FORMAS QUE ACTUAN LOS PATOGENOS SOBRE LAS PLANTAS

FORMAS QUE ACTUAN LOS PATOGENOS SOBRE LAS PLANTAS


Una Planta sana e intacta es una comunidad estructurada con notable
firmeza. La superficie de una planta que se encuentra expuesta al medio
está constituida por celulosa..

Los patógenos atacan a las plantas por que evolutivamente han adquirido
capacidad de vivir de las sustancias de la planta y algunos dependen de
estas sustancias para vivir.

Para que el patógeno alcance las sustancias alimenticias de las células de
la planta se deben tener en cuenta que:

Primero debe penetrar las barreras externas como son las capas de
cera, cutícula y las paredes celulares de la célula.
Los contenidos de la célula vegetal que nutren al patógeno, no
siempre son encontrados en forma útil, por lo tanto deben ser
desdoblados a sustancias asimilables antes de ser absorbido por el
patógeno.
La planta reacciona a la presencia y actividades del patógeno,
produciendo sustancias químicas y estructuras morfológicos que
interfieren con el avance y existencia del patógeno.
Por lo tanto, para que un patógeno infecta a una planta, debe ser capaz
de:
Construir un camino hacia las células que lo alimentan y avanzar
dentro y a través de los tejidos de las plantas.
Obtener nutrientes asimilables de las células de las plantas.
Neutralizar las defensas de las plantas.


I.- FUERZA MECANICA QUE EJERCEN LOS PATÓGENOS SOBRE LOS TEJIDOS DE SU
HOSPEDANTE.

Los patógenos son generalmente microorganismos que no pueden ejercer una
fuerza en la superficie de la planta. Al parecer sólo algunos hongos,
plantas parásitas y los nemátodos aplican una presión mecánica sobre la
superficie para penetrar. Sin embargo, la fuerza de la presión varía
ampliamente de acuerdo al grado de "preablandamiento" que ejercen las
secreciones enzimáticas del patógeno sobre la superficie de la planta.

1. PENETRACIÓN DE HONGOS Y PLANTAS PARASITAS.

a. Adherencia a la superficie de las plantas.
Las hifas, tubo germinativo y las radículas están rodeados de
mucílago, pero al parecer, la fijación a la planta se realiza por las
fuerzas intermoleculares de las superficies unidas estrechamente. Las
esporas secas de algunos hongos llevan sustancias que al hidratarse
permiten adherirse a varias superficies.
Además la liberación de enzimas cutinasas y celulasas a la superficie
de la espora ayuda a la adherencia de esta a la superficie de la
planta.


b. Penetración directa.
El diámetro de la punta de la hifa o del tubo germinativo o de la
radícula, se incrementa y forma una estructura a manera de bulbo
denominado apresorio, esta estructura hace que aumente el área de
adherencia y fija al patógeno con mayor firmeza a la planta.
Debajo del apresorio se forma una hifa muy fina, denominada hifa de
penetración, la cual crece y avanza dentro y a través de la cutícula y
pared celular. Si la pared subyacente del hospedante es blanda
entonces la hifa penetra fácilmente, sin embargo cuando esa pared es
dura entonces la hifa no penetra y la fuerza ocasiona la separación
del apresorio de la superficie vegetal.
La penetración es casi siempre asistida por enzimas, resultando en el
ablandamiento o disolución de las barreras.
Mientras la hifa de penetración pasa por la cutícula, disminuye su
diámetro y se hace muy delgada, pero luego de ingresar incrementa al
diámetro normal de la hifa de la especie.




2. PENETRACIÓN DE NEMATODOS

Los nemátodos fitoparasitos ingresan asistidos por el estilete. Primero
el nematodo se adhiere a la planta mediante la succión de los labios,
luego se coloca perpendicularmente retrae y contrae el estilete. El
cuerpo se mueve y gira. Finalmente rompe la pared celar e ingresa el
estilete o todo el nematodo.
Luego que un hongo o un nematodo ingresa, secretan bastante enzimas que
ablandan o disuelven la pared celular, haciendo la penetración más fácil.

II.- ARMAS QUÍMICAS DE LOS PATOGENOS.

Aún cuando existe la fuerza mecánica, las funciones de los patógenos son
químicos, por lo tanto, los efectos de éstos en las plantas son casi
siempre el resultado de reacciones bioquímicas entre las sustancias del
patógeno y las de la planta.

Los principales grupos de sustancias involucradas directa e indirectamente
en el proceso de las enfermedades son las siguientes:
Enzimas
Toxinas
Reguladores de crecimiento
Polisacáridos.

En general:
1. Las enzimas desintegran los componentes estructurales de las células
del hospedante, degradan sustancias inertes a sustancias nutritivas
en las células y afectan al protoplasto interfiriendo con sus
sistemas funcionales.
2. Las toxinas probablemente actúan sobre el protoplasto afectando su
permeabilidad y funcionamiento.
3. Los reguladores de crecimiento ejercen un efecto hormonal sobre las
células, las cuales aumentan o disminuyen su capacidad para
dividirse y para crecer.
4. Los polisacáridos son importantes en enfermedades vasculares.

1. ENZIMAS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS.

DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA DE LAS SUSTANCIAS DE LA PARED CELULAR

Las paredes celulares de la parte área de la planta comprende
principalmente cutícula, compuestos pecticos y celulosa. La cutícula con
tiene principalmente cutina y está esta impregnada y cubierta de cera.
Pueden encontrarse proteínas y ligninas en las paredes celulares
epidermales.
La penetración dentro del tejido se caracteriza por la ruptura de las
paredes celulares mediante la degradación de compuestos pecticos y
celulosa.
La completa desintegración del tejido involucra el desdoblamiento de la
lignina.

DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA DE LAS SUSTANCIAS CONTENIDAS EN LAS CELULAS DE LAS
PLANTAS.

Muchos patógenos viven toda o parte de su vida en asociación con el
protoplasto, algunos obtienen nutrientes del protoplasto vivo y la mayoría
obtienen después de matarlos.
Algunos nutrientes, azucares y aminoácidos, son moléculas pequeñas y pueden
ser absorbidos directamente.
Otros nutrientes como almidón, proteínas y grasas son utilizados solo
después de su degradación a compuestos mas sencillos.
2. TOXINAS MICROBIANAS Y SU IMPORTANCIA EN LAS ENFERMEDADES DE LAS
PLANTAS.

Las toxinas microbianas son producidas por hongos y bacterias tanto en las
plantas como en los medios de cultivos.
Son sustancias de diferentes grupos químicos, extremadamente venenosa y son
efectivas a muy bajas concentraciones.
Las toxinas ocasionan disturbios metabólicos en la fisiología de la planta
y, conducen al desarrollo de una enfermedad.
Las toxinas afectan la permeabilidad de la membrana celular, inhiben
enzimas o actúan como antimetabolitos induciendo una deficiencia en un
factor esencial del crecimiento. Algunas toxinas afectan muchas especies de
plantas de diferentes familias y otras son tóxicas a sólo unas pocas
especies o variedades y no causan daños a otros.

1. TOXINAS QUE AFECTAN A UN AMPLIO NUMERO DE PLANTAS HOSPEDANTES

Se denominan toxinas no específicas o toxinas no selectivas pueden producir
toda o parte de la sintomatología de la enfermedad, no solo en las plantas
hospedantes, sino también en otras especies que en la naturaleza no son
afectadas por el patógeno que las produce. Estas toxinas incrementan el
grado de la enfermedad paro no son esenciales para ocasionar la misma
a.- Tabtoxina.

Es producida por la Bacteria Pseudomona syringae pv tabaci que afecta al
tabaco, fríjol, soya y otros patovares afectan al maíz, avena y café.
Causan manchas necróticas en hojas que poseen un halo amarillo. La
tobtoxina se hidroliza en la célula vegetal y se libera la Tabtoxina que
inactiva la enzima glutamina sintetasa. Se agotan los niveles de glutamina
y se acumula el amoniaco
El amoniaco afecta la fotosíntesis y fotorespiración destruyendo la
membrana de los cloroplastos produciendo el amarillamiento y eventualmente
necrosis.
b. Faseolotoxina

Es producida por la Bacteria Pseudomona syringae pv phaseolicola que
ocasiona el tizón del halo en leguminosas que se caracteriza por las
manchas necróticas rodeadas de un halo amarillo bastante amplio.
Faseolotoxina también:
Inhibe la biosíntesis de la pirimidina (nucleótido)
Reduce la actividad de los ribosomas
Interfiere con la síntesis de los lípidos.
Aumenta la acumulación del almidón en el cloroplasto.
c. Tentoxina

Es producida por Alternaría alternata que ocasiona amarillamiento en
plántulas. Esta involucrada en la transferencia de energía dentro de los
cloroplastos.

También:
Inhiben la fosforilación del ADP a ATP
Interfiere en el normal desarrollo de los cloroplastos.
Interfiere en la síntesis de clorofila.
Inhibe la actividad de las polifenol oxidasas.

El estrés de la planta con la clorosis y la supresión de los mecanismos de
resistencia aumentan la virulencia del patógeno..
d. Otras toxinas no específicas.

Acido fumarico……………………………. Rhizopus sp.
Acido Oxálico……………………………… Sclerotium rolfsii.
Acido alternárico………………………….. Alternaría sp
Syringomicina…………………………….. Pseudomona syringae pv syringae.
2. Toxinas especificas del hospedante
Son sustancias producidas por el patógeno y que a concentraciones
fisiológicas es tóxica solo al hospedante del patógeno y muestra poca o
ninguna toxicidad en plantas no hospedantes del patógeno.
Las toxinas específicas deben encontrarse presente para que el patógeno que
los produce sea capaz de producir enfermedad dentro de estas tenemos:
Victorina o toxina HV
Toxina T
Toxina AM

3. REGULADORES DE CRECIMIENTO EN LAS ENFEREMDADES DE LAS PLANTAS
El crecimiento de las plantas está regulado por compuestos que actúan como
hormonas, los cuales son Auxinas, Giberalinas y Citoquininas.
Otro compuesto como el etileno y el ácido abscicico son considerados
inhibidores del crecimiento y también tienen un rol importante en la vida
de la plantas.
Los reguladores de la plantas actúan en pequeñas concentraciones .Un ligero
desequilibrio de la concentración hormonal trae como consecuencia patrones
de crecimiento bastante diferentes.
Los patógenos de plantas pueden:
Producir los mismos reguladores de crecimiento.
Producir los mismos inhibidores de los reguladores de crecimiento.
Producir nuevos y diferentes reguladores de crecimiento
Producir nuevos y diferentes inhibidores de reguladores del
crecimiento.
Producir sustancias que retardan o estimulan la producción de
reguladores de crecimiento.
Producir sustancias que retardan o estimulan la producción de
inhibidores de reguladores de crecimiento.
Cualquier se el mecanismo causa un desbalance hormonal de la planta y se
traduce en un crecimiento anormal de la misma.
Los efectos de la alteración de los reguladores del crecimiento en la
planta se aprecian como:
Enanismo
Arrosetamiento
Sobrecrecimiento
Proliferación de raíces
Malformación del tallo
Epinastia de hojas
Defoliación
Supresión del crecimiento de brotes.
Los reguladores del crecimiento de las plantas son:
Auxinas
Giberalinas.
Citocininas
Etileno
Acido abscisico


4. POLISACARIDOS
Hongos, bacterias, nemátodos y otros fitopatogenos liberan cantidades
variables de sustancias mucilaginosas de la cubierta de sus cuerpos. Estas
sustancias son polisacáridos que constituyen una interfase entre la
superficie externa del patógeno y el medio ambiente.
Los polisacáridos producidos por algunos fitoparasitos actúan como
supresores de las respuestas de defensa de las plantas.
SEPARATA 8,10:FORMAS DE DEFENSA DE LAS PLANTA
Las plantas pueden evitar la penetración de un patógeno o prevenir una
infección completa mediante varias estructuras anatómicas preformadas, así
como también inducidos por la inoculación, penetración o infección.
Los mecanismos de defensa estructurales actúan en combinación con una serie
de sustancias químicas de defensas preexistentes o inducidas por la
presencia de los patógenos.La combinación de las características
estructurales y reacciones bioquímicas que utilizan las plantas para
defenderse de los patógenos difieren en las distintas interacciones
hospedante –patógeno. Además, incluso al tratarse del mismo hospedante y
patógeno, las combinaciones varían con la edad de la planta, el tipo de
órganos y tejidos de ésta al ser atacados y el estado nutricional de la
planta así como las condiciones climáticas.

DEFENSA ESTRUCTURAL.
A.- ESTRUCTURAS DE DEFENSA PREEXISTENTES.

La superficie de la planta es la primera barrera que el patógeno debe
romper para penetrar y en ella podemos encontrar estructuras que actúan
como defensa para la penetración entre ellas tenemos:

1. Cera: Presente en hojas y frutos .Forman superficies repelentes al agua,
es decir, no se forma películas de agua, lo que previene el
establecimiento y germinación de las esporas de muchos hongos.

2. Tricomas: La presencia de abundante pubescencia en la superficie de las
hojas tiene un efecto similar al de las ceras, son repelentes al agua.

3. Cutícula: El grosor de la cutícula aumenta la resistencia a la
penetración de los patógenos que penetran en sus hospedantes sólo
mediante penetración directa .Sin embargo el grosor de la cutícula no
siempre esta relacionado con el factor resistencia, si no que esta
influenciada no solo por la cantidad sino por la calidad.

4. Pared celular: Cuando las paredes celulares de las células epidermales
son de mayor grosor representan mayor resistencia a la penetración y la
presencia de paredes gruesas o esclerénquima dentro del mesófilo pueden
limitar o evitar la infección. Ejemplo La mancha angular del algodón por
Xanthomonas axonopodis pv malvacearum la necrosis es limitada en las
venas.

5. Estomas: Algunos patógenos como las royas solo ingresan cuando los
estomas están abiertos, en las variedades resistentes los estomas se
abren en las tardes y permanecen cerrados en las noches y en las
mañanas, mientras que las esporas de las royas germinan y penetran en las
noches .Las bacterias ingresan por estomas aun cerrados, pero la
presencia de bordes o células guardianas elevadas dificultan o impiden su
penetración.


A.- ESTRUCTURAS DE DEFENSA INDUCIDAS


Las defensas estructurales inducidas son las que se forman después que
el patógeno ha penetrado y vencido las estructuras de defensa
preformadas y tenemos:

1. Reacción de defensa citoplasmática
Cuando la hifa de un hongo empieza invadir a una célula, el citoplasma
de la misma la rodea, el núcleo se aprieta y puede dividirse en dos.
Luego el núcleo se agranda y finalmente la hifa se desintegra porque
no hay alimento.

2. Estructura de defensa de la pared celular.
Involucran cambios morfológicos de la pared celular o cambios
derivados desde la pared hacia la célula invadida. Se han observado
tres tipos principales de estos cambios de estructura de la pared:


a) La capa externa de la pared celular de las células parénquimatica
entran en contacto con una bacteria invasora y producen un material
fibrilar amorfo que rodea y atrapa la bacteria y evita la
multiplicación de esta.


b) Las paredes celulares se engruesan entremezclándose con compuestos
fenólicos y de este modo se aumenta la resistencia a la penetración
de la hifa hacia la célula.


c) Depósito de calosa (material celulósico) o papilas que se forman
en el lado interior de la pared cuando la hifa ya ha entrado en
contacto con la célula y la encapsulan evitando su avance al
interior de la misma. Las papilas reparan el daño celular producido
por la invasión o previene el daño si es que son formadas antes.
Las papilas se forman en minutos cuando hay heridas y en 2 o 3
horas cuando esta el patógeno.

3. Estructura de defensa histológica


a) Formación de capas de corcho (suberina).


Se forman alrededor de los puntos de infección sea fungosa,
bacteriana y algunas virales. Aparentemente se forman por
estímulos ocasionados por ciertas sustancias producidas por los
patógenos.
Las capas de corcho detienen la invasión del patógeno, bloquean la
diseminación de sustancias tóxicas, detienen el flujo de nutrientes
y agua del área sana al área enferma por lo tanto detienen la
alimentación del patógeno. Mueren el tejido delimitado y el
patógeno contenido en él.

b) Formación de capas de abscisión.
Las capas de abscisión se forman en hojas jóvenes y activas de
especies frutales de hueso como respuesta a la invasión de varios
patógenos (royas, bacterias y Wilsonomyces)
Es una brecha que se forman entre dos capas de células circulares y
la zona alrededor del foco de infección. Las paredes acumulan
lignina en la zona más cercana a la zona infectada luego la
lámina media se disuelve entre dos zonas de la hoja, separando la
zona sana de la enferma. la zona enferma queda aislada y se
desprende.
c) Formación de tilosas
Se forman en el xilema de plantas que se encuentran en stress o
invadidas por el patógeno que afectan al xilema. Son
sobrecrecimientos del protoplasto de las células parénquimaticas
adyacentes al xilema, las cuales crecen hacia adentro del xilema a
través de los canales de las paredes del xilema. Tienen paredes
celulósicas y pueden, según su tamaño y número, obstruir los vasos
completamente. En algunas variedades de plantas se forman
rápidamente y abundantemente bloqueando el avance del patógeno,
manteniéndolas libres del patógeno.
Las variedades que producen pocas tilosas son susceptibles.
d) Deposición de gomas.
En muchas especies de plantas se producen muchos tipos de gomas
alrededor de las lesiones por patógeno o daños mecánicos .Es muy
común en frutales de hueso.
Las gomas son depositadas en los espacios intercelulares y dentro
de las células que rodean el punto de infección, formándose una
barrera impenetrable que encierra completamente al patógeno, impide
el flujo de nutrientes y el patógeno queda aislado y sin alimentos.

4. Reacción de defensa necrótica: Respuesta de Hipersensibilidad.
Aún cuando es considerada más bioquímica que estructural existente cambios
celulares que acompañan a la reacción.
Una vez que el patógeno establece contacto con la membrana de la
célula vegetal el núcleo se mueve hacia el patógeno (A) y se
desintegra (B). Al mismo tiempo se forman gránulos oscuros parecidos
a resinas en el citoplasma (C), inicialmente cerca al punto de
penetración y luego en todo el citoplasma (D). La decoloración del
citoplasma continúa y mueren los otros organelos de la célula (E),
la hifa invasora empieza a degenerarse y en muchos casos ya no
afecta otras células y muere. (F).
B. DEFENSAS BIOQUIMICAS PREEXISTENTES:
1. Inhibidores emitidos por la planta a su medio ambiente:

Las plantas exudan una variedad de sustancias a través de la superficie,
tanto en la parte aérea como en la subterránea.
Alguno de estos exudados son fitotóxicos, como el ácido protocatéquico y
el catecol de las cebollas rojas que inhiben la germinación de las
conidias del Colletotrichun circinans.
Estas sustancias son difundidas a través del agua de rocío o gotas de
lluvias depositadas en las superficies de los bulbos.


2. Inhibidores presentes en las células vegetales antes de la infección:


Muchos compuestos fenólicos, taninos y algunos ácidos grasos, están
presentes naturalmente en altas concentraciones en las células de hojas,
semillas, frutos jóvenes, y se consideran como los responsables de la
resistencia de los tejidos jóvenes a infecciones como las de Botrytis
cinerea.
Muchos de estos compuestos son inhibidores poderosos de enzimas patogénicas
como las pectinolíticas
. Conforme los tejidos crecen y envejecen, decrece el contenido de estas
sustancias y con ello decrece la resistencia a la infección.
Otros componentes como las saponinas, tomatina en tomate, avenacina en
avena, tienen actividad antifúngica y no son degradados porque los
patógenos carecen de enzimas para ello.
También se han reportado varias proteínas existentes en las células
vegetales que actúan inhibiendo las enzimas patogénicas como las
proteinasas y las involucradas en la degradación de las paredes celulares
de los fitopatógenos.
Las lecitinas, proteínas que enlazan ciertos azúcares, estén presentes en
altas concentraciones en muchos tipos de semillas ocasionando lisis celular
e inhibición del crecimiento de muchos patógenos
.Por otro lado, en la superficie de las células de las plantas se
encuentran cantidades variables de enzimas hidrolíticas como glucanasa y
quitinasas, las cuales pueden ocasionar rupturas de los componentes de las
paredes celulares de los patógenos impidiendo así la infección.

3. Defensa a través de carencia de factores esenciales


a. Falta de reconocimiento entre el hospedante y en patógeno:


Un patógeno reconoce a su planta hospedante por la presencia de
sustancias en la superficie de las mismas, las cuales son varios tipos de
oligosacáridos, polisacáridos, proteínas o glicoproteínas.
Si estas sustancias no están presentes, entonces el patógeno no produce
enzimas o estructuras como los apresorios, hifas infectivas haustorios,
las cuales no son necesarias para que la infección se establezca.
b. Falta de receptores y de sitios sensibles del hospedante para las
toxinas


Las toxinas de los patógenos reaccionan con un receptor o un sitio
sensible específico en la célula.
Las especies o variedades de planas que carecen de éstos recetores o
sitios sensibles, permanecen resistentes a la toxina y no se desarrollan
los síntomas.


c. Falta de sustancias esenciales para el patógeno:


Los patógenos de plantas requieren de ciertas sustancias para poder
penetrar en infectar, Si estas sustancias no están presentes no se
produce la infección.


Ejemplos:


Rhizoctonia solani debe disponer de alguna sustancia para que forme el
colchón de hifas previo a la penetración.
Ciertos mutantes de Venturia inaequalis que han perdido la capacidad de
sintetizar cierto factor de crecimiento no son infectivos, pero cuando se
asperja el factor de crecimiento en las plantas se vuelve infeccioso,
pero depende de la adición externa de esta sustancia.


Pectobacterium atrosepticum es más severo en variedades de papa con alto
contenido de azúcares reductores.

C. DEFENSAS BIOQUIMICAS INDUCIDAS:


1. Respuesta hipersensible (HR):


La HR empieza cuando ciertas moléculas producidas por los patógenos actúan
como elicitores (inductores), los cuales son reconocidos moléculas de las
células de las plantas (receptores) y se desencadena una serie de
reacciones bioquímicas, nuevas o alteradas, en las células infectadas y
las que la rodean.
Las reacciones involucran una mayor oxidación de azúcares y carbohidratos,
incremento de movimiento de iones, especialmente K+ y H+ a través de las
membranas, disrupción de membranas celulares y pérdida del compartimiento
celular.
Las paredes celulares y las células mismas acumulan compuestos fenólicos,
sintetizan sustancias antimicrobianas como Fitoalexinas y Proteínas
Relacionadas con la Patogénesis.
El sector invadido de la hoja se vuelve acuoso al principio, después
necrótico y muere.
Una HR efectiva no siempre es visible debido a que involucra solamente unas
cuantas células de la planta.
2. Actividad de los radicales oxígeno, de las lipoxigenasas y disrupción
de las membranas celulares:


El ataque de muchos patógenos afectan la estructura y permeabilidad de
membranas.


En muchos casos, especialmente en las HR, algunos cambios en las
membranas tienen un papel importante en la defensa contra los patógenos,
y entre los más importantes tenemos:


Liberación y movilización de las moléculas receptoras dentro y
alrededor de las células y, posiblemente, en forma sistémica en
toda la planta.
Liberación y acumulación de radicales oxígeno y de enzimas
lipoxignasas y;
Como resultado de la pérdida del compartimiento celular, se activan
las fenoloxidasas y hay oxidación de compuestos fenólicos.


Los radicales de oxígeno inician la hiperoxidación de los fosfolípidos de
las membranas formándose mezclas de hidroperóxidos y lípidos.


Los hidroperóxidos son tóxicos, alteran las membranas celulares, las
cuales aparentan estar normales, pero después colapsan y mueren (HR).


Las lipoxigenasas catalizan la hidroperoxidación de los ácidos grasos
insaturados como el ácido linoléico y el ácido linolénico, liberados
previamente de los fosfolípidos de las membranas por las fosfolipasas.


Los hidroperóxidos generados por las lipoxigenas as junto con la
disrupción de las membranas celulares y la HR, inducen el colapso
celular.


Los hidroperóxidos formados por las lipoxigenasas también son convertidos
por las células en moléculas activas como el ácido jasmónico, el cual es
precursor de la Traumatina, hormona importante para la cicatrización de
heridas causadas por diversos factores bióticos o abióticos.


Las fenoloxidasas oxidan los compuestos fenólicos a quinonas o
componentes parecidos a la lignina la cuales son más tóxicas para los
patógenos que los mismos compuestos fenólicos.


3. Reforzamiento de paredes celulares con moléculas endurecedores:


Las paredes de las células que entran en contacto con los patógenos
producen, modifican o acumulan diversas sustancias relacionadas con las
defensa con el fin de reforzarse contra la invasión del mismo.


Estos compuestos son calosa, glicoproteínas como las extensina que es
rica en el aminoácido prolina, compuestos fenólicos de variada
complejidad que incluyen la lignina y suberina, y elementos minerales
como el silicón y calcio.


Algunas de estas sustancias son también producidas y depositadas en
estructuras de defensas como las papilas.


Muchas de estas sustancias forman polímeros complejos y también
reaccionan entre ellas formándose estructuras en las paredes más o menos
insolubles, lo cual previene la invasión del patógeno.




4. Producción de sustancias antimicrobiales en las células atacadas:

a. Proteínas Relacionadas con la Patogénesis (PR):


Son proteínas de diversos tipos que son tóxicas a los patógenos, presente
en trazas en las plantas sanas en diversas partes de la misma, pero
aumentan su concentración después de un ataque patogénico, de un
tratamiento con elicitores, heridas o cualquier otro tipo de stress.


Las PR están presentes intracelularmente pero también en los espacios
intercelulares.


Los tipos de proteínas varían según el tipo de planta y del órgano en la
que se forme.
Entre las PR mejor conocidas y presentes en diversas plantas tenemos:


PR1
PR4
B-1,3-glucanasas
Quitinasas
Lizosimas
Teina,
Proteína rica en cisteína,
Proteína rica en glicina
Inhibidoras de proteinasas
Proteinasas
Quitosanasas
Peroxidasas


Los elicitores o inductores de PR incluyen el ácido salicílico, etileno,
xilanasa, sistemina polipéptido, ácido jasmónico y otros.


Los inductores son transportados sistémicamente a otra parte de la planta
y reduce el inicio e intensidad de las enfermedades en diversas partes de
las plantas por varios días o semanas.


Las PR muestran fuerte actividad antifúngica y antimicrobial, como, por
ejemplo, inhibe la emisión y germinación de esporas.


Las PR también están relacionadas con el fortalecimiento de las paredes
celulares, de sus sobrecrecimientos y de las papilas.


Otras PR como las quitinasas y las B-1,3-glucanasas, difunden a través de
las paredes y afectan las estructuras de las paredes de algunos hongos
fitopatogenos.


Las lizosimas degradan la glucosamina y el ácido murámico de las paredes
celulares de bacterias


b. Fitoalexinas:


Son sustancias antimicrobianas tóxicas que se producen en abundantes
cantidades en las células solamente después de un estímulo causado por
varios tipos de fitopatogenos o por daños mecánicos o químicos.
Las fitoalexinas son producidas por las células sanas adyacentes a las
células dañadas o muertas, en respuesta a la difusión de sustancias
provenientes de éstas últimas y de sustancias secretadas por los
fitopatogenos
Las fitoalexinas se producen tanto en los tejidos de plantas susceptibles
como en la de las resistentes.
La resistencia se produce cuando una o más fitoalexina alcanzan la
concentración suficiente para restringir el desarrollo del patógeno.
Por lo general, existe una relación directa entre la concertación de
fitoalexinas alcanzada por la planta y la resistencia, pero en muchos
casos depende de la virulencia de la raza o cepa del fitopatógeno.
Las especies o variedades de plantas susceptibles también producen
fitoalexinas pero los patógenos los vencen pues producen supresores de
las mismas, las cuales son glucanos, proteínas o sus mismas toxinas.
La mayoría de fitoalexinas conocidas son tóxicas a la mayoría de los
hongos fitopatogenos y algunas también son tóxicas a bacterias, nemátodos
y otros organismos.


Los fitopatogenos por lo general son menos sensibles a las fitoalexinas
que los que no son fitopatogenos.


Las fitoalexinas aisladas de especies de leguminosas corresponden a
isoflavonoides y en las solanáceas son terpenoides.


Entre las fitopalexinas más estudiadas tenemos a la faseolotoxina del
fríjol, la pisatina de la arveja, la gliceolina de la soya, alfalfa y
trébol, la risitina de la papa, el gosipol del algodonero y el capsidiol
del pimiento.


Las fitoalexinas pueden ser decisivas o complementarias en la reacción de
defensa de algunas plantas ante ciertos fitopatogenos.


c. Compuestos fenólicos comunes:


Algunos compuestos fenólicos preexistentes en las células de las plantas
incrementan su concentración después de la infección.


Por ejemplo: el ácido clorogénico, el ácido caféico y el ácido ferúlico.




d. Compuestos fenólicos tóxicos a partir de compuestos fenólicos no
tóxicos:
Muchos hongos y bacterias fitopatogenos producen o liberan de los tejidos
de las plantas la enzima glucosidasa, la cual hidroliza algunos
compuestos glucósidos no tóxicos (glucosa unida a moléculas fenólicas) y
liberan los compuestos fenólicos los cuales son tóxicos para los
patógenos.




e. Rol de las enzimas oxidantes del fenol en la resistencia a
enfermedades:


En los tejidos infectados casi siempre se incrementa la actividad de las
enzimas que oxidan el fenol: polifenoloxidasas.


Las polifenoloxidasas oxidan el fenol a compuestos como las quinonas, las
cuales son más tóxicas a los fitopatogenos que los mismos compuestos
fenólicos.


Otra enzima que aumenta su actividad es la peroxidasa, la cual no sólo
oxida los compuestos fenólicos sino que aumenta la velocidad de
polimerización de esos compuestos en sustancias similares a la lignina
que se depositan en las paredes y papilas celulares e interfieren con el
proceso de infección.


5. Detoxificación de las toxinas de los fitopatogenos:


En muchas enfermedades causadas por fitopatogenos que producen toxinas,
la resistencia a la enfermedad se debe por la resistencia a la toxina.


Algunas variedades de plantas metabolizan con gran rapidez las toxinas
producidas por sus fitopatogenos, o las combinan con otras sustancias
para formar compuestos menos tóxicos o no tóxicos.




6. Inmunización contra los patógenos:


a. Defensa a través de anticuerpos:
Las plantas no tienen un sistema inmunológico como los humanos y
animales, es decir, no producen anticuerpos.


A inicios de los 90 se han producido plantas transgénicas a las que se
les ha incorporado genes de ratones que producen anticuerpos contra
ciertos fitopatogenos.


Estos anticuerpos son llamados planticuerpos los cuales actúan contra
las cubiertas proteicas de virus por ejemplo.


7. Resistencia local y sistémica adquirida:


a. Inducción de defensas de la planta por inoculación artificial con
microbios o con tratamiento químico:


Las plantas pueden desarrollar resistencia generalizada como respuesta a
una infección o a un tratamiento químico.


La resistencia, al inicio, aparece localizada alrededor de la zona
necrótica ocasionada por la invasión de un fitopatógeno o de la zona
tratada con un químico -> Resistencia Local Adquirida.
La resistencia luego s e desarrolla en zonas alejadas de la zona en
tratamiento -> Resistencia Sistémica Adquirida (SAR).
Las sustancias que son utilizadas para inducir la resistencia son:


Ácido salicílico
Ácido araquidónico
Ácido 2,6 dicloroisonicotínico


Estas sustancias pueden ser aplicados vía foliar, vía raíces o
inyectadas al tallo.
La SAR es no específica, es decir, puede ser inducida por un patógeno pero
reduce la severidad de las enfermedades causada por toda clase de
fitopatogenos.
La SAR no puede ser inducida después de la floración y fructificación de
las plantas hospedantes.
Las sustancias de defensa de las plantas que están relacionadas con la
SAR son:


B-1,3 glucanasas
Quitinasas
Proteína rica en cisterna (relacionada con la traumatina)
Proteína PR-1
Peroxidasa
Lipoxigenasa


Los fungicidas que actúan induciendo la SAR son:
Fosetil Aluminio (Aliete)
Metalaxil (Ridomil)
Triazoles
8. Defensa a través de la ingeniería genética:
a. Con genes derivados de plantas:
En la actualidad se han aislado varios genes de resistencia de plantas
los cuales, a través de la ingeniería genética, se han incorporado a
plantas de otras variedades y especies para conferirles resistencia a
los fitopatogenos.
b. Con genes derivados de patógenos:


Se ha utilizado los genes que codifican la cubierta de proteína de virus
y se han incorporado al genoma de sus hospedantes y se ha logrado
conferirle resistencia a dichos virus y otros relacionados.


Los genes de los virus incorporados han sido transmitidos a través de la
semilla como cualquier otro gen de la planta.




SEPARATA 11
RESISTENCIA VERTICAL Y HORIZONTAL, SUSCEPTIBILIDAD, TOLERANCIA.
EPIDEMIOLOGIA, CONTROL DE ENFERMEDADES.
TIPOS DE RESISTENCIAS DE LAS PLANTAS

Las plantas son resistentes a ciertos patógenos debido a que pertenecen a
grupos taxonómicos que son inmunes a esos patógenos (resistencia de plantas
no hospedante), por que tienen genes que proporcionan resistencia directa
ante los genes que determinan la virulencia del patógeno en particular
(resistencia verdadera) o bien debido a que por varias razones, las plantas
escapan o toleran la infección causada por esos patógenos (resistencia
aparente).

I. RESISTENCIA VERDADERA Es la resistencia a las enfermedades que es
controlada genéticamente por la presencia de uno o muchos genes para
resistencia en la planta contra el ataque del patógeno. En este tipo de
resistencia, el hospedante y el patógeno son mas o menos incompatibles
entre si debido a la falta de reconocimiento químico entre ellos o por que
las plantas hospedantes se defienden así mismo del patógeno mediante los
diferentes mecanismos de defensa que ya tienen , o activados en respuesta a
la infección.
Existen dos tipos de resistencia verdadera: Vertical y Horizontal.

A. RESISTENCIA VERTICAL
Se le denomina también como resistencia específica, cualitativa o
diferencial, pues es sólo para algunas razas de un patógeno. La resistencia
vertical por lo general se controla por uno o algunos genes (de ahí el
nombre de resistencia monogénica u oligogénica). Al parecer, estos genes
controlan una etapa importante de la interacción que se establece entre el
patógeno y la planta hospedante y por tanto tienen una función importante
en la expresión de la resistencia vertical (resistencia de genes mayores).
Son poco estables en el caso de patógenos que muestran una gran
variabilidad genética.


B. RESISTENCIA HORIZONTAL

Todas las plantas tienen un cierto nivel de resistencia no específica no
siempre la misma, que es eficaz contra cada uno de sus patógenos. A
veces a este tipo de resistencia se denomina como resistencia no
especifica, general, cuantitativa o no diferencial, de la planta adulta,
de campo o durable.
La resistencia horizontal esta bajo el control de muchos genes (docenas o
cientos de ellos) de ahí el nombre de resistencia poligénica o de genes
múltiples. Cada uno de estos genes por separado s ineficaz para
contrarrestar el efecto del patógeno y puede tener una función menor en
la resistencia horizontal total de la planta (resistencia de genes
menores). El gran número de genes que participan en la resistencia
horizontal al parecer controlan las diversas etapas del proceso fisiológico
de la planta, que generan las sustancias y estructuras que constituyen sus
mecanismos de defensa.
En la resistencia horizontal la planta no se escapa de la infección,
pero se retarda el proceso de desarrollo de la enfermedad y propagación
del patógeno.
Son muy estables y adecuadas para el patógeno con gran variabilidad
genética.



II. RESISTENCIA APARENTE:

En cualquier área y casi todos los años ocurren epifitias limitadas o de
amplia distribución en diferentes cultivos .Sin embargo bajo condiciones
y circunstancias, algunas plantas o variedades muy susceptibles de esos
cultivos pueden o permanecer libres de la infección. La resistencia
aparente que muestran algunas plantas a las enfermedades aun siendo
susceptibles es el resultado de los procesos de escape y tolerancia.




a. Escape: Cuando variedades muy susceptibles no son infectadas, ya que los
tres factores necesarios para que se desarrolle la enfermedad no
coinciden o interactúan en el momento oportuno, ya sea porque fueron
sembradas en épocas no adecuadas para el desarrollo de la enfermedad o
el inóculo es insuficiente o no existe.
b. Tolerancia: Es la capacidad de la planta de producir una buena cosecha
aun cuando sean infectadas por un patógeno
III. SUSCEPTIBILIDAD: Característica genética de una planta de ser incapaz
de impedir la infección de un patógeno y desarrollo de la enfermedad

EPIDEMIOLOGIA Cuando un determinado patógeno se disemina e infecta a un
gran número de individuos de una población en un área relativamente
amplia y en un período relativamente corto el fenómeno recibe el nombre de
Epidemia o Epifitia.
Epidemiología o Epifitologia. Es el estudio de las epidemias y los
factores que influyen sobre ellas.

ELEMENTOS DE UNA EPIFITIA
Las epifitias de las plantas son el resultado de la combinación oportuna
de los mismos elementos que intervienen en las enfermedades de las plantas:
planta hospedante susceptible, patógeno virulento y condiciones ambientales
favorables. La magnitud de cada uno de los tres componentes de las
enfermedades de las plantas son afectados por un cuarto componente: el
tiempo. La interacción de estos cuatros componentes puede compararse a un
tetraedro o pirámide de la enfermedad. El efecto del tiempo sobre el
desarrollo de la enfermedad se hace evidente cuando se considera la
importancia de la época del año(es decir las condiciones climáticas y la
etapa de crecimiento cuando el hospedante y el patógeno coexisten).
El desarrollo de las enfermedades en las plantas es afectada en gran medida
por un quinto componente: El hombre. El hombre afecta el tipo de plantas
que crecen en un área determinada, su grado de resistencia, su número, su
época de siembra y su densidad. Debido a la resistencia de las plantas que
en lo particular cultiva, el hombre también determina que patógeno o que
raza de un patógeno predominará. Debido a sus prácticas agrícolas, como los
métodos de control biológico y químico el hombre afecta la cantidad de
inóculo primario y secundario existentes para causar enfermedad en las
plantas.
El hombre modifica el efecto del medio ambiente al manejar las épocas de
siembras y cosecha, la preparación del terreno, etc.

FACTORES DEL HOSPEDANTE QUE AFECTA EL DESARROLLO DE LA EPIFITIAS:

1.- NIVELES DE RESISTENCIA O SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA

Es evidente que las plantas hospedantes que tienen altos niveles de
resistencia (vertical) no permiten que un patógeno se establezca en
ellas y consecuentemente no se desarrolla la epifitia, a menos que, y
hasta que a parezca una nueva raza del patógeno que pueda atacar esa
resistencia y entonces el hospedante se vuelva susceptible. Las plantas
que tienen bajos niveles de resistencia (horizontal) probablemente serán
infectadas, pero la velocidad a la que la enfermedad y la epifitia se
desarrollarán va a depender del nivel de resistencia de la planta
hospedante y de las condiciones ambientales. Las plantas hospedantes
susceptibles que carecen de genes de resistencia contra el ataque del
patógeno constituyen el sustrato ideal para el establecimiento y el
desarrollo de nuevas infecciones y, en presencia de un patógeno
virulento y un ambiente favorable, benefician el desarrollo de las
epifitias.

2.- GRADO DE UNIFORMIDAD GENÉTICA.

Mayor uniformidad genética