NEUROMONITOREOMULTIMODAL EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO: Estado del Arte

July 21, 2017 | Autor: A. Rubiano | Categoría: Traumatic Brain Injury, Critical Care, Critical Care Nursing, Brain injury, Neurotrauma
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Review Articles/Artículos de Reseña

NEUROMONITOREO MULTIMODAL EN TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO: Estado del Arte * a Universidad de Cartagena, Colombia. Grupo de Investigación en Ciencias de la Salud y Neurociencias (CISNEURO). b Hospital Universitario de Neiva, Colombia. Universidad Surcolombiana de Neiva. Fundación MEDITECH. *Correspondencia: Dr. Luis Rafael Moscote-Salazar - Universidad de Cartagena, Colombia. E-mail: [email protected]

RESUMEN El trauma craneoencefálico es un problema de salud pública. La lesión traumática cerebral severa es la primera causa de mortalidad. En el contexto de un trauma craneoencefálico severo, las estrategias de monitorización, nos brindan la opción de conocer las alteraciones intracraneales posterior a la lesión primaria. El neurológica y la presencia de lesiones cerebrales secundarias que cos para individualizar las terapias y nos ayuda a interpretar diPalabras indices: cefalico, severo

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INTRODUCCION El traumatismo cráneoencefálico (TCE) severo representa una importante causa de morbi-mortalidad a nivel mundial, generando un alto costo en lo que concierne a su atención por parte del personal de la salud idóneo y al empleo de nuevas tecnologías dirigidas a un mejor abordaje del mismo. Por ser una patología con bajas tasas de supervivencia motrices, cada vez más se hace importante la generación de su atención y las conductas diagnósticas y terapéuticas a emplearse. El neuromonitoreo multimodal (NMM) es una herramienta tecnológica desarrollada en los últimos años, rebral de los pacientes neurocríticos internados en la unidad de cuidado intensivo, a través de la utilización de diversos dispositivos que permiten la medición de variables la gravedad de las lesiones cerebrales. Por el costo de las técnicas y la necesidad de entrenamiento, es un recurso no disponible en todas las unidades de cuidado intensivo, y ente evidencia que soporte su uso rutinario. Los objetivos trategias terapéuticas dirigidas, mejorar el conocimiento amiento individualizado y ayudarnos en el planteamiento del pronóstico de cada paciente. Por esta razón, se presenta esta revisión que pretende dar a conocer los conceptos básicos del tema. La palabra monitorear tiene su raíz etimológica en el latín cordar (1-4). Bajo esta premisa debe entenderse la imporcas durante el manejo de pacientes críticos en las unidades de cuidado intensivo (UCI); y en el caso de los pacientes con TCE severo, la herramienta fundamental que constituye determinar algunos parámetros de funcionamiento vención de lesión secundaria, ya que la mayoría de los pacientes admitidos están inconscientes y su examen neurológico no es totalmente concluyente. Las técnicas para medir estos parámetros pueden ser o no invasivas, y en conjunto componen el NMM (5-8) (9, 10, 11, 13). Antecedentes Es obvio pensar que las primeras UCI no realizaban un monitoreo neurológico tan detallado como en la actualidad. Este se basaba apenas en la exploración neurológica y la interpretación de la variabilidad de los signos vitales de acuerdo a la situación de cada paciente; que en la mayoría de los casos tenían lesión cerebral ya irreversible y un pronóstico ominoso (13). Con el advenimiento de técnicas invasivas como la medición directa de la presión en la arteria pulmonar, las presiones de llenado ventricular y el gasto cardíaco, para la resucitación en choque cardiogénico y/o séptico, se crea una nueva era en el monitoreo 54 | BOLETIN

cardiovascular y se deja abierta una puerta a la realización de nuevos procedimientos tendientes a un mejor enten(PIC), se comenzó a utilizar la inserción de un catéter de pequeño calibre dentro de los ventrículos cerebrales, convirtiéndose en una técnica de rápida divulgación y aceptación a nivel mundial hasta la fecha (15, 21). guíneo cerebral (FSC) en humanos, usando óxido nitroso como indicador y estimando el valor de las diferencias arterio-yugulares del mismo (6). A partir de aquí, estudios posteriores indicaron que el FSC podía estimarse a partir de la medición de las diferencias arterio-yugulares de oxígeno (AVDO2) o de otras variables hemodinámicas derivadas de la saturación de la oxihemoglobina yugular. En 1930 se iniciaron las investigaciones de la saturación venosa de O2 (SvjO2) a partir de punciones directas de la vena yugular interna, que posteriormente fueron sustituidas por la punción percutánea descrita por Goetting y la colocación de un catéter retrógrado en la vena yugular para valorar en forma seriada la SvjO2. Actualmente se dispone la cantidad de luz absorbida por la oxihemoglobina (11). La hipertensión intracraneal es la principal causa de muerte en los pacientes portadores de lesión traumática cerebral y contribuye a la lesión cerebral secundaria si no es correctamente manejada. Como mencionamos previamente, la doctrina de Monroe-Kelly propone que el cráneo rígido está ocupado por tres volúmenes: sangre, cerebro y líquido cefalorraquídeo, por lo menos cualquier volumen adicional, tales como hematomas, edema cerebral o hidrocefalia resultarán en aumento de la presión intracraneal cuando los desplazamientos compensatorios de los volúmenes primarios han sido excedidos. La capacidad de almacenar hasta 150 cc del nuevo volumen intracraneal sin un por desplazamiento de sangre venosa hacia la circulación general, el desplazamiento hacia fuera del líquido cefalorraquídeo son tiempo y edad dependiente. Las personas manera reacomodar mayor cantidad de volumen que lentamente se expande. Las personas jóvenes con procesos agudos en su contraparte se convierten en sintomáticos más Las lesiones ocupantes de espacios serán discutidas en la sección subsecuente y se asume que estas lesiones han sido evacuadas quirúrgicamente. La autorregulación cerebral como causa de elevación de la presión intracraneal. Se ha demostrado en estudios clínicos que pacientes con trauma craneal con PIC mayor de 20 mm Hg, particularmente cuando son refractarios al tratamiento tienen un peor pronóstico clínico y son más propensos a presentar síndromes de herniación cerebral. Existe también evidencia reciente que la presión de perfusión cerebral por debajo de 60-70 mm Hg, se asocia con disminución de oxigenación del parénquima.

cerebral alteración del metabolismo y el pronóstico El objetivo del neuromonitoreo y el tratamiento, es por lo menos mantener una perfusión cerebral, oxigenación y metabolismo adecuados, además, limitar la progresión de las presiones intracraneales elevadas, fenómenos de desaturación, edema entre otros. (3). La presión intracraneal mayor a 20 mm Hg está asociada con un incremento de la mortalidad. Algunas situaciones intracraneales son fáciles de detectar y corregir, tales como la progresión de las contusiones cerebrales, otros casos con el edema cerebral difuso que corresponde a vasodilatación o edema no son tan fáciles de detectar. La curva presión volumen la cual describe los cambios de la presión intracraneal, corresponde a incrementos de volumen, teniendo mecanismos compensatorios tales como la redistribución del líquido cefalorraquídeo de la región supratentorial hacia el saco espinal, de esta manera la presión intracraneal permanecerá constante a pesar del incremento de volumen. Cuando los mecanismos compensatorios son violentados, la presión intracraneal aumenta rápidamente. La presión camente. En pacientes sospechosos de tener hipertensión intracraneal, la monitorización intracraneal es el “gold standard” actual para su evaluación. En la lesión traumática cerebral, indicaciones para la monitorización incluyen: EG menor de 9, con una tomografía cerebral anormal y, pacientes con puntaje menor de 9 con una tomografía cerebral normal pero mayores de 40 años, con hipotensión o posturas motoras anormales.

PPC = PAM – PIC mmHg y la PIC suele estar en el rango de 5 a 10 mmHg, los valores normales de PPC se encuentran en el rango de 70 – 85 mmHg (13). Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) Este es el factor más importante para el encéfalo y no la PPC, como muchos conciben. Como no es tan accesible medirlo, se utiliza más frecuentemente la PPC para estimarlo. Para comprender la autorregulación del FSC, se Presión = Flujo x Resistencia En el caso del encéfalo, esto se traduce en: PPC = FSC x RVC Ó también FSC = PPC / RVC De esta última fórmula puede deducirse que la forma de obtener un buen FSC, es reducir la resistencia vascular cerebral (RVC). Se le denomina autorregulación al proceso la RVC y compensar los cambios de la PPC (14).

Lesión cerebral primaria y secundaria Cada vez que el tejido cerebral presenta isquemia o hemorragia, sea o no de origen traumático, desde el preciso momento en que ocurre, se produce daño celular, constituyéndose la denominada lesión cerebral primaria. Posterior a esta última, se genera una cascada de eventos bioquímicos intracelulares tanto a nivel cerebral como sistémicamente, que bien pueden ser reversibles o no, y que en conjunto re- ciben el nombre de lesión cerebral secundaria (1, 10, 18). cionales son el método estándar y tienen bajo costo, pero pueden experimentar alteraciones o malfuncionamiento. Los mecanismos de lesión secundaria incluyen: -Efecto de masa, con el consiguiente incremento de la PIC los dispositivos con punta transductora (Codman –Ray- y desplazamiento mecánico del cerebro (doctrina de Monham, MA) pueden ser localizados en el ventrículo o en el roe-Kelly), que puede ocasionar su herniación y una morparénquima cerebral y ser adecuados para la medición durante varios días, pero usualmente son más costosos y no -Hipoxia, que se debe a un aporte inadecuado de oxígeno los podemos recalibrar después de ubicados. Hay también al encéfalo lesionado causado por un fracaso ventilatorio o sistemas que pueden monitorizar los compartimientos por circulatorio o un efecto de masa. separado permitiendo la medición de la PIC y el drenaje de -Hipotensión y FSC inadecuado, que puede provocar un líquido cefalorraquídeo, de este tipo es conocido el trans- aporte inadecuado de oxígeno al cerebro. Un FSC escaso ductor Speilgelberg (Hamburg, Alemania). también reduce el aporte de sustratos (por ej. Glucosa) al cerebro lesionado. En 1982, Aaslid introdujo en la práctica clínica la Ultrasonografía Doppler Transcraneal (DT) usando un dispositivo de 2 MHz, que medía las velocidades medias de FSC en desencadenarse a nivel celular y pueden culminar en las arterias del polígono de Willis, y permitía la monitor- muerte celular programada (apoptosis) (14). ización no invasiva del vasoespasmo en los enfermos con hemorragia subaracnoidea (HSA). Con el pasar del tiempo y los avances tecnológicos, hoy en día el DT es usado para Examen neurológico Representa el punto de partida al NMM. Es una herramienHSA (muerte cerebral, embolismos cerebrales) (13). ta hasta la actualidad irremplazable, útil por su disponibilidad, relativa simplicidad y rápida valoración dinámica Conceptos Importantes de Fisiopatología del estado neuronal. Debe enfatizarse en los movimienen Trauma Cráneo-Encefálico tos oculares, fotorreactividad pupilar y respuesta a esPresión de Perfusión Cerebral (PPC) tímulos dolorosos, que se sintetizan en escalas de puntuComprende la diferencia existente entre la presión arterial ación clínica como la escala de coma de Glasgow (ECG), media (PAM) y la presión intracraneal (PIC) (20): la cual determina el grado de alerta y conexión con el BOLETIN

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medio exterior, y puede viciarse ante la administración de fármacos estimuladores del sistema nervioso central (opiáceos, benzodiacepinas, neurolépticos, etc.). Su constante evaluación permite detectar la aparición y/o progresión de la lesión cerebral secundaria (5). Tiene la limitante de no ser totalmente válida para pacientes intubados, por lo que juega especial importancia la escala de FOUR (del inglés, FULL OUTLINE OF UNRESPONSIVNESS), en la que se miden además de las tres funciones anteriores, el tipo de respiración según sea el paciente ventilado o respire es- Tabla 1: Métodos de Neuromonitoreo. pontáneamente (2,7). Métodos de Neuromonitoreo Pueden agruparse en grupos, atendiendo los parámetros que buscan medir, tal como lo muestra la Tabla 1. No obstante, no todos tienen aplicabilidad ni evidencia sutocarán en esta revisión. MEDICIÓN DE LA PIC Un aumento de los valores por encima de 20 mmHg en la fase aguda posterior a un TEC, se asocia con mayor Tabla 2: Recomendaciones para medir la PIC en TEC. mortalidad. La guías de manejo más recientes, adoptadas por la Brain Trauma Foundation, hacen recomendaciones puntuales para medir este parámetro en diversos casos de trauma craneoencefálico (Ver Tabla 2) (16). Pese a que en la actualidad existen formas de evaluar este parámetro de forma no invasiva (Doppler transcraneal o ultrasonografía de nervio óptico), siguen siendo más popular las técnicas invasivas (2) a través de la inserción de dispositivos a distintos niveles del encéfalo (ventrículos, parénquima, espacios subdural y/o epidural). Los catéteres intraventriculares son el estándar de oro. El dispositivo ideal debe cumplir con características especiales: rango de presión 0 – 100 mmHg, precisión + 2 mmHg en un rango de 0 – 20 mmHg, error máximo del 10% en un rango de 20 a 100 mmHg. La técnica de colocación más aceptada es a través de un trépano frontal u occipital en el hemisferio cerebral no dominante, seguido de la introducción del catéter hasta el ventrículo y su conexión a un sistema cerrado que permita la transducción de presión hasta el monitor, con Figura 1: Ondas de PIC. puertos accesorios que permitan drenaje del LCR (13). En el monitor se observa una onda con tres picos y dos valles, relacionadas como P1 > P2 > P3 (onda de percusión, tidal y dicrótica, respectivamente). Cuando la presión aumenta en rangos patológicos, esta relación cambia, pudiéndose ver P2>P1. Debe tenerse en cuenta que un aumento de la presión arterial diferencial (diferencia de la sistólica y la diastólica) también puede alterar esta relación, sin necesidad de existir hipertensión endocraneana (2). (Figura 1). Dentro de las complicaciones propias de la inserción del catéter, se enumeran: infección, hemorragia, disfunción, obstrucción y mal posicionamiento. La incidencia de hemorragia es cercana al 1.1% mientras que el riesgo de infección es del 10% y se incrementa de manera lineal con los Tabla 3: Ventajas y desventajas en diversas técnicas de días de monitoreo (13). Existen diversas ventajas y des- evaluación de la PIC. ventajas en relación a la medición de la PIC (Tabla 3). 56 | BOLETIN

El principal parámetro para evaluar el deterioro neurológi- y la utilización de O2. Se considera que el rango de valores co es la PIC Una PIC elevada debido a un incremento del normales oscila entre 60 y 75% (11). volumen intracraneal induce nuevas y lesiones secundarias progresivas las cuales pueden inducir y mantener un círcu- SATURACIÓN VENOSA YUGULAR (SjvO2) patológico ha conducido a el error que Valores normales de PIC garantizan ausencia de proceso patológicos. Se ha establecido que alteraciones metabólicas y funcionales preceden a incrementos de la PIC posterior a una injuria cerebral. ESPECTROSCOPIA CERCANA AL INFRA RROJO

se incrementa para compensar, pero inicialmente la tasa jo sanguíneo superan a los mecanismos compensatorios y la suplencia es incapaz de mantener la demanda, la rata metabólica disminuye, y el metabolismo anaeróbico inicia su acción. La monitorización de la SjvO2 comenzó inicialmente en 1930 como un método promisorio para detectar cambios de oxigenación cerebral global en el postrauma, pero subsecuentemente ha mostrado ser más difícil de lo que inicialmente se pensó. La SjvO2 en sujetos normales es típicamente superior a 60%. La disminución a rangos de 50% o menos están asociadas con metabolismo cerebral alterado, y valores menos de 20% están asociados con lesión isquémica irreversible y peor pronóstico.

Esta técnica implica la transmisión de luz desde una fuente que emite luz a un sensor, y ha sido desarrollada para guíneo y el volumen sanguíneo en adultos y niños. La espectroscopia cercana al infrarrojo tiene algunos tópicos técnicos que requieren ser mejorados, por ejemplo, la transmisión de la luz trabaja bien en neonatos por su cráneo Se determina mediante la inserción retrógrada de un y cuero cabelludo semitransparente, la monitorización del catéter dentro de la vena yugular interna por vía central, adulto puede ser problemática debido al incremento de la haciendo que la punta del mismo se posicione en el golfo densidad del tejido cerebral. Usando esta técnica en modo porcentaje de oxigenación cerebral. Sus valores normales el emisor y el detector son separados por distancias espe- oscilan entre 55 y 75%, y cuando bajan demasiado, se in-

o incremento del metabolismo cerebral. En TEC cuando elíptica cuya profundidad es proporcional a la distancia de sus valores son < 50% se asocian a un peor pronóstico (11). la separación entre el emisor y el detector. El procedimiento se hace habitualmente del lado domiEl oxímetro cerebral (Somanetics Inc, Troy MI, Invos nante (derecho, en la mayoría de los pacientes), teniendo Cerebral Oximeter) es un producto usado para estimar la en cuenta que los estudios han mostrado una diferencia > saturación de oxígeno en el cerebro. Un par de transcep- 10% en el porcentaje de saturación a favor de este lado en tores ópticos son localizados en el cuero cabelludo y la la mayoría de los pacientes. Mediante la realización de una atenuación de la señal de la luz de dos longitudes de ondas radiografía de columna cervical en proyección lateral, se es usada para estimar la saturación regional de oxígeno. parámetros clínicos críticos y ayudar a guiar el tratamien- esta técnica tiene mucha historia, en la actualidad no hay to, la espectroscopia cercana al infrarrojo no es una técnica brevida de los pacientes con TEC (11). el contexto de otras mediciones y son una ayuda más en PRESIÓN TISULAR DE OXÍGENO (PbO2) vez de indicarnos la acción médica a seguir. En inglés Near infrared Spectroscopy (NIRS), es una técnica no invasiva empleada para medir la oxigenación alrededor de múltiples regiones del cerebro. Se basa en la transmisión y absorción de radiaciones electromagnéticas entre 700 y 1000 nm a varias longitudes de onda, a través del tejido cerebral, con lo cual posteriormente se determina la diferencia en la atenuación de espectros de oxi y deoxihemoglobina. Es importante conocer que factores como guíneo extra-craneal pueden afectar la absorción de longiLos sistemas de NIRS han progresado mucho desde sus inicios, permitiendo hoy en día medir la saturación de O2 del tejido cerebral (ScO2), como resultante de la suma de la saturación arterial, venosa y en capilares, de tal manera que puede tenerse una idea del balance entre el suministro

Un abordaje más directo para medir las alteraciones globales como focales de la oxigenación cerebral consiste en la colección de sensores intraparenquimatosos como el sistema Licox® (GMS-Integra-Kiel-Mielkendorf, Germany). Los sensores Licox® son pequeños y pueden ser insertados fácilmente, con un área de muestreo de aproximadamente 14 mm que ha mostrado ser adecuado. Además temperatura, pues se ha demostrado que la temperatura del oxígeno de la sangre al espacio extracelular provee el sustrato para la medición y el sistema Licox® integra todas las tensiones de oxígeno arteriales y venosas en el área. La concentración de oxigeno cerebral normal varía en los rangos de 20-40 mm Hg. Valores menores de 10-15 mm Hg deberán considerarse un signo de hipoxia tisular y valores menores de 5-10 mm Hg son indicativos de infarto

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inminente. Una sonda con un diámetro aproximado de 0.8 mm, que se conecta a un pequeño electrodo, es insertada en el parénquima cerebral para medir in vivo la PO2. Se conocen dos sistemas, Licox y Neurotrend, siendo disponible para el mercado solo el primero, que calcula la PbO2 junto con la temperatura cerebral, en un área estimada de 7.1 – 15 mm2. Neurotrend calcula la PbCO2, el pH y la temperatura cerebral (17). Es necesaria la realización de TC de cráneo inmediatamente posterior al procedimiento de inserción de la sonda, para comprobar su posición en el parénquima cerebral. Los valores normales se encuentran en el rango de 35 a 50 mm Hg. A continuación se resumen situaciones relacionadas con resultados de PbO2 (3,19). (ver Tabla 4)

Tabla 4: Interpretación de resultados de PbO2 temprano de lesión cerebral isquémica (10). Algunos autores lo han relacionado también con los altos niveles de glicerol, llegando a la conclusión de que son predictores inminentes de hipertensión intracraneal (4). Doopler Transcraneal

MICRODIÁLISIS

rebrales puede de ser valiosa en todos los casos de lesión Después de una lesión traumática cerebral, el microambi- cerebral. Usando un transductor de ultrasonido, la velociente cerebral cambia rápidamente. La liberación de aminola base del cerebro. En alrededor de 10% de los pacientes, de membrana, y la acumulación de lactato son solo pocas la ensonación transtemporal no es posible por las barreras alteraciones que subyacen a la patobiología del neurotrau- anatómicas que pueden presentar algunos pacientes. El Dopma. Algunos de estos cambios han sido reportando con el pler transcraneal es una técnica económica y no invasiva que uso de microdiálisis en humanos. Se ha reportado la correl- nos provee datos sobre la hemodinámica cerebral, y puede ación entre efectos clínicos adversos (presión intracraneal alertar al médico tratante sobre posibles eventos deletéreos. elevada, hipotensión e hipoxia) e incrementos de las con- El Doppler transcraneal depende de una señal de pulso ulcentraciones dializadas (lactato, potasio, aminoácidos ex- trasónica que es transmitida a través de un área delgada del citadores) o disminución (glucosa) después de una lesión traumática cerebral. La microdiálisis cerebral consiste en un sensor (0.62 Día) que es localizado en el parénquima velocidad por el área transversal del vaso. Ya que la cantidad cerebral, fue utilizado inicialmente en 1980 por Mayerson y colaboradores en modelos de enfermedad de Parkinson. cidos, el Doppler transcraneal no puede proveer datos cuanLa microdiálisis cerebral se ha combinado con otras mod- titativos sobre la perfusión tisular regional. Los cambios en ernas técnicas de monitorización cerebral tales como sensores de PIC y PO2. El sensor es perfundido con un líquido estéril extracelular de manera lenta permitiendo el muestsegundo indican vaso espasmo severo, estrechamiento de lactato, potasio, piruvato, óxido nítrico y glutamato. La los vasos e infarto inminente. La hiperemia, un fenómeno microdiálisis no es una herramienta perfecta. Uno de los común posterior a una lesión traumática cerebral, pude conaspectos a considerar es que las mediciones corresponden a concentraciones relativas de moléculas extracelulares y Lindegaard o índice hemisférico (MCA/ACI Extracraneal) - puede ayudarnos a diferenciar las dos situaciones, con vado intentamos comparar datos entre diferentes equipos y lores normales menores de 2 y valores críticos mayores de 3. centros. Otra desventaja es que presenta pobre resolución temporal, investigaciones futuras nos indicarán cuáles son Tomografía con xenón los objetivos de la aplicación de la microdiálisis en las uniLa tomografía con xenón es probablemente el método no dades de pacientes neurocríticos. permeable en su punta (permite el paso de moléculas < 20 kDa), es insertado en el parénquima cerebral y perfundido cosa, lactato y piruvato), neurotransmisores (glutamato, aspartato, GABA), y marcadores indicativos de daño cerebral (glicerol, potasio, Tau y amiloide beta) además de fármacos, a nivel del intersticio celular cada 10 – 60 minutos (8) (19). Los valores medidos permiten determinar el estado de óxido-reducción en el microambiente intersticial, al igual que estimar el grado de anaerobiosis. Se acepta que el cociente L/P (Lactato / Piruvato) > 40 es un marcador 58 | BOLETIN

cerebral regional y global. El xenón es una sustancia radio densa, inerte y rápidamente difusible que nos permite hacer mediciones precisas cuantitativas que son necesarias primero se realiza una tomografía cerebral simple y después se realizan tomografías seriadas mientras el paciente inhala xenón al 28-33%, posteriormente mediante moldeamiento matemático complejo se producen valores cuantitativos basados en el principio de Fick el cual postula que la entrada o salida de cualquier sustancia a un órgano es el producto de la diferencia arterio-venosa de esa sustancia multiplicada = diferencia A-V.Q).

Al igual que con otras técnicas, la tomografía con xenón no está exenta de errores, de manera que para obtener rediovascular óptimo. Dos métodos invasivos ahora están tienen una excelente correlación con la tomografía con xenón, el método de difusión térmica y el método de Doppler con láser. Ambos métodos requieren craneotomía abierta para localización de los mismos, hecho que ha limitado su uso, además de que ambos solo pueden medir áreas focales pequeñas de tejido cerebral, que pueden no ser la repre-

9. Subhas k, Smith M. Neuromonitoring. Anaesthesia and Intensive Care Medicine 2011; 12; 5: 189: 189 – 193. 10. Hemphill JC, Andrews P, De Georgia M. Multimodal Monitoring and Neurocritical Care Bioinformatics. Nat Rev Neurol 2011; 7: 451 – 60. 11. Lee SK, Goh JPS. Neuromonitoring for Traumatic Brain Injury in Neurosurgical Intensive Care. Proceedings of Singapore Healthcare 2010; 19; 4: 319 – 333. 12. Smith M. Neuromonitoring. Anaesthesia and Intensive Care 2008; 9; 5: 182 – 192. 13. Carrillo R, Leal P. Actualidades en Terapia Intensiva Neurológica, Primera Parte. Monitoreo Neurológico Multimodal. Revista de Investigación Médica Sur 2008; 15; 4: 266 – 277.

ELECTROENCEFALOGRAFIA CONTINUA Es una técnica no invasiva que permite monitorizar en tiempo real la actividad bio-eléctrica cerebral, esta técnica requiere especialistas bien entrenados para su interpretación, aunque si bien existe la electroencefalografía

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Brain Trauma Foundation, AANS, CNS. Guidelines for the Manpuede ser alterada por artefactos. Las crisis no convulsiva 16. agement of Severe Traumatic Brain Injury 2007. 3rd Edition.

temprana nos permitirá evitar la lesión neural.

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CONCLUSIONES

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ABSTRACT

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