: 30,71
7,7 p=0,005 in the beginning and at the end of the program respectively). Upon admission, 19 patients (89%) had psychological problems, with an total improvement in anxiety of 68,4% and in depression

Conclusions: Intensive Cardiac Rehabilitation produces positive physical and psychological effects, without complications, similar to those obtained with longer classical programmes. The intensive program has also the advantage that to return to work is more effective and quicker.

ri gh t

co py ri gh t

Methods: The results of a multi-factorial intervention, of a three week intensive programme, were analysed for 21 patients admitted to a Socio-sanitary Centre.

of 78,9%. There was a clear improvement in the rest of them. The percentage of those who returned to work was of 76,19%, occurring 13,13 days after finishing the programme. There were no complications.

-c op y

-c op y

Spain, a patient joins the programme for an average period of 2-3 months.

ht

ri gh t

RCAP

-c op yr ig h

op yr

ig

ht

-c op y

ri gh t

conducta tipo A, tan frecuente en los cardiópatas, suele tener buena respuesta a la realización de manualidades. Realizan tres sesiones semanales que comprenden actividades caseras, carpintería, trabajos en el huerto, etc. El departamento de animación sociocultural efectúa (2 sesiones semanales) actividades lúdicas, educativas y sociales (músico terapia, talleres de actualidad e informática) con el fin de crear un espacio para la distensión y el aprendizaje. La secretaría de Administración, además de las labores ya conocidas de su puesto de trabajo, ejerce una labor fundamental en nuestra Unidad ya que planifica la llegada y acomodo del paciente, sirve de enlace entre este y los diferentes profesionales, y es la referente para aclarar cualquier duda del enfermo a nivel extramédico. El tratamiento se complementa con charlas educativas sobre la enfermedad, control de factores de riesgo, actividades de tiempo libre, etc. Al finalizar el programa se repite la prueba de esfuerzo, máxima o limitada por síntomas. El paciente recibe un informe, y una copia para su cardiólogo, en el que se especifican los datos de las ergometrías, de las sesiones de entrenamiento físico y de las actuaciones de los distintos profesionales. Incluye consejos sobre, la actividad física y deportiva a realizar con la frecuencia cardiaca de entrenamiento, la necesidad de evitar en lo posible las situaciones estresantes, realizando la relajación de forma diaria y otros sobre actividades sociolaborales. El análisis estadístico de los datos recogidos se efectuó utilizando el programa SPSS.

ht op yr

RESULTADOS

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

-c

Se estudian 21 pacientes consecutivos, ingresados en la Clínica ECOPLAR en los últimos seis meses. Acudieron desde distintas Comunidades españolas. Todos, menos una, eran varones .Uno de ellos (Madrid) abandonó el programa a los 8 días del inicio, por un proceso neumónico intercurrente, desechando el continuar posteriormente La edad media es de 51,52 ± 5,04 (41 a 59). Los diagnósticos cardiológicos se muestran en la Tabla 1.

co

co

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

-c

op yr

ig

ig

ht

co

co

py r

py r

ig

ig

ht

ht

-c

op yr

ig

ht

-c op y

ri gh t

co py ri gh t

-c op y

facilitar la reincorporación laboral y/o disminuir el grado de incapacidad permanente. El enfermo permanece ingresado en un Centro Socio-sanitario (ECOPLAR), En un alto porcentaje de casos están acompañado por su pareja, en habitaciones dobles. Puede salir del Centro los fines de semana y a diario, tras las sesiones de tratamiento. En resumen, están en un sistema hotelero de alto nivel, que cuenta además con profesionales sanitarios de presencia física (médicos, enfermeras, auxiliares de clínica). El control de hospitalización, de enfermería, tiene copia de la Historia clínica del paciente así como indicaciones, sobre dietas, tratamiento medicamentoso y el programa que va a realizar. La Unidad de Rehabilitación Cardiaca esta formada por: un cardiólogo, dos enfermeras, dos fisioterapeutas, dos psicólogas, dos terapeutas ocupacionales, dos animadoras socioculturales y una secretaria de administración. El Programa de tratamiento multidisciplinario se imparte, en sesiones de mañana y tarde, de lunes a viernes. A la llegada del enfermo, el cardiólogo responsable revisa la historia clínica, realiza una exploración física y efectúa, junto con la enfermera, una Prueba de Esfuerzo en banda sin fin, máxima o limitada por síntomas. En una entrevista, inmediatamente posterior, la psicóloga analiza la posible existencia de patologías y decide, en caso necesario, el tratamiento individualizado de las mismas. De forma habitual, el enfermo efectúa 3 sesiones semanales de relajación y terapia de grupo. En base a los datos clínicos y de la ergometría se planifica el entrenamiento físico (tipos de ejercicio, duración de las sesiones, frecuencia cardiaca de entrenamiento, etc). Las sesiones, seis a la semana, en jornadas de mañana y tarde están dirigidas por un fisioterapeuta y las más intensas (vespertinas) controladas por un cardiólogo. Con la terapia ocupacional pretendemos preparar a los pacientes para las actividades de la vida diaria. Comprende prácticas de reeducación funcional y manualidades, estás últimas de sumo interés en enfermos con sensación subjetiva intensa de stress. La urgencia en el tiempo característica del patrón de

-c

ri gh t

ARTÍCULO ORIGINAL

Resultados de un programa de rehabilitación cardiaca intensivo

15

-c op yr ig h

ri gh t

ig py r Nº 3. Septiembre 2006

RFA: reducción funcional aeróbica

ht

op yr -c

ht

ig

0,005

op yr

7,70 10,00

-c

30,71 30,00

ht

media mediana

ht

0,001

ig

-c

RFA

co

8,73 7,00

El entrenamiento físico es la actuación más llamativa de los Programas de Rehabilitación Cardiaca pero, trastornos psicológicos tan frecuentes como la ansiedad y la depresión, deben ser tratados de forma precoz y preferente7,8. En los enfermos con cardiopatía isquémica, el manejo de los factores de riesgo es así mismo fundamental9, ya que se ha demostrado que existe un insuficiente control de los mismos en los pacientes coronarios10,11.

py r

6,50 5,50

op yr

media mediana

ig

METS

16

p

DISCUSIÓN

co

Final

ht

Inicial

-c

TABLA 2. Análisis de la capacidad física al inicio y fin del programa

op yr

ig

ig

ht

co

co

py r

py r

ig

ig

ht

ht

-c

op yr

ig

ht

La fracción de eyección, medida por ventriculografía o con ecocardiografia fue superior a 55% en todos los pacientes a excepción de las dos miocardiopatias dilatadas (hombre y mujer) que eran del 30% y 25% respectivamente. Las ergometrias han mostrado una mejoría muy significativa en la capacidad funcional si analizamos el número de mets y los valores de la Reducción Funcional Aeróbica5, al inicio y fin del programa (Tabla 2). Todas las pruebas de esfuerzos iniciales fueron clínicamente negativas con similares datos a nivel eléctrico a excepción de un caso que no fue valorable por trastornos basales en la repolarización. La respuesta tensional fue normal (en un enfermo hipertensiva sistólica), y apareció arritmia supraventricular significativa (bigeminismo) en otro. La prueba de esfuerzo final fue, así mismo, clínicamente negativa en todos los casos. Apareció descenso límite del ST en dos, en el máximo

-c op y

-c op y

IAM: infarto agudo de miocardio. DAI: desfibrilador

ht

4 9 3 2 1 2

ri gh t

IAM IAM con revascularización percutanea completa IAM con revascularización percutanea incompleta IAM y cirugía de revascularización completa DAI tras “muerte súbita” por vasoespasmo coronario Miocardiopatías dilatadas.con coronarias normales

ig

de enfermos

co py ri gh t

Patología Nº

esfuerzo con normalización dentro del primer minuto de la recuperación. La respuesta tensional fue normal y en tres pacientes hubo arritmias supraventriculares (extrasistolia ocasionalmente bigeminada). Durante la monitorización telemétrica en el entrenamiento físico no aparecieron arritmias significativas: extrasistolia ventricular aislada en las primeras sesiones en tres enfermos. No hubo ningún tipo de complicaciones clínicas (mareos, angina, etc) durante las sesiones de ejercicio ni de relajación. Existían, signos clínicos y en los protocolos de Goldberg6, de ansiedad y depresión en 19 pacientes (90%) (uno de ellos de carácter severo) al inicio del programa. Al finalizar el mismo la ansiedad se había controlado en 13 (68,4%) y mejorado en 5 y la depresión desapareció en 15 (78,9%) y se redujo en 3. Es necesario recordar que un paciente no finalizó el programa, mostrando altos rasgos de depresión y ansiedad a su llegada. Quince pacientes tenían profesiones que requerían de la realización de gastos energéticos medios o altos (“cuello azul”), 5 eran profesionales (“cuello blanco”) y la mujer era ama de casa). Se reintegraron al trabajo 16 enfermos (76.19%) y tres se encuentran en la actualidad en incapacidad laboral transitoria (1 camionero, 1 conductor de autobús y 1 carpintero) y otros dos, conductores de camiones, con incapacidad permanente total, para el trabajo habitual. (Tabla 3). Transcurrieron 13,13 días (mínimo de 1 y máximo de 37) de media entre el alta del programa y la vuelta al trabajo habitual.

op yr

-c op y

TABLA 1. Diagnósticos de los pacientes incluidos en el Programa de Rehabilitación Cardiaca

-c

ri gh t

RCAP

-c op yr ig h ri gh t

ARTÍCULO ORIGINAL

-c op y

TABLA 3. Parámetros de interés en la reincorporación laboral de los pacientes Profesión

Procedencia

F.R.C. J.R.A. L.P.R. J.M.B. L.A.G V.A.M. J.V.V. A.B.V. F.S.S. J.V.A.

-17 5 12 1 5 5 5 3 23 (no finaliza) --18 37 1 10 34 --28 1

SI NO NO NO NO NO NO NO NO NO

Conductor Camión Administrativo Albañil Aux. AENA Constructor Tractorista Soldador Conductor Camión Vigilante Conductor EXPRESS TRUCK. Conductor Camión Conductor Autobus Mozo imprenta Director Banco Ama de casa Conductor Camión Conductor camión Conductor camión Carpintería Celador Veterinario

Almería Guadalajara Toledo Palma M. Tenerife Ciudad Real Madrid Zaragoza Burgos Madrid

-c op y

op yr

ig

ht

Ciudad Real Gijón Madrid Córdoba Tenerife Oviedo Segovia Burgos Cádiz Murcia C. Real

D.T.A.L.: Número de días desde la fecha de alta del Programa a la reincorporación al trabajo; INCAP. PERM.: Incapacidad permanente; ILT: Incapacidad laboral transitoria.

encontrada por nosotros en el tratamiento ambulatorio de 2-3 meses15. Aunque se ha descrito que los resultados óptimos en la capacidad funcional precisan de 6 meses de entrenamiento16, un aumento de más de 2 mets, como se ve en el presente trabajo, permite a los enfermos realizar las habituales actividades diarias, sin limitaciones. La explicación, de esta significativa mejoría, se fundamenta en el mayor número de sesiones de entrenamiento y en el alto grado de motivación para realizarlo. Esto último, es consecuencia directa de la actuación de psicólogas, terapeutas ocupacionales y animadoras Parece indudable que la actuación multidisciplinaria descrita es, así mismo, responsable de los positivos resultados obtenidos a nivel de los trastornos psicológicos. Presentes en el 90% de los pacientes

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

py r co

co

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

En base a lo apuntado, los PRC son, necesariamente, procesos terapéuticos de actuación multifactorial, interviniendo distintos profesionales bajo la dirección de un cardiólogo. Existe suficiente evidencia de los beneficios obtenidos con los PRC a nivel de calidad de vida, morbimortalidad12,13 y rentabilidad económica14. En el PRC del Hospital Ramón y Cajal, los pacientes acuden de forma ambulatoria, de lunes a viernes, durante periodos de tiempo de 2-3 meses7. La estructura sanitaria española hace utópico el pensar que los hospitales públicos puedan ofertar programas intensivos de pocas semanas de duración, con el paciente ingresado, en base a la falta de camas hospitalarias. El presente estudio demuestra que es posible obtener beneficios significativos en la capacidad física en pocas semanas. Esta mejoría es similar a la

ht

co

co

py r

py r

ig

ht

-c

-c op y

ig

ht

SI ILT NO NO NO NO NO ILT ILT NO NO

op yr

ig

ht

-c

A.M.R. A.G.F. A.C.F. A.S.P. A.H.H. R.A.D. J.D.M. E.I.H. M.R.P. J.C.M. S.R.P

ri gh t

Incap. Perm.

ri gh t

D.T.A.L.

co py ri gh t

Paciente

Resultados de un programa de rehabilitación cardiaca intensivo

17

-c op yr ig h ri gh t

RCAP

3. Marquez S, Villegas R, Briones E, Sarmiento V, Reina M, Sainz I y col. Implantación y características de los programas de rehabilitación cardiaca en el Sistema Nacional de Salud español. Rev Esp Cardiol 2003; 56:775-782 4. Brusis OA y Busse-Grawitz M. La rehabilitación cardiaca en Alemania. Mapfre Medicina 1996; 7: (I) 107-111. 5. Muela de Lara A. Pruebas de esfuerzo. En, JM Maroto, C de Pablo, R Artigao, MD Morales Eds. Rehabilitación Cardiaca. Barcelona: Olalla, 1999; Pgs. 127-155.

ri gh t

6. Goldberg D, Bridges K, Duncan-Jones P, Grayson D. Detecting anxiety and depression in general medical sifting. Br Med J 1988; 297: 897-899.

ri gh t

co py ri gh t

-c op y

a su llegada, se controlaron por completo en el 68,4% de los afectados por ansiedad y en el 78,9% de los que padecían depresión, con franca mejoría de ambas patologías psicológicas en el resto. Creemos que los resultados a nivel de reincorporación laboral son excelentes, muy superiores a los descritos en España en los pacientes coronarios no sometidos a estos programas17,18 y similares a los encontrados por nosotros en el Hospital Ramón y Cajal14, con la ventaja del corto periodo de tiempo transcurrido entre el fin del programa y la vuelta al trabajo. Podríamos concluir que si los pacientes ingresaran en un PRC intensivo a las dos semanas del episodio agudo, la actividad laboral se podría realizar transcurridos 90 días, con el consiguiente ahorro económico, sin lugar a dudas superior a los ya referidos por nuestro grupo en el tratamiento ambulatorio14. Sin aumento de los bajos riesgos habituales de estos programas, se consiguen efectos muy positivos a nivel físico, psicológico y de calidad de vida. En las tres semanas de tratamiento no existieron ningún tipo de complicaciones, incluso en pacientes de alto riesgo como se demuestra en las dos miocardiopatias dilatadas con baja fracción de eyección tratadas. El presente trabajo tiene elementos discutibles a considerar como son, el corto numero de pacientes incluidos y la ausencia de un grupo control. Pasados algunos meses creemos poder contestar a estas dos cuestiones. Sin embargo, hemos podido demostrar que un programa intensivo corto puede ser ofrecido a pacientes con domicilio alejado de las Unidades de Rehabilitación Cardiaca, con excelentes garantías.

-c op y

-c op y

7. Maroto Montero JM. Programa de Rehabilitación Cardiaca. Protocolos. En, JM Maroto, C de Pablo, R Artigao, MD Morales Eds. Rehabilitación Cardiaca .Barcelona: Olalla, 1999; Pgs. 229242.

ht

ht

8. Lozano M, Soto A, Padín JJ. Factores psicosociales y cardiopatía isquémica. En, JM Maroto, C de Pablo, R Artigao, MD Morales Eds. Rehabilitación Cardiaca .Barcelona: Olalla, 1999. Pgs. 117123

op yr

-c

10. de Velasco JA, Cosín J, López JL et al, en nombre del Grupo de Investigadores del Estudio PREVESE. La prevención secundaria del infarto de miocardio en España. Estudio PREVESE. Rev Esp Cardiol 1997; 50:406-415. 11. EUROASPIRE. European Society of Cardiology survey of secondary prevention of coronary heart disease: principal results. EUROASPIRE Study Group. Eur Heart J 1997; 18:1569-1582. 12. Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, Jolliffe J, Noorani H, Rees K, et al. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Am J Med 2004; 116:682-692.

ht

13. Maroto Montero JM, Artigao Ramirez R, Morales Duran M, de Pablo Zarzosa C, Abraira Victor. Rehabilitación cardiaca en pacientes con infarto de miocardio. Resultados tras 10 años de seguimiento. Rev Esp Cardiol 2005; 58; 1181-1187. 14. Maroto Montero JM, de Pablo Zarzosa C, Morales Duran M, Artigao Ramírez R. Rehabilitación cardiaca. Análisis de costeefectividad. Rev Esp Cardiol 1996; 49:753-58.

-c

ig

op yr

Bibliografía

15. Maroto JM, de Pablo MC, Artigao R, Morales MD, Lozano M, Carcedo C y col. Rehabilitación en la Cardiopatía Isquémica. Resultados a nivel de calidad de vida y sobre el pronóstico. Arch Inst Cardiol Mex 1992; 62:441-446.

-c

op yr

ig

ht

co

co

py r

py r

ig

ig

ht

ht

-c

op yr

ig

ig

9. de Velasco Rami JA, Cosin Aguilar J, Maroto Montero JM, Muñiz García J, Casasnovas Lenguas JA, Plaza Perez I y Tomás Abadal L. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en prevención cardiovascular y rehabilitación cardiaca. E. Marín, L Rodríguez, X Bosch, A Iñiguez Eds. Sociedad Española de Cardiología. Madrid, 2000. Pgs. 465-492.

2. Maroto JM. La rehabilitación en prevención secundaria de la cardiopatía isquémica. El problema español. Estado actual de los conocimientos. En, Manual de cardiología preventiva. A del Rio y C de Pablo Cds. SECPYR. Sociedad Española de Cardiología. Madrid, 2005. Pgs 239-268.

17. Estudio sociológico de la cardiopatía isquémica en España. Sociedad Española de Cardiología. Bayer SA. Barcelona 1995.

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

18. Sobrino JA, Merino JL, Maté I, García J, Rico J, Plaza I y col. Retorno al trabajo después de la revascularización coronaria. Rev Esp Cardiol 1995; 48:183-186.

18

Nº 3. Septiembre 2006

ig py r co

co

py r

ig

ht

-c

ht

16. Morales MD y Calderón FJ. Fisiología del ejercicio. En, JM Maroto, C de Pablo, R Artigao, MD Morales Eds. Rehabilitación Cardiaca .Barcelona: Olalla, 1999. Pgs. 243-270.

ht

1. World Health Organization. Rehabilitation of patients with cardiovascular disease: Report of a WHO expert committee. WHO Technical Report Series No. 270; 1964.

-c op yr ig h ri gh t

REVISIONES

-c op y

Conceptos actuales para un mejor manejo de la insuficiencia cardiaca

ri gh t

ri gh t

CENTRO DE TRABAJO 1 Servicio de Cardiología Hospital Clínico Universitario San Cecilio. Profesor Asociado Cardiología. Facultad de Medicina. Granada.

-c op y

AUTORES Miguel Ángel Ulecia Martínez1 Juliana Caballero Güeto2 Francisco José Caballero Güeto2 José Miguel Candel Delgado1 Jesús Cantero Hinojosa3 José Luís Gómez Reyes4

2

Servicio de Cardiología Hospital Universitario San Cecilio.

3

Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario San Cecilio. Profesor Asociado. Facultad de Medicina Granada.

4

Hospital Infanta Elena. Huelva.

op yr

(RCAP 2006; 3: 19-34)

co

co

RESUMEN

INTRODUCCIÓN La Insuficiencia Cardiaca (IC) es un síndrome clínico progresivo que supone la fase final de múltiples enfermedades cardiovasculares, cuyo pronóstico es todavía bastante desfavorable debido no solo a su elevada mortalidad (una vez establecido el diagnóstico la supervivencia a los 5 años es del 50%), sino también por las situaciones invalidantes y morbilidad a las que conlleva, a pesar de un tratamiento adecuado. Representa además un problema de salud pública de primera magnitud y creciente en las sociedades desarrolladas, como consecuencia de la imbricación de varios aspectos: 1. Envejecimiento progresivo de la población, lo cual ha ocasionado un cambio en el perfil clínico afectando a pacientes de mayor edad y comorbilidad. 2. Nuevos tratamientos que mejoran el pronóstico y la

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

py r co

co

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

La Insuficiencia Cardiaca en España provocó 21.000 muertes en 1998, situándose en la 3ª causa de mortalidad tras cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular. con una distribución geográfica que refleja importantes diferencias entre comunidades autónomas, que además representa la causa más frecuente de ingresos hospitalarios debidos a procesos cardiovasculares en mayores de 65 años de carácter generalmente prolongados y con una prevalencia global del 5% (datos provisionales del PRICE). Estos aspectos la convierten en la única patología cardiovascular cuya prevalencia e incidencia están creciendo progresivamente, transformándola en un problema de salud pública con un elevado coste que se traduce en nuestro país entre el 1,8%-3,1% del presupuesto sanitario público. En los últimos años hemos asistido a diversos cambios como consecuencia de nuevas evidencias científicas que pueden ayudarnos a mejorar su pronóstico, para lo cual se propone desde las Sociedades Científicas una difusión amplia de las

nuevas guías de consenso, al objeto de establecer una mayor uniformidad y rigor científico en la prevención, diagnóstico y tratamiento de este síndrome por parte de todos los profesionales que atienden este tipo de pacientes.

ht

py r

py r

ig

ig

ht

ht

-c

-c

op yr

ig

ig

ht

ht

-c op y

co py ri gh t

Current concepts for a better management of congestive heart failure

Conceptos actuales para un mejor manejo de la insuficiencia cardiaca

19

-c op yr ig h

op yr

ig

ht

-c op y

ri gh t

ron 360.391 muertes de las que el 35% (125.723) se debieron a enfermedades cardiovasculares y de estas el 15,1% (20.000) fueron por IC, de las cuales correspondieron un 18,6% a mujeres y un 11% a hombres. Estos datos sitúa a la IC en la tercera causa de muerte tras la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular con una tasa bruta de mortalidad del 47,56/100.000 habitantes. Su distribución geográfica presenta un claro patrón norte-sur, donde las mayores tasas de mortalidad corresponden a Andalucía y a las provincias del Mediterráneo, mientras que las que presentan menores tasas son el País Vasco, Cantabria y algunas provincias de Castilla y León. Estos datos son superponibles a los de EEUU y Canadá siendo las causas por las que un paciente con IC muere: por fallo de bomba progresivo ó por muerte súbita, lo cual dependerá fundamentalmente de la cardiopatía estructural de base (mayor en origen isquémico) y del grado de deterioro de la fundición sistólica. Morbilidad. Los datos aportados por el estudios de recursos, necesidades y organización para la atención al paciente cardiológico, elaborado por la SEC en 1997, reflejan que de un total de más de 300.000 altas de causas cardiovasculares 53.000 (17,5%) corresponden a IC, con una estancia media de 11 días, cuya tendencia ha sido un incremento progresivo desde 1980 hasta triplicarse al final de la década de los 90 tanto en varones como en mujeres. En EEUU los datos referidos al mismo periodo de tiempo, señalan que el porcentaje de altas hospitalarias por IC en pacientes > 65 años superó el 20%. Prevalencia/Incidencia. En los países desarrollados se encuentra entre el 1-2% de la población mayor de 40 años, incrementándose con la edad alcanzando cifras entre el 6-10% en edades superiores a los 75 años. En España existe en la actualidad un solo estudio publicado donde se estime la prevalencia de la IC en la población general, que si bien es en una muestra corta dado que solo se realizó en Asturias, demuestra datos comparables al resto de los países desarrollados (el 1% en mayores de 40 años presentan IC y otro 2% presenta clínica compatible con la misma). Recientemente (Sección de IC Córdoba Junio 2006) y de forma provisional a la espera de un análisis en profundidad, hemos conocido los dato del multicéntrico PRICE (acrónimo de

20

co

py r Vol. 1. Nº 3. Septiembre 2006

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

ig

ht

Mortalidad. En España los datos más recientes los tenemos del año 2000 (INE), donde se certifica-

py r

-c

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS PARA VALORAR LA MAGNITUD DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

co

op yr

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

co

co

py r

py r

ig

ig

ht

ht

-c

op yr

ig

ht

-c op y

ri gh t

co py ri gh t

-c op y

supervivencia de las enfermedades cardiovasculares, sobre todo de la enfermedad coronaria. 3. Incremento en el número de ingresos hospitalarios que condicionan un enorme consumo de recursos. 4. Probablemente el tipo de servicio en el cual ingresan o son tratados los pacientes, sea un factor diferencial a la hora del pronóstico de los pacientes y del consumo mayor o menor de recursos. 5. Diferenciación de dos tipos fisiopatológicos diferentes como son la IC con función sistólica deprimida (contemplada en la mayoría de los grandes ensayos clínicos) y con función sistólica conservada (presente solo entre un 30% y un 50% de los estudios poblacionales y registros hospitalarios y recientemente también en un ensayo clínico importantes como el Estudio SENIORS)1-9. En España la IC es la primera causa de hospitalización en pacientes mayores de 65 años con aproximadamente unos 80.000 ingresos/año, lo cual supone un 5% del conjunto de todas las hospitalizaciones, y cuyos ingresos presentan un claro predominio estacional (invierno frente a verano) y en mujeres, mostrando además un carácter progresivo en las dos últimas décadas y con un mas que previsible incremento en el futuro. Estos aspectos hacen que la IC sea una de las patologías más caras con un consumo aproximado del 2% del gasto sanitario, del que un 75% del mismo correspondería a gastos de hospitalización, es decir unos 750 millones de euros/año9-11. En los últimos años hemos asistido a diversos cambios como consecuencia de la aparición de nuevas evidencias científicas, que pueden ayudarnos a mejorar el pronóstico de la IC, retrasar en lo posible su evolución letal, así como influir de forma preventiva en la aparición y/o progresión de la enfermedad, para lo cual se propone desde las sociedades científicas nacional e internacionales una difusión amplia de las nuevas guías de consenso, al objeto de establecer una mayor uniformidad y rigor científico en la prevención, diagnóstico y tratamiento de los pacientes con IC por parte de todos los profesionales que atienden a este tipo de pacientes2,12,13,14,33-34.

-c

ri gh t

RCAP

-c op yr ig h

ción ventricular (los pacientes en clase funcional IV de la NYHA tienen un coste entre 8-30 veces más elevado que los de la clase I-II)11.

ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

op yr

ig

ht

-c op y

ri gh t

Tras la publicación de la nuevas Guías de la ACC/AHA, que determinan un planteamiento distinto en el manejo de la IC2,34 donde se incluye una clasificación que contempla estadios preclínicos en el desarrollo de la IC y que por tanto identifica pacientes asintomáticos sobre los cuales se puede actuar de forma preventiva eficaz cuando aún esta no se ha producido, el enfoque del paciente con IC debe estratificarse teniendo en cuenta no solo aquellos que se encuentren sintomáticos, sino también el de los pacientes con riesgo de desarrollarla. Los cuatros estadios se exponen en la Tabla 1, y recoge en sus dos primeros estadios A y B a los pacientes con riesgo de desarrollar IC sin y con alteraciones estructurales, y por tanto donde cabría actuar de forma preventiva; así como otros dos estadios C y D, donde la enfermedad ya está presente junto a la cardiopatía estructural. La diferencia fundamental de esta clasificación con la funcional de la NYHA se fundamenta en que

co

co

py r

py r

ig

ig

ht

ht

-c

op yr

ig

ht

-c op y

ri gh t

co py ri gh t

-c op y

Prevalencia de la IC en España), reflejando que la prevalencia global en población mayor de 45 años es del 5% (5,3% en hombre y 4,7% en mujeres), pero que en pacientes con edades superiores a 75 años esta alcanza el 13,6%. La aparición de casos nuevos en EEUU (Framingham), y se calcula que es alrededor de 500.000/año, aumentando con la edad y alcanzando el 1% al año en sujetos mayores de 65 años (con una incidencia 2 veces mayor si además es hipertenso y 5 veces mayor en los que han tenido un infarto de miocardio). Si a esto unimos que en los países desarrollados el sedentarismo, la obesidad y la diabetes van “in cresccendo”, la incidencia tiende a aumentar en idéntica proporción. Pronóstico. En todos los países desarrollados a pesar de las mejorías en los diferentes tratamientos la supervivencia tras el diagnóstico es peor en hombres que en mujeres, y tan solo ha disminuido en un 12%; estimándose que en los pacientes en clase funcional II y III de la NYHA (IC leve-moderada) la mortalidad anual está entorno al 30%, pero que esta cifra se incrementa hasta el 50% para la clase funcional IV. Costes: El consumo económico que determinan los pacientes con IC supone un 2% del gasto sanitario total, cuyos costes se incrementan de forma proporcional a la severidad de la IC y el grado de disfun-

-c

ri gh t

REVISIONES

TABLA 1. Estadios evolutivos de la insuficiencia cardiaca. Clasificación ACC/AHA 2001-2005. ENTIDADES/SITUACIONES

A

Pacientes con alto riesgo de desarrollar IC, pero que no tienen anomalías estructurales o funcionales del miocardio, pericardio o válvulas, y nunca han presentado datos clínicos de IC.

HTA. CI. Diabetes. Tratamiento cardiotóxico. Etilismo crónico. Historia de fiebre Reumática. Historia familiar de miocardiopatía.

B

Pacientes que han desarrollado cardiopatía estructural que se asocia claramente con el desarrollo de IC, pero que nunca han tenido síntomas o signos de IC (disfunción ventricular asintomática).

Hipertrofia o fibrosis ventricular izquierda. Dilatación o hipocontractilidad del ventrículo izquierdo. Valvulopatía asintomática. Infarto de miocardio previo.

C

Pacientes con síntomas actuales o previos de IC, asociados con cardiopatía estructural de base (IC estable).

Disnea o fatigabilidad debidas a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Pacientes asintomáticos sometidos a tratamiento por síntomas de IC.

D

Pacientes con cardiopatía estructural avanzada y síntomas acusados en reposo de IC, a pesar del tratamiento médico máximo, y que requiere intervenciones especializadas (IC avanzada o terminal).

ht

DESCRIPCIÓN

op yr

-c

op yr

py r

ig

ht

-c

Pacientes con frecuentes hospitalizaciones por IC y que no pueden ser dados de alta con seguridad del hospital. Pacientes en espera de transplante cardiaco. Pacientes en domicilio con infusión intravenosa continúa de fármacos para alivio de síntomas o con dispositivos de asistencia mecánica.

co

co

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ig

ht

ht

-c

op yr

ig

ig

ht

ESTADIO

Conceptos actuales para un mejor manejo de la insuficiencia cardiaca

21

-c op yr ig h ri gh t

RCAP

Sin limitación: la actividad física habitual no causa disnea, fatiga o palpitaciones. DVI Asintomática.

Clase II.

Limitación leve de actividad física: asintomáticos en reposo, actividad física habitual causa fatiga, disnea o palpitaciones. IC Leve.

Clase III.

Limitación marcada de la actividad física: asintomáticos en reposo, pero los esfuerzos inferiores a la actividad física habitual causan síntomas. IC Moderada.

Clase IV.

Incapacidad para llevar a cabo cualquier tipo de actividad sin síntomas: los síntomas de IC están presentes en reposo y se incrementan con la actividad física de cualquier grado de intensidad. IC Severa.

ri gh t

Clase I.

-c op y

ht

ciendo tres tipos de causas de IC: Predisponentes, Determinantes y Precipitantes, cuya relación vienen reflejados de forma esquemática en la Tabla 3.

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

ht

ig

Vol. 1. Nº 3. Septiembre 2006

ig

ig

py r

co

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

py r co

22

py r

ht

-c

op yr

ig

op yr

-c

ht

ig

py r

co

ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Como ya se ha apuntado mas arriba, son muchas las enfermedades que pueden avocar en una situación de IC y por tanto hacen de su reconocimiento un aspecto trascendental, ya que pueden modificar el manejo diagnóstico, terapéutico y preventivo, así como influir y condicionar de forma directa en el pronóstico de estos pacientes. En este contexto y siguiendo las recomendaciones de las guías de práctica clínica, se debe insistir en la conveniencia de que en todos los informes de alta deben de figurar tanto el tipo de cardiopatía estructural, como los factores de riesgo que la han condicionado, así como los factores desencadenantes y precipitantes de la descompensación. Siguiendo estas premisas y para poder estructurar una correcta clasificación del entorno de un paciente con IC, debemos establecer un esquema que desde el punto de vista práctico-clínico nos permita un abordaje adecuado del paciente, estable-

1. Las causas predisponentes o factores de riesgo se deben considerar como marcadores que se asocian a una mayor probabilidad de desarrollar IC, y se identifican en la población sin cardiopatía estructural o sin síntomas. Pudiendo ser Etiológicas que son alteraciones estructurales congénitas o adquiridas (fundamentalmente cardiopatía isquémica y miocardiopatía dilatada); probablemente Etiológicas que se asocian con una incidencia mayor de IC, pero sin una relación causal demostrada como Hipertensión Arterial (HTA), Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI), Diabetes Mellitas y Fiebre Reumática; no Etiológicas donde no existe una relación directa causa-efecto. 2. Las causas determinantes son aquellas que ocasionan alteraciones en los mecanismos reguladores de la función ventricular, de la carga hemodinámica y de la frecuencia cardiaca. En este grupo debemos contemplar las miocardiopatías primarias (hipertróficas, dilatadas o restrictivas) y secundarias (cardiopatía isquémica, miocardiopatías infecciosas, de origen genético, asociadas a enfermedades neuromusculares, tóxicas, asociadas a déficit carenciales, metabólicas y de origen inflamatorio); enfermedades que provocan sobrecarga hemodinámica de presión (HTA, obstrucciones al tracto de salida ventricular) o de volumen (insuficiencias valvulares y cortocircuitos); alteraciones del llenado ventricular

ig

ht

traduce la progresión esperada de los pacientes en la historia natural de la enfermedad y consecuentemente establece una aproximación terapéutica específica en cada estadio dirigida tanto a prevenir y/o retrasar como a detener la progresión de la IC. Esta clasificación complementa y no sustituye a la funcional de la NYHA, cuyos grados funcionales I a IV (Tabla 2) determinarían la severidad de los síntomas en los pacientes que se encuentren encuadrados en los estadios C y D, por lo que se propone y aconseja la utilización de ambas conjuntamente a la hora de evaluar a cada paciente.

co

-c op y

ri gh t

co py ri gh t

-c op y

TABLA 2. Clasificación sintomática de la NYHA. (DVI= disfunción ventricular izquierda)

-c op yr ig h ri gh t

REVISIONES

ENFERMEDADES/SITUACIONES

Causas Predisponentes: Etiológicas Probablemente etiológicas No etiológicas

co py ri gh t

Cardiopatía Isquémica. Cardiopatías Congénitas. Miocardiopatía Dilatada. HTA. Diabetes Mellitas. Fiebre Reumática. Edad. Sexo masculino. Obesidad. Tabaquismo.

Causas Determinantes: Miocardiopatías: Primarias

ri gh t

ht

ht

-c op y

Secundarias Sobrecarga Ventricular: De Presión De Volumen Alteraciones del llenado Ventricular Arrítmias Causas Precipitantes: Cardiacas Extracardiacas

ri gh t

Miocardiopatía Dilatada. Miocardiopatía Hipertrófica. Miocardiopatía Restrictiva. Cardiopatía Isquémica. Miocardiopatías de origen Infeccioso, Tóxico, Metabólicas, Genético, Inflamatorio, Neuromuscular, Déficit Carenciales. HTA. Estenosis Aórtica/Pulmonar. HT Pulmonar. Insuficiencias Mitral y Aórtica. CIV. Ductus Arterioso. CIA. I.Tricúspide. Hipertrofia y Aneurismas Ventriculares. Taponamiento/Constricción Pericárdica. Masas Intracardiacas. Estenosis Mitral/Tricúspide.

-c op y

ht

ht

-c

-c

op yr

op yr

ig

ig

Taquicardias. Bradicardias. Taquimiocardiopatías. Arrítmias. Isquemia Miocárdica. Inotrópicos negativos (ACa+,BB, Antiarrítmicos). Infecciones. Incumplimiento del tratamiento y/o dieta. Embolismo Pulmonar. Anemia. Fármacos que retienen Na (AINES). Hábitos tóxicos. Cirugía. Estrés físico y/o psíquicos.

determinante es la cardiopatía isquémica sobre todo en edades avanzadas, todas las causas que la desencadenan tanto “de novo” como en agravamiento de una IC conocida, son patologías graves (Tabla 4.)

DIAGNÓSTICO (EVALUACIÓN INICIAL Y DE SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON IC) Los pacientes con IC presentan habitualmente síntomas y signos de retención hidrosalina (edemas, disnea) y/o de bajo gasto (cansancio, hipotensión, cianosis periférica), que en general pueden tienen una alta sensibilidad como la disnea o especificidad como la disnea paroxística nocturna, pero que ambos valores juntos (especificidad y sensibilidad) no los contempla ninguno de ellos, además de que el grado de acuerdo interobservador en cuanto a la presencia de síntomas resulta en muchos caso demasiado bajo15,16. Por tanto en la práctica clínica se hace necesario que la información sea lo más objetiva posible, siendo este el motivo por el cual debemos realizar todas las exploraciones necesarias encaminadas a identificar tanto la cardiopatía

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

py r co

co

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

Es necesario además hacer un apartado de las causas y factores precipitantes que acontecen en el seno de la IC aguda (ICA) ya que su aparición y evolución se desarrolla de forma rápida, representa un riesgo inminente para la vida y requiere una actuación precoz, pudiendo estar relacionada tanto con una disfunción sistólica como diastólica y llamando la atención de que si bien en el 60-70% la causa

ig

-c

op yr

ig

ht

co

co

py r

py r

ig

ig

(HVI, masas o tumores intracardíacos, afectaciones del pericardio o aneurismas ventriculares); y arrítmias como taquicardias, bradicardias o pérdida del sincronismo auricular. 3. Las causas precipitantes son los factores que conllevan descompensación en un entorno de estabilización del paciente, con o sin diagnóstico previo de IC, pero con cardiopatía estructural de base. Las causas más frecuentes que desestabilizan a los pacientes con IC son la reducción indebida del tratamiento, el incremento en la ingesta de sodio, las infecciones respiratorias, el uso de antiinflamatorios no esteroideos, la aparición de una anemia, isquemia miocárdica, arrítmias y el uso de fármacos inotrópicos negativos.

ht

CAUSAS

-c op y

TABLA 3. Factores etiológicos en la Insuficiencia Cardiaca Crónica.

Conceptos actuales para un mejor manejo de la insuficiencia cardiaca

23

-c op yr ig h ri gh t

RCAP

-c op y

TABLA 4. Causas precipitantes/desencadenantes de IC Aguda.

ri gh t

do apical, ritmo de galope) presentes en IC avanzadas y por tanto muy específicos. (Tabla 7) El no despreciable grado de subjetividad que representan tanto la historia clínica como la exploración física limitan la realización de un correcto diagnóstico de IC si nos basásemos solo en estos criterios, por tanto es obligatorio tratar de objetivizar este mediante pruebas complementarias, entre las que debemos realizar: Radiografía simple de tórax. Determinar la existencia de cardiomegalia y sus diferentes grados (lev, moderada, severa) así como establecer el Índice Cardiotorácico (ICT) que debe ser superior al 50%. Establecer la presencia de Hipertensión Venocapilar (HTVC) y su gravedad en relación con a sus estadios evolutivos (redistribución, edema intersticial y edema alveolar)17. Electrocardiograma. Su dicotomía en relación a su contribución al diagnóstico de IC, se basa sobre todo en que presenta un Valor Predictivo Negativo muy elevado (98%) ya que un ECG normal nos obligaría a reconsiderar un diagnóstico de IC; mientras que por el contrario un ECG patológico no es buen predictor de una baja fracción de eyección (Valor Predictivo Positivo del 35%)18,19. Otros como la presencia de bloqueo de rama izquierda, infarto, hipertrofia de VI, pueden ser predictores relevantes de peor fracción de eyección. Tests de

24

Vol. 1. Nº 3. Septiembre 2006

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

py r co

co

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

co

co

py r

py r

ig

ig

ht

ht

estructural como los factores determinantes y precipitantes de la IC, lo cual conlleva que a todo paciente con sospecha de IC debe realizársele: historia clínica (HHCC), exploración física, analítica básica de sangre y orina, ECG, radiografía de tórax y ecocardiografía. En las Tablas 5 y 6, se resumen las recomendaciones que las guías de la ACC/AHA2,34 hacen sobre las pautas que deben realizarse en la evaluación inicial y de seguimiento de los pacientes con IC, consideradas como clase I, IIa y IIb. Historia Clínica. Se recomienda recoger detenidamente los factores de riesgo cardiovascular (FRCV), los hábitos tóxicos, las enfermedades no cardíacas que puedan desarrollar IC, los factores y situaciones desencadenantes y/o precipitantes, así como poner cuidadoso énfasis en valorar la presencia y las situaciones en que aparecen los síntomas como: cansancio o fatiga, edemas y disnea con sus formas avanzadas (ortopnea y disnea paroxística nocturna). Exploración Física. Si bien deben recogerse todos los signo presentes en los pacientes con IC, es necesario hacer observar que entre todos ellos, existen un grupo (taquicardia, crepitantes pulmonares, edemas) que además de ser frecuentes en la IC, están presentes también en otras enfermedades y por lo tanto son menos específicos; y otro grupo (ingurgitación yugular, desplazamiento del lati-

-c

-c

op yr

op yr

ig

ig

ht

ht

-c op y

-c op y

ri gh t

co py ri gh t

1. Síndromes Coronarios Agudos: Infarto agudo de miocardio/Angina Inestable con isquemia moderada-severa y disfunción isquémica. Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio. Infarto de ventrículo derecho. 2. Arrítmia aguda: Taquicardia o fibrilación ventricular. Fibrilación auricular y otras taquicardias supraventriculares. 3. Insuficiencia Valvular: Endocarditis. Rotura de cuerdas tendinosas y/o de músculos papilares. Empeoramiento de insuficiencia valvular preexistente (Prolapso). 4. Crisis Hipertensiva. 5. Taponamiento cardiaco. 6. Disección Aórtica. 7. Miocardiopatía Postparto. 8. Miocarditis grave aguda. 9. Estenosis valvular aórtica severa. 10. Síndromes de alto gasto: Septicemia. Anemia. Tirotoxicosis. Cortocircuitos. 11. Descompensación de una IC crónica conocida (miocardiopatía). 12. Factores Precipitantes: Postoperatorio de cirugía mayor. Neumonía o Septicemia. Abuso de alcohol/drogas. Sobrecarga de volumen. Feocromocitoma. Incumplimiento de tratamiento. Reducción de la función renal.

-c op yr ig h ri gh t

REVISIONES

-c op y

TABLA 5. Recomendaciones para la evaluación inicial del paciente con IC

ri gh t

ACC/AHA 2001-2005

co

co

py r

py r

ig

ig

ht

ht

-c

-c

op yr

op yr

ig

ig

ht

ht

-c op y

-c op y

ri gh t

co py ri gh t

1. HHCC completa para identificar factores de riesgo cardiovascular, hábitos tóxicos y enfermedades no cardiacas relacionados con el desarrollo y la progresión de la IC, así como exploración física completas con el objetivo de valorar crepitantes, edemas, taquicardias, ritmo de galope, ingurgitación yugular, HTA, peso/altura para valorar índice de masa corporal (clase I, evidencia C). 2. Valoración funcional sobre el tipo de actividades cotidianas que se pueden realizar (clase I, evidencia C). 3. Determinaciones analíticas básicas: hematimetría, análisis de orina, electrolitos, urea, creatinina, glucemia, pruebas de función hepática, pruebas de función tiroidea de 12 derivaciones (clase I, evidencia C). 4. ECG y Radiografía de tórax (clase I, evidencia C). Ecocardiograma Doppler o Ventriculografía Isotópica si mala ventana ecográfica (clase I, evidencia C). 5. Cateterismo cardiaco y coronariografia en pacientes con angina candidatos a revascularización (clase I, evidencia C). 6. Cateterismo y coronariografia en pacientes con dolor torácico cuya anatomía coronaria no ha sido evaluada previamente y pueden ser candidatos a revascularización (clase IIa, evidencia C). 7. Cateterismo y coronariografia en pacientes sin angina, pero con enfermedad coronaria conocida o sospechada y que pueden ser candidatos a revascularización (clase IIa, evidencia C). 8. Pruebas de imagen no invasivas para detectar isquemia y viabilidad miocárdica en pacientes sin angina pero con enfermedad coronaria conocida, valorados con vistas a revascularización (clase IIa, evidencia C). 9. Test de esfuerzo con consumo de O2 para determinar si la disnea es de origen cardiaco, o para identificar casos de alto riesgo con vistas al transplante (clase IIa, evidencia C). 10. Escrinin Hemocromatosis, AIDS, Amiloidosis, Enfermedades Reumáticas, Feocromocitoma (clase IIa, evidencia C). 11. Biopsia endomiocárdica en pacientes seleccionados por sospecha de trastorno inflamatorio o infiltrativo (clase IIa, evidencia C). 12. Determinaciones de NT-proBNP para el diagnóstico dudoso en urgencias (clase IIa, evidencia A). 13. Holter en pacientes con infarto de miocardio para documentar taquicardias ventriculares con vistas a estudio electrofisiológico (clase IIb, evidencia C). 14. Técnicas de imagen no invasivas para valorar el origen isquémico de la disfunción ventricular (clase IIb, evidencia C).

TABLA 6. Recomendaciones para el seguimiento del paciente con IC.

op yr

ht

-c

op yr

ig

ht

-c

Especial relevancia tiene en la actualidad la determinación de los niveles plasmáticos de los PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (PN), ya que numerosos estudios han demostrado su utilidad tanto en el diagnóstico como en el pronóstico de los pacientes con IC, así como en la valoración de la respuesta al tratamiento de estos pacientes13,20-32. Actualmente pueden determinarse los PN Auricular (ANP) que se liberan mayoritariamente en la aurícula dependiendo de la presión de llenado (por lo tanto sus valores

py r co

co

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

-c

Laboratorio. Se aconseja realizar las siguientes determinaciones basales: Hemograma completo (detectar anemia como factor precipitante). Función Renal y Electrolitos (para detectar hipoperfusión renal y valorar el tratamiento con diuréticos, incluir también calcio y magnesio). Glucemia, Colesterol y fracciones (escrining de FRCV). Hormonas Tiroideas. Enzimas Hepáticas. Parámetros de coagulación. Análisis elemental de orina (valorar proteinuria, glucosuria, neuropatías).

ACC/AHA 2001-2005

ig

op yr

ig

ig

ht

ht

1. Valoración en cada visita de actividad física para realizar actividades cotidianas (clase I, evidencia C). 2. Valorar el estado hídrico y peso en cada visita (clase I, evidencia C). 3. Estudio minucioso en cada visita de hábitos alimenticios, consumo de alcohol, tabaco, quimioterapia, drogas y otras terapias alternativas (clase I, evidencia C). 4. Repetición de la valoración de la FEVI en pacientes que han tenido cambios clínicos por deterioro o por mejoría o por recibir tratamiento que pudiera tener efecto significativo sobre la función cardiaca (clase IIa, evidencia C). 5. Determinaciones seriadas de NT-pro-BNP como guía terapéutica en pacientes no bien estabilizados (clase IIb, evidencia C).

Conceptos actuales para un mejor manejo de la insuficiencia cardiaca

25

-c op yr ig h ri gh t

TABLA 8. Ventajas del NT-proBNP sobre el BNP

-c op y

TABLA 7. Criterios de Framingham (JACC 1993) para el diagnóstico de IC

∂· Concentraciones más elevadas. ∂· Menor variabilidad interdeterminaciones. ∂· Mayor estabilidad (4-5 horas ). ∂· Posibilidad de monitorización del tratamiento. ∂· Estandarización de la medición. Un único método. ∂· Más barato (21 € frente a 35 €) “datos de Andalucía”

ri gh t

26

Vol. 1. Nº 3. Septiembre 2006

-c op y

ht

ig

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

py r co

co

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

pueden aumentar con otras causas como las inmersiones o dietas ricas en sodio), y el PN Ventricular (proBNP) que se hidroliza dando lugar a una hormona biológicamente activa el BNP y a un fragmento más estable del mismo el NT-proBNP, liberado en los ventrículos en respuesta al estiramiento de la pared y de la carga de volumen. Si bien ambos tienen la posibilidad de poder determinarse rápidamente y con fiabilidad a la cabecera del paciente con una sensibilidad superior al 90% y un excelente valor predictivo negativo superior al 95%, la fracción NTproBNP presenta una serie de ventajas sobre el BNP las cuales vienen expresadas de forma resumida en la Tabla 8. La introducción en clínica de los BNP es relativamente reciente, por tanto su utilidad dentro de la IC va en aumento progresivamente, en este sentido las nuevas guías de actuación de la ESC y ACC/AHA33,34 solo se pronuncian en la actualidad sobre su utilidad como valor predictivo negativo (97%) que si tiene un

ht

py r

co

SE PRECISAN 2 MAYORES Ó 1 MAYOR Y 2 MENORES.

co

py r

ig

ig

ht

ht

-c

op yr

ig

ht

II CRITERIOS MENORES: EDEMA MALEOLAR (descartando tratamiento con ACa++, alteraciones del retorno venoso) TOS NOCTURNA. DISNEA DE ESFUERZO. HEPATOMEGALIA. DERRAME PLEURAL. REDUCCIÓN DE LA CAPACIDAD VITAL EN 1/3 RESPECTO DE LA MÁXIMA. TAQUICARDIA > 120 x' PERDIDA DE > 4,5 Kg. EN 5 DÍAS EN RESPUESTA AL TRATAMIENTO.

valor discriminante en el diagnóstico de ausencia de IC. De forma resumida analizaremos cuales son actualmente sus aplicaciones: 1º. Diagnóstico de IC: Puede llegar a ser fundamental para mejorar la eficacia del diagnóstico de IC en los pacientes que acuden a un servicio de urgencias por disnea, donde sirve para diferenciar su origen cardiaco del pulmonar (no en casos de tromboembolismo), evitándose la realización de otras pruebas complementarias más costosas o de difícil realización en determinados centros e ingresos innecesarios. Recientemente se proponen dos puntos diferentes de corte en las determinaciones de NTproBNP, uno para la exclusión de disnea de origen cardiológico por debajo de 300 pg/ml (que es independiente de la edad) y otro para valores superiores a 450 pg/ml para la inclusión que alcanza desde el 97%,90% y 85% respectivamente de sensibilidad y desde el 93%, 82% y 73% respectivamente de especificidad según edad (Estudios DAPIC, PEPTID y Proyecto ICON, Bayés-Genis comunicación personal en el XL Congreso de la SAC. Almería 2005)36, con un VPN del 98%. Actualmente se propone el siguiente algoritmo para determinar el diagnóstico de IC por NT-proBNP en pacientes que acuden a un servicio de urgencias por disnea de origen desconocido (Bayés-Genis REC 2005): Estudios en Atención Primaria, en pacientes remitidos para la realización de ecocardiografía por sospecha clínica de IC, señalan que el valor predictivo negativo es del 98% con una sensibilidad del 97% y especificidad del 84%22,23-25. 2º. Diagnóstico de disfunción diastólica: Si bien las concentraciones de BNP están elevadas en pacientes con disfunción diastólica26 (estudio teniendo como referencia al ecocardiograma y en comparación con pacientes sin alteración de la fun-

op yr

-c op y

ri gh t

co py ri gh t

I CRITERIOS MAYORES: DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA U ORTOPNEA. INGURGITACIÓN YUGULAR. CREPITANTES. GALOPE VENTRICULAR. CARDIOMEGALIA EN PLACA DE TÓRAX. SIGNOS RADIOLÓGICOS DE CONGESTIÓN/EDEMA PULMONAR. PRESIÓN VENOSA CENTRAL > 16 MMHG. TIEMPO DE CIRCULACIÓN > 25 S. REFLUJO HEPATOYUGULAR.

-c

RCAP

-c op yr ig h ri gh t

REVISIONES

-c op y

INSUFICIENCIA CARDIACA. NT-proBNP

ALGORITMO

co py ri gh t

Urgencias con disnea aguda/incierta




ri gh t

ENTRE 2 VALORES DE CORTE

ht ig

ig

ht




op yr

DG POCO PROBABLE PRUEBAS ADICIONALES

influir de forma positiva disminuyendo su morbimortalidad al utilizar IECA, lo cual viene a decirnos que la detección de esta situación es importante, pero no estaría justificado un estudio de escrinin poblacional por su costo. Se ha analizado una cohorte de Framingham29 (3177 pacientes asintomáticos) donde 179 pacientes con disfunción ventricular izquierda presentaban con valor de corte de 45-50 pg/ml una alta especificidad junto a una baja sensibilidad no discriminando la hipertrofia ventricular izquierda de la disfunción sistólica, lo cual nos indica que no es recomendable su utilización como escrinnig en la población general, aunque se podrían hacer matizaciones en pacientes de alto riesgo (Estadío II). 4º. Valoración pronostica de la IC: Los niveles de NT-proBNP en plasma aportan una información pronóstica de primer nivel, son numerosos los estudios que así lo avalan donde se estabiliza al paciente con carvedilol o IECA24,29,30: presentando una alta especificidad y sensibilidad para la mortalidad a los 2 años en pacientes con clase funcional III/IV, mejoría en el pronóstico cuando los niveles elevados des-

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

py r co

co

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

ción diastólica, la exactitud diagnóstica fue del 84%); existen otros estudios26,27 en los que las diferencias encontradas entre disfunción sistólica y diastólica no son significativas y por tanto la precisión diagnóstica para ambas entidades son similares. Recientemente se ha publicado un estudio28 donde determinaciones de NT-proBNP al ingreso del paciente con IC, se pueden diferenciar con un corte de 375 pg/ml aquellos que tienen fracción de eyección superior o inferior al 40%. En este sentido a la espera de los resultados del estudio I-Preserve, un Consenso Europeo24 se pronuncia en este aspecto y recomienda: 1. Que los niveles elevados de BNP junto con hallazgos de alteraciones de la función diastólica puede ayudar a reforzar el diagnóstico de disfunción diastólica. 2. Concentraciones elevadas de BNP ajustadas por la edad pueden identificar a pacientes mayores con disfunción diastólica. 3º. Diagnóstico de disfunción sistólica no sintomática: Los estudios Consensus y Solvd con enalapril demostraron que en los pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda era posible

ht

co

co

py r

py r

ig

ig

ht

ht

-c




IG ALTAMENTE IMPROBABLE

-c

op yr

IG ALTAMENTE IMPROBABLE

> 450 pg/ml < 50 años > 900 pg/ml 50 - 75 años > 1800 pg/ml > 75 años

-c op y

-c op y

300 pg/ml




ri gh t

HHCC Exploración Física ECG

Conceptos actuales para un mejor manejo de la insuficiencia cardiaca

27

-c op yr ig h

el diagnóstico debe basarse en la valoración clínica, en la historia clínica, el examen físico y la objetivación de la disfunción cardiaca (generalmente mediante ecocardiografía-doppler), tal y como viene propuesta en las Guías de IC Crónica de la ESC (Tabla 9)13,33.

ri gh t

TABLA 9. Definición de IC crónica según la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)13,33

-c op y

1. Síntomas de IC (en reposo o durante el ejercicio). 2. Evidencia objetiva (preferiblemente Ecocardiografía) de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica) en reposo. 3. Confirmación (cuando existan dudas según los criterios anteriores) mediante la buena respuesta clínica al tratamiento dirigido a la IC.

ht

ht

-c op y

Vol. 1. Nº 3. Septiembre 2006

op yr -c

ht

-c

op yr

ig

ht

1. Establecer la presencia y el grado de disnea (ortopnea, disnea paroxística nocturna). 2. Valorar la presencia y el grado de los edemas periféricos bilaterales (descartar con Antagonistas del Ca++). 3. Detectar la presencia de crepitantes basales bilaterales. 4. Valorar la ingurgitación yugular. 5. Auscultar soplos y tercer ruido.

ht

-c

op yr

ig

Realización de Pruebas Complementarias: ECG. Radiografía de Tórax y Analítica General. Si con estas actuaciones se establece de manera consistente una IC, debe iniciarse tratamiento si así lo requiere la situación del paciente y remitirlo a consulta especializada para la realización de ecocardiografía-doppler.

ig

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

py r co

28

PROPUESTAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE IC SEGÚN DISTINTOS ESCENARIOS

Escenario I (Nivel de Atención Primaria): El diagnóstico de sospecha clínica debe estar basado en los criterios de Framingham (dos mayores ó uno mayor y dos menores) que deben de establecerse mediante la historia clínica y la exploración física y centrada sobre todo en:

ht

co

co

py r

py r

ig

ig

ht

ht

-c

op yr

ig

ig

LOS CRITERIOS 1 Y 2 DEBEN CUMPLIRSE EN TODOS LOS CASOS

py r

ri gh t

co py ri gh t

-c op y

cienden en las dos primeras semanas tras la optimización del tratamiento, persistencia en valores elevados tras tratamiento identifican pacientes con peor pronostico tanto por la aparición de muerte súbita como por la predicción de reingresos. En este terreno es donde en la actualidad mas se está investigando, por lo tanto se está a la espera de los resultados de los últimos estudios. 5º. Monitorización del tratamiento de la IC: Los niveles de NT-proBNP disminuyen después del tratamiento óptimo24,29,30-32, el estudio Val-HeFT (valsartan) demostró que en el seguimiento durante 24 meses los niveles del péptido se redujeron de forma significativa en el grupo que recibió el ARA II frente a placebo. Un estudio que analizó pacientes con disfunción sistólica (FEVI 0,120 ms (clase I, evidencia A). Antagonistas de la aldosterona en pacientes con IC en GF III/IV actual o reciente , que tengan función renal y potasio sérico normales, con monitorización de dichos parámetros (clase I, evidencia B). ARA II en pacientes tratados con diuréticos, betabloqueantes y digital, que no toleran un IECA (clase IIa). Digital para el tratamiento de pacientes con síntomas de IC y FEVI disminuida por disminución de hospitalizaciones (clase IIa, evidencia B). Combinación de Hidralazina con Nitratos es recomendable en pacientes que tienen síntomas de IC con intolerancia a IECA y betabloqueantes (clase IIa, evidencia A). DAI en pacientes con FEVI 30-35% en NYHA II/III de cualquier origen que estén con tratamiento óptimo y presentan expectativa de vida superior al año (clase IIa, evidencia B) . Adicción de un ARA II a un IECA y resto del tratamiento convencional (clase IIb, evidencia B). Adición de nitrato solo o en combinación con hidralazina, a un IECA o ARA II (clase IIb, evidencia C).

-c

co py ri gh t

1. 2. 3. 4.

Control riguroso de la situación de retención hidrosalina (clase I, evidencia B)). Inclusión en protocolo de transplante cardiaco en pacientes sin contraindicaciones para ello (clase I, evidencia B). Remitir al paciente a evaluación en una Unidad especializada de IC (clase I, evidencia A). Ampliación de recomendaciones a los familiares y/o cuidadores para vigilancia más cercana (clase I, evidencia C). Pacientes en estadio de IC refractaria con DAI pueden ser informados para inactivar el DAI (clase I, evidencia C). Asistencia mecánica ventricular en pacientes con IC refractaria y con expectativa de vida a un año del 50% de mortalidad (clase IIa, evidencia B). Sustitución/reparación valvular mitral en Insuficiencia mitral funcional severa (clase IIb, evidencia C). Inserción de un catéter en arteria pulmonar como guía del tratamiento en pacientes con síntomas severos persistentes (clase IIb, evidencia C). Infusión intravenosa continua de inotrópicos positivos paliativos de síntomas (clase IIb, evidencia C).

Vol. 1. Nº 3. Septiembre 2006

-c

co

py r

ig

ht

-c

ht 32

co

py r

ig

9.

op yr

ig

op yr

6. 7. 8.

ig

ht

5.

op yr

ht

-c

3. 4.

-c

op yr

ig

ig

ht

1. 2.

ht

TABLA 14. Recomendaciones para el tratamiento de los pacientes en Estadio D.

-c op yr ig h ri gh t

REVISIONES

-c op y

TABLA 15. Recomendaciones ACC/AHA en el tratamiento de la IC con función sistólica conservada.

-c op y

7.

-c op y

ri gh t

5. 6.

ri gh t

Control de la HTA sistólica y diastólica de acuerdo con las directrices ya determinadas en la guía correspondiente (clase I, evidencia A). Control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular (clase I, evidencia C). Diuréticos para mejorar los síntomas congestivos (disnea, edemas) (clase I, evidencia C). Revascularización coronaria en pacientes con enfermedad coronaria en los que se piensa que la isquemia influye en el desarrollo de la IC (clase IIa, evidencia C). Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular para mejorar síntomas (clase IIb, evidencia C). Uso de Betabloqueantes, antagonistas del Ca+, IECA o ARA II en pacientes con HTA ya controlada, para reducir los síntomas de IC (clase IIb, evidencia C). El uso de digital puede minimizar los síntomas (clase IIb, evidencia C)

co py ri gh t

1. 2. 3. 4.

ht

ig

ht

-c

py r

co

Cleland JGF, Khand A, Clark A. The heart failure epidemic: exactly how big is it?. Eur Heart J 2001; 22:623-626.

4.

Rodríguez Artalejo F, Guallar Castillón P, Banegas Banegas JR, Rey Calero J. Variación geográfica en las hospitalizaciones y la mortalidad por insuficiencia cardiaca congestiva en España, 1980-1993. Rev Esp Cardiol 2000; 53:776-782.

5.

Bellotti P, Badano LP, Acquarone N, Griffo R, Lo Pinto G, Maggioni AP, et al. Speciality-related differences in the epidemiology, clinical profile, manage and outcome patients hospitalized for heart failure. The OSCUR study. Eur Heart J 2001; 22:596-604. Berry C, Murdoch DR, McMurray JJ. Economics of chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2001; 3:283-291.

7.

Varsan RS, Larson MG, Benjamin EJ, Evans JC, Reiss CK, Levy D. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction. Prevalence and mortality in a population-based cohort. J Am Coll Cardiol 1999; 33:1948-1955.

17. Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smoller S, Steingart RM, Wexler JP, Budner N, et al. The relationship between left ventricular systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation 1988; 77:60-72.

ig

op yr

-c

19. Davie AP, Francis CM, Love MP, Caruana L, Starkey JR, Shaw TR, et al. Value of the ECG in identifying heart failure due to LV systolic dysfunction. Br Med J 1996; 312:222-229.

op yr

ig

ht

20. Maisel AS, Krishnaswamy P, Kazanagra R, Clopton P, Gardetto N, Morrisey R, et al. Utility of B-natriuretic peptide as a rapid, pointof-care test for screening patients undergoing echocardiography to determine left ventricular dysfunction. Am Heart J 2001; 141:367-374. 21. Maisel AS, Krishnasway P, Nowak RM, et al Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002; 347:161-167.

-c

-c

22. McCullough PA, Nowak RM, McCord, et al. B-type natriuretic peptide and clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure: analysis from Breathing Not Properly (PNB) Multinational Study. Circulation 2002; 106:416-422.

py r

co

co

py r

ig

ht

10. Rodriguez Artalejo F, Guallar Castillón P, Banegas Banegas J, Rey Calero J. Trens in hospitalization and mortality for heart failure in Spain, 1980-1990. Eur Heart J 1997; 18:1771-1779.

18. Hobbs FDR, Davies RD, Lip GYH. ABC of heart failure. Heart failure in general practice. Br Med J 2000; 320:626-629.

ht

ht

ig

Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbota J, et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005;26(3)215-225.

op yr

9.

16. Davie AP, Francis CM, Caruana L, Sutherland GR, McMurray JJ. Assessing diagnosis of Herat failure: wich features are any use. QJM 1997; 90:335-339.

ig

ig

op yr

Ojeda S, Anguita M, Muñoz JF, Rodriguez MT, Mesa D, Franco M, et al. Características clínicas y pronóstico a medio plazo de la insuficiencia cardiaca con función sistólica conservada. ¿Es diferente de la insuficiencia cardiaca sistólica?. Rev Esp Cardiol 2003; 56:1050-1056.

-c

8.

15. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, et al. Guías de Práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda.. Versión resumida. Rev Esp Cardiol 2005; 58:389-429. Full Tex www.esc.org.

ht

6.

14. Lemos J, McGuire D, Drazner M. B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease. Lancet 2003; 362:316-322.

ht

ig

ht

py r

co

3.

13. Remme WJ, Swedberg K. Task Force for the diagnosis and treatment of chronic Herat failure of the Europeam Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J 2001; 22:1527-1560.

ht

ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic Herat failure in the adult: executive summary. J Heart Lung Transplant 2002; 21:189-203.

ig

2.

op yr

Rodríguez Artalejo F, Banegas Banegas JR, Guallar Castillón P. Epidemiología de la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004; 57(2): 163-170.

12. Antoñanzas F, Antón F, Echevarría L. Clínica y epidemiología de la insuficiencia cardiaca congestiva: análisis de costes, Rev Lat Cardiol 1998;19:82-87.

-c

op yr

ig

BIBLIOGRAFÍA 1.

11. Berry C, Murdoch DR, McMurray JJ. Economics of chronic heart failure. Eur Heart Fail. 2001; 3:283-291.

Conceptos actuales para un mejor manejo de la insuficiencia cardiaca

33

-c op yr ig h ri gh t

RCAP

31. Koglin J, Pehlinvanli S, Schwaiblmair M, et al. Role of brain natriuretic peptide in risk stratification of patients with congestive heart failure. A Am Coll Cardiol 2001; 38:1934-1941.

24. BNP Consensus Panel 2004: A clinical approach for the Diagnostic, Prognostic, Screening, Treatment Monitoring, and Therapeutic Roles of Natriuretic Peptides in Cardiovascular Diseases. CHF 2004; 10(suppl. 3):1-30.

32. Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, et al. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-PNB) concentrations. Lancet 2000; 355:1126-1130.

ri gh t

26. Lubien E, DeMaria A, Krishnaswamy P, et al. Utility of B-natriuretic peptide in detegting diastolic dysfunction. Comparison with Doppler velocity recordings. Circulation 2002; 105:595-601.

-c op y

27. Krishnawamy P, Lubien E, Clopton P, et al. utility of B-natriuretic peptide levels in identifying patients with left ventricular systolic or diastolic dysfunction. Am J Med 2001; 111:274-279.

34. ACC/AHA 2005 Guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult. A report of the ACC/AHA task force on practice guidelines (Writing committee to update the 2001 guidelines for the evaluation and management of heart failure). Circulation; September 20, 2005 DOI:101161/Cirulationaha.105.167586. www.circulationaha.org. 35. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson et al. Effects of Candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet 2003;362:759-766. 36. Janzzi JL, Van Kinmenade RRJ, Lainchbury, Bayes-Genis A, Pinto I, Richards AM. Value NT-proBNP for the evaluation of acute CHF: a multi-center international pooled analisis of 1256 subjects. Primary results from the international collaborative of NT-proBNP (ICON) study. J Am Coll Cardiol. 2005;45 Supple A:140.

30. Richard AM, Dougthy R, Nicholls MG, et al. The Australiam-New Zealand Heart Failure Group. Neurohumoral prediction of benefit from carvedilol in ischemic left ventricular dysfunction. Circulation 1999; 99:786-792.

37. Ahmed A, Rich MW, Love ThE, Lloyd-Jones D, Aban IB, Colucci WS, et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure: a comprehensive post hoc analysis of DIG trial. Eur Heart J. 2006;27:178-186.

ig

op yr

34

Vol. 1. Nº 3. Septiembre 2006

ht ig py r co

co

py r

ig

ht

ht

-c

-c

op yr

op yr

ig

ig

ht

ht

-c

-c

op yr

op yr

ig

ig

ht

co

co

py r

py r

ig

ig

ht

ht

-c

op yr

-c

ht

29. VasanRS, Benjamin EJ, Larson MG, et al. Plasma natriuretic peptides for community screening for left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction: the Framingham heart study. JAMA 2002; 288:1252-1259.

ht

ig

28. Bay M, Kirk V, Parner J, et al. NT-proBNP: anew diagnostic screening tool to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular systolic function. Heart 2003; 89:150-154.

33. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure: full text (udate 2005). www.escardio.org. y Rev Esp Cardiol 2005;58(9):1062-1092.

ri gh t

25. Bettencourt P, Azevedo A, Pimenta J, Frioes F, Ferreira S Ferreira A. N-terminal-Pro-Brain natriuretic peptide predicts outcome after hospital discharge in heart failure patients. Circulation 2004; 110:2168-2174.

-c op y

co py ri gh t

-c op y

23. Cowie MR, Struthers AD, Wood DA, et al. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible heart failure in primary care. Lancet 1997; 350:1349-1351.

-c op yr ig h ri gh t

CASO CLÍNICO

-c op y

Fibrilación auricular como manifestación de enfermedad sistémica: Hemocromatosis

ri gh t

ri gh t

co py ri gh t

Atrial fibrillation: expression of a systemic disease: Hemocromatosis

-c op y

CENTRO DE TRABAJO Hospital de Mendaro. Guipúzcoa.

-c

-c

op yr

op yr

ig

ig

ht

ht

-c op y

AUTORES Esther Recalde del Vigo. Inmaculada Lluis.

py r

co

py r

ENFERMEDAD ACTUAL

ig

op yr

-c

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

Tercera consulta El paciente, que continua en fibrilación auricular con repuesta ventricular controlada, no ha respondido al intento de revertir a sinusal con Amiodarona, por lo que se decide nuevo intento de cardioversión eléctrica. Allí, bajo sedación con propofol intravenoso, se aplicaron tres choques sincronizados a 200 julios, 300 julios y 360 julios sin recuperar el ritmo sinusal.

co

co

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

Primera consulta Al realizar un electrocardiograma en una revisión rutinaria de empresa se pone de manifiesto que el paciente se encuentra en fibrilación auricular y es remitido a la consulta de cardiología. Durante la entrevista clínica el enfermo niega haber sufrido ningún tipo de sintomatología relacionada con la arritmia. En la exploración física se objetivo una tensión arterial de 140/95 mm Hg y una frecuencia cardiaca de 80 l.p.m. La auscultación constata la presencia de tonos cardiacos arrítmicos y revela un soplo sistólico I-II/IV en el borde esternal izquierdo. El electrocardiograma confirma el diagnóstico de fibrilación auricular sin aportar ningún otro dato relevante.

Segunda consulta Sin datos destacables en la analítica. En el ecocardiograma se objetivó una insuficiencia mitral ligera y una leve dilatación de la aurícula izquierda. En este momento se sometió al paciente a una cardioversión eléctrica sincronizada para intentar restaurar el ritmo sinusal sin éxito. Tras el fracaso de esta medida terapéutica se añadió Amiodarona al tratamiento.

ht

ig

ht ig

Se trata de un varón de 44 años, deportista, no fumador y bebedor de vino en las comidas. Refiere haber presentado cólicos nefríticos de repetición. Como antecedentes familiares, madre falleció por cirrosis hepática de origen desconocido.

co

Tras realizar la historia clínica se anticoaguló al paciente y se inició tratamiento antihipertensivo con ARA-II consiguiéndose un buen control tensional. Como pruebas complementarias se solicitó una analítica que incluía hormonas tiroideas y un ecocardiograma transtorácico.

ht

ANTECEDENTES PERSONALES

Fibrilación auricular como manifestación de enfermedad sistémica: Hemocromatosis

35

-c op yr ig h

ri gh t

-c op y

ht

ig

36

Nº 3. Septiembre 2006

ig py r co

co

py r

ig

ht

ht

-c

-c

op yr

op yr

ig

ig

ht

ht

-c

-c

op yr

op yr

ig

ht

Este caso nos pone de manifiesto una vez más la relación existente entre la fibrilación auricular y las enfermedades sistémicas. El 33% de los pacientes con hemocromatosis presentan cardiopatía, siendo aproximadamente un ter-

Enseñanzas del caso clínico: - La fibrilación auricular puede ser una manifestación de una enfermedad sistémica. - En corazones estructuralmente sanos, sin cardiopatía estructural, una vez anticoagulados, debe intentarse la cardioversión farmacológica ó electrica.

ht

CONCLUSIÓN

ig

co

co

py r

py r

ig

ig

ht

ht

-c

op yr

Quinta consulta Tras tres felbotomias vuelve a nuestra consulta. Aunque su sintomatología ha mejorado y presenta cifras menores de ferritina la fibrilación auricular se mantiene. Se resuelve realizar una tercera cardioversión eléctrica. Tras un choque a 300 julios pasa a ritmo sinusal. En sucesivas revisiones continua en ritmo sinusal.

cio de ellos los que mueren por complicaciones cardiacas. El deposito miocárdico de hierro que tiene lugar en la hemocromatosis suele causar miocardiopatía dilatada, aunque también está descrita la miocardiopatía restrictiva. Es frecuente que curse con insuficiencia cardiaca, arritmias o trastornos de la conducción. Como datos ecocardiográficos destacan un patrón granular puntiforme y un aumeto del tamaño auricular, pero son signos inespecíficos. Mediante TAC o RMN es posible demostrar la afectación cardiaca subclínica, siendo la biopsia endomiocárdica lo que confirma el diagnóstico. En este paciente no fue posible demostrar la presencia de depósitos de hierro en el miocardio ya que el equipo de resonancia magnética disponible en nuestro hospital carece de los medios técnicos adecuados para cuantificar el hierro a nivel cardíaco. Si bien la coincidencia de la disminución de los niveles de ferritina con la cardioversión efectiva nos sugiere que la presencia de hierro en el miocardio favorecía la persistencia de la fibrilación auricular. Por último, reseñar que las manifestaciones cardiacas de la hemocromatosis incipiente pueden revertirse reduciendo el contenido miocárdico de hierro, por lo que es esencial un rápido diagnóstico y tratamiento de esta patología.

op yr

ig

ht

-c op y

ri gh t

co py ri gh t

-c op y

Cuarta consulta El paciente había comenzado a notar molestias gástricas, se pautó un protector gástrico y se remitió al especialista de aparato digestivo. En dicha consulta se realizó un estudio de serie férrica objetivándose una ferritina de 758 ng/ml con hierro, transferrina, saturación de transferrina y transaminasas normales. Tras conocer estos datos se solicitó una resonancia magnética hepática que reveló una sobrecarga leve de hierro hepático: 70 mmol/litro. También se llevó a cabo un estudio genético en el que se demostró que el paciente era homocigoto para la mutación H63D. Con el diagnóstico de hemocromatosis primaria se decidió tratar al enfermo con flebotomias.

-c

ri gh t

RCAP

-c op yr ig h ri gh t

CASO DE IMAGEN

co py ri gh t

-c op y

64 cardio-TC en oclusión completa de la arteria coronaria descendente anterior 64 Cardiac-TC in anterior descending coronary artery total chronic ocussion

ri gh t

CENTRO DE TRABAJO Servicio de Cardiología y de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario La Paz

co

py r

Mollet NR, Hoye A, Lemos PA, Cademartiri F, Sianos G, McFadden EP, Krestin GP, Serruys PW, de Feyter PJ. Value of preprocedure multislice computed tomographic coronary angiography to predict the outcome of percutaneous recanalization of chronic total occlusions. Am J Cardiol. 2005 Jan 15;95 (2):240-3.

ht

-c

py r

Figura 1

co

co

py r

ig

Schuijf JD, Pundziute G, Jukema JW, Lamb HJ, van der Hoeven BL, de Roos A, van der Wall EE, Bax JJ. Diagnostic accuracy of

ig

ht

Bibliografía 1.

-c

op yr

op yr

ig

ig

ht

ht

-c

-c

op yr

op yr

ig

ig

ht

co

64-slice multislice computed tomography in the noninvasive evaluation of significant coronary artery disease. Am J Cardiol. 2006 Jul 15;98 (2):145-8. Epub 2006 May 19.

ht

2.

py r

ig

ig

ht

ht

Paciente varón de 72 años de edad con antecedentes personales de diabetes mellitas tipo II, exfumador y dislipémico. Ingresado con diagnóstico de angor con ergometría positiva precoz, motivo por el cual se realizó cateterismo objetivándose enfermedad coronaria con oclusión completa de DA a nivel del ostium, con vaso distal de regular calibre, mal visualizado por circulación colateral heterocoronaria. Resto de árbol coronario sin lesiones. Se solicitó un TC de coronarias para intentar visualizar el vaso distal de la DA de cara a una posible cirugía de revascularización1, 2. El cardio-TC se realizó con un equipo multidector Toshiba aquilion 64 con sincronismo cardiaco, capacidad de rotación de 0.4 seg y grosor de corte de 0.5 mm. Se adquirieron las imágenes tras la administración de 0.4 mg de nitroglicerina subligual. Se observó una lesión ostial severa (>90%) de aproximadamente 13 mm de longitud que afectaba a la salida de una 1º diagonal poco desarrollada (fig.1). El calibre de la DA distal a la estenosis era de 2.7 cm (fig. 2) y distal a la salida de la 2ª diagonal de 2.2 cm (fig. 3), resto de coronarias epicárdicas sin lesiones.

-c

-c

op yr

op yr

ig

ig

ht

ht

-c op y

-c op y

ri gh t

AUTORES Gabriela Guzmán Martínez José Ruiz Cantador Emilio Cuesta López Jaime Fernández Cuadrado

64 cardio-TC en oclusión completa de la arteria coronaria descendente anterior

37

38

Nº 3. Septiembre 2006

Figura 3

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

py r

ht

ig

py r

co

co

ht

ig

py r

co

ht

ig

py r

co

ht

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ri gh t

-c op y

ri gh t

-c op y

co py ri gh t ri gh t

-c op y

-c op yr ig h

RCAP

Figura 2

-c op yr ig h ri gh t

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

co py ri gh t

-c op y

Falso positivo electrocardiográfico para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda

ri gh t

ri gh t

Electrocardiographic false positive diagnosis of left ventricular hypertrophy

-c op y

CENTRO DE TRABAJO 1 CS Rosa Luxemburgo. San Sebastián de los Reyes. Madrid. 2 Instituto de Cardiología. Departamento de Ecocardiografía. Hospital Ramón y Cajal. Madrid

altura superior a la media (180 cm ó más), el corazón adopta una posición vertical en la cavidad torácica. Ello, junto al escaso panículo adiposo que se interpone entre los electrodos y el corazón, permite que se registren voltajes elevados en las precordiales izquierdas (R > 25 mm) y voltajes negativos amplios en precordiales derechas (S profunda). Por ello el criterio de Sokolow-Lyon que incluye S en V1 y R en V5 ó V6 puede en estos casos dar falsos positivos. Obsérvese que en cambio, el producto duración por voltaje de Sokolow, al ser un criterio más sensible2 que incluye además de los voltajes, la duración del QRS (que es otro factor que se altera en la HVI), no muestra criterios de HVI. Del mismo modo, tanto el criterio de voltaje de Cornell como el producto duración por voltaje de Cornell , al no considerar precordiales derechas ó izquierdas, no se ve afectado por el hábito asténico, el sexo (varón) ni la altura. En consecuencia, en pacientes jóvenes, de hábito asténico, y más aún si concurren otros factores como una altura elevada, la utilización del criterio de Sokolow puede conducirnos al diagnóstico erróneo de HVI, por lo que es más conveniente utilizar el criterio de Cornell ajustado por sexo, o los criterios más recientes y novedosos basados en el producto duración por voltaje.

ig

op yr

-c

ht

ig

op yr

-c

ht

py r co

co

py r

ig

ht

-c

op yr

ig

ht

Se trata por tanto de un falso positivo electrocardiográfico para el criterio de voltaje de Sokolow. Como es conocido, la especificidad de los criterios de voltaje es muy elevada, y tanto para Cornell como para Sokolow-Lyon se aproxima al 95%1. Como consecuencia, los falsos positivos son poco frecuentes en el diagnóstico de HVI por ECG. Sin embargo en algunos casos, como es el de este paciente, cuando coinciden factores como el hábito asténico, y una

ig

-c

op yr

ig

ht

En el ECG se observan signos de HVI por el criterio de voltaje de Sokolow (39,62 mm) sin que existan criterios de HVI por el voltaje de Cornell (16,3 mm), producto duración por voltaje de Cornell (2129,34 mm x mseg) ni producto duración por voltaje de Sokolow (3257,51 mm por mseg). (límites para el producto duración voltaje de Cornell < 2440 mm x mseg y