FUNDAMENTACION DEL EMPLEO DE AGUJA SECA E INYECCIÓN DE PUNTOS GATILLO EN EL MANEJO DE LOS SINDROMES DE DOLOR MIOFASCAL Dr. Pedro Romero Ventosilla*
Síndrome de Dolor Miofascial: Tipo frecuente de patología musculoesquelética, caracterizado por dolor regional y presencia de nódulos musculares sensibles a la palpación dentro de bandas tensas de tejido muscular. Estos nódulos, denominados puntos gatillo miofasciales (PGM), se encuentran en más del 95% de las personas afectadas con dolor crónico. Los puntos gatillo, fácilmente identificables mediante el examen físico, pueden provocar una respuesta espasmódica local y dolor referido en un patrón característico, al ser estimulados mediante palpación o mediante la penetración de una aguja. Los PGM activos se asocian con dolor local o regional, son sensibles a la palpación y pueden contribuir con la disfunción muscular general, al provocar acortamiento muscular. Los Puntos gatillo latentes tienen hallazgos físicos similares pero no se asocian con dolor espontáneo.
Figura 1. La unidad básica del punto gatillo tiene un componente sensitivo y otro motor. El punto gatillo latente dentro de la banda tensa se convierte en activo cuando es sometido a trauma repetitivo o agudo; Los factores perpetuantes llevan incremento de la irritabilidad del PG, formación de PG adicionales y dolor referido, debido a mecanismos de sensibilización central.
Cuadro 1. Diferencias entre un punto gatillo activo y uno latente. Lo más destacado es que en el Punto gatillo latente no hay queja de dolor espontáneo, tampoco existe dolor referido. Modificado de Chang-Zern Hong: New Trends in Myofascial Pain Syndrome, Chinese Medical Journal (Taipei) 2002;65:501-512
Liberación Aferentes nociceptivos musculares activados
CGRP
Incrementa excitab Modificando su ca
SP
Se liga a moléculas receptoras NK-1 Influjo Nociceptivo
Glutamato
Apertura de e ingreso ma
Se liga a rece
Receptor AMPA
SENSIBILIZACIO N CENTRAL Figura 2. Ante impulsos nociceptivos persistentes, se incrementa la liberación de sustancia P. La SP potenciada por la CGRP se une a los receptores de Neuroquinina-1 del asta posterior provocando una despolarización parcial de la membrana de la neurona del asta posterior de la médula (NAP) favoreciendo la unión del glutamato a receptores AMPA. De persistir la estimulación, esta despolarización parcial induce la salida del Mg++ que bloqueaba los canales iónicos de los receptores NMDA en las NAP, permitiendo así el ingreso de calcio. Esta acción sensibiliza a los receptores NMDA en la segunda neurona, permitiendo la unión del glutamato a sus receptores, lo que permite el ingreso masivo del calcio llevando a una mayor despolarización de membrana en la neurona del asta posterior (NAP), principalmente del tipo RDA, lo que conduce a un estado de hiperexcitabilidad conocido como sensibilización central.
Abolición los canales
La sensibilidad local, es decir la sensibilidad dolorosa incrementada a la palpación, es a menudo consecuencia de la sensibilización periférica de los nociceptores musculares locales. Las terminales nociceptivas tienen receptores en sus membranas, incluyendo a los receptores de bradicinina, serotonina, protones (H+) y prostaglandinas. La estimulación persistente de los nociceptores por estas sustancias endógenas puede conducir a la sensibilización central de las neuronas del asta posterior. Leonard al inactivar localmente la colinesterasa, provoca contacto excesivo de acetilcolina con la membrana postsináptica, lo que también produce el fenómeno de nudo de contracción. La misma activación excesiva de la membrana post sináptica por la acetilcolina llevaría a la disfunción de la placa mioneural. Esta placa mioneural disfuncional, característica del Punto gatillo miofascial, compromete tanto al nervio terminal como a la fibra muscular post-unión y sería la responsable de la actividad eléctrica espontánea en los PGs activos y de la formación de los nudos de
contracción.
Liber anorm acetilcoli de p mione
Figura 3. Los tres rasgos característicos de los puntos gatillo miofasciales interactúan entre sí. La liberación anormal de acetilcolina lleva al incremento de tensión de las fibras musculares, formando los nudos de contracción y las bandas tensas. Esto conduce a la liberación de neurotransmisores que estimulan a los nociceptores locales provocando el dolor.
J. Shah explorando y midiendo el micromedio bioquímico local de los puntos gatillo activos, antes y después de provocar una respuesta espasmódica local (REL), encontró diferencias significativas en relación a los PG latentes y en sujetos normales. Las concentraciones de SP, CGRP, bradicinina, TNF-α, IL-1β, %-HT y norepinefrina fueron mayores en los PG activos que en los PG latentes y los sujetos normales (5). Estos hallazgos sugieren que sujetos con PGM activos tienen mayor presencia de mediadores inflamatorios, neuropéptidos, catecolaminas y citoquinas dentro del micromedio local de estos PG. El elevado nivel de estas sustancias sensibilizantes y una alta concentración de
protones (pH bajo) en el PG activo dan sustento a la “hipótesis integrada” (6) de D. Simons quien sostiene la existencia de un área de isquemia local e hipoxia en comparación con otras áreas musculares normales. De acuerdo con la hipótesis integrada de la “crisis de energía,” Un punto gatillo miofascial consta de múltiples fibras musculares con sus placas terminales liberando gran cantidad de acetilcolina, lo que lleva a la formación de sarcómeras acortadas, que a su vez forman los “nudos de contracción.” Las sarcómeras acortadas requieren mayor cantidad de oxigeno para mantener la actividad contráctil muscular continua, pero a su vez este acortamiento de las sarcómeras incrementa la tensión, lo que reduce el flujo sanguíneo causando isquemia. La combinación de la demanda metabólica incrementada y el menor aporte debido a la isquemia, llevan a la crisis de energía y la hipoxia local severa. Esta hipoxia causará los elevados niveles de sustancias sensibilizantes encontradas en los puntos gatillo activos. Estas sustancias sensibilizantes podrían explicar a su vez, la sensibilidad dolorosa a la palpación y el dolor referido asociados a los puntos gatillo.
Reposición de energía Disminuida
CRISIS DE ENERGIA
Sarcómeras contracturadas
Liberación excesiva de acetilcolina
Tensión en fibras incrementada (banda tensa)
Liberación de substancias 3 Rasgos fisiopatológicos sensibilizante FISIOPATOLOGIA s (dolor) HISTOQUIMICA HISTOPATOLOGIA
Figura 4. La actividad contráctil máxima continua de las sarcómeras contracturadas en el nudo de contracción incrementa grandemente la demanda local de energía. La tensión local causada por las sarcómeras contracturadas crea una región de isquemia e hipoxia. Esta combinación de demanda incrementada de energía y un aporte disminuido, conduce a una crisis local de energía lo cual puede liberar sustancias neuroactivas y sensibilizar los nervios cercanos. Estos nervios sensibilizados inician efectos motores, sensitivos y autonómicos del Punto gatillo vía el sistema nervioso central.
Issberner (7) muestra una correlación positiva entre dolor y acidez local. Un micromedio ácido, aún sin daño tisular, es suficiente para modificar el umbral de sensibilidad del nociceptor. Un pH ácido estimula la producción de bradicinina durante la isquemia local e inflamación, pudiendo explicar el dolor asociado con un PG activo.
Gerwin y Col. (8) postulan que el pH ácido también tiene efectos sobre la placa mioneural al inhibir a la colinesterasa. Este hecho incrementa la concentración de acetilcolina en la hendidura sináptica que lleva a la contracción de las sarcómeras y formación de la banda tensa. Shah también encuentra niveles elevados de SP y CGRP en la vecindad del PG activo. La liberación ortodrómica y antidrómica de estas sustancias se incrementa significativamente en respuesta a la activación de los nociceptores por H+ y bradicinina. Este fenómeno dinámico puede conducir a cambios neuroplásticos en el asta posterior de la medula con cambios marcados en la actividad neuronal y en la percepción del dolor. La CGRP prolonga la acción de la SP en la medula espinal. Coexiste con la acetilcolina en subpoblación de neuronas motoras alfa, potencia la contracción del músculo estriado al incrementar la liberación espontánea de Ach desde las terminales nerviosas motoras e incrementar la síntesis de receptores de Ach a nivel de la unión mioneural y regula a la baja la Ach estearasa. Su concentración en el micromedio es aumentada por un pH ácido.
Figura 5. Histología: El nudo de contracción se ve como un abultamiento de una porción de la fibra muscular que es aproximadamente la longitud de la placa motora, en esa porción engrosada, las sarcómeras están acortadas casi al máximo. Las sarcómeras a cada lado del nudo de contracción están estiradas más allá de su longitud normal. En un PG están presentes múltiples nudos de contracción. Estos son de 100 m de diámetro, el doble del diámetro de una fibra muscular normal
La meta en el tratamiento mediante la inyección o el agujamiento de un PG activo, es provocar múltiples REL. En el análisis bioquímico del micromedio cercano al PG activo, luego de desencadenar las REL, se evidencia disminución marcada de los niveles de SP y CGRP. Esto se corresponde con la observación de disminución del dolor espontáneo y la sensibilidad dolorosa a la palpación después de la liberación de un PGM mediante la inyección o agujamiento seco del PG. Fisiológicamente, esto puede ser causado por la interferencia con los canales de membrana del nociceptor o con los mecanismos de transporte asociado con el incremento breve de la respuesta inflamatoria. También puede deberse al incremento local del flujo sanguíneo.
Figura 6. El Dr. Andrew Fischer trataba de diferenciar entre Punto doloroso ((tender spot) y punto gatillo (Trigger point). En nuestra opinión son dos etapas del mismo fenómeno: el Dolor local, por bombardeo sensorial nociceptivo persistente activa los mecanismos de sensibilización central (SC), y esta SC en medukla espinal es la responsable del dolor referido. El patrón consistente de dolor referido desde un PGM de un músculo específico indica que las conexiones interneuronales entre diferentes neuronas del asta posterior siguen un patrón fijo.
Figura 7. Fluxograma para el manejo del punto gatillo miofascial. Si los puntos gatillo son secundarios a la sensibilización central, o tenemos la firme sospecha de que es así, comenzamos el tratamiento con el bloqueo paraespinoso vertebral, asociado a medicación, como la gabapentina o pregabalina.
Agujamiento seco o Dry Needling Es un término de significado amplio, usado para diferenciar el empleo de agujas y “no inyección” de la práctica de “inyección” utilizando algún tipo de anestésico local, fundamentalmente lidocaína o procaína, dentro de los tejidos blandos, especialmente el muscular en el tratamiento de los diversos síndromes musculoesqueléticos, principalmente los síndromes miofasciales por puntos gatillo. El Dry needling utiliza agujas sólidas, las mismas que se utilizan en la práctica de la acupuntura, la finalidad es desencadenar respuestas reflejas específicas en el tejido tratado, buscando efectos terapeúticos. El término “aguja seca” también es usado para diferenciar el empleo que hacemos de estas agujas bajo un paradigma diferente del paradigma oriental, que en este último caso se denomina “acupuntura” El grado de alivio subjetivo del dolor, elevación del umbral del dolor, e incremento del rango de movimiento es mayor si se produce REL durante la inserción. La efectividad inmediata de la inyección de lidocaína es similar a la conseguida con aguja seca. La molestia post-inyección es menor con el uso de lidocaína. Usando movimiento de “entrada y salida rápida” de la aguja como técnica de inyección facilita la producción de REL. (9). El “agujamiento seco” (Dry needling) de los PGM asociado a la provocación de REL es tan efectivo como la inyección de lidocaina para inactivar un PGM y aliviar el dolor. Inyección de Puntos gatillo miofasciales Utilizamos un anestésico local, sin epinefrina y no lo asociamos a corticosteroide. La punción seca también es efectiva pero origina mayor dolorimiento post procedimiento. El tratamiento efectivo depende de la interrupción mecánica e inactivación de los loci activos del PG. La zona de un PG activo posee un número variable de loci activos que han de ser inactivados, todos o parte de ellos pueden ser punzados o inyectados con una única penetración cutánea de la aguja. Normalmente realizamos movimientos en abanico dentro del PG. Cuando utilizamos lidocaína al 1%, inyectamos cantidades muy pequeñas (≤ 1 ml) en cada localización dentro del punto gatillo. Debemos obtener respuestas de espasmo local (REL) en los loci activos para segurar un tratamiento efectivo.
Figura 5. Sabemos que lo que inactiva el PG es su interrupción mecánica. Esto se puede lograr tanto con la aguja hipodérmica como con la aguja de acupuntura. Desde el punto de vista mecánico, la aguja de acupuntura es atraumática debido a las características de su punta, que separa los tejidos sin el desgarro ocasionado por las agujas con bisel.
Figura 6. Técnica de inyección de los puntos gatillo utilizando un anestésico local, en nuestro caso, lidocaína al 2% sin epinefrina y sin preservantes. Las agujas empleadas son de bajo calibre, normalmente 25. El largo de la aguja es variable, según la profundidad del músculo a tratar, por lo general utilizamos las de 1 ½ pulgadas
Figura 7. La inyección del Punto gatillo central es seguida de la inyección en abanico de la banda tensa que lo anida. La presencia de REL es indicativa de un tratamiento exitoso. Luego de ello, y si lel cuadro lo amerita, inyectamos las uniones tenoperiósticas como es preconizado por A. Fischer.
Tratamiento del síndrome de Dolor miofascial causado por puntos gatillo 1. Lo más importante es evaluar y tratar la causa que los activó 2. Identificar y compensar los factores de perpetuación 3. Tratamiento propiamente dicho: a. Estiramiento simple b. Relajación post isométrica, inhibición recíproca c. Masaje d. Ejercicios activos de estiramiento y fortalecimiento e. Terapia combinada de ultrasonido con estimulación galvánica de alto voltaje f. Infiltración de Puntos gatillo g. Desactivación mediante aguja de acupuntura “Dry needling” Procedimiento post inyección
Calor húmedo por 20 minutos Estimulación eléctrica, alto voltaje: 10 minutos tetanizante y 10 minutos sinusoidal progresivamente creciente. Ejercicios de relajación de la musculatura inyectada cada hora.
Figura 8. Inactivación de un punto gatillo miofascial. En este caso un PG central del músculo trapecio a. “desgatillado” mediante la infiltración de los PG con lidocaína al 1%. B. Punción seca o “agujamiento” (dry
needling) utilizando agujas de acupuntura. En ambos casos se busca la obtención de la Respuesta espasmódica local (REL) designada como “twitch” en literatura norteamericana. C. Algunos autores preconizan el uso de la estimulación eléctrica intramuscular.
Indicaciones de agujamiento seco e inyección de Puntos gatillo
La infiltración está indicada cuando el PG no responde a los métodos manuales Si no se dispone de una fisioterapia manual por personal entrenado Cuando existen pocos puntos gatillo, relativamente agudos Cuando el tiempo que tenemos para el tratamiento es limitado Cuando el músculo no puede ser estirado por problemas mecánicos o cuando existe hiperelasticidad.
Contraindicaciones de la Inyección/punción de Puntos gatillo 1. 2. 3. 4. 5.
Pacientes en tratamiento con anticoagulantes Si ha consumido aspirina o AINES en los dos días previos a la inyección/punción Si tiene aversión marcada a las agujas Si tiene historia de alergia o reacción anormal a la lidocaína En presencia de infección sistémica o local
*Dr. Pedro Romero Ventosilla. Medicina, física, ortopédica y manual Mail:
[email protected] Lima, Perú
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