Insuficiencia mitral traumática diferida

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CARTAS AL EDITOR

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Glaucoma agudo de ángulo cerrado y bromuro de ipratropio Sr. Editor: El bromuro de ipratropio (BI) es un derivado sintético de la atropina, antagonista de los receptores colinérgicos muscarínicos, que se emplea como broncodilatador en el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el asma. Su administración en estas enfermedades se realiza fundamentalmente por vía inhalatoria, con una pobre absorción sistémica a través del árbol traqueobronquial, por lo que sus efectos adversos son escasos1-3. Presentamos el caso de una paciente que presentó de forma repetida una de estas infrecuentes reacciones adversas, concretamente una crisis aguda de glaucoma de ángulo cerrado, tras la administración de BI en forma nebulizada. Este cuadro no se había descrito hasta este momento en la bibliografía médica española, aunque sí en escaso número de ocasiones en la internacional (MEDLINE, Índice Médico Español 1980-2004; palabras clave: «bromuro de ipratropio», «efectos adversos», «glaucoma agudo»). Mujer de 82 años que acudió al Servicio de Urgencias por un cuadro de fiebre de 38 °C, aumento de su disnea habitual hasta haberse hecho de reposo, tos con expectoración mucopurulenta y dolor torácico difuso de 48 h de evolución. Como antecedente patológico de interés, refería cuadro de bronquitis crónica (en tratamiento domiciliario con broncodilatadores inhalados en aerosol). Con el diagnóstico de reagudización de su enfermedad bronquial crónica e insuficiencia respiratoria parcial (pO2, 56 mmHg; pCO2, 40 mmHg), la paciente fue ingresada en la planta de Medicina Interna, y se pautó tratamiento con ceftriaxona (1g/24 h) y metilprednisolona (30 mg/8 h) por vía intravenosa, y nebulizaciones con salbutamol (0,5 ml) y BI (500 µg) cada 6 h. Unas 8 h después de iniciado el tratamiento, la paciente comenzó a aquejar cefalea hemicraneal irradiada al ojo izquierdo, que posteriormente se acompañó de pérdida brusca de visión homolateral, con pupila midriática no reactiva. Fue examinada por médicos del Servicio de Oftalmología, que diagnosticaron el cuadro como crisis aguda de glaucoma en el ojo izquierdo; la presión intraocular en el ojo derecho era normal. En ese momento no se estableció relación con el tratamiento administrado. Una semana después del alta hospitalaria, la paciente acudió otra vez al Servicio de Urgencias por una nueva exacerbación de su enfermedad respiratoria crónica, y se pautó el tratamiento habitual, en el que se incluyeron nuevamente nebulizaciones con salbutamol y BI (500 µg/6 h). Tras 48 h de ingreso, la paciente presentó por segunda vez la clínica de cefalea y dolor ocular, esta vez en el ojo derecho, con pérdida de visión y midriasis arreactiva. Fue examinada de nuevo por el Servicio de Oftalmología, que indicó que se trataba de una nueva crisis de glaucoma agudo, en esta ocasión en el ojo derecho. Esta vez se estableció la relación entre los episodios de crisis de glaucoma y el tratamiento con BI nebulizado; se suspendió el tratamiento con ese fármaco y se notificó la reacción adversa por vía ordinaria al Servicio de Farmacovigilancia de la provincia.

El glaucoma agudo de ángulo cerrado (GAAC) puede precipitarse cuando, al producirse la dilatación pupilar, se bloquea el flujo de humor acuoso desde la cámara posterior a la anterior del ojo, bloqueándose el retículo trabecular y aumentando la presión intraocular4. Los fármacos que causen midriasis pueden, por tanto, precipitar una de estas crisis de GAAC, lo que sería el caso tanto de la atropina como de su derivado, el BI. En nuestra paciente, al ha45

berse administrado en forma nebulizada a través de una mascarilla facial, el BI habría alcanzado en forma de microgotas el globo ocular, y se había absorbido tópicamente a través de la córnea y provocó, por su actividad anticolinérgica, en primer lugar la midriasis y consecuentemente las crisis de GAAC. Este efecto secundario del BI ha sido ocasionalmente señalado en la bibliografía médica. Fue descrito ya por Malani et al5 en 1982 y, desde entonces, los casos publicados han sido escasos3,6-10, aunque ninguno de ellos de forma similar al nuestro, con 2 crisis de GAAC consecutivamente en cada uno de los ojos del mismo paciente con apenas unos días de diferencia. Con este caso, además de comunicar un efecto secundario poco conocido y considerado del BI, pretendemos alertar de una consecuencia potencialmente grave, que incluso puede acarrear la pérdida definitiva de la visión, de un fármaco con amplio uso en pacientes con enfermedades bronquiales tanto en el domicilio como en los servicios de urgencias o en las salas de hospitalización. Se han propuesto diversas medidas para prevenir esta complicación, desde la valoración oftalmológica previa al inicio del tratamiento con BI nebulizado (inviable en situaciones de urgencia), hasta la aplicación de gafas de protección durante cada administración, pasando por las más factibles, como puedan ser la realización de una completa anamnesis, la utilización de dispositivos de nebulización exclusivamente bucales (conocidos como «pipas»), asegurar un correcto y total ajuste de las mascarillas faciales o informar al paciente de los síntomas sugestivos de una crisis de glaucoma (disminución brusca de la agudeza visual, visión de halos, fotofobia, cefalea hemicraneal y náuseas, ojo rojo). En cualquier caso, debe considerarse la posibilidad de que se produzca esta complicación siempre que decida administrarse el BI en forma nebulizada en pacientes predispuestos (diagnosticados o no de glaucoma de ángulo cerrado), especialmente en mujeres ancianas en las que esta enfermedad es más frecuente, para adoptar las medidas preventivas pertinentes.

Javier Ortiz Ramblaa, Juan José Hidalgo Moraa, Ginés Gascón Ramónb y Bárbara Navarro Arambudoc a

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad de Hospitalización Domiciliaria. Especialista en Medicina Interna. Servicio de Urgencias. c Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital La Plana. Vila-real. Castellón. España. b

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Osteomielitis por Pseudomonas aeruginosa en un submarinista Sr. Editor: La osteomielitis por Pseudomonas aeruginosa es una entidad infrecuente. Presentamos un caso de osteomielitis por P. aeruginosa en hueso ilíaco en un submarinista, secundaria a punción por espina de erizo de mar. Se plantea una hipótesis que relaciona dicha infección con la práctica de submarinismo y el uso de trajes de neopreno. Varón de 25 años, practicante habitual de submarinismo con equipo autónomo, que presentaba un dolor continuo, no irradiado, de mes y medio de duración en el borde anterosuperior de la cresta ilíaca derecha. Refería un pinchazo accidental por espina de erizo de mar en dicha localización 48 h antes del inicio de la clínica. En la exploración física destacaba un dolor selectivo a la palpación en el borde superior de la cresta ilíaca derecha en la analítica sanguínea, Ca2+ de 10,5 mg/l, fosfatasa alcalina de 285 U/l, albúmina de 4,8 g/dl, hemoglobina de 13,5 g/dl, leucocitos de 7.870 × 103/µl (61,5% segmentados, 25,2% linfocitos, 7,2% eosinófilos, 5,2% monocitos), tiempo de protrombina del 65%, velocidad de sedimentación globular de 82 mm/h, fibrinógeno de 686 mg/dl, proteína C reactiva de 1,4 mg/dl, factor reumatoide < 20 U/ml, anticuerpos antinucleares de 1/40; proteinograma electroforético normal; cadenas κ de 2.240 mg/dl, cadenas λ de 1.120 mg/dl; inmunoglobulina G de 2.400 mg/dl, inmunoglobulina A de 209 mg/dl, inmunoglobulina H de 220 mg/dl. Las radiografías de tórax y pelvis eran normales. La gammagrafía ósea con 99Tc objetivó hipercaptación en la cresta ilíaca derecha con hiperemia focal asociada. Se realizaron tomografía computarizada y resonancia magnética pélvicas donde se evidenció una lesión ósea lítica en la porción craneal de la cresta ilíaca. Se planteó el diagnóstico diferencial entre lesión traumática por avulsión, osteomielitis y tumor óseo primario, por lo que se decidió biopsiar la lesión ósea. El estudio anatomopatológico describió la presencia de infiltrado inflamatorio compatible con osteomielitis aguda. El cultivo de la biopsia fue positivo para P. aeruginosa. El paciente fue tratado con 500 mg de ciprofloxacino cada 12 h durante 4 semanas, con desaparición de la clínica y normalización de los reactantes de fase aguda.

P. aeruginosa es una bacteria con especial predilección por zonas húmedas y colecciones artificiales de agua. Puede habitar en zonas húmedas del organismo, como las axilas o el periné. Si bien puede producir osteomielitis mediante diseminación hematógena desde focos infecciosos próximos1,6, no es infrecuente la inoculación directa. Es típica la osteomielitis del calcáneo, especialmente en niños portadores de calzado de deporte que han sufrido traumatismos penetrantes en la planta del pie, y habitualmente el vehículo inoculador es un clavo2,10. Un caso especial son las foliculitis por P. aeruginosa en submarinistas portadores de trajes de neopreno. Es la llamada «diving suit dermatitis»5-7. Si bien el hábitat del microorganismo son los ambientes húmedos, no se Med Clin (Barc). 2005;124(20):795-9

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localiza en zonas abiertas como mares, océanos y playas6. Existen referencias en la bibliografía acerca de la facilidad de P. aeruginosa para desarrollarse en el microclima húmedo mantenido por los alveolos del neopreno, que constituyen auténticos medios de crecimiento bacteriano5. La oclusión de los folículos pilosos por el traje, la presencia de un sustrato rico en carbono en la epidermis, la hiperhidratación de la capa córnea y una temperatura de crecimiento óptima favorecen el desarrollo del bacilo3,5-8. Se puede hablar, por tanto, de la formación de un auténtico biofilm que se adhiere a la superficie interna del neopreno. No es infrecuente que los submarinistas sufran pinchazos accidentales por espinas de erizo de mar7. En el caso que nos ocupa, resulta sencillo plantear la siguiente hipótesis: la espina, al atravesar el entorno contaminado del traje de neopreno, inoculó P. aeruginosa en la cresta ilíaca y provocó así la osteomielitis. Para confirmar dicho planteamiento, se intentó demostrar la presencia de P. aeruginosa en la espina y en un fragmento del traje de neopreno, muestras aportadas por el paciente, mediante cultivo bacteriano y técnica de la reacción en cadena de la polimerasa. Ambas pruebas resultaron negativas. No obstante, es posible que la desecación del material y el intervalo de tiempo transcurrido desde el pinchazo influyesen en los resultados5. Así pues, en este caso se trató de una osteomielitis probablemente secundaria a una inoculación transcutánea por P. aeruginosa, que pone de manifiesto la necesidad de desinfectar mediante cloración los trajes de neopreno utilizados en la práctica de submarinismo8,10 y nos recuerda, una vez más, la necesidad de una anamnesis exhaustiva que haga hincapié en los hábitos de vida del paciente. Javier García, Jordi Monfort, Josep Blanch y Pere Benito Servicio de Reumatología. Hospital del Mar. IMAS. Barcelona. España.

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Med Clin (Barc). 2005;124(20):795-9

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Fiebre Q y rotura espontánea del bazo Sr. Editor: La fiebre Q es una zoonosis causada por Coxiella burnetii (bacteria intracelular estricta, cuyo principal reservorio son los rumiantes domésticos). La enfermedad aguda suele manifestarse de forma benigna, como una infección autolimitada y se presenta, en la mayoría de los casos, en forma de hepatitis, neumonía o cuadro febril seudogripal. Otras manifestaciones menos frecuentes son la meningitis, la meningoencefalitis, la miocarditis, la pericarditis o la endocarditis1. La rotura espontánea del bazo en el curso de una fiebre Q es una manifestación excepcional, a pesar de que durante la fase aguda es frecuente la presencia de hepatoesplenomegalia. Hasta el momento, tan sólo hay descritos en la bibliografía 4 casos de rotura espontánea del bazo como complicación de una fiebre Q, documentados en una investigación bibliográfica realizada a través de la base de datos MEDLINE, con PubMed como motor de búsqueda hasta el año 2004, y utilizando los siguientes descriptores: Q fever y spontaneous splenic rupture2-5. Varón de 24 años de edad, sin antecedentes patológicos significativos, que ingresó por presentar un dolor abdominal intenso en vacío izquierdo, de inicio brusco. Desde la semana previa al ingreso, presentaba fiebre junto con artromialgias y odinofagia. A la exploración: presenta los siguientes parámetros: presión arterial, 104/53 mmHG; temperatura axilar, 38,2 °C; pulso, 100 lat/min. El paciente estaba eupneico y presentaba una notable afección del estado general. La hidratación y la perfusión eran adecuadas; no se palpaban adenopatías; los tonos cardíacos rítmicos no mostraban soplos ni roces, y se detectaba un buen murmullo vesicular en ambos pulmones; el abdomen era doloroso a la palpación difusa con hepatoesplenomegalia y signos de irritación peritoneal. En los parámetros analíticos destacaron trombocitopenia (95 × 109/µl); AST, 110 U/l; ALT, 139 U/l; LDH, 1.255 U/l, y bilirrubina total, 1,17 mg/dl. En el resto de las determinaciones no hubo alteraciones significativas. Las radiografías de tórax y abdomen no mostraron anomalías. En la ecografía abdominal se apreció un bazo aumentado de tamaño (14 cm en el eje sagital) con un parénquima homogéneo, sin lesiones ocupantes de espacio, un líquido libre de alta densidad periesplénico y perihepático, así como un aumento del grosor y densidad del peritoneo parietal adyacente al bazo. El hígado se encontraba aumentado de tamaño sin otras alteraciones. Un nuevo hemograma demostró una anemización intensa. Ante estos hallazgos, se realizó una laparotomía exploradora, apreciándose hemoperitoneo y esplenomegalia con rotura-descapsulación posterior. Se practicó una esplenectomía y se tomó una biopsia hepática. En el estudio anatomopatológico el bazo presentaba una congestión de la pulpa roja, con una proliferación macrofágica difusa sin formar granulomas. En el hígado se apreciaron granulomas pequeños, mal definidos, sin necrosis ni células gigantes tipo Langhans, de localización más frecuente en el lobulillo, sin relación con los espacios porta. Se excluyó la presencia de una infiltración linfoproliferativa. Los hemocultivos fueron negativos. La serología para Brucella, Salmo-

nella, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), citomegalovirus, virus Epstein-Barr, Rickettsia y Leishmania fueron negativas. Se encontró un título elevado de anticuerpos frente al antígeno de fase II de Coxiela burnetti (IFI 1/1024), y frente al antígeno de fase I (IFI 1/64). El ELISA fue positivo (19 U). Se estableció el diagnóstico de fiebre Q aguda con rotura espontánea de bazo. La rotura del bazo es una entidad que se suele relacionar con traumatismos o bien con una patología esplénica de base (tumores o enfermedades hematológicas). También puede producirse en relación con infecciones6. En los países occidentales, las enfermedades virales son las que producen más casos de rotura espontánea del bazo de causa infecciosa; la más frecuente es la mononucleosis infecciosa7, seguida de la primoinfección sintomática por citomegalovirus. También se ha descrito en la infección por los virus de la hepatitis A y B, gripe, parotiditis, varicela, rubéola, VIH y dengue6. Dentro de los parásitos destaca la malaria, que es la más frecuente de las infecciones tropicales8. La leishmaniasis visceral, la hidatidosis esplénica y la filaria también pueden ser factores causales6. Dentro de las infecciones bacterianas, puede producirse en el contexto de una endocarditis infecciosa (sobre todo asociado a Staphylococcus sp. y Streptococcus sp.)6. También se han descrito en pacientes con neumonía (Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Coxiella burnetii)9, salmonelosis, absceso esplénico (bacilos gramnegativos, Mycobacterium tuberculosis, micobacterias atípicas, Brucella sp.)6. El tratamiento incluye la esplenectomía y la administración de antibióticos; sin embargo, algunos autores han propuesto que el tratamiento conservador (preservando el bazo) debe considerarse en pacientes seleccionados y monitorizados estrechamente10. La fiebre Q debe tenerse en cuenta en casos de rotura espontánea del bazo sin causa aparente, sobre todo en áreas endémicas, por lo que debe solicitarse la determinación de serología frente a Coxiella burnetii en todo paciente con una rotura de este tipo y un episodio febril. Antonio Blas Millán Rodrígueza, Ángel Domínguez Castellanoa, Encarnación Ramírez de Arellanob y Miguel Ángel Muniaín Ezcurraa a

Sección de Enfermedades Infecciosas. b Servicio de Microbiología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. España.

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8. Zingman B, Viner B. Splenic complications in malaria: case report and review. CID. 1993;16: 223-32. 9. Domingo P, Rodríguez P, López-Contreras J, Rebasa P, Mota S, Matias-Guiu X. Spontaneous rupture of the spleen associated with pneumonia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1996;15:733-6. 10. Rapp C, Debord T, Imbert P, Lambotte O, Roue R. Splenic rupture in infectious disease: splenectomy or conservative treatment? Report of three cases. Rev Med Interne. 2002;23:85-91.

Fase aguda

A

B

Postrombólisis

92.569

Tromboembolia pulmonar inestable asociada a infección por el virus de la inmunodeficiencia humana Sr. Editor: En pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) existe un incremento del riesgo de tromboembolia venosa1. Aunque el tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) ha ocasionado una importante disminución de la morbimortalidad2, dicho riesgo no se ha visto modificado. La trombólisis se recomienda en caso de tromboembolia pulmonar (TEP) masiva con inestabilidad hemodinámica3. Presentamos un caso de TEP en un paciente infectado por el VIH tratado con TARGA al que se le realizó trombólisis periférica. Se discuten los posibles factores desencadenantes relacionados con la infección por el VIH y la indicación de trombólisis en la TEP inestable. Varón de 54 años, homosexual, con infección conocida por el VIH desde 1994. Había sido tratado con múltiples fármacos antirretrovirales, actualmente recibía TARGA (zidovudina, didanosina y nevirapina) y mantenía una carga viral indetectable (< 50 copias/ ml) y buena situación inmunológica (linfocitos CD4: 448 × 106/l). Presentaba como factor de riesgo cardiovascular ser ex fumador e hipertenso ligero, y se le había diagnosticado de taquicardia intranodal hacía un año, por lo que seguía tratamiento con atenolol. Consultó en urgencias por un cuadro de dolor torácico de características pleuríticas asociado a tos seca sin fiebre y disnea de pequeños esfuerzos de reciente comienzo. No refería palpitaciones ni síncope. Su presión arterial era 110/70 mmHg y su frecuencia cardíaca de 105 lat/min. Presentaba lipoatrofia facial y estaba taquipneico sin tiraje. La auscultación cardíaca puso de manifiesto un soplo sistólico II/VI en el borde esternal derecho. La auscultación pulmonar fue normal. No existían signos de trombosis venosa profunda. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal a 105 lat/min sin observarse bloqueos ni alteraciones de la repolarización. La radiografía de tórax objetivó aumento de tamaño de las ramas pulmonares y una pequeña consolidación periférica en el segmento anterolaterobasal izquierdo. La gasometría arterial demostró un gradiente alveoloarterial elevado con presión arterial de oxígeno de 61 mmHg, presión arterial de anhídrido carbónico de 32 mmHg y saturación de oxígeno del 93%. El hemograma y la bioquímica mostraron macrocitosis (volumen corpuscular medio = 114 fl) y un aumento ligero de la lactatodeshidrogenasa (519 UI/l). No se realizó dímero D. El estudio de coagulación no mostró alteraciones. Ante la sospecha de TEP se realizó una tomografía computarizada helicoidal con contraste, donde se apreciaron múltiples defectos de repleción en el tronco pulmonar y las ramas principales (fig. 1A). Se realizó ecocardiograma que evidenció dilatación del ventrículo derecho e hipocinesia del tercio medio de su pared libre, con abombamiento del septo hacia el ventrículo izquierdo e insuficiencia tricuspídea con hipertensión pulmonar grave (presión sistólica pulmonar de 80 mmHg). Ante la demostración de TEP inestable se realizó trombólisis sistémica con activador tisular del plasminógeno (100 mg en 2 h). El ecocardiograma de control tras la trombólisis mostró nor47

Fig. 1. Tomografía computarizada helicoidal torácica con contraste. Plano axial del tronco y arterias pulmonares. En la fase aguda (A) se aprecian múltiples defectos de repleción en la bifurcación del tronco pulmonar (flecha) y ramas principales. En el estudio tras trombólisis (B) se observa la desaparición casi completa de los trombos previamente existentes, con persistencia mínima del defecto de repleción en la arteria pulmonar derecha. También se evidencia disminución del tamaño del tronco pulmonar respecto a la fase aguda.

malización de cavidades derechas, mínima insuficiencia tricuspídea e hipertensión pulmonar de grado ligero (presión sistólica pulmonar de 41 mmHg). Se realizaron eco-Doppler y flebografía isotópica de miembros inferiores, sin que se observaran hallazgos patológicos. El paciente presentó mejoría clínica con desaparición progresiva de la disnea. Se mantuvo su tratamiento previo y se anticoaguló (precisó dosis elevadas de acenocumarol, probablemente por la inducción enzimática ejercida por la nevirapina). La tomografía computarizada con contraste realizada un mes después evidenció la desaparición casi completa de los trombos existentes en el tronco y las ramas pulmonares periféricas (fig. 1B). Se descartaron causas de hipercoagulabilidad: hematológicas, autoinmunitarias, infecciosas y tumorales. No se observaron prolongación del tiempo de cefalina ni valores alterados de fibrinógeno. Se determinaron antitrombina III, proteínas C y S funcional, plasminógeno y resistencia a la proteína C (equivalente funcional del factor V Leiden), sin encontrar tampoco alteraciones en ninguno de ellos. El gen de la protrombina 20210A resultó negativo. Las determinaciones de anticuerpos antifosfolipídico, anticoagulante lúpico y anticardiolipina fueron normales. Se descartó la existencia de posibles infecciones oportunistas (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracelulare, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus y toxoplasmosis) o enfermedad tumoral (sarcoma de Kaposi, linfoma de Hodgkin y no hodgkiniano) que en algunos casos se han asociado a un aumento del riesgo trombótico en estos pacientes4.

Aunque se acepta un mayor riesgo de tromboembolia venosa en sujetos infectados por el VIH5,6, su incidencia en la era pre y post-TARGA es similar1. Por el momento no existen estudios que analicen de forma aislada la incidencia de TEP. El papel de la trombólisis en la TEP es algo controvertido, aunque parece aceptado en los casos con inestabilidad hemodinámica, hipoxia grave, oclusión de la arteria pulmonar mayor del 40-50% u oclusión de dos o más arterias lobulares, en los cuales la mortalidad es muy elevada sin tratamiento7-10.

Miguel Ángel San Martína, Manuel Fríasa, Eulalia Valenciab y Julio Coboc a Servicio de Cardiología. b Servicio de Enfermedades Infecciosas. Servicio de Radiología. Hospital Carlos III. Madrid. España.

c

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96.706

Neuropatía periférica y óptica asociada a linezolid en un paciente con infección por Mycobacterium bovis multirresistente Sr. Editor: El primer brote en España de tuberculosis multirresistente por cepas de Mycobacterium bovis se produjo en 1992 y todos los pacientes tenían, además, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La infección se extendió posteriormente a otros hospitales de la comunidad de Madrid1,2. El tratamiento es difícil y la mayoría de los casos tiene una evolución desfavorable. El linezolid es el primer representante de las oxazolidinonas, una nueva clase de antibióticos que actúan inhibiendo la síntesis proteica, con un espectro de acción dirigido a las bacterias grampositivas, pero también ha demostrado actividad Med Clin (Barc). 2005;124(20):795-9

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frente a especies del género Mycobacterium, Nocardia y Actynomyces3. Las indicaciones para este fármaco aprobadas en España son la neumonía intrahospitalaria y extrahospitalaria y las infecciones complicadas de piel y tejidos blandos. La duración máxima del tratamiento es de 28 días. Describimos el primer caso de infección por Mycobacterium bovis multirresistente en un paciente inmunocompetente tratado con linezolid que desarrolló una neuropatía periférica y óptica de origen tóxico. Varón de 68 años de edad, inmunocompetente y sin conductas de riesgo, que acudió a nuestro centro por presentar un síndrome constitucional y una alteración radiológica compatible con tuberculosis. Se identificaron bacilos ácido-alcohol resistentes en tres muestras de esputo que propiciaron el diagnóstico de tuberculosis pulmonar, por lo que se inició un tratamiento con fármacos antituberculosos de primera línea (isoniazida, rifampicina y pirazinamida) que se mantuvo durante 6 meses. El cultivo de las muestras de esputo confirmó la infección por M. bovis resistente a todos los antituberculosos de primera y segunda línea (isoniazida, estreptomicina, etambutol, rifampicina, pirazinamida, ácido paraaminosalicílico, kanamicina, etionamida, amikacina, ofloxacino, rifabutina y claritromicina), y únicamente mostró sensibilidad a cicloserina. El estudio genético de la cepa generó un patrón compatible con la cepa de M. bovis responsable del brote de tuberculosis multirresistente que tuvo lugar en hospitales de la Comunidad de Madrid en población infectada por el VIH a principios de los noventa. Ante esta situación, inicialmente se instauró el tratamiento siguiente mediante el procedimiento del uso compasivo, basándonos en un caso publicado por Valencia et al4: linezolid 600 mg/12 h i.v. (posteriormente v.o.), cicloserina 250 mg/12 h v.o., metronidazol 500 mg/8 h v.o., capreomicina 1 g/24 h i.m. (posteriormente 1 g/3 veces semana), clofazimina 100 mg/24 h v.o., ácido fusídico 1 g/8 h v.o. y amoxicilina-clavulánico 1 g/6 h i.v. Durante el tratamiento el paciente desarrolló una hiperbilirrubinemia, por lo que se retiraron el ácido fusídico y la amoxicilina-clavulánico, una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada por metronidazol, y una toxicidad renal por capreomicina, que se resolvieron tras la retirada de los fármacos implicados. En el quinto mes de tratamiento se produjo una disminución progresiva de la agudeza visual, sin diplopía, fotopsias ni alteración de colores, junto con la aparición de hipoestesia «en calcetín», simétrica, con alteración de la sensibilidad vibratoria en los miembros inferiores y prácticamente abolida distalmente. Esto supuso la retirada de la clofazimina como probable causa de los síntomas aparecidos. Los estudios neurofisiológicos demostraron una neuritis óptica bilateral mixta, aunque de predominio axonal, así como una polineuropatía subaguda sensitiva distal. Al no apreciarse mejoría alguna, y habiendo transcurrido aproximadamente 1 mes desde la retirada de la clofazimina, se decidió retirar por completo el tratamiento antituberculoso eliminando la cicloserina y el linezolid. El paciente fue evaluado 15 días después, y había mejorado notablemente de la neuropatía óptica, así como de la periférica, aunque más lentamente. Desde entonces no ha recibido tratamiento antituberculoso. Con el tratamiento utilizado se consiguieron negativizar las tinciones y los cultivos de esputo hasta el momento actual.

Se sabe que aproximadamente un 22% de los pacientes tratados con linezolid experimenta algún acontecimiento adverso y que alrededor de un 3% deja el tratamiento por presentar una reacción adversa relacionada con el fármaco. Recientemente, se han comunicado casos de neuropatía periférica y neuritis óptica en pacientes tratados con linezolid durante más de 28 días, aunque también se han publicado casos similares con ciclos cortos de tratamiento. Frecuentemente, la recuperación clínica se observa cuando se suspende el linezolid (mejoran las alteraciones visuales), si bien es cierto que el dolor y la sensibilidad en los miembros inferiores tarda más tiempo en mejorar.

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El mecanismo por el que se produce una lesión neurológica es desconocido. Algunos autores sugieren la posibilidad de que aparezca una toxicidad mitocondrial similar a la que se manifiesta con los análogos de nucleósidos5. Otros proponen como causa de la neuropatía óptica la afección mitocondrial como resultado de la inhibición de la síntesis de proteínas6. En nuestro paciente, la clínica podría ser secundaria al efecto sinérgico de otros medicamentos empleados, si bien es cierto que la mejoría clara se manifestó en el momento de la retirada del linezolid. Se han descrito cuadros parecidos de neuropatía periférica y óptica en pacientes con infecciones por Actinomyces7, Staphylococcus aureus resistente a meticilina6,8,9 o Nocardia10 tratados con linezolid a largo plazo y diagnosticados con los correspondientes estudios de conducción nerviosa. A pesar de este hallazgo infrecuente, consideramos interesante su comunicación desde el punto de vista de la farmacovigilancia (el caso ha sido notificado mediante Tarjeta amarilla electrónica al Sistema Español de Farmacovigilancia). Creemos necesaria la monitorización de los signos de toxicidad óptica o neurológica en los pacientes en tratamiento durante más de 28 días para mejorar la seguridad en el uso del linezolid. Su conocimiento puede evitar la búsqueda de otras afecciones neurológicas causantes del cuadro y con ello disminuir la necesidad de realizar procedimientos diagnósticos alternativos más costosos.

Carmen Hernández Pratsa, Francisca Llinares Telloa, Eduardo Climent Granaa y Cleofé Fernández Aracilb a

Servicio de Farmacia. bServicio de Neumología. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante. España

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Sarcoma histiocítico: un nuevo caso de presentación clínica atípica Sr. Editor: Hemos leído con interés la revisión recientemente publicada sobre el sarcoma histiocítico1, término que ha sustitutido en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud al de histiocitosis maligna, trastorno ampliamente caracterizado por Rappaport, si bien, como señalan en su artículo Khosravi y Del Castillo, la mayoría de los casos descritos corresponden a linfomas anaplásicos. Con las técnicas actuales de inmunohistoquímica y biología molecular, es posible llegar al diagnóstico de sarcoma histiocítico2, trastorno excepcional que exige un alto índice de sospecha. Para ello es necesario conocer más ampliamente las manifetaciones clínicas de este trastorno, sobre todo ante la posibilidad de presentaciones atípicas, aspecto que ejemplifica el caso que se describe a continuación, caracterizado por lesiones cutáneas, fracaso renal y neuropatía periférica. Varón de 76 años, con antecedentes de hipertensión en tratamiento con enalapril, que acudió a urgencias por anuria y edema periférico, junto con la aparición de lesiones papulonodulares de coloración viólacea en la cara, el tronco y las extremidades, de 3 semanas de evolución, y dolor en la región escapular izquierda junto con pérdida progresiva de fuerza en el miembro superior izquierdo y disestesias en el quinto dedo de la mano izquierda de una semana de evolución. No presentaba síntomas generales y en la exploración, junto a las lesiones cutáneas, se identificó una adenopatía submandibular, discreta hipoventilación en las bases pulmonares y edema generalizado, así como pérdida de fuerza en grupos musculares proximales del brazo izquierdo. Los análisis demostraron hematocrito de 0,45 l/l, 12,50 × 109/l leucocitos con recuento diferencial normal y ausencia de células inmaduras, 456 × 109/l plaquetas, sodio de 140 mM/l, potasio de 5,87 mM/l, estudio de coagulación y función hepática normales, creatinina de 9,2 mg/dl, nitrógeno ureico sanguíneo de 144 mg/dl, lactatodeshidrogenasa de 225 U/l, proteínas séricas de 6,4 g/dl y albumina de 3,2 g/dl. El análisis de orina demostró proteinuria (4,5 g/l) y la β2-microglobulina fue de 21,4 mg/l. Las serologías para los virus de la hepatitis B, C y de la inmunodeficiencia humana fueron negativas, y los anticuerpos antinucleares, antimitocondriales, antimembrana basal glomerular, antiproteinasa 3 y antimieloperoxidasa fueron negativos. En la tomografía computarizada no se observaron adenopatías mediastínicas, hiliares, mesentéricas o retroperitoneales, pero sí una adenopatía inguinal izquierda de 2 cm de diámetro, además de observarse derrame pleural bilateral de pequeña cuantía y pequeño derrame pericárdico. En la resonancia magnética se apreciaron múltiples focos hiperintensos en ambos húmeros y la electromiografía demostró una lesión difusa de la parte baja del plexo braquial proximal del miembro superior izquierdo. En la biopsia de las lesiones cutáneas y de la médula ósea se constató infiltración por histiocitos con atipias nucleares, mitosis y necrosis. La inmunohistoquímica mostró intensa reactividad con CD68, mieloperoxidasa y vimentina, con negatividad para inmunoglobulinas, S-100, CD1a, CD20, CD3 y CD30; el estudio mediante hibridación in situ fluorescente no objetivó t(2;5) y no se detectó reordenamiento de inmunoglobulinas o del receptor de células T por técnica de reacción en cadena de la polimerasa. La biopsia de la adenopatía inguinal evidenció la presencia de histiocitos atípicos de similares características a los de la médula ósea, y el diagnóstico final fue de sarcoma histiocítico. Tras ello se inició quimioterapia según el esquema CNOP (ciclofosfamida, mitoxantrona, vincristina y prednisona), con buena respuesta inicial. Después de dos ciclos, las adenopatías y las lesiones cutáneas habían desa48

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parecido, la neuropatía había mejorado y la función renal se había normalizado (creatinina 1,1 mg/dl; nitrógeno ureico sanguíneo, 60 mg/dl). Antes de la administración del tercer ciclo, aparecieron de nuevo lesiones cutáneas en las extremidades, por lo que se inició tratamiento de rescate según esquema ESHAP (etopósido, cisplatino, citarabina y metilprednisolona). Después de tres ciclos, las lesiones se extendieron rápidamente y el enfermo falleció antes del año del diagnóstico.

La rareza del sarcoma histiocítico y la presentación clínica atípica obligan a tener un alto índice de sospecha para llegar al diagnóstico de este proceso. Además de insistir en la necesidad de llevar a cabo un proceso diagnóstico correcto y exigir que en cada caso presentado se hayan excluido por completo procesos como el linfoma anaplásico nulo, es preciso adquirir experiencia sobre los casos con presentación clínica atípica, que pueden dificultar aún más el diagnóstico. Así, aunque el 10-15% de los pacientes con sarcoma histiocítico tienen manifestaciones cutáneas, las lesiones maculopapulares eritematovioláceas y los nódulos subcutáneos, como en el caso presentado, son las lesiones cutáneas menos frecuentes3,4. En este mismo sentido, las manifestaciones neurológicas se observan en el 10% de los casos, con la infiltración leptomeníngea como la forma más frecuente de afectación, si bien se ha descrito también la infiltración del parénquima cerebral o la neuropatía periférica5. En cuanto a la afectación renal, aunque la proteinuria se ha descrito en el 60% de los pacientes, la función renal no suele estar afectada. En nuestro caso, la biopsia renal no se llevó a cabo por la situación clínica del paciente, pero algunos autores señalan que la presencia de proteinuria es indicativa de infiltración renal6,7. Lógicamente, debido a la excepcionalidad del sarcoma histiocítico, no existen estudios prospectivos que definan la mejor opción terapéutica, si bien es importante señalar que algunos estudios han demostrado la eficacia de regímenes que contienen etopósido, que se ha propuesto incluso como primera línea de tratamiento8,9. El trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos puede ser una opción adecuada en pacientes jóvenes en recaída10. Todos estos enfoques terapéuticos no se discuten en el artículo de Khosravi y Del Castillo1, algo que debería haberse considerado teniendo en cuenta que un artículo de revisión sobre un proceso tan excepcional como el sarcoma histiocítico, publicado en la sección «Diagnóstico y tratamiento», debería revisar todas las opciones disponibles, al igual que ofrecer y explicar más ampliamente todas las manifestaciones clínicas descritas. El caso que presentamos puede completar la información proporcionada y contribuir así a mejorar el proceso diagnóstico y terapéutico de este trastorno.

Raquel de Paza, Miguel Ángel Canalesa,b, Marta Moradoa y Fernando HernándezNavarroa,b a Servicio de Hematología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. bUniversidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.

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Insuficiencia mitral traumática diferida Sr. Editor: Los traumatismos torácicos han sido tradicionalmente una causa infrecuente de lesiones valvulares1-2, pero esta cifra ha crecido de forma notable en los últimos años debido al incremento de accidentes de tráfico. En estas circunstancias, lo habitual es que dichas lesiones sean múltiples. Cuando excepcionalmente se produce una afección mitral aislada, el fracaso cardíaco súbito y grave suele ser la norma3,4, y no es común que permanezca asintomática y/o pase inadvertida. Hemos observado un caso de regurgitación mitral grave secundaria a una contusión torácica, en la que la semiología auscultatoria apareció tardíamente y, más aún, la insuficiencia cardíaca clínica. Varón de 15 años de edad sano y deportista, que ingresó en el hospital tras ser atropellado. Tenía un ecocardiograma normal, realizado 4 años antes por presentar un soplo funcional. Al ingreso estaba asintomático, y eran normales la exploración física cardiovascular (120/70 mmHg, 70 lat/min, sin soplos), el electrocardiograma y el perfil cardíaco en la radiografía torácica. Presentaba un neumotórax izquierdo. Al día siguiente apareció un soplo holosistólico mitral grave, coincidiendo con una elevación significativa de la troponina, que hasta entonces había sido normal. Se realizó un ecocardiograma, que detectó una insuficiencia mitral aguda grave. La estabilidad hemodinámica y la ausencia inicial de síntomas permitieron darle el alta en pocos días, programándose un seguimiento clínico y ecocardiográfico. Tres meses después precisó una reparación valvular por presentar una progresión de los síntomas, con evidencia ecocardiográfica de repercusión sobre las cavidades izquierdas.

Es obvio que el cuadro clínico es ciertamente peculiar, en el que podrían plantearse diversas

cuestiones. En primer lugar, si realmente hubo un desfase entre el accidente y la valvulopatía5 o si inicialmente no se detectó porque la atención médica se concentraba en otra lesión (neumotórax)6. El mayor retraso en la elevación de la troponina tras el accidente, en comparación con su latencia habitual, apoya el primer planteamiento. Además, es sabido que la lesión traumática del músculo papilar causa lesiones inmediatas y graves2,4, pero la rotura de alguna cuerda (demostrada en este paciente) se puede diferir si se produce una contusión inicial en ella6,7, tras la cual el vaivén continuo del movimiento valvular normal acaba por romperla, provocando una regurgitación aguda8. En segundo lugar, cabe destacar la ausencia de síntomas y la estabilidad clínica, que más bien podrían corresponder a una lesión crónica. No obstante, en tal caso, la habitual e intensa práctica deportiva de este individuo habría sido impensable. Junto a ello, los hallazgos ecocardiográficos sugieren una lesión aguda. En otro orden de cosas, se han comunicado sólo excepcionalmente casos similares5,7, tal vez porque tanto el retraso con que ocurre la lesión como la falta de síntomas hacen que no se detecte en un determinado porcentaje de pacientes, especialmente cuando la afección mitral es aislada. No obstante, su evolución posterior y su pronóstico son superponibles a los de otra etiología. Concluimos que la lesión valvular mitral traumática es una entidad siempre grave, aunque su apariencia es, paradójicamente, banal en algunos enfermos. Esta circunstancia exige buscarla con insistencia siempre que se produzca una contusión torácica, con independencia de la situación clínico-hemodinámica del paciente.

Ángela M. Montijano Cabreraa, Francisco P. Rosa Jiménezb y Miguel Ángel Fernández Sacristánc a Servicio de Cardiología. b Servicio de Medicina Interna. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Alto Guadalquivir. Andújar. Jaén. España.

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