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Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2011;136(6):267–274
en el a´mbito cientı´fico mundial, puede llevar a que las cifras sen˜aladas se consideren como punto de referencia universalmente va´lido. Sin embargo, nuestros datos, junto a los de otros autores4–7, indican que puede existir una marcada variabilidad en las cifras de normalidad (relacionada bien con aspectos gene´ticos o con ha´bitos de vida, etc.), por lo que se aconseja que cada paı´s, e incluso cada regio´n, establezca sus propios valores de referencia antes de interpretar los resultados de la determinacio´n de este marcador de resorcio´n o´sea. Bibliografı´a 1. Kanterewicz E, Puigoriol E, Peris P, Del Rı´o L, Rosique P, Ya´nez A, et al. Relacio´n del telope´ptido carboxiterminal del cola´geno tipo I se´rico con la densidad mineral o´sea y el consumo de fa´rmacos en mujeres posmenopa´usicas. Datos preliminares del estudio FRODOS. Med Clin (Barc). 2009;133:609–14. 2. Martı´nez J, Olmos JM, Herna´ndez JL, Pinedo G, Llorca J, Obrego´n E, et al. Bone turnover markers in Spanish postmenopausal women. The Camargo cohort study. Clin Chim Acta. 2009;409:70–4. 3. Garnero P, Borel O, Delmas PD. Evaluation of a fully automated serum assay for Cterminal cross-linking telopeptide of type I collagen in osteoporosis. Clin Chem. 2001;47:694–702.
4. Trento LK, Pietriopolli A, Ticconi C, Gravotta E, De Martino MU, Fabbri A, et al. Role of type I collagen C telopeptide, bone-specific alkaline phosphatase and osteocalcin in the assessment of bone status in postmenopausal women. J Obstet Gynecol Res. 2009;35:152–9. 5. Lenora J, Ivaska KK, Obrant KJ, Gerdhem P. Prediction of bone loss using biochemical markers of bone turnover. Osteoporos Int. 2007;18:1297–305. 6. Chen JS, Camero IA, Cumming RG, Lord SR, March LM, Sambrook PN, et al. Effect of age-related chronic immobility on markers of bone turnover. J Bone Miner Res. 2006;21:324–31. 7. Glover SJ, Gall M, Schoenborn-Kellenberger O, Wagener M, Garnero P, Boonen S, et al. Establishing a reference interval for bone turnover markers in 637 healthy, young, premenopausal women from the United Kingdom, France, Belgium, and United States. J Bone Miner Res. 2009;24:389–97.
Jose´ M. Olmos*, Josefina Martı´nez, Jose´ L. Herna´ndez y Jesu´s Gonza´lez-Macı´as Departamento de Medicina Interna, Hospital Universitario Marque´s de Valdecilla, Universidad de Cantabria, RETICEF, Santander, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correo electro´nico:
[email protected] (J.M. Olmos).
doi:10.1016/j.medcli.2009.12.017
Respuesta Reply Sr. Editor: Agradecemos los comentarios de Martı´nez et al en referencia a nuestro artı´culo recientemente publicado1. Queremos manifestar, en primer lugar, que por la superposicio´n de fechas de publicacio´n y disponibilidad en lı´nea no pudimos en aquel momento conocer y, por ende, citar su interesante trabajo de la cohorte de Camargo2. Ciertamente, ambos estudios son en algunos aspectos similares, y, en otros, complementarios. Con respecto a los resultados de b-CTX, en las participantes de nuestra cohorte con normalidad de masa o´sea publicamos1 un valor de 0,3700,190 ng/ml, casi superponible a los 0,3740,197 referido por Martı´nez et al en la misma categorı´a. Ma´s aun, es posible que este u´ltimo valor disminuyese si no se hubiese incluido a las participantes con osteopenia. Sin embargo, existen diferencias notables respecto de los valores medios de las participantes con osteoporosis densitome´trica: 0,5230,260 ng/ml en nuestra cohorte, frente a 0,4380,187 en la cohorte de Camargo. Creemos que parte de estas diferencias se pueden explicar por la aplicacio´n de diferentes criterios y grados de osteoporosis. En nuestro trabajo consideramos osteoporosis el menor valor detectado de escala T (inferior a 2,5 DE) en el fe´mur o la columna lumbar, mientras que el grupo de Cantabria considera u´nicamente la regio´n femoral. Coincidimos, por otro lado, con Martı´nez et al en que otras variables, como la edad, los ha´bitos personales, el ı´ndice de masa corporal y los
niveles de vitamina D, pueden influir en los resultados de b-CTX3. Sin embargo, diversas publicaciones muestran que la media de este marcador en mujeres con osteoporosis es superior a 500 ng/ml3–5. Por todo esto, creemos de intere´s continuar en esta lı´nea de trabajo para intentar definir el valor clı´nico de los marcadores del recambio o´seo. Bibliografı´a ˜ ez A. Relacio´n del 1. Kanterewicz E, Puigoriol E, Peris P, Del Rio L, Rosique P, Ya´n telope´ptido carboxiterminal del cola´geno tipo I se´rico (bCTXs) con la densidad mineral o´sea y el consumo de fa´rmacos en mujeres posmenopa´usicas. Datos preliminares del estudio FRODOS. Med Clin (Barc). 2009;133:606–14. 2. Martı´nez J, Olmos JM, Herna´ndez JL, Pinedo G, Llorca J, Obrego´n E, et al. Bone turnover markers in Spanish postmenopausal women. The Camargo cohort study. Clin Chim Acta. 2009;409:70–4. 3.. Kruger MC, Schollum LM, Khun-Sherlock B, Hestiantoro A, Wijanto P, Li-Yu J, et al. The effect of a fortified milk drink on vitamin D status and bone turn over in post-menopausal women from South East Asia. Bone. 2010 Mar;46:759–767. 4. Trento LK, Pietropolli A, Ticconi C, Gravotta E, De Martino MU, Fabbri A, et al. Role of type I collagen C telopeptide, bone-specific alkaline phosphatase and osteocalcin in the assessment of bone status in postmenopausal women. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35:152–9. 5. Binkley N, Silverman SL, Simonelli C, Santiago N, Kohles JD, Dasic G, et al. Monthly ibandronate suppresses serum CTX-I within 3 days and maintains a monthly fluctuating pattern of supression. Osteoporos Int. 2009;20:1595–601.
Eduard Kanterewicz Unidad de Reumatologı´a, Hospital General de Vic, Consorci Hospitalari de Vic, Vic, Espan˜a Correo electro´nico:
[email protected]
Ve´ase contenido relacionado en DOI: 10.1016/j.medcli.2009.12.017 doi:10.1016/j.medcli.2010.01.010
Hepatotoxicidad por citalopram Citalopram hepatotoxicity La depresio´n es la afeccio´n psiquia´trica ma´s frecuente. Segu´n la Organizacio´n Mundial de la Salud, un 20% de las personas tendra´ una depresio´n a lo largo de su vida y e´sta es una de las causas ma´s ˜ a se estima en un 10% la comunes de discapacidad. En Espan
poblacio´n afectada por esta enfermedad. Actualmente, su principal tratamiento son los inhibidores selectivos de la recaptacio´n de serotonina (ISRS) por su buen perfil de efectos adversos y seguridad en caso de sobredosis. Entre los efectos adversos de los ISRS se encuentran las cefaleas y las alteraciones sexuales, digestivas y neuropsı´quicas. Recientemente se ha alertado sobre la posibilidad de que aparezca riesgo de sı´ndrome de abstinencia tras la retirada del tratamiento con un ISRS. Se han descrito algunos casos aislados
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de hepatotoxicidad asociados principalmente con fluvoxamina, fluoxetina, paroxetina y sertralina1. En una revisio´n a trave´s de MEDLINE desde 1966 hasta marzo ˜o hepa´tico inducido por antidepresivos, se publico´ 2007 sobre dan que la mayorı´a de los antidepresivos tenı´an el potencial de producir ˜ o hepa´tico idiopa´tico y, por definicio´n, e´stos no podı´an dan predecirse sobre la base de la dosis o los factores de riesgo especı´fico. Fluoxetina y paroxetina presentaron el mayor nu´mero de casos entre los ISRS. Nefazodona, un inhibidor de la recaptacio´n de norepinefrina y serotonina, parece tener los casos ma´s graves y es el u´nico antidepresivo que tiene un black box warning de la FDA en relacio´n con la hepatoxicidad. Los antidepresivos tricı´clicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) pueden tambie´n producir hepatoxicidad, pero se han reportado pocos casos en los ˜os, posiblemente por la disminucio´n en su utilizacio´n2. u´ltimos 15 an Esta supuesta mayor seguridad de los ISRS podrı´a explicar, en parte, el considerable incremento que su consumo ha experimentado en nuestro paı´s. Entre los ISRS se encuentra el citalopram, que esta´ pra´cticamente desprovisto de efecto sobre la recaptacio´n de noradrenalina, dopamina y a´cido gammaminobutı´rico. Esta selectividad podrı´a explicar la baja incidencia de sus efectos adversos. Esta´ indicado en el tratamiento de episodios depresivos mayores, el tratamiento preventivo de recaı´das y recurrencias, el trastorno de angustia con o sin agorafobia y el trastorno obsesivo compulsivo. Se elimina principalmente por vı´a hepa´tica (85%) y el 15% restante se elimina por vı´a renal. Interacciona con IMAO no selectivos, IMAO selectivos A y B, pimozida, carbamacepina e imipramina. Aunque se han descrito casos excepcionales de incremento de valores de aminotransferasas, es muy rara la hepatitis3. ˜ os con antePresentamos el caso de un paciente de 83 an cedentes de diabetes mellitus de tipo 2, insuficiencia renal cro´nica, adenocarcinoma de pro´stata tratado con quimioterapia y radioterapia, con colitis actı´nica, infartos lacunares, insuficiencia cardı´aca y probable hidrocefalia normotensiva, que recibı´a tratamiento con furosemida, bisoprolol, a´cido acetilsalicı´lico, clorpromazina e insulina glargina. Todo esto desde hacı´a varios meses, sin que hubiera presentado alteraciones analı´ticas. A raı´z de un cuadro de postracio´n y adinamia, se habı´a iniciado tratamiento con 20 mg diarios de citalopram, 4 dı´as antes, por sospecha de sı´ndrome depresivo. En el ingreso presento´ analı´tica con glucosa de 307 mg/dl; urea de 137 mg/dl; creatinina de 2,75 mg/dl; (AST) de 1.516 U/l; (ALT) de 1.155 U/l; GGT de 111 U/l; fosfatasa alcalina de 222 U/l, y LDH de 2.324 U/l (VN: 5 – 41). La serologı´a para los virus de hepatitis A, B y C fue negativa, ası´ como la serologı´a para el herpes virus. El estudio inmunolo´gico con ANA, AMA, ASMA, antiLKM y anticitosol hepa´tico resulto´ negativo. La ecografı´a abdominal no mostro´ alteraciones hepa´ticas. Se retiro´ el citalopram al
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ingreso, se mantuvo el resto de los medicamentos que tomaba el paciente y las aminotransferasas se normalizaron en 5 dı´as. Se han publicado 2 casos de hepatitis to´xica por citalopram: la primera, una hepatitis colesta´sica con estudio histopatolo´gico que se resolvio´ a los 2 meses de la retirada del fa´rmaco4, y la segunda5, un cuadro clı´nico muy inespecı´fico, sin ictericia y con un patro´n bioquı´mico citolı´tico, que mejoro´ a los 5 dı´as de la retirada del antidepresivo. Tambie´n se ha publicado un caso grave de hepatitis to´xica documentada histolo´gicamente con escitalopram6, que se resolvio´ a las 20 semanas del inicio tras la retirada del fa´rmaco. La valoracio´n de causalidad se realizo´ mediante la aplicacio´n de los me´todos de diagno´stico de reacciones adversas a medicamen˜ ola de tos que figuran en la pa´gina web de la Asociacio´n Espan Enfermedades Hepa´ticas (http://www.aeeh.org)7: en la escala de Naranjo (probable: 6 puntos), en la escala de CIOMS/RUCAM (probable: 6 puntos) y en la escala de Marı´a &Victorino’s CDS (probable: 14 puntos). ˜ o hepa´tico inducido Actualmente, no podemos prevenir el dan por medicamentos, pero debemos estar alertas a los posibles sı´ntomas cuando se sospecha una hepatotoxicidad potencial y ası´ minimizar su gravedad con una deteccio´n ra´pida y una pronta retirada del medicamento. Bibliografı´a 1. Carvajal GP, Garcı´a D, Sa´nchez SA, Velasco MA, Rueda D, Lucena MI. Hepatotoxicity asociated with the new antidepressants. J Clin Psychiatry. 2002;63:135– 7. 2. De Santy KP, Amabile CM. Antidepressant-induced liver injury. Ann Pharmacother. 2007;41:1201–11. 3. Ficha te´cnica citalopram. [consultado 1/2010]. Disponible en: http://www. agemed.es. 4. Lo´pez-Torres E, Lucena MI, Seoane J, Verge C, Andrade RJ. Hepatotoxicity related to citalopram. Am J Psychiatry. 2004;161:923–4. 5. Solomons MD, Gooch S, Wong A. Toxicity with selective serotonin reuptake inhibitors. Am J Psychiatry. 2005;162:1225. ˜ ana A, Ortiz Polo I, Rosello´ Sastre E, Moreno-Osset E. Hepatitis 6. Del Val Anton to´xica por escitalopram. Med Clin. 2008;131:796–9. 7. Toxicidad hepa´tica causada por fa´rmacos. Disponible en: http://www.aeeh.org/ DILI_2009.xls.
Marı´a Inmaculada Rubio Merinoa,*, Antonio Arranz Carrerob, Juan Felipe A´lvarez Garcı´ab y Joaquı´n Anto´n Martı´nezb a
Servicio de Farmacia, Hospital Campo Aran˜uelo, Ca´ceres, Espan˜a Servicio de Medicina Interna, Hospital Campo Aran˜uelo, Ca´ceres, Espan˜a
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* Autor para correspondencia. Correo electro´nico:
[email protected] (M.I. Rubio Merino).
doi:10.1016/j.medcli.2010.01.009
Modelos de ajuste de riesgo para la evaluacio´n de la mortalidad hospitalaria Risk-adjustment models for in-hospital mortality assessment
Sr. Director: ˜ alan1, a pesar de las limitaciones Como Garcı´a-Alegrı´a et al sen que pueden presentar las tasas de mortalidad como indicador de resultados, los propios clı´nicos deberı´an conocer los resultados particulares de los hospitales y de los servicios. Un elemento clave
es disponer de tasas de mortalidad ajustadas por riesgo. De acuerdo ˜ alan (autores que analizan la con lo que Zapatero Gaviria et al2 sen ˜ a en mortalidad en los servicios de Medicina Interna de Espan comparacio´n con la norma estatal), es preciso desarrollar fo´rmulas que puedan servir de ayuda a los clı´nicos, a los responsables sanitarios, a las comisiones de mortalidad o a las comisiones de calidad asistencial para interpretar de forma adecuada las tasas de mortalidad en cada contexto hospitalario. Pese a sus limitaciones, las bases de datos administrativas, como el CMBD, son un poderoso instrumento para la evaluacio´n de servicios de salud por su fa´cil acceso y bajo coste3. Para esto, es necesario desarrollar y utilizar modelos de ajuste de riesgo. Los
