Resumen de tropical

Parásitos Malaria Generalidades •Es una enfermedad transmitida por un mosquito y ocasionada por cualquiera de cuatro diversos parásitos, llamados Plasmodia. •Plasmodium Falciparum: Causa malaria severa (potencialmente fatal) debido a que se multiplica rápidamente en sangre produciendo anemia.

•P. Vivax: Causa de muerte (más frecuentemente por ruptura esplénica); originan hipnozoitos. Afecta reticulocitos y eritrocitos jóvenes.

•P. Ovale: Menos común, similar a vivax; originan hipnozoitos.

•P. Malarie: También menos común, produce infecciones crónicas, complicación: síndrome nefrotico. Afecta eritrocitos maduros.

Características Huespedes: mosquito hembra del genero Anopheles (Inocula esporozoitos en humano) Incubación de 10 14 días Cambios en eritrocito

•Agente causal: Genero Plasmodium P. Falciparum P. Vivax P. Ovale P. Malarie

•¿Cómo se transmite? •Natural: Mosquitos vectores •Congénita: Parásitos atraviesan Placenta. •Transfusión sanguínea. •Transmisión por jeringas

Clínica

Diagnóstico

•Órganos afectados. Bazo, hígado, cerebro, pulmones y riñones.

•Microscopia: A través de gota

•Paludismo por P. falciparum: (Fiebre terciana maligna o perniciosa). Mayor número de complicaciones y es la más grave. Su período de incubación es de 11 a 14 días, fiebre alta, cada 48 horas, puede ser irregular, remitente, o continua. Ictericia leve, hepatomegalia, esplenomegalia y signos de deshidratación.

gruesa y extendido de sangre periférica teñido con colorantes derivados del romanowsky (Giemsa, Wright, Leishman y Field).

•Se observan todas las formas del ciclo eritrocitico con excepción de los esquizontes de P. Falciparum.

Tratamiento •Cloroquina, Amodiaquina: Eliminan las formas eritrociticas de todas las especies de Plasmodium.

•Quinina, Mefloquina: Tratamiento de infecciones causadas por P.Falciparum resistentes a cloroquina y amodiaquina.

•Primaquina: Ataca las formas hepáticas (hipnozoitos)

•Paludismo por P. malariae. (Fiebre cuartana):

•Artemether IM y Artesunato IV

más benigna, crónica y puede volver después de muchos años. Su período de incubación es prolongado, la parasitemia es por lo general poco intensa.

•P. Vivax y Ovale:

•Malaria en Niños: Anorexia

Artesunato+Mefloquina

y cambios de comportamiento (irritabilidad) y sueño irregular. La fiebre súbita, precedida o no de escalofríos.

•Malaria en el Embarazo: P. falciparum alta mortalidad del feto y en algunos casos de la madre. La madre desarrolla con facilidad edema pulmonar agudo e hipoglicemia. Puede ocurrir muerte fetal o parto prematuro.

Cloroquina+Primaquina

•P.Falciparum:

Parásitos Toxoplasmosis Generalidades •Parasitosis sistémica causada por parasito zoonotico intracelular, llamado Toxoplasma Gondii (T.G.) •Ciclo sexual: Ocurre solo en intestino de los gatos Gametocitos se desarrollan de bradizoitos Cigotos se encapsulan y son liberados en forma de ooquiste Ooquistes son resistentes Esporozoitos se vuelven infectantes en 24 horas

•Ciclo Asexual: Ocurre en mamíferos y aves Dos formas evolutivas, quiste y trofozoitos

Características

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

•Frecuente:

•Fase aguda: Asintomática,

•Parasitológico directo

•Primetamina

Cosmopolita Zonas tropicales Amplia distribución en Latinoamérica 65% de la población tiene anticuerpos anti T.G. 63% en embarazadas

presente en un 80-90% de niños y adultos. Forma ganglionar es la mas frecuente. • Toxoplasmosis aguda en embarazo

•Extendidos al fresco con Giemsa

•Trimetopin/sulfametoxaz ol

•Fase crónica: Asintomática,

•Biopsia

•Espiramicina

•Serologia

•Clindamicina

•Agente causal:

dura toda la vida.

Toxoplasma Gondii

•Congenita: Paso de

•En fase aguda el individuo produce anticuerpos IgM

taquizoitos a través de la placenta, se da en 3 formas: Generalizada: 3er trimestre Encefalitis aguda. 2do trimestre Irreversible: 1 trimestre, nacen con la infección.

•En fase tardía o crónica produce anticuerpos IgG que duran toda la vida.

•Toxoplasmosis ocular: Forma mas común de toxoplasmosis, se genera por la reactivación (coriorretinitis severa)

Protozoarios Leishmaniasis Generalidades

Características

•Infección zoonótica (protozoarios). evolución crónica. Afecta piel, mucosas y vísceras dependiendo de la especie implicada y de la inmunidad del huésped.

•Frecuente:

•Vector: Mosca de arena, jejen,

•Agente causal:

(Lutzomya o Phlebotomus).

•Reservorio: Para la mayoría de las especies son Roedores silvestres y otros mamíferos.

•Respuesta inmune: En la forma cutánea y mucocutánea la respuesta de las células T es fuerte contra los antígenos, mientras que en la cutánea-difusa y la visceral está deprimida.

América central y del sur. Más frecuente en hombres adultos. En Venezuela todos los estados excepto Delta Amacuro y Nueva Esparta. Enfermedad selvática o periselvática.

Protozoario dimórfico. Familia: Trypanosomatidae. Género: Leishmania Existen cerca de 30 especies, 20 son infectantes para el hombre. Forma infectante: Amastigota

•Leishmaniasis Cutanea (LC): L brasiliensis, L. mexicana, L. major.

•Leishmaniasis Visceral (LV): Leishmania donovani y Leishmania chagasi.

Clínica

Diagnóstico

•Leishmaniasis cutánea localizada: Incubación 1-

•Clínica

3meses. Lesión única o múltiple Úlcera redondeada u oval, bordes levantados con fondo granulomatoso y secreción Aunque puede adoptar forma verrugosa o nodular. Montenegro (+).

LC:

• Leishmaniasis cutáneo-

mucosa: Evolución crónica. Lesiones en mucosa de nariz, boca, faringe, laringe; con destrucción del cartílago (Característico: Nariz de Tapir. Al estar muy avanzado dificulta la alimentación y respiración.

•Leishmaniasis cutáneodifusa: Forma progresiva, no ulcerativa. Lesiones múltiples, aisladas o confluentes, nódulos o placas lisas. Montenegro (-). Inicia en cara, luego orejas, extremidades, glúteos y todo el cuerpo.

• Leishmaniasis Visceral: Incubación: 2-6 meses. Los macrófagos parasitados diseminan a bazo, hígado, y médula ósea. Piel puede oscurecerse en manos, pies, abdomen y cara. Fiebre, malestar general, anorexia, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, alopecia, hemorragias, pérdida de peso, debilidad.

•Examen parasitológico directo: Raspado de bordes de úlcera. •Cultivo: Medio NNN. •Histopatología (biopsia) •Pruebas Inmunológicas •Intradermoreacción de Montenegro. •Inmunofluorescencia indirecta. •PCR.

LV: •Examen parasitológico directo: Sangre periférica o médula ósea. •Cultivo: Medio NNN. •Histopatología (biopsia) •Intradermoreacción de Montenegro o leishmanina •Inmunofluorescencia indirecta.

Tratamiento •Glucantime : Ampollas de 5ml IM o EV. 10-20días. Evaluar función hepática y renal.

•Resistencia a antimoniatos: Anfotericina liposomal (0,-3mg/) en días alternos hasta llegar a 20mg/kg.

Emponzoñamientos Emponzoñamiento Bothrópico Generalidades

Características

•Envenenamiento producido por la mordedura de una serpiente del género Bothrops.

•Frecuente:

•Veneno juega un papel importante en vasos sanguíneos y aparición de edema

Genero Bothrops Bothrops asper  Bothrops atrox Bothrops jararaca Bothrops Venezuelae Bothrops Medusa Bothrops Schlegelli

•¿Como se adquiere? Mordedura de serpiente e inoculación de su veneno proteolítico.

•Los miembros del género Bothrops y más en particular B. asper, B. atrox y B. jararaca son responsables de más muertes en América.

Niños Hombres En Venezuela: Montañosas De 10 a 40 Años

•Agente causal:

B. Venezuelae: Cabeza grande en comparacion al cuerpo esbelto, cabeza oscura con una raya negra, hocico en forma redonda. B. Medusa: Marcas negras o chocolate, color de fondo claro, verde claro, azul, gris claro o verde achocolatado. B. Schelegelli: Paramo el Tama Estado Táchira, posee en cada ojo una especie de aleta o cachitos formados por escamas.

Clínica •Dolor ardiente inmediato, mareos, náuseas, vómitos, sudoración, dolor de cabeza, hinchazón masiva de la extremidad afectada, ampollas hemorrágicas, necrosis loc al, sangrado de la nariz y lasencías, equimosis, erit ema, hipotensión, taquica rdia, coagulopatia con hipofibrinogenemia y tro mbocitopenia, hemateme sis, melena, epistaxis, he maturia, hemorragia intra cerebral y insuficiencia renal secundaria a la hipotensión y la necrosis cortical bilateral. Generalmente hay decoloración alrededor de la mordedura y es posible que se desarrollan erupciones en el tronco o en las extremidades.

Diagnóstico •Clínica

Tratamiento •Suero antiBothropico: Suero antiofídico Polivalente

•El tratamiento de la mordedura por Bothrops comienza estableciendo si el paciente recibió veneno de la mordedura. El grado de envenenamiento determina el tratamiento y las posibles secuelas, por medio de los signos clínicos. •Exámenes TP TPT y Fibrinógeno.

•Para los síntomas.

Emponzoñamientos Emponzoñamiento Micrúrico Generalidades •Envenenamiento producido por la mordedura de una serpiente del género Micrurus, comúnmente conocida como serpiente Coral. •Veneno juega un papel importante en la aparición del cuadro, neurotóxico y proteolítico. •¿Como se adquiere?

Características •Frecuente: Amplia distribución nacional Agricultura, minería, ganadería Miembros superiores e inferiores Hombres 15 a 44 años

•Agente causal: Genero Micrurus Micrurus Dissoleucus (coral llanera) Micrurus Isozonus

La Alfa y Beta neurotoxinas del veneno bloquean la transmision neuromuscular a nivel pre y post sinaptico en SNC.

Clínica

• Dolor leve de poca duración, adormecimiento de la lengua y de la zona afectada, ptosis palpebral, visión borrosa, dificultad para tragar, salivación, asfixia mecánica por parálisis de los músculos intercostales y diafragma. No suelen aparecer hemorragias. •Local: Marcas de colmillos,

Mordedura de serpiente e inoculación de su veneno.

edema, hormigueo y parestesia.

•Proteroglifas:

de músculos.

•Proteros: anterior •Gluphe: Incisión

•Sistémico: Flacidez y parálisis •Complicación: Insuficiencia respiratoria aguda.

Diagnóstico •Clínica

Tratamiento •Suero antimicrurico •Clohidrato de edrofonio •Atropina •Neostigmina •Sosten y soporte •Alivio de Sintomas

Emponzoñamientos Emponzoñamiento Crotalico Generalidades •Envenenamiento producido por la mordedura de una serpiente del género Crotalus. Conocida como serpiente de cascabel. •Veneno destruye los glóbulos rojos de la sangre y hace penetrables los vasos sanguíneos. Así afecta al tejido corporal y a la circulación. •¿Como se adquiere? Mordedura de serpiente e inoculación de su veneno.

Características •Frecuente: Amplia distribución Zonas arenosas y costeras Miembros superiores e inferiores Hombres 20 a 50 años

•Agente causal: Genero Crotalus C. adamanteus C. aquilus C. atrox C. Basiliscus C. catalinensis

•Cabeza es más bien plana y se distingue claramente del cuello, color marrón claro con manchas blancas o beige, su cascabel característico ruidoso en la punta de la cola.

Clínica Al nivel sistémico, los tratornos neurológicos se hacen evidente con la instalación de una facies vision borrosa. miastenica, signo de nuca caída, ptosiss palpebral bilteral, oftalmoplejia, diplopía, dificultad para la acomodación con la visión. •En casos graves, se puede presentar parálisis de los músculos respiratorios, comenzando por los musculos intercostales y diafragma, que devienen en un cuadro de asfixia. La paralisis de los musculos de la región velopalatina, conduce a dificultades de la deglución.

Diagnóstico •Clínica •Presencia de una sintomatología neurológica predominante, toxinas crotalicas, dependiendo del área geográfica de donde provenga el accidente en cuestión.

Tratamiento •Primera elección: administración de suero anticrotalico o suero antiofídico polivalente . Si se evidencian signos de rabdomiolisis con mialgias generalizadas, se indica el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), tales como diclofenac sódico. Si se presenta oliguria, a pesar de una correcta hidratación el uso de diuréticos osmóticos.

Emponzoñamientos Loxocelismo Generalidades •Envenenamiento producido por la mordedura de las arañas de genero loxosceles. •Color marrón •Cefalotorax mancha mas oscura en forma de violín. •Piernas mas clara •Abdomen amarillo o amarillo verdoso •Tiene tres ojos •¿Como se adquiere? Mordedura de araña e inoculación de su veneno.

Características •Frecuente: Amplia distribución Climas tropicales Miembros superiores e inferiores Hombres 20 a 50 años

•Agente causal: Loxosceles laeta loxosceles reclusa

Clínica •Loxocelismo cutaneo: 6

a 12 horas. Macula violácea equimótica rodeada de un area pálida isquemica la que a su vez termina en un halo eritematovioláceo mal delimitado 75% de los casos aparece una placa livedoide ( de lívido: rojizo o amoratado) o mancha marmórea -En la superficie se observa ampollas -La placa evoluciona a escara necrótica o costra. -Todas las formas de loxoscelismo cutáneo son dolorosas a la palpación.

Loxocelismo Visceral: 24 horas de la mordedura, fiebre alta, escalofríos, decaimiento, cefalea, náuseas, vómitos, mialgias y un exantema morbiliforme. -El evento mas importante es la hemólisis intravascular masiva anemia aguda, ictericia, palidez, cianosis, hipotensión, hemoglobinuria, hematuria y conciencia en grado variable.

Diagnóstico •Clínica

Tratamiento •Cuidado local: aplicación de frío local.

•No existe laboratorio que confirme su diagnostico Monitorizar y controlar:

• Prurito: difenhidramina 5mg x

Hemoglobina Hematuria PT y PTT Test de función renal

•Dolor: AINES o narcoticos •Inhibidores de los leucocitos PMN: Dapsona

dia VO

•Infección: antibioticos profilacticos especificos para estafilococos

Colchicina

•Antiveneno dentro de las primeras 6 horas

•Esteroides: Dexametasona •Hemólisis intravascular: oxigenoterapia, hidratacion y transfusiones de sangre

•Por la noche la lesion se debe cubrir con Polymixin, bacitracin, neomicina •Suero antiloxosceles 1 a 5 ampollas

Emponzoñamientos Latrodectismo Generalidades •Envenenamiento producido por la mordedura de las arañas del genero Latrodectus.

Características •Frecuente:

•Locales: Dolor, eritema,

Amplia distribución Climas tropicales Miembros superiores e inferiores Hombres 20 a 50 años

inflamación con edema local, sudoración local, parestesia local, hipertermia, prurito.

•Agente causal: •Arañas conocidas como viuda negra. •Cefalotorax pequeño •Abdomen globoso con una mancha roja •Color negro aterciopelado •Habita en zona rural , faenas agricolas y zona de veraneo •¿Como se adquiere? Mordedura de araña e inoculación de su potente veneno neurotoxico.

Clínica

L. Mactans  L tredecimguttatus  L. hasselti L. curasavicus  L. geometricus

•Produce una neurotóxica que actúa a nivel de SNA y SNC liberando acetilcolina a la corteza cerebral y placas neuromusculares.

-Sistemico: Sudoración generalizada, fiebre, vomito, diarrea, dolor abdominal, abdomen en tabla, bronco constricción, disnea, disuria, anorexia, edema periorbital, artralgias generalizada, sialorrea, rinorrea, calambres, espasmos musculares, insomnio, delirio, parestesia, temblores, hiperreflexia, fotofobia , midriasis/ miosis, Hipotensión hipertensión, bradicardia o taquicardia,retención urinaria ,priapismo, edema pulmonar cardiogenico, arritmias cardiacas.

Diagnóstico •Clínica •No existe laboratorio que confirme su diagnostico Monitorizar y controlar: Corazón Hematología Iones Orina

Tratamiento •Restituir perdida de líquido y electrolitos •Neostigmina: 0,5 – 1,0 mg cada 8 horas •El suero antilatrodectus •Alivio de síntomas

Fiebres Brucelosis/Fiebre Ondulante, Malta Generalidades

Características

Clínica

¿Como se adquiere?

•Frecuente:

•Polimorfa y asintomática

•El ganado (reservorio domestico) se infecta al ingerir leche infectada o lamer fetos, placentas o genitales de vacas infectadas, se encuentra en orina, lagos, leche, heces y suelo que viven 24h. •Reservorio salvaje (liebres y ratas •-Contacto directo contagio de piel y mucosas • Contacto indirecto: (ingestión o inhalación)

En venezuela: B. Abortus Los estados mas afectados son: Guarico, Portuguesa, Caracas, Zulia, Barinas y Lara. Actividades ganaderas. Hombres Climas templados

Inicia con fiebre continua vespertina astenia, sudoración maloliente, cefalea y artromialgia adenopatías cervicales o inguinales, axilares y aria epitroclear; son firmes pequeño y no sensibles, hepatoesplenomegalia

•Agente causal:

• Brucelosis localizada o complicaciones

•Brucella mellitensis, es la causa más común de enfermedad en humanos, y que proviene de cordero, cabras, camellos. Muy invasiva; enfermedad y efectos tóxicos más severos.

Brucella mellitensis B. abortus, vacuno B. suis cerdo B. canis perro

•Son cocobacilos, gram negativos (-), aerobios, sensibles a la luz solar

•Osteoarticular : artritis, bursitis subdeltoidea, sacroileitis unilateral, afección de columna vertebral a nivel de L4 (60%), espondilitis es parecida a la enf. Pott, •SNC meningoencefalitis aguda. •-Pulmonares síntomas tipo influenza. No se observan en esputo. •Cardiovascular endocarditis valvular aortica •Genitourinarias Orquiepididimitis unilateral.

•Brucelosis en recidivas: •Debido a tratamiento menos efectivos, es frecuente hasta las 1218 semanas post tratamiento. Fiebre

•Brucelosis reinfección: continua exposición al germen, veterinarios, trabajadores de lana, mataderos, y pastores.

•d) Brucelosis crónica: mayor de 6 meses

Diagnóstico •Clínica

Tratamiento •Con enfermedad focal Doxiciclina/rifampicina

•Bacteriológico o directo •Cultivo,

hemocultivo

•PCR, muestra de sangre periférica.

•Serológico o indirecto (Ac en suero)

•Rosa de bengala, aglutinación en placa

•Aglutinación en tubo o placa con bolsillos : es la más utilizada

•Seroaglutinatinación previo tratamiento del suero (IgM se destruye IgG se cuantifica)

•Niños: Rifampicina/ cotrimoxazol/gentamicina

•Embarazadas: Rifampicina/ cotrimoxazol

Protozoarios Chagas Generalidades

Características

Clínica

¿Como se adquiere?

•Frecuente:

•Fase aguda (Alta parasitemia)

•Los parásitos invaden las células del SER donde se reproducen intracelularmente en forma amastigota, en forma mecánica rompen las células e invaden otras células producen una reacción inflamatoria con exudado leucocitario

Endémica en Venezuela

Sindrome febril prolongado mas lesión miocárdica Sintomas: fiebre, escalofrio, dolor de cabeza, muscular y malestar general e inapetencia Complicaciones: oftalmoganglionar o signo de romaña (hinchazón elástica e indolora del parpado superior e inferior de un ojo, conjuntivas rojas, desaparece lentamente. Los ¨habones de inoculación¨ zonas de endurecimiento cutáneo, color rojo y calor, poco doloroso y desaparece a los 2-3 meses.

•Vector: Flaviviridae (chipo) Rhodnius prolixus

•Agente causal: Protozoo flagelado Trypanosoma cruzy

Forma Infectante: Trypomastigote Metaciclico Tejidos Amastigota

•Fase latente (baja parasitemia) 20-30 años puede durar toda la vida o evolucionar a fase crónica

•Fase crónica Afecta principalmente corazón con formación de pseudoquistes en los miocitos. Pocos parásitos pero hay reacción de hipersensibilidad= cardiopatía chagasica aneurisma apical en VI Palpitaciones, disnea, dolor (en área cardiaca), y manifestaciones típicas en EKG Lesiones hipertróficas con enervación en tubo digestivo formando megacolon y megaesofago.

Diagnóstico

Tratamiento

•Clínica

•Beznidazol (agudo y crónico)

•Examen parasitológico Directo: muestra de sangre,

•Nifurtimox (agudo y crónico)

medula ósea, forma tripomastigota móviles (en parasitemia baja no es útil). Extendidos y gota gruesa coloreada (morfología) • Cultivo: muestra de sangre periférica, LCR o fragmentos de tejidos

•Inoculaciones: ratones, aislar el parasito en sangre, LCR y tejidos • PCR: detección de ADN en muestra de sangre periférica

•Examen histológico Muestra de tejido ganglionar, se observan pseudoquistes con amastigotas (no en parasitemia baja)

•Examen serológico (parasitemia detectable) • ELISA

Himenópteros Himenópteros Generalidades

Características

•Los más relevantes en nuestro medio incluyen a las abejas y avispas.

•Reacciones sistémicas de hipersensibilidad •Adultos: 0,5-3,3% •Niños: 0,15%-0,8% • Relación varón/mujer de 2:1

Superfamilia Apoidea  Apis Superfamilia Vespoidea Vespula Polistes Dolichovespula Vespa

•Veneno:  Fosfolipasa A2: Produce el cese de las funciones celulares Hialuronidasa :Potencia la acción de otros componentes del veneno Metilina : Produce citolisis Apamida :Neurotóxica.

•Hipersensibilidad: Anticuerpos IgE específicos contra el veneno, desarrollados: Directamente, a través de picaduras previas Indirectamente, por la exposición continua al veneno (apicultores).

Clínica •Por veneno: 10 cm de diámetro, dolor, eritema, prurito e inflamación de la zona afectada Dura varias horas •Efectos tóxicos aparecen a partir de 50 picaduras •Dosis letal: 100 picaduras en niños y 500 picaduras para un adulto

Diagnóstico •Clínica

Tratamiento

•Determinación de IgE específica

•Retirar el aguijón si está presente, limpiar la zona con agua y jabón y aplicar frío local

•Pruebas cutáneas

•Antihistamínico VO:

Intraepidérmica (prick) Intradermorreacciones seriadas

Hidroxicina: de 1 a 2,5 mg/kg/día

•Alergias: Mayor 10 cm de

•Corticoides orales:

diámetro, mayor de 24 horas de duración eritema, edema, prurito y dolor en el lugar de la picadura.

Prednisona: 1-2 mg/kg/día cada 68 horas.

•Anafiláctica:Reacción de hipersensibilidad tipo I, desencadenada por la liberación masiva de mediadores mastocitarios IgE ante el antígeno del insecto en pacientes previamente sensibilizados.

•En casos de anafilaxia: adrenalina: 3-0,5 cc en adultos y en niños 0,01cc/kg