Psicopatologia de la afectividad

21 Afectividad Jorge Téllez-Vargas

El mar se mide por olas, el cielo por alas, nosotros por lágrimas. Jaime Sabines, 1950.

Introducción La afectividad puede ser definida como un conjunto conformado por el estado de ánimo y los sentimientos que el individuo vive en forma propia e inmediata, que influye, en forma global, en su personalidad y en su conducta, especialmente en su expresión, y que generalmente, se distribuye entre dos polos: placer-dolor, alegría-tristeza, bienestar-malestar. Ha sido una tarea ardua y difícil integrar el modelo biopsicosocial en el estudio de las emociones. Durante muchos años los trastornos el afecto como la astenia, la ansiedad, la depresión, las fobias y las obsesiones fueron agrupados en el término “neurastenia”, La ansiedad, por otro lado, era considerada como un síntoma de las enfermedades cardíacas y gastrointestinales o como un rasgo de la personalidad que no merecía mayor atención. En 1871, DA COSTA describió el “síndrome del corazón irritable” como un trastorno frecuente, caracterizado por palpitaciones, síncope y dolor torácico, síntomas que hoy en día, pertenecen a la constelación sintomática del trastorno de pánico. Años, más tarde, FREUD (1871) resaltó el papel primordial de la ansiedad en la génesis de diversos síntomas y, al desarrollar el concepto de “neurosis” distinguió entre la ansiedad objetiva o miedo (relacionada con un peligro externo real) y la ansiedad producida por los conflictos inconscientes no resueltos o las situaciones traumáticas vividas en la infancia.

Un año más tarde (1872), DARWIN publica The Expression of the Emotions in Man and Animals, cuyas aportaciones representan el fundamento de las formulaciones biológicas y expresivas y constituyen el origen de las teorías biológicas de las emociones. Darwin establece que los movimientos corporales y las expresiones faciales cumplen un papel importante en la comunicación entre los miembros de una especie, al transmitir información acerca del estado emocional del organismo. Las emociones, así como la expresión de las mismas, son innatas, aunque se admite la posibilidad de que los factores de aprendizaje puedan ejercer algún tipo de influencia sobre la expresión. Precisamente, esta posible influencia de los factores de aprendizaje permite que las emociones evolucionen a través del tiempo para incrementar la probabilidad de que el individuo y la especie se adapten a las características cambiantes del ambiente externo. De acuerdo con la propuesta de DARWIN, la expresión de las emociones se encuentra modulada por tres principios: 

Principio de los hábitos asociados con la utilidad. El modo como los organismos expresan las emociones ha tenido un valor adaptativo en el pasado, sea éste relativo al sujeto o a la especie. Las expresiones emocionales fueron originalmente aprendidas y, a causa de su utilidad, se convirtieron en innatas, transmitiéndose a las subsiguientes generaciones. Es decir, se produjo una evolución desde los hábitos aprendidos hasta los rasgos heredados.



Principio de antítesis. La expresión de emociones opuestas implica también tipos opuestos de conducta. Cuando un individuo siente un estado directamente opuesto al que requiere la situación, experimenta una tendencia involuntaria a expresar conductualmente ese sentimiento, aunque no tenga un claro valor adaptativo para sí mismo.



Principio de la acción directa del sistema nervioso excitado. Algunas expresiones emocionales aparecen únicamente porque se producen cambios en la actividad del sistema nervioso y no son regidas por los dos principios anteriores.

De acuerdo con JAAK PANKSEPP (1998) las emociones son funciones cerebrales complejas, cuya mejor descripción científica temprana es la de Darwin en el libro ya comentado. Hoy sabemos que existen varios sistemas operativos cerebrales coherentes, homólogos entre las especies de mamíferos, que generan muchas de las manifestaciones conductuales coherentes, circuitos que podemos activar mediante la estimulación eléctrica de redes cerebrales específicas. Los afectos, que corresponden a sucesivos niveles de control que van de las emociones primarias hasta los más elevados sentimientos -entremezclados con pensamientos- surgen de la necesidad que tiene el organismo de dar rápidas

respuestas adaptativas a su entorno ecológico y social, y se articulan en una serie de redes neurales genéticamente perfiladas, situadas en las regiones subcorticales profundas por debajo de la neocorteza cerebral. Estas regiones constituyen el llamado cerebro afectivo o emocional. Los sentimientos emotivos en bruto emergen al parecer de estos sistemas cerebrales provistos por la evolución, ya que la activación de algunos (Búsqueda, deseo sexual, cuidado y juego) puede servir como “recompensa”, mientras que la de otros sentimientos (Ira, temor y ansiedad) pueden ser percibidos como “castigo”. Al estudiar la alegría en ratas jóvenes, PANKSEPP y su grupo, descubrieron que las ratas se comunican entre ellas con una especie de risa ultrasónica (muy por encima del umbral de percepción humano) durante sus juegos y, tras ellos, que experimentan cosquillas y emiten su peculiar risa ultrasónica al contacto del mismo modo que lo hubiera hecho un niño humano con la característica risa de nuestra especie. Por primera vez se documentada la risa en otra especie animal (o al menos un rudimento de esta), y era descrito cómo el mecanismo cerebral que controla esta reacción en las ratas jóvenes. Basado es sus investigaciones, PANKSEPP considera que es un “sinsentido” científico que neurocientíficos y psicólogos evolucionistas ignoren estas cuestiones CerebroMentales de proceso-primario (las llamadas respuestas incondicionadas del cerebro) y dediquen un mayor esfuerzo al estudio de los procesos secundarios y terciarios con los que están enlazadas mediante el aprendizaje. Las agendas de conductistas, cognitivistas y psicólogos evolucionistas no pueden completarse sin una comprensión más clara de las redes cerebrales de estímulo y respuesta incondicionados (es decir, las muchas herramientas neuropsicológicas para vivir que son “instintivas” e “innatas”) que puede ser refinadas por la experiencia). Con las observaciones clínicas de los años sesenta del siglo pasado se comenzaron a sentar las bases para un cambio en el enfoque de la psicopatología de la ansiedad. PITTS y MCCLURE (1967) observaron que las crisis de pánico pueden ser desencadenadas por la infusión endovenosa de lactato de pánico y Klein (1964) observó que los síntomas ansiosos remitían con la administración de imipramina. Como resultado de estas observaciones, la Asociación Americana de Psiquiatría (1980) decide cambiar el marco teórico de su clasificación de los trastornos mentales, hasta esa fecha influenciado por la teoría psicoanalítica y los aportes de ADOLF MEYER, e incluir el término “trastorno de ansiedad” para reemplazar el de “Neurosis de ansiedad”. De esta forma se regresa a un concepto descriptivo de la psicopatología de la ansiedad. Figura 21.1

Figura 21.1 Evolución histórica del concepto de ansiedad (Con permiso de Martín-Santos, et al. 2000)

El afecto se define como el tono emocional, placentero o displacentero que acompaña toda idea. La primavera nos evoca un sentimiento de seguridad y positivismo, en tanto que el invierno nos hace experimentar nostalgias. La emoción (del latin emovere, agitación) es la respuesta fisiológica breve ante un estímulo, pasajero o crónico, que es percibida por el individuo como placentera o displacentera y se manifiesta por una serie de eventos fisiológicos mediados por el sistema nervioso autónomo, como sudoración, enrojecimiento facial y palpitaciones cardíacas. Las emociones (ira, alegría, ansiedad, vergüenza, tristeza, miedo) están biológicamente determinadas y corresponden a procesos estereotipados y automáticos, que pueden ser modificados por la cultura y las experiencias del individuo. DAMASIO (1995) clasifica las emociones en primarias o universales

(felicidad, tristeza, miedo, ira, sorpresa y aversión/asco), secundarias o sociales (vergüenza, celos, culpa, y orgullo) y emociones de fondo, cuyos inductores son internos, como bienestar, malestar, calma, tensión, energía, fatiga. El sentimiento es descrito como un estado afectivo subjetivo, estable y específico, influenciado por la personalidad, las experiencias previas, el juicio y la sobrevaloración de las ideas que lo acompañan. Constituyen la experiencia subjetiva de la emoción. La pasión se define como "un estado afectivo intelectualizado de gran persistencia que puede hacerse permanente, que posee una exagerada repercusión sentimental, que condiciona la existencia y modifica la conducta" de quien la presenta. Generalmente se acompaña de ideas sobrevaloradas,

como acontece en los fanáticos religiosos y políticos, en los celotípicos o en los reivindicadores. El humor (en inglés mood), llamado también estado de ánimo, es el estado emocional predominante en un momento dado, que colorea la experiencia total del sujeto, y persiste durante un período de tiempo. La pérdida de un ser querido provoca un estado de tristeza que hace que durante varios días el doliente se muestre ansioso, inseguro, desmotivado y aislado. Los cambios de ánimo más conocidos son los que ocurren en el eje alegría-tristeza, como la depresión y la manía, que se observan en el trastorno bipolar. El afecto, las emociones y los sentimientos forman parte de la afectividad, definida como la vida emocional total del individuo, que tiene variaciones en la intensidad y en la secuencia de las emociones, sin que logren desestructurar la personalidad, interferir las relaciones interpersonales, ni disminuir su nivel de adaptación al entorno o su rendimiento académico o laboral. La presencia de la pasión o de otras alteraciones en el humor produce cambios en la conducta del individuo, que pueden llegar a ser francamente psicopatológicos y crear situaciones de amenaza para sí mismo y para los demás.

Consideraciones neurofisiológicas La emoción posee varios componentes. La observación de un acontecimiento amenazador (un incendio, un atracador), origina una experiencia emocional automática, mediada por la amígdala del hipocampo, que desencadena una serie de respuestas hormonales, autónomas y reflejas (palpitaciones, sudoración, tensión muscular, etc.), respuestas que son “interpretadas” por la corteza cerebral, para que el individuo pueda “percibir” el miedo y evite la situación peligrosa. Para WILLIAM JAMES y KARL LANGE las emociones son respuestas cognoscitivas a la información que procede de la periferia, suministrada por el Sistema Nervioso Autónomo. Según JAMES, "nos sentimos tristes porque lloramos, furiosos porque golpeamos, asustados porque temblamos; no es que lloremos, golpeemos o temblemos porque estemos tristes, furiosos o asustados". Figura 21.2 Para los dos investigadores, resulta primordial la retroalimentación (feedback) aferente desde las vísceras y músculos esqueléticos porque son las aferencias viscerales las que dan lugar a la experiencia de la emoción. Como lo señala JAMES, la emoción es la percepción de la activación fisiológica y de los cambios corporales. Es decir, algunos eventos del ambiente producen un patrón específico de cambios corporales, que es identificado por el cerebro como perteneciente a una emoción particular,

tras lo cual se produce la experiencia de dicha emoción.

Figura 21.2 William James (1842-1910), es considerado el padre de la Piscología funcional y del pragmatismo.

Esta teoría llamada también “Teoría periférica de la emoción” sería la base de la fobia social, en la cual el individuo experimenta sensaciones corporales previas a un acontecimiento social, las cuales son interpretadas como miedo a hablar en público, a ser rechazado, a hacer el ridículo, percepciones que dan origen a comportamientos de evitación, que limitan el desempeño social y disminuyen la calidad de vida. La teoría de JAMES-LANGE nos permite entender las crisis de ansiedad intensa que experimentan los pacientes con ataques de pánico, que en una situación inocua, experimentan en forma brusca, automática e incontrolable una sensación de mareo, palpitaciones, dificultad para respirar y un miedo intenso a morir o a enloquecer. Los estudios de WALTER CANNON y PHILIP BARD (1915) demostraron que el hipotálamo y el tálamo juegan un doble papel en las emociones. De un lado, aportan las órdenes motoras coordinadas que regulan los signos periféricos de la emoción, y del otro, llevan a la corteza cerebral la información requerida para la percepción cognitiva de las emociones. Cannon afirma que las emociones anteceden a las conductas y su misión fundamental es preparar al organismo para las situaciones de emergencia, pero los cambios corporales y las emociones se producen prácticamente al mismo tiempo, lo cual controvierte la teoría de James y Lange. El hipotálamo contiene los circuitos reguladores de las funciones vitales que varían durante los estados emocionales, como la temperatura, la frecuencia cardíaca, la presión sanguínea, la regulación del sueño y la ingesta de comida y bebida y, además, coordina la respuesta al estrés. Figura 21.3

Figura 21.3 Diagrama que muestra las conexiones del hipotálamo, empleadas en las respuestas reflejas y endocrinas de los procesos emocionales. (NA: noradrenalina 5HT: serotonina DA: Dopamina)

El hipotálamo proyecta sus neuronas en: 

El núcleo del tracto solitario, principal receptor de la información procedente de las vísceras, que está conectado con el núcleo del nervio neumogástrico (vago) y con neuronas del tronco cerebral, para regular la temperatura, la frecuencia cardíaca, la presión sanguínea y la respiración.



Los núcleos de la zona rostroventral del bulbo que controlan las eferencias preganglionares del sistema simpático, que al activarse produce piloerección, aumento de la presión sanguínea y de la frecuencia cardíaca, sudoración y dilatación pupilar.



La médula espinal para el control de los músculos estriados y la tensión muscular.

El hipotálamo secreta varias hormonas que controlan la producción de las hormonas de la hipófisis anterior. Una de ellas, la hormona liberadora de corticotropina (CRH) estimula a la hipófisis, para que secrete la hormona adrenocorticotropina, la cual a su vez, estimula a la corteza suprarrenal para

que libere cortisol, la hormona responsable de la respuesta al estrés y de las emociones del miedo y la ansiedad. En síntesis, las neuronas del hipotálamo funcionan como trasductores neuroendocrinos, que trasforman directamente la información neural eléctrica en información hormonal. La estimulación eléctrica del hipotálamo, en los experimentos de STEPHEN RANSON y WALTER HESS (Premio Nobel de Fisiología en 1949), permitió la identificación de las áreas del hipotálamo relacionadas con una respuesta emocional específica. Por ejemplo, la estimulación del hipotálamo lateral en gatos provoca respuestas autónomas y somáticas características de los estados de ira: aumento de la presión sanguínea, piloerección, miosis pupilar, arqueo del dorso y elevación de la cola. En 1937 JAMES PAPEZ propuso que el substrato cortical de las emociones es un anillo de la corteza filogenéticamente antiguo, que rodea el tronco cerebral y está conformado por:  La circunvolución parahipocampal, una continuación anterior e inferior de la circunvolución del cíngulo y  La corteza subyacente a la formación hipocampal conformada por el hipotálamo, el giro dentado y el subículum. El circuito diseñado por PAPEZ, llamado también lóbulo límbico, por medio de sus conexiones con los centros corticales superiores, nos permite entender la interacción entre las emociones y las cogniciones, que se afectan una a otra, en forma recíproca. La emoción, según PAPEZ, está mediada por las conexiones córtico-hipotalámicas, e implica la expresión conductual y la experiencia subjetiva, aspectos éstos que pueden ser disociados en el ser humano. El tálamo juega un papel importante en la emoción, porque las aferencias sensoriales que llegan hasta dicha estructura se difunden en tres direcciones: a la corteza cerebral ("corriente de pensamiento"), los ganglios basales ("corriente de movimiento") y al hipotálamo ("corriente de sentimiento").Figura 21.4 La extirpación en monos del lóbulo temporal (incluyendo la amígdala y la formación hipocampal) en forma bilateral, hace que los monos hasta entonces indómitos se tornen mansos, disminuya su vida emotiva, muestren cambios en la conducta alimenticia (bulimia, pica) y aumento de la conducta sexual. Estos cambios comportamentales conforman el llamado Síndrome de KlüverBucy, que se produce por la extirpación de la amígdala, estructura responsable de las sensaciones de miedo y aprehensión, de los estados emocionales aprendidos, del condicionamiento clásico del miedo, de la memoria afectiva y del condicionamiento del organismo al ambiente.

Figura 21.4 Esquema del circuito Papez en 1937, quien consideró que el sistema límbico era el centro de las emociones en el cerebro humano. Años más tarde, se comprobó que la ablación de la amígdala y la formación hipocampal origina el Síndrome de Klüver-Bucy, descrito por primera vez en 1939.

La amígdala recibe información sensorial en todas las modalidades, y mantiene conexiones con el hipocampo, el prosencéfalo basal y los ganglios basales, estructuras implicadas en los procesos de memoria y de atención, así como con el hipotálamo, que es responsable del control de la homeostasis y la regulación neuroendocrina. El lóbulo límbico y especialmente la amígdala, están implicados en las respuestas de ansiedad anticipatoria y de miedo que experimentan los pacientes con trastorno de pánico, con fobia social o con trastorno de ansiedad generalizada. Los resultados de las diferentes investigaciones han permitido identificar una red cerebral de temor provista por la evolución que va de la amígdala, por el hipotálamo medial, a las regiones dorsales de la sustancia gris periacueductal, que es capaz de orquestar un respuesta coherente de temor que incluye componentes viscerales, somáticos y afectivos, red que se puede identificar y activar mediante la experimentación en todas las especies de mamíferos, incluyendo al ser humano. El sistema de procesoprimario del Temor, como todas las demás redes primitivas emocionales, nace en gran medida “sin objeto”; por lo cual, podemos concluir, que la mayor parte de nuestros temores específicos son aprendidos. Hoy en día se considera que en las emociones participan varias estructuras cerebrales: el sistema límbico (especialmente la amígdala y el hipocampo), el

tálamo, el tracto solitario, los ganglios basales y la corteza cerebral. La parte ventral del estriado (núcleo accumbens) recibe y envía proyecciones que transmiten la estimulación emocional que recibe de la corteza límbica y del área tegmental ventral mesencefálica, y la envía al tálamo, a través del globus pálido y al área tegmental ventral mesencefálica. Respecto a la corteza frontal, la porción dorsolateral parece tener funciones exclusivamente cognitivas, mientras que la parte medial y ventral están implicadas en los procesos motivacionales y emocionales, porque la porción ventral tiene conexiones recíprocas con el sistema límbico y el hipotálamo a través del tálamo dorsomedial. Numerosos estudios han demostrado que las señales de miedo producen hiperactividad de la amígdala, especialmente del núcleo lateral, donde parece ser que se mantienen los recuerdos de las experiencias negativas o amenazantes y, por otro lado, la corteza prefrontal transmite señales inhibitorias a la amígdala, señales que hacen parte del circuito de regulación de miedo. Con la exposición repetida a un estímulo inicialmente temido, el aumento en la actividad de las señales que parten de la corteza prefrontal para amortiguar la actividad de la amígdala y, por consiguiente, sentir cada vez menos temor, a tal punto, que el objeto o la situación pueden llegar a experimentarse como inofensivos. Una parte importante de la regulación emocional es nuestra capacidad para suprimir las reacciones inapropiadas; en otras palabras, para no prestar atención a las señales emocionales que no están relacionadas significativamente con una situación determinada, capacidad que se pierde en los individuos que padecen un trastorno de ansiedad, quienes son incapaces de desatender y hacer caso omiso de las señales irrelevantes de miedo. En resumen, en la expresión y reconocimiento de las emociones participan: 

El hipocampo y la amígdala que conforman un módulo que está relacionado con la conexión memoria-emoción.



La corteza parietal dorsal posterior y el giro del cíngulo derechos que son responsables de la dimensión espacial de la información recibida.

 El hemisferio cerebral izquierdo que está implicado en los componentes verbales, en tanto que el hemisferio derecho se relaciona, en mayor medida, con los componentes no verbales de las emociones. 

La corteza dorso-lateral prefrontal, la corteza órbitofrontal y la corteza parietal posterior que conforman un módulo funcional que es responsable de la ejecución de las conductas relacionadas con la expresión emocional.



La corteza lateral temporal que está implicada en la identificación de caras y objetos.

En los trastornos de ansiedad, además de la hiperactividad del eje hipotálamo hipófisis suprarrenal (HPA), se ha observado disminución en la biodisponibilidad sináptica de la norepinefrina (noradrenalina), neurotransmisor secretado por las células del locus ceruleus, que está relacionado con los procesos de atención, motivación y aprendizaje. La hiperactividad de la amígdala del hipocampo mantiene la respuesta del eje, aunque haya desaparecido el estresor o la situación de peligro, e, inclusive se puede presentar en forma espontánea, en ausencia de un estímulo desencadenante. El estrés crónico está íntimamente relacionado con la aparición de trastornos afectivos. Este hecho se debe no solamente a la hiperactividad del eje HPA sino a alteraciones en la plasticidad cerebral, En los pacientes deprimidos se ha observado disminución de la neurogénesis, de las ramificaciones dendríticas, de la dendritogénesis y del número de conexiones sinápticas, así como disminución del tamaño del hipocampo. Las alteraciones en la plasticidad cerebral parece ser debidas a disminución de las concentraciones cerebrales de las neurotrofinas, especialmente del BDNF (Brain derived neurotrophic factor), cuya producción es bloqueada por el estrés crónico. Aún no se dilucidado si la disminución en el volumen y tamaño del hipocampo existe antes de la aparición de la sintomatología depresiva o es el resultado de las alteraciones neurobiológicas de la depresión. Afortunadamente, los antidepresivos y los estabilizadores del ánimo han mostrado que además de disminuir los síntomas depresivos, estimulan la neurogénesis, incrementan las concentraciones del BDNF y, en algunos casos, modifican el tamaño del hipocampo. Al recibir la información periférica la corteza cerebral elabora una respuesta cognoscitiva que debe ser congruente con las expectativas del individuo y el contexto social. La corteza cerebral es responsable de las conductas de evitación que se aprecian en los pacientes con trastorno de pánico, fobia social y fobias simples. Sentimientos de empatía GALLESE y GOLDMAN (1996) identificaron en la circunvolución temporal

superior del cerebro de los primates superiores, un grupo de neuronas que se activan cuando el chimpancé realiza un movimiento (mueve la boca o su mano), observa la dirección de la mirada de otros monos o cuando observa al otro realizar un movimiento como si fuera el mismo sujeto quien hiciera el movimiento. Figura 21.5

Años más tarde, RIZZOLATTI (1999) y su grupo de investigadores de la Universidad de Parma, en un ingenioso experimento, observaron que estas mismas neuronas se activan, cuando el mono observa el movimiento de una mano, aun cuando la parte final del movimiento se le hubiera ocultado. Este hallazgo hace pensar que estas neuronas no sólo se activan cuando se realiza el movimiento, o el mono ve el movimiento del otro, sino también cuando el mono “infiere” o predice el resultado de una acción incompleta.

Figura 21.5 Diagrama que muestra la localización de las neuronas espejo en los lóbulos parietal y frontal y su relación con la inferencia del resultado de una acción incompleta y con los sentimientos de empatía.

Estas neuronas, conocidas como las "neuronas espejo" (mirror neurons), forman parte de un sistema de percepción/ejecución de modo que la simple observación en el otro de movimientos de la mano, de la boca o del pie activa las mismas regiones específicas de la corteza motora como si el individuo estuviera realizando esos movimientos, aun cuando la activación motora no se transforme en un movimiento visible en el individuo que observa. El sistema integra un circuito que permite atribuir y entender las intenciones de los otros, y que estaría en la base de lo que hoy se conoce como teoría de la mente, o el identificar y suponer las intenciones del otro. Es decir, constituye el sustrato neurobiológico de los sentimientos de empatía. Con los estudios de neuroimagen, se ha observado que las neuronas espejo muestran un grado de activación en niños con autismo o en pacientes con esquizofrenia, al comprarlos con los grupos control.

Los pacientes con alteraciones neuropsiquiátricas de diferente clase, como la esquizofrenia, el autismo, el síndrome de Asperger, trastornos de la personalidad, fobia social y enfermedad bipolar, tienen dificultades para percibir las emociones de los otros (son ciegos mentales en mayor o menor grado), por lo cual se comportan con rudeza, falta de sutileza, carencia de compasión (o empatía), egocentrismo y arrogancia e incluso, exhiben comportamientos de hetero-agresión. Reconocimiento de las emociones Los aportes de la etología han sido valiosos para entender el proceso mediante el cual podemos reconocer el estado emocional del otro. En la expresión de las emociones y, obviamente en su reconocimiento, participan los movimientos y los estímulos no verbales. Para los etólogos, los movimientos de intención se refieren a los patrones de conducta que acompañan a la expresión emocional y anteceden a la aparición de una emoción; en tanto que los estímulos no verbales se refieren a las expresiones faciales, los gestos y gritos que acompañan a la conducta emocional. La expresión emocional es innata, pero puede ser alterada por la experiencia y el aprendizaje. Las emociones biológicamente más arraigadas, representan la manifestación actual de los múltiples procesos de selección, y que, en cierta medida, suponen un éxito en la evolución filogenética. El miedo, la ira, la tristeza y la alegría son emociones comunes, con muy poca variación intercultural, pudiéndose afirmar que son universales. Por otra parte, algunas emociones como la culpa y la envidia, reciben marcadas influencias sociales y culturales para su vivencia y expresión, lo que permite explicar por qué la depresión se manifiesta con algunos síntomas en el hemisferio occidental y con síntomas distintos en los individuos que pertenecen a grupos de la cultura oriental. En los humanos, se ha observado que las mujeres comunican mejor que los hombres los estímulos no verbales de la emoción, poseen una capacidad más desarrollada para reconocer las expresiones faciales de las emociones, probablemente a causa de la educación diferencial recibida. Los aportes de investigadores como LEDOUX (1995), DAMASIO (1995) y MESULAN (2000) sugieren que los hemisferios cerebrales tienen un papel singular en la percepción de las emociones: 

El hipocampo y la amígdala conforman un módulo que está relacionado con la conexión memoria-emoción. La lesión bilateral de la amígdala

     



produce agnosia para la significación emocional y social de los estímulos. La corteza lateral temporal que está implicada en la identificación de caras y objetos. Los lóbulos frontales juegan un papel primordial en la expresión facial y espontánea de las emociones. Los lóbulos temporales están implicados en la percepción de la emoción, tanto si ésta se produce mediante la expresión facial o a través del tono de la voz. La corteza parietal dorsal posterior y el giro del cíngulo derechos participan en la dimensión espacial de la información recibida. El hemisferio izquierdo está implicado en los componentes verbales, en tanto que el hemisferio derecho se relaciona, en mayor medida, con los componentes no verbales de las emociones. La región cortical fronto-temporal y la ubicación cortical interhemisférica izquierda-derecha, son trascendentales para el control de la conducta emocional. De hecho, las lesiones que las comprometen producen labilidad emocional y llanto y risa inmotivados. Las lesiones de los lóbulos frontales producen apatía, pérdida de la espontaneidad emocional, así como del contacto y de las relaciones sociales.

Exploración del afecto El afecto estimula el pensamiento, el lenguaje, la conducta y el juicio y origina en el ser humano, el sentimiento de empatía ("ponernos en los zapatos del otro"), responsable de los nexos afectivos grupales (pareja, grupo social, equipos de trabajo, etc.) y, en buena parte, de la relación médico-paciente. En los pacientes con trastornos afectivos son fundamentales los primeros minutos de la entrevista, especialmente en los pacientes ansiosos, porque determinarán el desarrollo de la misma y establecerán la base de la relación médico-enfermo. La evaluación del afecto debe incluir el análisis de los siguientes aspectos: 

Congruencia entre el estímulo y la respuesta afectiva: Si no existe coherencia estímulo-afecto se presentarán alteraciones como el afecto inapropiado, la anhedonia, la disociación ideoafectiva y la perplejidad.



Duración e intensidad de la respuesta afectiva: Las emociones son pasajeras pero las experiencias, la personalidad y el aprendizaje las pueden transformar en sentimientos duraderos. Las emociones perduran en forma patológica en los cuadros de depresión, apatía, manía, exaltación, éxtasis, angustia y pánico.



Capacidad para expresar y controlar la expresión de las emociones a nivel individual y dentro del contexto social, que se aprende a través del proceso de socialización. Puede alterarse en los cuadros mentales orgánicos, en las demencias y en los trastornos afectivos, originando síntomas como la labilidad afectiva, la angustia, la depresión y la incontinencia afectiva.



Los factores desencadenantes o eventos vitales.



Las estrategias de afrontamiento frente a episodios o eventos similares

Se han diseñado diversos cuestionarios para evaluar en forma objetiva los trastornos afectivos, especialmente la angustia y la depresión. Los más frecuentemente utilizadas son las Pruebas de Ansiedad de Hamilton, de Depresión de Hamilton, de Depresión de Zung y Ansiedad y Depresión de Montgomery y Asberg. Tabla 21.1 Se trata de cuestionarios de evaluación de síntomas somáticos, cognoscitivos o comportamentales expresados por el paciente o percibidos por el entrevistador, que son puntuados según su intensidad. La puntuación final permite clasificar la alteración afectiva en leve, moderada o grave y predecir un pronóstico clínico. Son útiles para cuantificar la intensidad del cuadro clínico, para observar en forma objetiva la respuesta al tratamiento farmacológico y psicoterapéutico, para comparar la respuesta a diferentes esquemas terapéuticos y especialmente, en los trabajos de investigación farmacológica. Trastornos del humor o del estado de ánimo Los trastornos del humor han sido divididos en trastornos cuantitativos y trastornos cualitativos. Trastornos cuantitativos del humor A continuación analizaremos los trastornos ocasionados por un aumento en la intensidad de las emociones (alegría o miedo) o por un déficit en el tono afectivo (relacionados con la tristeza). Trastornos relacionados con la alegría Se caracterizan por aumento del tono afectivo. Euforia Es la disposición de ánimo hacia el optimismo y la alegría. Es un sentimiento

generalizado de bienestar que impregna la conducta del individuo, que se muestra lleno de energía, con elevación de la autoestima y excesiva sociabilidad. Se trata de un humor jovial que no tiene una motivación reconocible, que puede ser persistente y que no responde a las circunstancias actuales que vive el individuo que la presenta. La euforia se torna patológica en la medida en que disminuye el juicio de realidad. El eufórico no es capaz de ver sus errores y puede alterar el juicio y el raciocinio. Es normal en las personalidades ciclotímicas, que temperamentalmente son eufóricos y optimistas, pero puede ser desencadenada por intoxicaciones (alcohol, éter, opio, cáñamo, cocaína) o estar insertada en síndromes mentales orgánicos y cuadros demenciales. La euforia se acompaña de puerilidad, hipererotismo y tendencia al retruécano en el síndrome de moria, que es el resultado del compromiso del circuito órbito-frontal del lóbulo frontal. La euforia es endógena en la enfermedad bipolar de tipo I y II. Puede ser desencadenada por el tratamiento con antidepresivos (viraje) o ser causada, en forma iatrogénica, con medicaciones como esteroides, isoniazida, metilfenidato o L-dopa, entre otros. Júbilo Es un estado afectivo en el cual "el paciente irradia un aire de gozo y confianza en sí mismo, su actividad motora está exagerada, aún cuando las circunstancias nos sean propicias". Es el caso del hincha de fútbol que celebra el gol de su equipo favorito. Exaltación "Es un júbilo intenso con una actividad de grandeza", como sucede en los pacientes con episodio maníaco o como puede apreciarse en algunas ceremonias religiosas (el jaghé) o celebraciones carnestoléndicas en Rio de Janeiro o Barranquilla.

Tabla 21.1 Escala de Zung para la depresión. Es una escala de autoevaluación de los síntomas de la enfermedad depresiva. La suma de los puntos obtenidos en cada ítem permite clasificar el cuadro depresivo en depresión mínima o leve (41-47 puntos), moderada (48-55) y severa (55-80). Los valores menores de 40 puntos corresponden al estado normal o la ausencia de enfermedad depresiva. (Zung WW, 1965)

Nunca/ Por muy poco tiempo

Parte del tiempo

Buena parte del tiempo

La mayor parte o todo el tiempo

1.

Me siento descorazonado (a), melancólico (a) y triste

1

2

3

4

2.

Me siento mejor en la mañana

4

3

2

1

3.

Tengo crisis de llanto o deseos de llorar

1

2

3

4

4.

Tengo problemas para dormir durante la noche

1

2

3

4

5.

Como la cantidad usual

4

3

2

1

6.

Disfruto ver, conversar o mujeres/hombres atractivos

4

3

2

1

7.

Noto que estoy perdiendo peso

1

2

3

4

8.

Tengo problemas de estreñimiento

1

2

3

4

9.

Mis latidos cardíacos son más rápidos de los usual

1

2

3

4

10. Me siento cansado(a) sin razón

1

2

3

4

11. Mi mente es tan clara como de costumbre

4

3

2

1

12. Desarrollo mis actividades con facilidad

4

3

2

1

13. Estoy inquieto(a) y no logro sosegarme

1

2

3

4

14. Me siento optimista acerca del futuro

4

3

2

1

15. Estoy más irritable de los usual

1

2

3

4

16. Me es fácil tomar decisiones

4

3

2

1

17. Pienso que soy útil y necesario (a)

4

3

2

1

18. Mi vida es bastante completa

4

3

2

1

19. Pienso que los demás estarían mejor si yo muero

1

2

3

4

20. Aún disfruto las misma cosas

4

3

2

1

estar

con

Éxtasis Es la alegría excesiva e incontenible con suspensión de toda actividad voluntaria y de las funciones sensoriales y mentales. Es el arrobamiento místico descrito en el santoral católico. El éxtasis no depende de la voluntad, varía continuamente en intensidad sin existir sugetionabilidad. En el éxtasis, a diferencia de la idea delirante, la idea mística es confusa y oscura y la comunicación con Dios no se produce por imágenes y razonamientos. Una vez transcurrido el episodio de éxtasis el individuo adopta una conducta apropiada, sin alteraciones afectivas ni del pensamiento. Hipomanía Es un síndrome conformado por euforia, aumento del flujo de ideas, ánimo emprendedor e hiperactividad que casi siempre es productiva. KRAEPELIN (1891) describió la hipomanía como una manifestación de la

enfermedad maniaco depresiva diferente de la manía aguda y la depresión: “Designamos con el nombre de hipomanía, a las formas más leves de la excitación maniaca. La flexibilidad mental, la aptitud para dirigir la atención, se hallan a veces aumentadas; los enfermos pueden parecer más despiertos, más penetrantes, más activos que antes” “Vemos sobre todo que tienen una habilidad para percibir parecidos lejanos que sorprende a veces al interlocutor, porque hace que el enfermo sea capaz de encontrar expresiones agradables, salidas, juegos de palabras, comparaciones e invenciones asombrosamente ingeniosas” “Sin embargo notamos también, incluso en los grados más leves, falta de unidad interior en el curso de las representaciones, incapacidad para seguir una determinada dirección del pensamiento, para elaborar y ordenar lógicamente con calma, ideas dadas, inestabilidad del interés, saltos bruscos e involuntarios de una idea a otra”. “El humor del enfermo es alegre, sereno, influido por el sentimiento que tiene sobre el aumento de su poder. Tiene un impulso que nada detiene, está seguro de vencer, lleno de valor, se siente contento y feliz” “El más sorprendente de todos los síntomas es el aumento de la actividad del enfermo: siente la necesidad de salir de su casa, de establecer estrechas relaciones con todos los que lo rodean, de tener un rol. Esta actividad infatigable dura día y noche: el trabajo parece fácil, las ideas fluyen a su mente”.

La hipomanía, de acuerdo con el DSM-5 (APA, 2013) es un síndrome conformado por afecto irritable o elevado (euforia) y al menos tres de los siguientes síntomas (cuatro si el afecto es irritable solamente): aumento de la autoestima o grandiosidad (no delirante), disminución de la necesidad de dormir, destructibilidad, lenguaje verborreico, fuga de ideas, hiperactividad, agitación psicomotora e involucración excesiva en actividades placenteras

con alto potencial para producir consecuencias graves. Los cambios en el comportamiento no deben ser severos y no deben ocasionar alteraciones en el desempeño social o laboral o requerir hospitalización. Tabla 21.2 Los resultados del estudio de BENAZZI (2007) muestran que los síntomas más frecuentes observados en la hipomanía son: aumento de la actividad ( 97%), aumento de la energía (96%), aumento de ideas y de planes (91%), aumento de la confianza (86%), disminución del sueño (84%), locuacidad (72%), menor inhibición ( 71%) y mayor optimismo (68%). Tabla 21.2 Criterios de la Asociación Americana de Psiquiatría para el diagnóstico de episodio hipomaníaco (DSM-5, 2013)

A. Un período diferenciado en el cual el estado de ánimo está persistentemente elevado, expansivo o irritable durante al menos cuatro días, y es claramente diferenciable del estado de ánimo habitual. B. Durante el período de alteración del estado de ánimo, han persistido tres de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable):  Autoestima exagerada y grandiosidad.  Disminución de la necesidad de dormir (por ejemplo, se siente descansado después de dormir solo tres horas)  Verborrea o estar más hablador de la habitual.  Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado.  Distractibilidad.  Aumento de la actividad intencionada (ya sea social, laboral o sexual) o agitación psicomotriz.  Participación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial para producir consecuencias graves (compras exageradas, indiscreciones sexuales, inversiones económicas alocadas, etc.) C. El episodio está asociado a un cambio inequívoco de la actividad que no es característico del individuo cuando está asintomático. D. La alteración del estado de ánimo y el cambio en la actividad son observables por los demás. E. El episodio no es suficientemente grave como para provocar un deterioro laboral o social importante o para necesitar hospitalización y no se presentan síntomas psicóticos. F. El episodio no es atribuible a los efectos fisiológicos de una sustancia (psicoactiva, medicación u otra).

Durante varias décadas se consideró a la exaltación afectiva como el síntoma cardinal de la hipomanía y la manía pero las nuevas investigaciones pusieron de presente que es la hiperactividad el síntoma preponderante. El paciente se muestra infatigable y su vitalidad no respeta horario y experimenta una marcada necesidad de estar en movimiento. Su actividad tiene una finalidad definida, hecho que diferencia la hipomanía del episodio maniaco. Sin embargo, el hipomaníaco emprende solo lo placentero y dependiendo de la intensidad de la hipomanía, deja de ser perseverante, no completa lo iniciado y puede descuidar sus deberes y compromisos. La hipomanía puede presentarse como un solo episodio, como un estado continuo fluctuante o hacer parte de un continuo que va de la normalidad a la manía. Actualmente, el concepto de hipomanía posee importantes implicaciones clínicas y terapéuticas que necesitan ser tenidas en cuenta, por ejemplo: 





De acuerdo con BENAZZI (2009) en el trastorno bipolar tipo II, la hipomanía es el rasgo central del trastorno pero su principal manifestación clínica son las depresiones sindromáticas y subumbrales, dado que la hipomanía (con duración de días a semanas) ocupa una menor proporción de los períodos sintomáticos. En el DSM-5 se incluye como un síndrome clínico que requiere mayores investigaciones al episodio depresivo que se acompaña de hipomanías cuya duración es mayor de dos días y menor de cuatro días. Este síndrome que se calcula ocurre en el 2.8% de la población, es más frecuente en mujeres, muestra comorbilidad con abuso de sustancias psicoactivas y posee con frecuencia historia familiar de trastorno bipolar. La hipomanía tiene considerable validez en el trastorno bipolar subsindromático y una prevalencia del 5% en adolescentes con síntomas subclínicos.

Son varias las razones por las cuales no se reconocen los síntomas hipomaníacos: su egosintonía, el no ocasionar sufrimiento al paciente ni limitar su productividad, su asociación con los ritmos circadianos o estaciones y el estereotipo de manía que posee el psiquiatra, quien solo considera como maniacos los niveles altos de agitación psicomotriz. La hipomanía es una forma de iniciación del episodio maníaco de la enfermedad bipolar I o puede acompañar a las crisis depresivas en la enfermedad bipolar II o hacer parte de los estados bipolares mixtos, como sucede en la hipomanía disfórica. Además, puede ser desencadenada por los tratamientos con antidepresivos (viraje, switching) y desenmascarar la bipolaridad en los pacientes clasificados por AKISKAL como bipolares tipo III.

Como rasgo de personalidad se presenta en los ciclotímicos y según KRETSHMER en los individuos con biotipo pícnico. Puede tener etiología exógena y ser secundaria a tratamientos con esteroides, estimulantes del sistema nervioso central (anfetaminas, metilfenidato), levodopa, o sustancias psicoactivas como la cocaína. Puede observarse en enfermedades sistémicas como hipertiroidismo, enfermedad de Cushing, Lupus sistémico, artritis reumatoidea, esclerosis múltiple, enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilson, traumatismos craneoencefálicos, crisis parciales complejas y SIDA. Manía Es un síndrome caracterizado por exaltación del tono afectivo, de todos los fenómenos intrapsíquicos y de la conducta psicomotriz. Tabla 21.3. El síntoma primordial es la exaltación del afecto que se mantiene a través de cualquier circunstancia y puede llegar hasta el éxtasis. El pensamiento muestra aceleración del flujo ideatorio, presenta el signo patognomónico de la fuga de ideas, que son sobrevaloradas y expansivas. La atención es dispersa, el lenguaje logorreico, la actitud amistosa y de gran familiaridad, incluso con desconocidos. La conducta muestra actividad dispersa, inestabilidad insólita y disminución de la fatigabilidad. En los episodios maníacos es posible observar síntomas psicóticos como delirios de grandeza, trastornos en la forma del pensamiento, alucinaciones, catatonia e incongruencia afectiva. Los síntomas psicóticos pueden enmascarar los síntomas afectivos y su incongruencia hace que con relativa frecuencia el primer episodio bipolar sea mal diagnosticado como un episodio esquizofrénico. Para la Asociación Americana de Psiquiatría (2013) es necesaria la presentación de al menos un episodio de manía para poder realizar el diagnóstico de trastorno bipolar tipo I. Con relativa frecuencia la primera crisis de manía aparece después del primer parto y es diagnosticada como psicosis puerperal y considerada como un hecho aislado, sin tener en cuenta los antecedentes depresivos de la paciente, actitud que difiere el diagnóstico de trastorno bipolar tipo I y ensombrece el pronóstico para la paciente. El episodio de manía puede ser secundario a tratamientos con esteroides o estimulantes del SNC (metilfenidato, levodopa), por abuso de sustancias (anfetaminas, cocaína, heroína. LSD), por causas metabólicas (delirium, posterior a hemodiálisis), infecciones (post influenza, fiebre Q, neurosífilis y posencefalitis), neoplasias (meningioma parasagital, espongioblastoma polar y craneofaringioma) y epilepsias.

Tabla 21.3. Criterios de la Asociación Americana de Psiquiatría para el diagnóstico del episodio maníaco (DSM-5,2013).

A. Un período diferenciado de un estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable, que dura al menos una semana (o cualquier duración si es necesaria la hospitalización). B. Durante el período de alteración del estado de ánimo han persistido tres (o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable) y ha habido en un grado significativo 1. Autoestima exagerada o grandiosidad 2. Disminución de la necesidad de dormir (p.ej., se siente descansado tras sólo 3 horas de sueño) 3. Más hablador de lo habitual o verborreico 4. Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado 5. Distractibilidad (p.ej., la atención se desvía fácilmente hacia estímulos externos banales e irrelevantes) 6. Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en el trabajo o los estudios, o sexualmente) o agitación psicomotora. 7. Implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial para producir consecuencias graves (p.ej., enzarzarse en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inversiones económicas alocadas) C. La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave como para provocar deterioro laboral o de las actividades sociales habituales o de las relaciones con los demás, o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a sí mismo o a los demás, o hay síntomas psicóticos. D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.ej., una droga, un medicamento u otro tratamiento) ni a una enfermedad médica (p.ej., hipertiroidismo).

También pueden manifestarse en enfermedades sistémicas como hipertiroidismo, enfermedad de Cushing, lupus sistémico, artritis reumatoide, esclerosis múltiple, sarcoidosis cerebral, enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilson, traumatismos craneoencefálicos, accidentes vasculares cerebrales, SIDA, crisis parciales complejas, tumores

diencefálicos, migraña o por déficit de oligoelementos (vitamina B12, ácido fólico, niacina, tiamina). Se ha observado que las lesiones del hemisferio cerebral derecho y de la línea media están más frecuentemente relacionadas con los episodios de manía secundaria.

Trastornos relacionados con el miedo o temor El miedo es una reacción de temor ante un peligro real y externo. Conlleva la respuesta subjetiva de inquietud y temor y un cúmulo de respuestas fisiológicas originadas por la situación de estrés (palpitaciones, sudoración, tensión muscular, etc.). Ansiedad Es un sensación desagradable, vivenciada como inquietud, sentimiento de amenaza y temor indefinido, sin que exista una causa desencadenante en el medio. En realidad se trata de un síndrome clínico caracterizado por: 

Síntomas cognoscitivos: Sensación subjetiva de inseguridad, nerviosismo, inquietud, preocupación, miedo, agobio, irritabilidad y pánico que conduce a una sobrestimación del estado de peligro, atención selectiva sobre el posible factor amenazante, hipervigilancia, interpretación catastrófica de los sucesos e infravaloración de la propia capacidad para afrontar la situación amenazante.



Síntomas fisiológicos: Palpitaciones, dolor torácico, sudoración, piloerección, sequedad de boca, dificultad para respirar, dificultad para tragar, mareos, vértigos, dolor abdominal, micción frecuente, dolor muscular, disfunción sexual, enlentecimiento del tránsito intestinal, etc.



Síntomas comportamentales: conductas de evitación, conductas de huida, agresividad, hiperactividad motora.



Síntomas intelectuales: Disfunción en la capacidad de concentración, compromiso de la memoria de trabajo.

Aun cuando en la lengua española “ansiedad” y “angustia” tienen un origen etimológico diferente, la tendencia actual es a emplearlas como sinónimos. En términos generales, la ansiedad es una reacción fisiológica normal del organismo (reacción de estrés), que se torna patológica cuando es

desadaptativa, es decir, cuando su intensidad, frecuencia y duración son desproporcionadas al estímulo o contexto, o cuando genera sufrimiento y limitaciones en la vida diaria del individuo. La ansiedad se puede presentar como estado o rasgo. El estado de ansiedad es una experiencia emocional transitoria que varía en duración e intensidad, como se observa en las crisis de pánico o la ansiedad social. La ansiedad como rasgo, se refiere a la tendencia del individuo a interpretar las distintas situaciones que vive como amenazantes o a responder frente a ellas con estados de ansiedad. Forma parte del concepto de neuroticismo, nombre que EYSENCK (1957) dio a la dimensión que oscila entre aquellas personas normales, calmadas y tranquilas y aquellas que tienden a ser bastante “nerviosas”. Los individuos con neuroticismo tienden a presentar respuestas de ansiedad, a ser vegetativamente hiperreactivos, a experimentar mayor fatigabilidad física y mental, síntomas que pueden acompañarse de depresión, sentimiento de culpa, baja autoestima, tensión, irracionalidad, timidez, tristeza y emotividad. El neuroticismo es más frecuente en mujeres y muestra asociación con la presencia de hipercortisolemia. CLONINGER (1993) relaciona la tendencia “a la evitación del daño” con la

presencia de ansiedad, pesimismo, evitación pasiva, preocupación excesiva y fatigabilidad crónica, actitudes que estarían relacionadas con mayor disponibilidad de la serotonina. En la producción de la ansiedad participan las estructuras límbicas, como el hipotálamo que regula los ejes neuroendocrinos, el área septal que regula la vida instintiva, el hipocampo que recoge la información del mundo exterior y la corteza temporal que almacena las experiencias previas, conjuntamente con otras estructuras como la formación reticular, el lóbulo frontal y los ganglios basales. En los estados de angustia se presenta liberación de cortisol (mediante la acción de la serotonina), que es vivenciada por el individuo como un estado de tensión emocional e hiperactivación noradrenérgica que ocasiona respuestas periféricas como sudoración, piloerección, sequedad de boca, taquicardia, broncodilatación, enlentecimiento del tránsito intestinal, etc. En los estudios con neuroimagen se observa hiperactividad de la amígdala del hipocampo, que puede acompañarse de hiperactividad de las áreas frontales en el trastorno obsesivo, de alteraciones en las áreas límbicas, hipocampal, temporal y frontal en el trastorno de pánico y del área occipital en el trastorno de ansiedad generalizada. Los estudios de ligamiento genético han sido negativos hasta el momento. Los estudios con familias agrupadas sugieren la existencia de un factor hereditario, que es mayor para el trastorno de pánico.

La ansiedad puede presentarse en forma de crisis agudas (como sucede en el trastorno de pánico), frente a situaciones específicas (ansiedad social o fobias específicas), como ansiedad flotante (trastorno de ansiedad generalizada) o como síntoma que acompaña otros trastornos mentales (depresión, esquizofrenia) o enfermedades médicas (hipertiroidismo, feocromocitoma) o en los síndromes de abstinencia del alcohol y otras sustancias psicoactivas (cocaína, anfetaminas). Tabla 21.4 Tabla 21.4 Formas clínicas de presentación de la ansiedad

Reacción normal frente a sucesos vitales (estrés) Trastornos de ansiedad  Trastorno de pánico  Trastorno de ansiedad generalizada  Fobia simple  Ansiedad social  Trastorno de estrés postraumático Síntoma de un trastorno mental: esquizofrenia, depresión Síntoma de una enfermedad médica: hipertiroidismo, feocromocitoma, crisis de hipoglicemia, cetoacidosis Síntoma en el síndrome de abstinencia del alcohol, anfetaminas, cocaína, etc. Producida por fármacos: lactato de sodio, la yohimbina, la fenfluramina, colecistoquinina

La ansiedad puede acompañar a la depresión, constituyendo la depresión ansiosa, cuadro clínico que algunos autores, consideran que forma parte del espectro bipolar. Las crisis de angustia pueden ser desencadenadas por sustancias como el lactato de sodio, la yohimbina, la fenfluramina o la colecistoquinina. La ansiedad es un síntoma que se observa en diferentes entidades médicas: hipertiroidismo, feocromocitoma, hipoglicemia, prolapso de la válvula mitral, arritmias cardíacas, angina de pecho, infarto de miocardio, asma, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia respiratoria crónica, neumonías, epilepsia, tumores cerebrales, cefaleas o síndrome vertiginoso.

Puede ser desencadenada por drogas de abuso como alcohol, alucinógenos, cannabis, anfetamina, cafeína, inhalantes, sedantes e hipnóticos y puede hacer parte del síndrome de abstinencia de estas sustancias. Pánico Es la desorganización de la conducta sobre una base de inseguridad prolongada e intensa. Se ha observado con frecuencia en homosexuales (pánico homosexual), durante las crisis alucinatorias de los cuadros esquizofrénicos, en el trastorno de pánico y en el trastorno de estrés posttraumático. Disforia Es la sensación global de tensión psíquica, irritabilidad u hostilidad frente a estímulos externos que se acompaña de suspicacia, comportamientos agresivos y destructivos que alivian la tensión interior. Con frecuencia, durante los periodos de disforia, la conducta es disruptiva e impulsiva y el enfermo puede autolesionarse o realizar intentos de suicidio. El paciente con disforia muestra irritabilidad marcada, resonancia afectiva limitada a las respuestas hostiles y disposición aumentada a las respuestas violentas en combinación con una alteración de los ritmos biológicos, como alteraciones del sueño y cambios diarios en el ánimo, la motivación y la afectividad. Fue descrita por primera vez por SPECHT (1901) quien suponía que la disforia era un síntoma primordial en las psicosis orgánicas. Actualmente existe controversia entre clínicos y psicopatólogos, porque algunos de ellos no la consideran como un trastorno del afecto. La Organización Mundial de la Salud (OMS) la considera como un trastorno caracterizado por impulsividad e irritabilidad, que constituye un criterio diagnóstico para los cuadros de trastorno disocial de la personalidad, trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad, manía e hipomanía, demencia vascular y delirio no inducido por alcohol o sustancias psicoactivas. La disforia se presenta en el trastorno bipolar, los episodios depresivos, el trastorno disfórico premenstrual y en el abuso de sustancias psicoactivas.

Se ha observado en el tratamiento con neurolépticos y antidepresivos y cesa al suspender estos psicofármacos.

Trastornos originados en un déficit del tono afectivo La tristeza normal debe ser breve, adecuada al estímulo que la origina y no afectar, en forma considerable, el rendimiento del individuo. Para BECK (1967) la tristeza aparece cuando se produce una pérdida o sustracción en lo que él denomina el “ámbito personal”, que incluye al propio individuo, a las personas significativas, los atributos u objetos que considera valiosos y sus principios, ideales y objetivos. Los trastornos del estado de ánimo relacionados con la tristeza, como emoción vital primaria son: Depresión Es un síndrome caracterizado por un sentimiento de tristeza acompañado de un grado variable de inhibición psicomotora y de la vivencia del dolor moral que semiológicamente se aprecia en las ideas de culpabilidad. Varios síntomas físicos acompañan al cuadro depresivo como cambios en el apetito y en el sueño (insomnio o somnolencia), pérdida de peso, fatiga, astenia y adinamia. Tabla 21.4 En la depresión se observa anhedonia o pérdida de interés por las cosas que rodean al enfermo o por las situaciones que anteriormente disfrutaba. Frecuentemente, este sentimiento de “aburrimiento” endógeno se acompaña de angustia. La depresión puede manifestarse en forma objetiva. De acuerdo con OLIVARES (2000), el enfermo presenta facies rígida y contraída, escasez de gestos, parquedad de palabra, exclamaciones dolorosas, crisis de llanto, inercia motora, falta de iniciativa, postración, enlentecimiento psíquico, etc. Con frecuencia los pacientes deprimidos refieren que su “mundo es gris” y que su existencia ha perdido claridad y luminosidad. Durante varios años se aceptó que esta percepción hacía parte de la “vivencia del depresivo” pero estudios recientes de retinografía sugieren que la depresión altera la visión y el contraste con que se perciben los colores, lo que provoca los pacientes deprimidos vean el mundo literalmente gris, dificultad que es mayor en los pacientes con depresión más intensa. En los pacientes deprimidos se observan alteraciones de las funciones cognoscitivas por compromiso de la porción dorsolateral del lóbulo frontal. En los pacientes deprimidos se ha observado que la porción media del cíngulo anterior que juega un papel importante en el control cognitivo está hipoactiva, mientras que las regiones cerebrales involucradas en el procesamiento de las emociones, como la amígdala y la corteza anterior del cíngulo están hiperactivas, lo que sugiere que el control “arriba-abajo” de

las áreas “cognitivas” sobre las áreas cerebrales “afectivas” está alterado en los pacientes con depresión. Esta desregulación se observa aún en pacientes en quienes han remitido los síntomas depresivos, desregulación que los hace más proclives a presentar nuevos episodios depresivos, al hacerlos más vulnerables a la retroalimentación negativa y a un mayor grado de autocrítica de sus errores o equivocaciones. El 15% de los pacientes deprimidos intentan suicidarse, por lo cual es necesario detectar en forma precoz las ideas de suicidio, con el fin de prevenir los desenlaces fatales y llevar a cabo las medidas terapéuticas indicadas. Tabla 21.4. Criterios de la Asociación Americana de Psiquiatría para el diagnóstico del Episodio Depresivo Mayor (DSM-5, 2013)

A. Cinco (o más) de los síntomas siguientes durante el período de 2 semanas, que representan un cambio respecto del desempeño previo. Por lo menos uno de los síntomas es (1) estado de ánimo depresivo o (2) pérdida de interés o placer. 1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi todos los días, indicado por el relato subjetivo o por observación de otros. 2. Marcada disminución del interés o del placer en todas, o casi todas, las actividades durante la mayor parte del día, casi todos los días. 3. Pérdida significativa de peso sin estar a dieta o aumento significativo, o disminución o aumento del apetito casi todos los días. 4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días. 5. Agitación o retraso psicomotor casi todos los días. 6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días. 7. Sentimientos de desvalorización o de culpa excesiva o inapropiada (que pueden ser delirantes) casi todos los días (no simplemente autorreproches o culpa por estar enfermo). 8. Menor capacidad de pensar o concentrarse, o indecisión casi todos los días (indicada por el relato subjetivo o por observación de otros). 9. Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor de morir), ideación suicida recurrente sin plan específico o un intento de suicidio o un plan de suicidio específico. B. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo funcionamiento social, laboral o en otras esferas importantes.

o

deterioro

del

C. Los síntomas no obedecen a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por ejemplo, una droga de abuso, una medicación), ni a una enfermedad médica general (por ejemplo hipotiroidismo).

La depresión puede ser causada por situaciones orgánicas (hipotiroidismo, diabetes, accidentes cerebro vasculares, demencias, etc.) o por la pérdida de un objeto real o imaginario que tiene valor real o imaginario para el paciente,

conformando el trastorno depresivo mayor, de tipo endógeno o reactivo. Tabla 21.5 Tabla 21.5. Porcentajes de la depresión en diferentes entidades médicas.

Entidad clínica

%

Accidente vascular cerebral SIDA Hipotiroidismo Demencia tipo Alzheimer Infarto de miocardio Dolor crónico Enfermedad de Parkinson Diabetes Neoplasias Hipertensión arterial

25-50 50 50 30 20-50 40 33 30 25 20

Melancolía Es un síndrome donde la sintomatología depresiva alcanza la máxima intensidad y presenta alto riesgo de suicidio. Generalmente es de tipo psicótico, y se acompaña de delirios (melancolía delirante), de alucinaciones y confusión mental (melancolía confusa) y marcada inhibición psicomotriz (melancolía estuporosa). Figura 21.6

Figura 21.6 Sorrow (Tristeza) es el nombre que Van Gogh dio a este bosquejo a lápiz, donde el pintor holandés plasmó la vivencia de la crisis depresiva que padecía Christine Hoornik, su primer y gran amor.

La depresión y la melancolía se pueden presentar como un único episodio en la existencia de un paciente, pero en un buen porcentaje (30%) los episodios repiten. Si un paciente presenta varios episodios de depresión y melancolía el cuadro clínico se clasifica como enfermedad depresiva monopolar; pero si los episodios depresivos o melancólicos alternan con episodios de manía o hipomanía, pertenecen a la enfermedad bipolar. Apatía Es un estado de indiferencia y ausencia de reacción frente a los estímulos habituales de la actividad psíquica, provocado por pérdida de la motivación, que se acompaña de un componente de astenia o inercia física. Semiológicamente la apatía se identifica por: 

Disminución de la motivación para alcanzar metas: falta de productividad, esfuerzo, iniciativa y perseverancia que se acompaña de disminución de las actividades recreativas y sociales. Sin lugar a dudas, es el síntoma primordial de la apatía.



Disminución de la actividad cognoscitiva: Falta de interés en nuevos aprendizajes, en nuevas experiencias, en el cuidado personal y en lo referente a su salud y en las actividades académicas, laborales y recreativas.



Disminución de la respuesta emocional: afecto plano, anhedonia, aunque en algunas ocasiones el paciente puede mostrarse violento e irritable.

La simple observación de una “conducta apática” no es suficiente para el diagnóstico de apatía, dada su falta de especificidad. Si la falta de motivación es predominante la apatía se considera como un síndrome. En caso contrario, se considera como un síntoma, que se presenta con frecuencia en los cuadros demenciales, en la enfermedad depresiva y en el delirium. Como síndrome la apatía está originada por una alteración funcional de la vía mesocortical dopaminérgica o por compromiso del circuito de la porción anterior del cíngulo del lóbulo frontal. En este caso la apatía hace parte de entidades como la demencia tipo Alzheimer, el síndrome del lóbulo frontal, las enfermedades de los ganglios basales (enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva, SIDA), alteraciones de la amígdala y el diencéfalo (síndrome de Korsakoff) y accidentes vasculares cerebrales del hemisferio derecho.

Clínicamente resulta difícil diferenciarla de la depresión y de la abulia. Sin embargo, el paciente deprimido tiene conciencia de su desmotivación, en tanto que el paciente que sufre apatía no es consciente de su limitación afectiva. La abulia es un trastorno volitivo, en el cual el enfermo es incapaz de comunicar, iniciar o autorregular conductas encaminadas a alcanzar un objetivo. Algunos psicopatólogos consideran que tanto la abulia como la depresión forman parte de un continuum de déficit emocional y motivacional, en el que la abulia representa el trastorno más severo. La utilización de la Escala de Evaluación de la Apatía de MARÍN & BIEDRZYCKI o de cuatro de los ítems de la escala de Hamilton (falta de interés, retardo psicomotriz, falta de energía y carencia de introspección) son útiles en el diagnóstico diferencial. Atimia Es la abolición total de la afectividad. Se encuentra en pacientes con retardo mental profundo o con cuadros demenciales avanzados.

Trastornos de la estabilidad afectiva Los estados de ánimo, a diferencia de las emociones, tienden a permanecer en el tiempo y a ser estables. Sin embargo, en algunos casos se puede perder esta cualidad. Labilidad emocional Consiste en cambios bruscos, repentinos, cortos e intensos del tono afectivo sin que existan motivos aparentes o desencadenantes. Se caracteriza por gran intensidad y escasa duración del episodio. Es frecuente en la niñez, en las personalidades histriónica o dependiente, en la demencia y posterior a los accidentes cerebro-vasculares. Incontinencia afectiva Es la incapacidad para contener los estados emocionales desencadenados por cualquier estímulo, aún los de pequeña magnitud. Es una reacción intensa e irrefrenable debida a la falta de freno inhibitorio cortical, por lo cual se aprecia en los síndromes mentales orgánicos, posterior a accidentes cerebrovasculares, en los cuadros demenciales y en el retardo mental. Las causas la incontinencia emocional o síndrome de risa y llanto patológicos pueden agruparse en dos: entidades que originan un comportamiento alterado con alegría inmotivada (síndrome de Angelman, esquizofrenia, manía, demencia) y cuadros patológicos que interfieren con los mecanismos inhibidores y excitadores de la risa (epilepsia gelástica,

accidente vascular cerebral, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Parkinson, traumatismos y tumores cerebrales). Trastornos en la congruencia del afecto Una de las características de la afectividad es la congruencia que guarda con las situaciones emocionales y su capacidad de transmitir (“contagiar”) la experiencia afectiva a quienes le rodean. Esta propiedad se ha perdido cuando el enfermo presenta: Disociación ideoafectiva Es la separación inconsciente entre la idea y la carga afectiva (catexia). Se presenta en grados variables en la personalidad histriónica, en los trastornos conversivos y disociativos, pero es más patente en el síndrome esquizofrénico, donde puede llegar a constituir el llamado aplanamiento afectivo o atimormia, que es considerado como un síntoma diagnóstico. Ambivalencia Constituye un estado afectivo especial en el cual el individuo experimenta en un instante dado sentimientos opuestos hacia una misma persona u objeto (por ejemplo, amor y odio). La ambivalencia determina una inestabilidad constante de la afectividad que oscila entre el afecto positivo y el negativo, y repercute en la conducta del individuo, que se siente impulsado en sus actos en uno u otro sentido. La ambivalencia fue considerada por Bleuler como uno de los síntomas primarios de la esquizofrenia. Afecto inapropiado Es la falta de concordancia entre el afecto y el estímulo desencadenante; por ejemplo, el paciente sonríe cuando la situación social requiere una expresión de seriedad y respeto. La carga afectiva concuerda con la realidad intrapsíquica del enfermo, a pesar de ser inadecuada para el entorno social. Por esta razón, es una alteración frecuente en la esquizofrenia. Afecto insuficiente Se caracteriza por una sensibilidad escasa frente a las experiencias, que en estados normales ocasionan placer o dolor emocional. Los sentimientos como gratitud, simpatía, esperanza, aflicción, remordimiento, dejan de formar parte de la experiencia subjetiva y el individuo pierde interés por las personas y

actividades que antes le atraían. El afecto insuficiente origina conductas de aislamiento que son frecuentes en la esquizofrenia. Afecto plano Es la ausencia o casi ausencia, de cualquier signo de expresión del afecto. El enfermo puede presentar amimia facial, inmovilidad y voz monótona.

Trastornos cualitativos del humor Este grupo de trastornos se caracteriza por presentar una alteración en la calidad del afecto. Anhedonia Se define como la ausencia de placer o displacer para realizar actos o experimentar vivencias que regularmente despiertan placer. OLIVARES (2000) precisa que la anhedonia implica dos conceptos: “la incapacidad para sentir placer como sensación”, esto es, somáticamente (anestesia o insensibilidad al placer) y “la incapacidad para ser consciente del placer”, en el cual el placer estaría embotado y el individuo es incapaz de reconocer la sensación como placentera. La anhedonia forma parte de la constelación sintomática del trastorno depresivo mayor y de los síntomas negativos de la esquizofrenia. OLIVARES (2000) afirma que “los pacientes deprimidos refieren la incapacidad para disfrutar como algo nuevo y generalizado frente a todas o casi todas las actividades placenteras con que disfrutaban en el pasado, conformando un estado de anhedonia, limitada en el tiempo”, en tanto que los pacientes esquizofrénicos “muestran indiferencia hacia actividades generalmente consideradas como placenteras y rara vez son conscientes de algún cambio en su capacidad para disfrutar”. En ellos la anhedonia adoptaría las características de rasgo, rasgo que con frecuencia empeora con la administración de neurolépticos o antipsicóticos típicos, tipo haloperidol. La anhedonia también suele observarse en individuos con consumo habitual de cocaína o cannabis. Tenacidad Es la persistencia y fijación patológica de un estado afectivo, en forma prolongada y permanente. Se observa en las personalidades obsesivocompulsiva y paranoide y en pacientes epilépticos.

Perplejidad Es un estado afectivo conformado por sentimientos de extrañeza, desconcierto, duda y desconfianza que revelan que el paciente no sabe o no acierta a comprender la situación actual. Se puede observar en los estados de confusión mental cuando el compromiso de la conciencia no permite al paciente evaluar la situación actual ni el entorno. También es observable en pacientes esquizofrénicos o en melancólicos. Catatimia o desrealización Es un estado afectivo intenso que produce alteración en el juicio de la realidad externa, sin alterar la conciencia y la sensopercepción. Puede originar ideas sobrevaloradas, como acontece en los enamorados que idealizan a su objeto amoroso, negándose a sí mismos, los posibles defectos que aquel posee. Trastornos en la expresión del afecto Alexitimia SIFNEOS (1973) utilizó por primera vez el término y el concepto de “alexitimia”

para referirse a una deficiencia en la capacidad para identificar, describir o expresar los sentimientos, que observó en enfermos con quejas somáticas. La alexitimia es un síndrome caracterizado por:   



Incapacidad para identificar los sentimientos y dificultad para diferenciarlos de las sensaciones físicas y corporales. Incapacidad para identificar, describir o expresar los sentimientos. Vida fantástica empobrecida, con escasa capacidad para experimentar ensoñaciones diurnas (capacidad de fantasear) y dificultad para la construcción de conceptos abstractos dependientes de la actividad simbólica. “Pensamiento operativo”, caracterizado por ausencia de contenido personal o emocional y descripciones detallistas repletas de información superflua

Los alexitímicos son incapaces de diferenciar las manifestaciones físicas propias de los sentimientos de otras informaciones provenientes del cuerpo y no son capaces de integrarlas con otros aspectos cognoscitivos, por lo cual las manifiestan en forma de quejas somáticas inespecíficas. Tampoco pueden disfrutar las actividades que requieren el uso de la actividad simbólica como la

lectura o la música. BLANCO (2000) afirma que “los pacientes perecen no tener conciencia

(insight) de su estilo comunicativo y cuando son preguntados por su vida emocional suelen expresar perplejidad y son incapaces de entender y consecuentemente de contestar la pregunta”. La alexitimia puede observarse en pacientes somáticos (diabetes, asma, colitis ulcerosa, cáncer, dolor crónico) o con trastornos de ansiedad, depresión, trastornos somatomorfos y disociativos, abuso de sustancias psicoactivas, trastornos del comportamiento alimenticio, trastorno por estrés postraumático o con personalidad bordeline. Actualmente, no existe claridad sobre la etiología del síndrome, aunque se sospecha una alteración en el procesamiento de la información por parte del hemisferio cerebral derecho. Con fines clínicos y de investigación se emplea la Toronto Alexitimia Scale-20 (TAS) diseñada por Bagby (1994).

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