L’hématome spontané épidural rachidien : à propos de 3 cas

J Radiol 2009;90:499-502 © Éditions Françaises de Radiologie, Paris, 2009 Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

article original court

neuroradiologie

L’hématome spontané épidural rachidien : à propos de 3 cas I Hasni Bouraoui (1), MK Dhahbi (1), N Arifa (1), M Chebil (1), H Jemni (1), K Mrad Dali (1), L Ben Slaimia (2) et K Tlili Graies (1)

Abstract

Résumé

Spontaneous spinal epidural hematoma: a report of 3 cases J Radiol 2009;90:499-502

Nous rapportons ici 3 cas d’hématome épidural spontané en rappelant les signes IRM de cette affection qui peut être une urgence chirurgicale.

We report MR imaging features in 3 cases of spontaneous spinal epidural hematoma, a potential neurosurgical emergency. Key words: Epidural hematoma. Spine.

hématome épidural rachidien spontané (HER) est rare alors qu’il est beaucoup plus classique dans les traumatismes du canal médullaire (1), il est idiopathique dans la majorité des cas. La présence d’un trouble de la coagulation congénital ou acquis est un facteur de risque important (2). De topographie variable, il siège préférentiellement au niveau de la charnière cervico-thoracique. La symptomatologie clinique n’est pas spécifique, ce qui explique le retard diagnostique. L’HER constitue une urgence diagnostique et thérapeutique en vue d’une décompression rapide de la moelle. Basé auparavant sur la myélographie couplée à la TDM, le diagnostic est plus facile actuellement en IRM. Celle-ci offre des informations plus précises et permet d’éviter la réalisation d’une ponction lombaire qui précède le myéloscanner, source de décompensation de la compression médullaire (3, 4). Trois observations d’HER sont présentées, illustrant différents aspects cliniques et en IRM de cette affection avec une revue de la littérature.

L’

Mots-clés : Hematome épidural. Rachis.

prise de contraste périphérique évoquant fortement le diagnostic d’HER. Le patient a été opéré par laminectomie décompressive de D2 à D6 avec évacuation totale de la collection hématique. Aucune autre anomalie n’a été notée après cette évacuation. Les suites postopératoires ont été favorables avec régression totale du déficit neurologique.

le traitement médical et suivies deux jours après par l’apparition de douleurs du rachis cervico-thoracique avec impotence fonctionnelle des 2 membres inférieurs. L’examen physique a objectivé une raideur de la nuque, des réflexes ostéotendineux vifs et une paraparésie des 2 membres inférieurs. Les examens biologiques, notamment l’étude du LCR, n’ont pas montré d’anomalie. L’IRM, réalisée six jours après le début de la symptomatologie, a retrouvé un processus extra-dural postérieur étendu de D2 à D6 en hypersignal sur les séquences pondérées en T1 et T2 (fig. 1). L’injection du Gadolinium a montré une

Cas n° 2 Patient âgé de 41 ans, ayant un déficit congénital en alpha-2-anti-plasmine traité régulièrement par des transfusions de plasma frais congelé, a présenté suite à un effort de soulèvement d’une charge, des

Observations

Cas n° 1 Enfant âgé de 13 ans, sans antécédents particuliers, a présenté brutalement des céphalées avec fièvre non améliorées par

(1) Service d’Imagerie Médicale, CHU Sahloul, Sousse 4000, Tunisie. (2) Service de Neurologie, CHU Sahloul, Sousse 4000, Tunisie. Correspondance : I Hasni Bouraoui E-mail : [email protected]

a b

Fig. 1 :

Cas n° 1. IRM en coupes sagittales : processus extradural étendu entre D2 et D6 (flèche) en hypersignal en pondération T1 (a) et T2 (b).

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douleurs dorso-lombaires brutales avec lourdeur des 2 membres inférieurs. Trois jours après, une paraplégie quasi complète s’est installée, associée à des troubles sphinctériens à type de rétention urinaire et à des douleurs des deux flancs. L’échographie abdominale a objectivé un épanchement péritonéal libre de moyenne abondance. La TDM dorso-lombaire a montré un processus expansif intracanalaire étendu de D10 à D12 spontanément hyperdense évoquant un saignement péri-médullaire associé à une suffusion hémorragique au sein des muscles paravertébraux et des psoas. L’IRM, réalisée 4 jours après le début de la symptomatologie, a montré un processus extradural postérieur étendu de D10 à D12 en isosignal sur les séquences pondérées T1 et en hypersignal hétérogène en pondération T2, avec un rehaussement central localisé après injection de Gadolinium (fig. 2), évoquant dans ce contexte le diagnostic d’HER. Cet hématome exerçait un effet de masse sur la moelle avec un hypersignal T2, stigmate de souffrance médullaire. Six jours après le début de ce tableau clinique, une laminectomie des étages D10, D11 et D12 a mis en évidence une graisse épidurale bleutée infiltrée de sang noirâtre dont l’incision a mené à une collection hématique sous durale de siège strictement postérieur étendue de D10 à D12. Une aspiration de l’hématome a été réalisée suivie d’un tamponnement des veines épidurales par des plaques de Surgicel. Les suites ont été marquées par une récupération partielle du déficit moteur. Cinq mois après l’intervention le patient arrive à faire seulement quelques pas sans aide. Cette gêne est liée en plus à des gonalgies gauches par hémarthrose.

Cas n° 3 Femme âgée de 46 ans, ayant une arythmie complète par fibrillation auriculaire traitée par Acénocoumarol, a présenté un mois après le début du traitement un syndrome hémorragique fait d’hématurie macroscopique et d’ecchymoses cutanées suite à un surdosage en anticoagulant. Ce tableau a été aggravé par l’installation brutale d’une tétraplégie sans déficit sensitif. Une TDM cérébrale n’a pas montré d’hémorragie cérébro-méningée. L’évolution spontanée s’est faite vers une légère amélioration de la motricité des 2 membres supérieurs et la persistance du déficit des 2 membres inférieurs avec cervi-

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a bc

Fig. 2 :

Cas n° 2. IRM en coupes sagittales : processus extradural postérieur étendu de D10 à D12 en isosignal en pondération T1 (a) et en hypersignal en pondération T2 (b) (flèches), avec rehaussement central (c) (tête de flèche). Noter l’effet de masse sur le cordon médullaire avec hypersignal médullaire de myélomalacie en T2 (b) (flèche losange).

calgies et dorsalgies. L’examen physique a objectivé une douleur à la pression des vertèbres cervico-dorsales de C3 à D10 et une paraparésie avec abolition des réflexes ostéotendineux au niveau des membres inférieurs. L’IRM, pratiquée six jours après l’installation des signes neurologiques, a montré un processus expansif élargissant l’espace épidural antérieur, étendu de C2 à C4 comprimant la moelle. Ce processus était en hypersignal sur les séquences pondérées T1, en hyposignal hétérogène en T2 et en écho de gradient (fig. 3) confirmant dans ce contexte le diagnostic d’hématome épidural. L’évolution spontanée, après ajustement du traitement anticoagulant, a été marquée par l’amélioration clinique progressive avec récupération totale du déficit moteur. Un contrôle en IRM, à sept semaines d’intervalle, a montré une résorption totale de l’hématome (fig. 4).

Discussion L’HER peut survenir à tout âge avec des extrêmes de 2 à 79 ans. Il peut être spontané dans la plupart des cas, ou secondaire à un traumatisme parfois minime, favorisé par un trouble de la coagulation congénital ou acquis (5, 6). L’origine du saignement est le plus souvent veineuse, liée à la richesse du réseau veineux épidural fait de veines pauvres en valvules et vulnérables au changement brutal de la pression

veineuse (1, 6, 7). L’origine artérielle peut être évoquée devant la rapidité de l’installation des signes cliniques, l’association fréquente à l’hypertension artérielle et la localisation latérale de l’hématome (8). Pour certains, l’espace épidural antérieur est presque toujours épargné par l’hématome. Pour d’autres (2, 3), il est plus fréquemment touché que l’espace épidural postérieur. Nos cas illustrent les 2 types de localisation. L’HER intéresse surtout l’espace épidural des charnières du rachis notamment cervico-thoracique (4). Il est souvent localisé à la hauteur de deux ou trois vertèbres, la faible pression dans les veines épidurales, par rapport au compartiment intra-thécal, l’empêchant généralement de progresser, mais une extension dans tout le canal médullaire reste possible (3, 7). Le siège lombaire haut a une meilleure tolérance clinique qu’un siège cervical ou thoracique, ceci est du fait de la rareté de l’atteinte médullaire et de la pauvreté des signes locaux reproduisant souvent ceux d’une hernie discale lombaire (3, 9). La symptomatologie clinique débute souvent par une douleur rachidienne brutale et violente, témoignant de l’hypertension intra canalaire secondaire à l’éruption brutale du sang dans l’espace épidural. Elle s’associe fréquemment à des céphalées et sera suivie rapidement d’un déficit sensitivomoteur d’importance variable, qui évolue souvent vers une para ou tétraJ Radiol 2009;90

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a bc d

Fig. 3 :

Fig. 4 :

Cas n° 3. IRM en coupes sagittales et axiale : processus expansif épidural antérieur étendu deC2 à C4 (flèche), en hypersignal T1 (a et d), et en hyposignal hétérogène T2 (b) et écho de gradient (c).

Cas n° 3. IRM coupe sagittale en pondération T1 : résorption totale de l’hématome épidural.

plégie (4). Bien qu’elle soit un signe d’alerte quasi constant, cette douleur n’a pas inauguré le tableau clinique dans le cas n° 3. Le taux de mortalité par HER est faible (10) et serait plus important pour une extension au-dessus de C5, compromettant les fonctions vitales (11). Le faible volume de l’hématome noté dans l’observation n° 3 expliquerait l’absence de signes cardio-respiratoires, malgré le siège et l’extension de cet hématome de C2 à C4. Sur le plan radiologique, les radiographies standard sont sans anomalie osseuse. La myélographie montre l’existence d’une compression médullaire extradurale sans J Radiol 2009;90

pouvoir préciser sa nature et le myéloscanner confirme le siège extra-médullaire de la compression sous forme d’une lentille biconvexe spontanément hyperdense. Ces examens invasifs ne doivent plus être pratiqués qu’en l’absence de possibilité de l’IRM. D’ailleurs dans ce cas, la TDM également permet de résoudre le problème en mettant en évidence une hyperdensité spontanée extra-médullaire. L’IRM représente actuellement l’outil de choix pour le diagnostic de certitude de l’HER (10). Le signal de l’hématome est variable dans le temps et évolue en fonction de deux facteurs principaux : l’état d’oxygénation de l’hémoglobine conditionnant les propriétés de relaxation et de susceptibilité magnétique et l’état des membranes des globules rouges (intactes ou lysées). La séquence pondérée T1 est la plus importante et le changement du signal dans le temps est assez caractéristique voire même pathognomonique de l’hématome (2, 3, 7). Si l’IRM est réalisée très précocement, quelques heures jusqu’à J2 de la symptomatologie clinique c’est-à-dire au stade de désoxyhémobglobine, le signal du sang est isointense en T1 et hyperintense en T2 donc aspécifique. En revanche à partir de J2/J3, au stade de transformation de la désoxyhémobglobine en méthémoglobine, on voit apparaître l’hypersignal T1 de l’hématome qui lui est très évocateur. Cet hypersignal est hétérogène sur les séquences pondérées en T1 et T2, avec des foyers en hyposignal, en rapport justement avec les produits de dégradation de l’hémoglobine (2, 3, 7).

Un hyposignal T1 peut se voir, posant le problème de diagnostic différentiel avec le lymphome et les métastases épidurales surtout dans un contexte néoplasique (12). À l’instar de ce qu’on retrouve au niveau de l’encéphale, les séquences en écho de gradient en coupes sagittales, vu leur susceptibilité magnétique, peuvent résoudre le problème au stade précoce quand l’hématome est en isosignal sur les séquences pondérées en SE T1. Les séquences T1 avec suppression du signal de la graisse permettent de différencier de la graisse épidurale, l’hématome hyperintense au stade subaigu. L’injection de Gadolinium, conforte souvent le diagnostic, en montrant un rehaussement périphérique, permettant ainsi une meilleure définition des limites de la lésion. Le rehaussement est parfois central par extravasation de produit de contraste à travers les veines du plexus postéro latéral. Bien que rare, ce type de rehaussement doit être interprété avec précaution car il peut être en rapport avec un saignement toujours actif, donc justifiable d’un geste chirurgical en urgence et ne doit pas faire égarer le diagnostic vers une origine néoplasique ou infectieuse (2, 13, 14). Concernant le diagnostic différentiel, l’IRM permet d’éliminer rapidement une hernie discale ou une atteinte médullaire telle qu’un infarctus ou une myélite. Une infiltration épidurale néoplasique ou infectieuse peut être évoquée. En effet, un abcès épidural ou une lésion néoplasique peut présenter un signal en IRM iden-

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tique à celui de l’HER au temps précoce, mais l’association fréquente à des anomalies discales d’origine infectieuses ou vertébrales d’origine tumorale et le contexte clinique et biologique permettent d’orienter le diagnostic (4, 6, 14). Un lipome épidural peut simuler également un hématome, mais l’absence de modification du signal dans le temps et son atténuation sur les séquences avec saturation de graisse permettent d’écarter ce diagnostic. Enfin, un aspect serpigineux du signal peut évoquer une malformation vasculaire et faire recourir à une angiographie pour déterminer l’origine du saignement (3, 12). Dans tous les cas, le contexte clinique joint à la présence d’un facteur favorisant, en particulier les troubles de la coagulation, rend le diagnostic d’HER plus facile. C’est le cas de nos deux dernières observations où, en plus de l’aspect caractéristique de l’IRM, les contextes clinique et biologique ont été des arguments de certitude pour le diagnostic. L’HER relevait toujours d’un geste chirurgical de décompression par laminectomie ou aspiration transforaminale (15). Actuellement, avec la disponibilité croissante de l’IRM qui porte le plus souvent un diagnostic avec certitude, une attitude conservatrice est de plus en plus adoptée. Cette décision reste basée sur la présentation clinique plutôt que les données de l’IRM (2, 7, 16). L’abstention est préconisée devant un déficit neurologique minime, une détérioration neurologique suivie d’une récupération précoce et durable, ou devant une contre-indication à la chirurgie (17). L’évolution dans ce cas peut être favorable avec régression complète du caillot dans les 8 à 10 jours qui suivent. Une aggravation clinique avec installation d’une myélomalacie reste toujours la hantise (4). Après un traitement chirurgical, le pronostic fonctionnel dépend de la sévérité du déficit neurologique initial, de

la précocité de la prise en charge et du siège de l’hématome (1, 16).

I Hasni Bouraoui et al.

5.

6.

Conclusion Bien que rare, l’HER doit être évoqué rapidement devant une douleur rachidienne violente et d’installation brutale, d’autant plus qu’elle survient chez un patient sous anticoagulant. L’IRM est l’examen de choix. Pratiquée de préférence en urgence, elle permet d’évoquer le diagnostic, grâce aux séquences en spin écho T1, dont le signal au stade subaigu est très évocateur. Cependant en aucun cas on ne doit attendre de voir apparaître un hypersignal T1 pour poser le diagnostic de l’HER. L‘angiographie vertébrale et médullaire trouvera sa place dans le bilan étiologique quand une malformation vasculaire est suspecte et ceci en dehors de l’urgence diagnostique et thérapeutique de l’hématome (17). L’attitude, autrefois chirurgicale stricte, est actuellement plus conservatrice moyennant une surveillance clinique stricte et des contrôles en IRM répétés.

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10.

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