Evidencia, likelihood y odds: algunas consideraciones matemáticas y lingüísticas

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CARTAS AL EDITOR

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¿Alta o excesiva resolución? Sr. Editor: «La consulta única», objeto del reciente artículo de Zambrana et al1, es una iniciativa encomiable, tanto por el servicio que busca dar al paciente como por la implicación profesional que exige. Sin embargo, para ser precisos, no es una consulta «única», sino la resolución de un caso clínico en un solo día, con dos consultas separadas por el espacio de tiempo necesario para las pruebas diagnósticas e interconsultas solicitadas ad hoc. Los autores consideran la consulta única como una de las alternativas viables y eficientes al tiempo de demora, a las «colas». No podemos negar ni aceptar esa valoración, y poder hacerlo es crítico para juzgar la idoneidad de la iniciativa. Para pronunciarnos al respecto necesitaríamos información acerca de la «caja negra» de las consultas externas del hospital jienense. Es decir, conocer datos acerca de los diagnósticos y de la gravedad de los pacientes atendidos en las consultas únicas. Resultaría decepcionante que dicho esfuerzo sirviera para resolver eficazmente cosas que no es necesario, en absoluto, resolver a ese nivel (eficiencia nula, pues); por ejemplo, en su extremo, casos de infecciones triviales y otros procesos autolimitados. Sería un uso ineficiente de recursos y el comienzo de miles de cascadas clínicas iatrogénicas2. El único dato que aportan Zambrana et al, el del uso global, es cuando menos intrigante. Para una población de 65.000 habitantes, es llamativo que lleguen a consultas externas 39.480 primeras visitas en un año (episodios nuevos), pues implica que el 61% de la población pasó por dichas consultas (si se corrige por polipatología, la mitad de la población fue atendida en consultas hospitalarias). En un hospital universitario madrileño, con una población de 580.000 habitantes, en 1993 se atendieron 393.000 consultas externas, de las que el 38% eran de otras áreas y comunidades y el 21% nuevas; es decir, sin valorar la polipatología, aproximadamente el 10% de la población pasó por consultas externas3. En este caso, además, tenemos información acerca de la «caja negra» y podemos decir que el uso de las consultas externas sería manifiestamente mejorable si no se «anclaran» innecesariamente los pacientes al hospital, y si los médicos generales y de familia tuvieran más capacidad de resolución4. Los médicos generales y de familia tendrían más capacidad de resolución si se les ofreciera las facilidades diagnósticas y de interconsulta de la consulta única. Basta con mejorar la coordinación entre atención primaria y especializada para, por ejemplo, disminuir el tiempo de espera para la intervención de hernia inguinal de 26 meses a 19 días, y para lograr que en el 72% de los pacientes no haya que añadir ni repetir las pruebas realizadas en atención primaria5. Por el contrario, cuando desde algún hospital o consulta de especialidades se niega a los médicos generales y de familia la solicitud de, por ejemplo, ecografías ginecológicas y tocológicas, el impacto en «las colas» y en la capacidad resolutiva de la atención primaria es muy negativo, porque, cuando la atención primaria dispone de recursos suficientes, se consiguen mejores niveles de salud, mayor satisfacción de la población respecto al sistema sanitario y menores costes del conjunto de servicios6,7.

No se trata de llevar a la población al hospital, ni el hospital a la población, sino de ajustar los recursos a las necesidades, de forma que se resuelvan los problemas de salud en el nivel apropiado, bien sin consulta profesional alguna (en el seno de la familia), bien en atención primaria o en atención especializada. Bienvenida sea la consulta única, o doble, si resuelve los casos que debe resolver. En otro caso, más valdría ceder y compartir los recursos con atención primaria, aunque sólo sea por seguir la tendencia internacional8. Juan Gérvas y Luis Palomo Médicos generales. Red Española de Atención Primaria (REAP).

1. Zambrana JL, Jiménez-Ojeda B, Marín M, Almazán S. La consulta única o de alta resolución como una alternativa de eficiencia a las consultas externas hospitalarias tradicionales. Med Clin (Barc) 2002;118:302-5. 2. Pérez-Fernández M, Gérvas J. El efecto cascada: implicaciones clínicas, epidemiológicas y éticas. Med Clin (Barc) 2002;118:65-7. 3. Unidad de Medicina Comunitaria. Monográfico. Consultas externas intrahospitalarias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Bol Indicadores SISA 11 1994;3(oct.):4-20. 4. Gérvas J, Palomo L, Pastor-Sánchez R, Pérez-Fernández M, Rubio C. Problemas acuciantes en atención primaria. Aten Primaria 2001;28:472-7. 5. Arroyo A, Andreu J, García P, Jover S, Arroyo MA, Fernández A, et al. Análisis de un programa de derivación directa entre atención primaria y especializada en pacientes potencialmente quirúrgicos. Aten Primaria 2001;28:381-5. 6. Ortún V, Gérvas J. Fundamentos y eficiencia de la atención médica primaria. Med Clin (Barc) 1996; 106:97-102. 7. Starfield B. Atención primaria. Equilibrio entre necesidades de salud, servicios y tecnología. Barcelona: Masson, 2001. 8. Stoeckle JD. The market pushes education from ward to office, from acute to chronic illness and prevention. Arch Intern Med 2000;160:273-80.

48.707 Sr. Editor: Hace unos meses ya señalamos en estas mismas páginas de MEDICINA CLÍNICA que nos reconforta saber que un artículo nuestro suscita el interés suficiente de algunos lectores1. El objetivo de nuestro artículo no era otro que el de exponer los resultados obtenidos tras implantar una organización de consultas ambulatorias denominadas «consulta única», independientemete del tipo de enfermedad que aquejara al paciente o de que precisara una, dos o más visitas médicas siempre que se realizaran en la misma jornada. Esto significa, a la vista de nuestros resultados, ofrecer a gran parte de nuestros pacientes un correcto diagnóstico y tratamiento en un tiempo inferior al de una organización tradicional de consultas2. Establecer la distribución por enfermedades de las primeras visitas no era el objetivo inicial del estudio, pues nos pareció excesivamente ambicioso como proyecto inicial y existen ya estudios que describen las enfermedades que se observan en consultas externas de hospitales similares al nuestro3. Nuestro próximo objetivo (en el que ya estamos trabajando) es analizar por especialidad las enfermedades concretas que atendemos, con el fin de saber cuáles son las susceptibles de ser resueltas en consulta única e idear me-

canismos y procedimientos para incrementar su resolución. Es un trabajo de que sólo tenemos resultados preliminares, pero que empiezan a ver la luz en principio como comunicaciones a congresos4 y que esperamos con el tiempo verlos detallados como un artículo original en una revista de calidad reconocida. Otro tema bien distinto que se plantea en la carta que nos precede, y que pensamos no tiene nada que ver con nuestro sistema de consulta única, es la frecuentación de consultas externas con la que cuenta nuestro hospital desde su apertura, más del doble que la de los hospitales de nuestro entorno con similar nivel de complejidad5. Como bien puede entenderse, dicha frecuentación no depende únicamente de la atención especializada, sino de otros factores entre los que, en gran medida, destaca el papel que desempeñe o quiera desempeñar la atención primaria, sobre la base fundamentalmente de que nuestro sistema sanitario la ha situado como la puerta de entrada del sistema. No nos hemos quedado impasibles ante dicha situación: tenemos claro que la atención primaria posee potencial suficiente para alcanzar los logros reseñados en la carta que nos precede y resolver parte de la enfermedades hoy por hoy nos son derivadas. Medidas como implantar conjuntamente una gestión por procesos asistenciales integrados, protocolizar cómo y cuáles son las enfermedades subsidiarias de derivación, el establecimiento de encuentros frecuentes entre los profesionales de ambos niveles, así como contar con la posibilidad de contacto telefónico y/o correo electrónico, son acciones que ya hemos puesto en marcha. Incluso se está valorando ofrecer a los médicos de familia la posibilidad de solicitar pruebas complementarias de imagen o endoscópicas (aunque no esté tan claro que necesariamente sea el elemento clave que implique mayor resolución en primaria)6. Esperamos ilusionados conseguir reducir dicha frecuentación, especialmente si nuestras iniciativas calan tanto como las que conocen Gérvas y Palomo. El tiempo nos lo dirá. Independientemente de ello, pensamos que un sistema de consulta única implica sin duda alta resolución. Otra cosa es nuestra frecuentación de consultas ambulatorias, que no es alta sino excesiva. José Luis Zambrana García Hospital Alto Guadalquivir. Andújar. Jaén.

1. Zambrana García JL, Cruz Caparrós G, Martín Escalante MD. ¿Son realmente objetivos los criterios de adecuación de ingreso del Apropiateness Evaluation Protocol (AEP) [réplica]. Med Clin (Barc) 2002;118; 158. 2. Zambrana García JL, Jiménez-Ojeda B, Marín Patón M, Almazán González S. La consulta única o de alta resolución como una alternativa de eficiencia a las consultas externas hospitalarias tradicionales. Med Clin (Barc) 2002;118:302-5. 3. Zambrana JL, Díez F, Laynez F, Váquez J, Cassini L, Gallego F, et al. Calidad del documento de remisión de los pacientes referidos de atención primaria a especializada en un área de salud. Salud Rural 1998;14:65-72. 4. Puente Gutiérrez JJ, Rodríguez González FJ, Ramírez Aguilar A, Pelado García EM, Cano Lozano MC, Zambrana García JL. Papel de la endoscopia digestiva alta en un modelo de alta resolución [abstract]. Gastroenterol Hepatol 2002;25:170-222. 5. Villar Martínez F. Actividad asistencial en atención especializada: Andalucía 1999. Sevilla: Servicio Andaluz de Salud, 2000. 6. Sánchez I. Primaria tiene mayor acceso a pruebas, pero detecta vacíos en resolutividad. Diariomédico.com [revista electrónica] 2002 [consultado 21/05/2002]. Disponible en: http://www.diariomedico.com/edicion/noticia/0,2458,147614,00.html Med Clin (Barc) 2002;119(8):315-9

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Síndrome pluriglandular autoinmune tipo II asociado a trombocitemia esencial Sr. Editor: El síndrome pluriglandular autoinmune (SPA) se caracteriza por la coexistencia de varias enfermedades autoinmunes, afectando predominantemente a las glándulas endocrinas1. Estos síndromes se denominan tipo I, II y III en función de las distintas asociaciones de órganos afectados, siendo el tipo II el más frecuente. Se caracteriza por presentar infiltración linfocitaria en las suprarrenales y tiroides junto a diabetes mellitus tipo 1 e hipogonadismo (síndrome de Schmidt)2. La enfermedad tiroidea autoinmune consiste en tiroiditis de Hashimoto, que para algunos autores es la forma más frecuente3, pero también aparece con enfermedad de Graves e incluso con anticuerpos antimicrosomales o antitiroglobulina sin afección de la función tiroidea. Se han descrito asociaciones de SPA con muchas enfermedades de base autoinmune o no conocida4-7. La trombocitemia esencial (TE) es un proceso clonal de etiología desconocida que afecta a una célula progenitora hematopoyética pluripotencial y que se manifiesta clínicamente por la producción excesiva de plaquetas sin que exista causa evidente para ello8. Aunque en el SPA se han descrito varias alteraciones hematológicas como anemia perniciosa y trombopenia, no hemos encontrado en la revisión de MEDLINE ninguna asociación con TE, por lo que nos parece interesante aportar este caso. Mujer de 32 años con madre diabética tipo 2, que tuvo 4 embarazos con dos abortos de causa no aclarada y dos partos por cesárea con un hijo con osteogénesis imperfecta grave, y un hijo sano, sin que se detectaran alteraciones analíticas durante los controles de los embarazos. En 1996 se detectaron en un control analítico regular 1.260 × 109 plaquetas/l, sin clínica trombohemorrágica acompañante y con exploración normal, siendo diagnosticada, según los criterios del Polycythemia Vera Study Group (PVSG, 1997)9, de TE. Se inició tratamiento con interferón (IFN-α) (3 MU diarias y 1,5 MU los sábados y domingos), por presentar clínica de cefalea, acúfenos y fotopsias, con lo que se consiguió una respuesta adecuada. A los dos meses de tratamiento con IFN se detectó elevación de transaminasas (2,5 veces el valor normal), por lo que se redujo la dosis del mismo y se retiró definitivamente 13 meses después por hepatotoxicidad grado IV, con lo que se normalizaron las pruebas de función hepática, pero se elevó de nuevo la cifra de plaquetas, motivo por el cual se inició tratamiento con hidroxiurea. Ocho meses después fue diagnosticada, por alteraciones menstruales, de insuficiencia ovárica y se inició tratamiento hormonal sustitutivo, realizándose un estudio hormonal con los siguientes resultados: FSH, 62 UI (valor normal [VN], 0,3-13); LH, 60 UI (VN, 0,3-12,7); estradiol, 22 pg/ml (VN, x–50); prolactina, normal; testosterona, 0,34 ng/ml (VN, 0,1-0,9); deshidroepiandrostendiona (DPHA), 106 g/l (VN, 35-430); ACTH, 85 pg/ml (VN, 9-52); cortisol plasmático basal, 23 ng/dl (VN, 6-28); prueba de estimulación rápida con 25 mg de ACTH, cortisol basal de 21,7 ng/dl, a los 30 min de 23,4 ng/dl y a los 60 min de 24,3 ng/dl; TSH: 6,8 mU/l (VN, 2-5); T3L y T4L, normales. Parathormona intacta (PTHi), normal. Anticuerpos antinucleares (ANA), 1/40 con patrón moteado; anticuerpos extraíbles del núcleo (ENA), negativos; anticuerpos antitiroglobulina, 4.073 UI/ml; antiperoxidasa tiroidea (TPO), 2.953 UI/ml; inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) negativo; anticuerpos antiovario negativos; anticélulas parietales positivos 1/160; antifactor intrínseco positivo; anticuerpos antimitocondriales,

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antimúsculo liso, antimicrosomiales (LKM) negativos; anticardiolipina, negativos; antidecarboxilasa del ácido glutámico (GAD) y antiislotes pancreáticos (ICA) negativos. Las cifras de vitamina B12 y ácido fólico intraeritrocitario eran normales; glucemia basal repetidamente normal. La ecografía abdominal no objetivó alteraciones y la ecografía tiroidea tampoco, salvo ligera disminución del tamaño glandular. Se diagnosticó de síndrome pluriglandular autoinmune tipo II con insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo subclínico e hipogonadismo, asociado a trombocitemia esencial. Tras realizar tratamiento hormonal sustitutivo de todos los déficit y comprobar la regulación de las hipofunciones hormonales, comenzó a desarrollar toxicidad hematológica por hidroxiurea. Al disminuir la dosis de ésta aparecieron úlceras maleolares y elevación de la cifra de plaquetas. Dado el escaso control con hidroxiurea y la notable toxicidad, se inició tratamiento con anagrelide, con aceptable respuesta y sin toxicidad añadida.

Dado que el SPA generalmente se presenta como un déficit hormonal, pero otras veces, como sucede en la enfermedad de Graves, hay una hiperfunción por anticuerpos estimulantes, sería muy útil conocer los valores plasmáticos de TPO en esta paciente, pues aunque en la TE se desconoce si hay sobreproducción o no de TPO, sí se han encontrado valores plasmáticos significativamente más elevados que en individuos normales10. Si la producción de TPO siguiera las reglas de retroalimentación endocrina, como hace la eritropoyetina (EPO), en función de que dichos valores estuvieran altos o no se podría emitir una hipótesis del posible origen de la alteración, como sucede con la EPO en la policitemia vera. Dejamos esa incógnita y simplemente describimos el hallazgo de esta asociación entre SPA y TE, hasta ahora no descrita, sin saber si pudiera haber una relación más que de casualidad entre ambas entidades. Joaquín Antón Martínez, Emilia Parda de la Mano a y Calixto Prudencio Paris b Servicios de Medicina Interna, aHematología y bGinecología. Hospital Campo Arañuelo. Navalmoral de la Mata. Cáceres.

1. Foster G, Krummenauer E, Khun J, Beyer J, Kahaly G. Polyglandular autoimmune syndrome type II: epidemiology and forms of manifestation. Dtsch Med Wochenschr 1999;124:1476-81. 2. Spivak JL. Policitemia vera y otros procesos mieloproliferativos. En: Harrison 14.a edición. Principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 1998; p. 779-81. 3. Antonio de Luis D, Varela C, Lahera M, Sancho Rof J. Prevalencia del síndrome autoinmune pluriglandular tipo II en la enfermedad idiopática de Addison. Med Clin (Barc) 1999;112:638. 4. Cichinelli M, Mariani M, Scuderi E. Polyglandular autoimmune syndrome type II and rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 1997;15:336-7. 5. Castells I, Lucas A, Pizarro E, Escudero D. Narcolepsy associated with autoimmune polyglandular syndrome. Med Clin (Barc) 1999;112:758-9. 6. Berberoglu M, Ocal G, Cetinkaya E, Ikinciogullari A, Babacan E, Kansu A, et al. Polyglandular autoimmune syndrome accompanied by Munchausen syndrome. Pediatr Int 2000;42:386-8. 7. Papadopoulos KI, Hallengren B. Polyglandular autoimmune syndrome type III associated with coeliac disease. Postgrad Med J 1993;69:72-5. 8. Sans-Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons JL. Hematología clínica. Madrid: Harcourt, 2001; p. 301-18. 9. Murphy S, Peterson P, Iland H, Laszlo J. Experience of the Polycythemia Vera Study Group with essential thrombocythemia: a final report on diagnostic criteria, survival, and leukemic transition by treatment. Semin Hematol 1997;34:29-39. 10. Tomita N, Motomura S, Sakai R, Fujimaki K, Tanabe J, Fukawa H, et al. Strong inverse correlation between serum TPO level and platelet count in essential thrombocythemia. Am J Hematol 2000;63:131-5.

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Sarcoidosis tiroidea en mujer con antecedentes de cáncer de tiroides Sr. Editor: La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa crónica de etiología desconocida que afecta preferentemente a mujeres jóvenes. Aunque se trata de una enfermedad sistémica, la afección de la glándula tiroidea es excepcional1. El interés del caso que exponemos a continuación radica en la documentación de la infiltración granulomatosa sarcoidea de la glándula tiroides en una paciente con antecedentes personales de sarcoidosis y carcinoma folicular tiroideo, una combinación que, aunque previamente descrita, es poco común2. Se trata, además, del primer caso publicado en la bibliografía nacional, según la revisión bibliográfica realizada con el sistema de búsqueda PubMed (1960-2001) mediante los descriptores «sarcoidosis» y «tiroides». Mujer de 54 años que consultó por la aparición, en la última semana, de un nódulo cervical, concretamente en la zona tiroidea derecha, doloroso, sin signos de inflamación local ni fiebre. La paciente había sido intervenida 15 años antes, en otro centro hospitalario, de un carcinoma folicular tiroideo (hemitiroidectomía izquierda) y posteriormente tratada con radioyodo y tratamiento hormonal supresor. Estaba siendo seguida en las consultas externas de nuestro hospital por este motivo, sin que hubiera evidencia de recidiva. Otros antecedentes personales de interés eran hipertensión arterial de 10 años de evolución, sarcoidosis diagnosticada dos años antes y diabetes mellitus tipo 2. En la exploración física destacaba la palpación de un nódulo de aproximadamente 2 cm de diámetro, de consistencia firme, localizado en la región tiroidea derecha, así como una adenopatía de 0,5 cm en cadena paracervical ipsilateral. El resto de la exploración física no reveló hallazgos de interés. De los datos analíticos sólo destacaban: glucosa, 122 mg/dl; calcio, 9,5 mg/dl; creatincinasa (CK), 301 U/l; hormona paratiroidea (PTH), 43 pg/ml; hormona estimulante del tiroides (TSH), 4,97 µUI/ml; enzima conversiva de angiotensina (ECA) ,13,1 UI/l. Los marcadores tumorales eran negativos, al igual que los anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN, anti-TPO negativos. El resto de la analítica estaba dentro de la normalidad. En la ecografía se objetivó un nódulo tiroideo de contornos irregulares en el lóbulo derecho de 1,9 × 1,7 cm, así como un ganglio satélite de 1,2 cm. En la gammagrafía tiroidea se apreciaba un mínimo resto de tejido tiroideo hipocaptante correspondiente al lóbulo derecho. En el estudio gammagráfico de doble fase se objetivó una discreta captación en el resto tiroideo a los 5 min, sin existencia de focos de hipercaptación a las 2 h que indicaran enfermedad neoformativa tiroidea. Se efectuó una punción-aspiración con aguja fina del nódulo tiroideo que detectó tejido tiroideo normal sin evidencia de células malignas. Ante la sospecha de recidiva del carcinoma folicular tiroideo, la paciente fue sometida a una hemitiroidectomía derecha y se remitió para estudio histológico un fragmento tiroideo de unos 3 cm. El examen anatomopatológico de la pieza quirúrgica objetivó formaciones nodulares granulomatosas no caseificantes ni necrosantes con células gigantes multinucleadas sugestivas de sarcoidosis.

El granuloma sarcoideo de la glándula tiroides fue descrito por primera vez en 1938 y desde entonces han sido publicados muy pocos casos1. La sarcoidosis tiroidea se descubre, en la mayoría de las ocasiones, en las necropsias de pacientes con sarcoidosis sistémica3, o bien resulta un hallazgo casual al examinar la pieza quirúrgica en pacientes con sospecha de cáncer

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tiroideo, como en el caso que nos ocupa. En una amplia serie de autopsias en pacientes con sarcoidosis publicada en 1993 se documentó afección tiroidea en el 1-4,2% de los casos1,3. El diagnóstico clínico es difícil en pacientes sin evidencia de afección de otros órganos o sin antecedentes de sarcoidosis. Nuestra paciente había sido diagnosticada dos años antes de sarcoidosis, con afección pulmonar diagnosticada mediante biopsia transbronquial, ganglionar y ocular. Recibía tratamiento corticoide desde entonces. Ante la presencia de un nódulo tiroideo de consistencia firme en una paciente con antecedentes de neoplasia en esa región, es necesario descartar la existencia de una recidiva tumoral. Según diferentes series consultadas4,5, el porcentaje de recidiva del carcinoma tiroideo varía entre el 27% del papilar y el 41% del folicular, siendo la técnica quirúrgica realizada la variable con más precisión estadística para predecir su aparición. Precisamente el hecho de que nuestra paciente hubiera sido tratada mediante hemitiroidectomía, en lugar de la tiroidectomía total recomendada, nos hizo sospechar este diagnóstico como primera posibilidad. La afección tiroidea por granulomas sarcoideos puede ser también la primera manifestación clínica y preceder a las manifestaciones sistémicas de la enfermedad sarcoidea2. La sarcoidosis tiroidea puede presentarse en forma de bocio, simulando una tiroiditis de Hashimoto o bien un carcinoma de tiroides. Asimismo, se han descrito casos de sarcoidosis tiroidea asociada a hipertiroidismo. Zimmerman-Belsing et al6 publicaron en el año 2000 un caso en el que se asociaban sarcoidosis tiroidea, carcinoma papilar de tiroides y enfermedad de Graves-Basedow. También se han registrado casos de carcinoma tiroideo asociados a reacción sarcoidea consistente en una lesión granulomatosa similar a los granulomas sarcoideos, pero sin evidencia de enfermedad sistémica7,8. Esta paciente ilustra el hecho de que la sarcoidosis tiroidea es una enfermedad muy rara con manifestaciones clínicas inespecíficas que hacen difícil su sospecha clínica inicial, por lo que el diagnóstico se realiza de forma casual por estudio histológico de la pieza quirúrgica tras tiroidectomía. En el momento del diagnóstico de la afección tiroidea, la paciente no presentaba alteraciones clinicorradiológicas indicativas de sarcoidosis, y el valor sérico de la ECA, que ha demostrado ser útil como marcador de actividad en la sarcoidosis9,10, se encontraba dentro de la normalidad. Asimismo la negatividad de las tinciones y cultivos para micobacterias y hongos en la muestra de tejido tiroideo y la ausencia de células malignas apoyaron el diagnóstico de sarcoidosis tiroidea, en contra de reacción sarcoidea a cáncer o de cualquier otra entidad causante de inflamación granulomatosa. Asunción María Gonzálvez-Gasch, Antonia Mora Rufete, José Moltó Marhuenda y Alberto Martín-Hidalgo Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Elche. Elche. Alicante.

1. Vailati A, Marena C, Aristia L. Sarcoidosis of the thyroid gland: report of a case and review of the literature. Sarcoidosis 1993;10:66-8. 2. Mizukami Y, Nonomura A, Michigishi T. Sarcoidosis of the thyroid gland manifested initially as a thyroid tumor. Pathol Res Pract 1994;190: 1201-5.

3. Mayock RL, Bertrand P, Morrison CE. Manifestation of sarcoidosis. Analysis of 145 patients, with review of nine series selected from the literature. Am J Med 1963;35:67-9. 4. Ortiz S, Rodríguez JM, Parrilla P, Pérez D, Moreno-Gallego A, Ríos-Soria T. Recurrent papillary thyroid cancer: analysis of prognostic factors including histological variant. Eur J Surg 2001; 167:406-12. 5. Simon D, Goretzki PE, Witte J, Roher HD. A case of sarcoid reaction associated with papillary carcinoma. World J Surg 1996;20:860-6. 6. Zimmermann-Belsing T, Christensen L, Sand Hansen H. A case of sarcoidosis and sarcoid granuloma, papillary carcinoma and Grave’s Basedow disease in the thyroid glan. Thyroid 2000;10:275-88. 7. Yamauchi M, Inoue D, Fukunaga Y, Kakudo K, Koshiyama H. A case of sarcoid reaction associated with papillary thyroid carcinoma. Thyroid 1997;7:901-3. 8. Komatsu M, Ioth N, Yazawa M. Sarcoid reaction in the thyroid diseases: report of a case of thyroid carcinoma demonstrating sarcoid reaction in regional lymph nodes. Endocr J 1997;44:697-700. 9. Kostabel U, Teschler H. Biochemical changes in sarcoidosis. Clin Chest Med 1997;18:755-85. 10. Mañá J. Sarcoidosis. Med Clin (Barc) 2001;116: 307-11.

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Síndrome de Guillain-Barré por citomegalovirus en dos hermanos. Medidor del pico de flujo espiratorio como mecanismo de transmisión Sr. Editor: El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda, generalmente desmielinizante y de etiología autoinmune, que cursa con un amplio espectro de manifestaciones clínicas, como debilidad progresiva ascendente en los cuatro miembros, arreflexia, trastornos sensitivos y afectación de pares craneales, habitualmente con paresia facial bilateral. Se han descrito formas circunscritas a determinados territorios, como el síndrome de Miller-Fisher, la parálisis faringo-cérvico-braquial, la paraparesia arrefléxica, la parálisis facial bilateral con parestesias e hiporreflexia, la polirradiculopatía lumbar bilateral y la polineuropatía craneal múltiple1-3. El diagnóstico del SGB se basa en la historia clínica, exploración física, la disociación albuminocitológica en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el estudio neurofisiológico. En dos terceras partes de los pacientes se inicia con un cuadro infeccioso inespecífico y autolimitado, que desencadena una respuesta inmune generando anticuerpos circulantes frente a la mielina y/o una activación de la inmunidad celular, que provoca una desmielinización segmentaria multifocal del sistema nervioso periférico. El intervalo aproximado desde la infección hasta el comienzo de la enfermedad oscila entre una y 4 semanas. Son numerosos los agentes infecciosos implicados: Campylobacter jejuni, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, virus parainfluenzae 1, virus influenzae A y B, adenovirus, virus herpes simple, virus varicella zoster. Sólo se ha demostrado asociación con C. jejuni y CMV4. Existe cierta variabilidad sindrómica según la etiología. Los SGB secundarios a infección por C. jejuni son de predominio motor, tienen mayor afectación axonal y, por tanto, peor pronóstico, y se asocian a títulos elevados de anticuerpos anti-GM15. Los secundarios a CMV, por su parte, afectan a individuos más

jóvenes, se asocian con frecuencia a parálisis facial periférica bilateral, son de predominio desmielinizante y tienen una peor evolución inicial precisando en ocasiones intubación orotraqueal y respiración asistida; sin embargo, su pronóstico funcional es favorable una vez superada la fase aguda6. A continuación describimos los casos de dos pacientes hermanos que presentaron un SGB con el antecedente de infección por CMV y cuyo probable mecanismo de transmisión fue el medidor del pico de flujo espiratorio (PEF). Caso 1. Mujer de 28 años de edad que una semana antes del comienzo de la clínica experimentó un proceso infeccioso de las vías respiratorias altas autolimitado, que cedió con tratamiento sintomático. De forma progresiva, empezó a notar parestesias y disminución de fuerza en las extremidades inferiores, y después en las superiores; posteriormente se asoció debilidad en la musculatura facial bilateral y sequedad de las mucosas oral y conjuntival. No tuvo disfagia ni disnea. La exploración física general fue normal y en la exploración neurológica se objetivaron diplejía facial periférica con signo de Bell, debilidad de la musculatura cervical, tetraparesia flácida (2/5) de predominio proximal con arreflexia y reflejos cutaneoplantares flexores. No se observaron trastornos sensitivos ni cerebelosos. Los estudios analíticos habituales así como la serología frente a virus de la hepatitis, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y Borrelia fueron normales o negativos. Se detectaron anticuerpos anti-GM1 a título de 62,5 (normal, 0-11) y serología IgM positiva frente a CMV con título Ig G de 30 UA/ml (normal hasta 11). En el examen del LCR había 5 células/ml y 138 mg/dl de proteínas. En el estudio neurofisiológico se observaron leves signos desmielinizantes que se traducían en un aumento de las latencias motrices distales, con mayor expresividad en el nervio facial, siendo las velocidades de conducción motriz normales en los cuatro miembros, sin objetivarse en este momento alteraciones de la sensibilidad; todo ello era compatible con una polineuropatía motriz desmielinizante aguda. El estudio se repitió tres y 5 semanas después, registrándose una mejoría progresiva de los parámetros citados. Los electromiogramas consecutivos no demostraron actividad espontánea de denervación. Con el diagnóstico de SGB, la paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI), donde se realizaron tres sesiones de plasmaféresis, iniciando a los cuatro días mejoría de la fuerza muscular y de la función respiratoria. Dos semanas después del alta, presentaba tetraparesia leve (4/5) y paresia facial bilateral. Se le entregó un medidor del PEF para el control domiciliario de la función respiratoria. Dos meses después se realizó un control serológico de CMV; los anticuerpos IgM se habían negativizado y los IgG habían aumentado a un título de 40 UA/ml. Los títulos de anticuerpos anti-GM1 descendieron a 11,8. Caso 2. Varón de 34 años sin antecedentes de interés, hermano de la paciente anterior, que un mes después del alta de su hermana presentó un síndrome seudogripal, con fiebre y mialgias, que cedió espontáneamente. Dos semanas después consultó por desviación de la comisura bucal, dificultad para caminar y parestesias en ambas manos. El paciente refería haber utilizado el medidor del PEF de su hermana. La exploración general fue normal y en la exploración neurológica se objetivó paresia facial periférica izquierda con signo de Bell, así como tetraparesia (4/5) más acusada en los miembros inferiores y reflejos miotácticos presentes y simétricos salvo los aquíleos, que estaban abolidos. Las respuestas cutaneoplantares fueron flexoras. Existía una disminución de la sensibilidad epicrítica en los miembros inferiores de predominio distal. La marcha era inestable, con aumento de la base de sustentación y discreta claudicación de ambas piernas. No se observó ataxia apendicular. Los estudios analíticos habituales, así como la serología frente al virus de la hepatitis, VIH y Borrelia, fueron normales o negativos, al igual que en el caso anterior. Se detectaron anticuerpos anti-GM1 a título de 43,4 (normal, 0-11) y serología IgM positiva frente a CMV, con título IgG de 55 UA/ml (normal hasta 117,8. En el examen del LCR había 3 células, 81 mg/dl de proteínas y glucorraquia normal. Med Clin (Barc) 2002;119(8):315-9

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CARTAS AL EDITOR

El estudio neurofisiológico realizado una semana después del inicio de los síntomas demostró un importante aumento de las latencias, con disminución de las amplitudes y de las velocidades de conducción en los nervios motores explorados. El reflejo H estaba abolido. En el electromiograma no se objetivó actividad denervativa. El estudio fue sugestiva de polirradiculopatía sensitivomotriz de predominio desmielinizante. Con el diagnóstico de SGB, el paciente ingresó en la planta de neurología, donde se realizaron 8 sesiones de plasmaféresis, a pesar de lo cual evolucionó desfavorablemente presentando 20 días después diplejía facial, anartria, disfagia, intensa tetraparesia flácida (2/5) y disnea, por lo que precisó ingreso en la UCI e intubación orotraqueal. Se inició tratamiento con inmunoglobulinas por vía intravenosa a dosis de 0,4 g/kg/día durante 5 días, que se siguió de una mejoría lentamente progresiva. A las cuatro semanas se realizó un nuevo estudio neurofisiológico, donde se demostró una discreta mejoría del estudio de conducción motriz con respecto al previo. En el electromiograma se objetivó actividad denervativa en ambos músculos tibiales anteriores. Dos semanas después fue trasladado a la planta de neurología, donde inició tratamiento rehabilitador. En el momento del alta, dos meses después, persistían la paresia facial bilateral y la tetraparesia flácida, ambas leves (4/5).

Los casos descritos corresponden a dos hermanos que presentaron un SGB con el antecedente de infección respiratoria por CMV y haber compartido un medidor del PEF. La clínica del segundo se inició con un período de latencia de un mes desde el alta del primero. El tiempo transcurrido entre los pródromos y el comienzo de la clínica fue de una y dos semanas, respectivamente. Según diversos estudios, se ha encontrado que el proceso infeccioso previo al inicio del SGB está causado por el CMV en entre un 5 y un 22% de los casos4,7. Aunque el desencadenante del SGB en ambos hermanos fue el CMV, el curso clínico de la polineuropatía fue diferente. El caso 1 fue clínicamente más leve, de predominio desmielinizante, sin datos de afectación axonal y con buena respuesta a la plasmaféresis. En el caso 2, las manifestaciones clínicas fueron más graves, inicialmente desmielinizantes, pero con posterior afectación axonal y con mala respuesta a la plasmaféresis, por lo que precisó ingreso en UCI, mejorando posteriormente con inmunoglobulinas por vía intravenosa9. En ambos casos se detectaron valores elevados de anticuerpos antigangliósido GM15,8. El potencial mecanismo de contagio fue el medidor del PEF, entregado a la primera paciente para control domiciliario de la función respiratoria. El medidor fue utilizado también por otros miembros de la familia (sus padres y una tercera hermana), que no presentaron ninguna sintomatología. La respuesta inmunológica en los 5 familiares fue distinta, aun compartiendo parte de la dotación genética. Esto nos hace pensar que debe de existir algún tipo de determinante genético que favorezca el inicio y la distinta intensidad de respuesta inmune que origina el SGB10. Se han descrito en la bibliografía numerosos casos de infección por CMV previa al inicio del SGB, aunque no hemos encontrado ninguno con asociación entre hermanos. En conclusión, con la presentación de estos casos queremos destacar el medidor del PEF como mecanismo de contagio de CMV causante del SGB, así como su asociación familiar y diferente respuesta inmunológica al CMV en los 5 miembros. Marta Blázquez, Tomás López-Alburquerque, Jesús Ciudad Bautista y Julio Fermoso García Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Salamanca.

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1. Shuaib A, Becker WJ. Variants of Guillain-Barré Syndrome: Miller fisher syndrome, facial diplegia and multiple cranial nerve palsies. Can J Neurol Sci 1987;14:611-6. 2. Ropper AH. Further regional variants of acute immune polyneuropathy. Arch Neurol 1994;51: 671-5. 3. Van der Merche FGA, Van Doorn PA, Meurlstee J, Jennekens FGI for the GBS-consensus group of the Dutch Neuromuscular Research Support Centre. Diagnostic and Classification Criteria for the Guillain-Barré Syndrome. Eur Neurology 2001;45:133-9. 4. Jacobs BC, Rothbarth PH, Van der Merché FG, Herbrink P, Schmitz PI, De Klerk MA, et al. The spectrum of antecedent infections in GuillainBarré syndrome. Neurology 1998;51:1110-5. 5. Van der Merche FG, Visser LH, Jacobs BC, Endtz HP, Meulstee J, Van Doorn PA. GuillainBarré syndrome: multifactorial mechanisms versus defined subgroups. J Infect Dis 1997;176 (Suppl 2):S99-102. 6. Visser LH, Van der Meche FG, Meulstee J, Rothbarth PP, Jacobs BC, Schmitz PI, Van Doorn PA. Cytomegalovirus infection and Guillain-Barre syndrome: the clinical, electrophysiologic, and prognosis features. Dutch Guillain-Barre Study Group. Neurology 1996;47:668-73. 7. Boucquey D, Sindic CJ, Lamy M, Delmee M, Tomasi JP, Laterre EC. Clinical and serological studies in a series of 45 patients with Guillain Barré syndrome. J Neurol Sci 1991;104:56-63. 8. Khalili-Shirazi A, Gregson N, Gray I, Rees J, Winer J, Hughes R. Antiganglioside antibodies in Guillain-Barré syndrome after a recent cytomegalovirus infection. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:376-9. 9. Hadden RD, Cornblath DR, Hughes RA, Zielasec J, Hartung HP, Toyka KV, et al. Electrophysiological clasification of Guillain-Barre syndrome: clinical associations and outcome. Plasma exchange/Sandoglobulin Guillain-Barré Syndrome Trial Group. Ann Neurol 1998;44:780-8. 10. Hughes RA, Hadden RD, Gregson NA, Smith KJ. Pathogenesis of Guillain-Barré syndrome. J Neuroinmunol 1999;100:74-97.

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Evidencia, likelihood y odds: algunas consideraciones matemáticas y lingüísticas Sr. Editor: Hace algún tiempo se publicaron en MEDICINA CLÍNICA tres cartas1-3 que contienen varias referencias a la «medicina basada en la evidencia» y a las likelihood ratios. En inglés evidence es algo distinto de «evidencia» en castellano. Los diccionarios de inglés muestran claramente que evidence se refiere a algo que va a favor de determinada teoría o hipótesis. En castellano «evidencia» es la cualidad de algo que no admite duda. Así podemos decir que no es una evidencia que fumar cause cáncer (y por eso hay quien duda que esa relación causal exista, porque no es evidente). En cambio, en inglés se puede decir que there is a lot of evidence de que fumar causa cáncer, pero eso hay que decirlo en castellano usando expresiones como «hay muchas pruebas que demuestran...» o «numerosos datos indican» que fumar causa cáncer. Precisamente la estadística inferencial trata de demostrar o refutar hipótesis que no son evidencias, pero que son apoyadas o debilitadas por datos empíricos (lo evidente no necesita de datos estadísticos). La traducción de evidence por «evidencia» es un anglicismo que contribuye a crear bastante confusión. Navarro4

ha propuesto «medicina factual» como traducción de evidence based medicine, y circulan también otras traducciones como «medicina basada en datos científicos» o «medicina científicamente fundamentada», todas las cuales son sin duda mucho mejores que «medicina basada en la evidencia». Las traducciones de likelihood y de likelihood ratio que se discuten en las cartas citadas1-3 exigen ante todo entender qué es una likelihood, concepto sobre el que hay cierta ambigüedad. Algunos la definen como la probabilidad de un suceso particular bajo distintas hipótesis5 y, en ese sentido, es una probabilidad. Otros6 definen la likelihood de una hipótesis H dados los datos R como una cantidad proporcional a la probabilidad de obtener los datos R dada la hipótesis H, siendo arbitraria la constante k de proporcionalidad, es decir: L (H |R) = k · P (R |H), k ≠ 0. Partiendo de esta definición, la likelihood no es una probabilidad. Likelihood se traduce generalmente como «verosimilitud»5,7y, en cuanto a ratio, significa en inglés el cociente entre dos números, su «razón». Por tanto likelihood ratio es la razón o cociente entre dos likelihoods, la «razón de verosimilitudes». Si estamos hablando de las verosimilitudes de las hipótesis M y N dados los datos R, la likelihood ratio es L (M |R) / L (N |R) = [k P (R |M)] / [k P (N |R)]. Las constantes k en el numerador y el denominador pueden eliminarse y resulta así que la razón de verosimilitudes L (M |R) / L (N |R) es igual a la razón de probabilidades P (R |M) / P (N |R). Pero si, dados ciertos datos, la verosimilitud de la hipótesis M es 4 veces mayor que la de la hipótesis N, lo lógico es que digamos que la razón de verosimilitudes es 4, no que la razón de probabilidades (o «cociente de probabilidades») es 4, como proponen Gil Guillén y Merino2. La traducción de London es «Londres»; «la capital británica» se refiere a lo mismo, pero es una traducción que corresponde lejanamente al concepto original. En los términos ingleses en los que entra la palabra ratio a veces es difícil saber si el sustantivo adjetivado inicial representa un singular o un plural. Así, en general, risk ratio debe traducirse «razón de riesgos» (no «razón de riesgo») y likelihoood ratio por «razón de verosimilitudes» (no «razón de verosimilitud», como proponen Ibáñez et al1), ya que estas expresiones implican una división de dos riesgos o dos verosimilitudes. En cambio, prevalence ratio en general se refiere a la razón del número de enfermos al total de la población y, por tanto, habrá de traducirse como «razón de prevalencia» y no «razón de prevalencias». Sin embargo, esta última sería la traducción correcta en el caso hipotético pero posible de que prevalence ratio se refiriera a la razón entre dos prevalencias, lo cual sólo podría deducirse del contexto. Es curioso que en la carta de Ibáñez et al1, que defienden una determinada traducción de likelihood ratio se lea varias veces odds, término inglés para el que se han propuesto en castellano traducciones como «momios»8 y «posibilidades»4,6,7. Cualquiera de estos términos es perfectamente válido si se usa coherentemente, de forma que la odds ratio con la que se estima aproximadamente el riesgo relativo en los estudios de casos y controles (y que es la razón de dos odds) sería respectivamente «razón de momios» y «razón de posibilidades» (o bien, «momios relativos» y «posibilidades relativas», ya que odds ratio es sinónimo estricto de relative odds). Como versiones castellanas

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de odds ratio, «razón de momios» y «razón de posibilidades» son bastantes corrientes, ya que la primera se usa ampliamente en publicaciones mejicanas y la segunda es habitual en la Revista Panamerican de Salud Pública y en muchas publicaciones en castellano de la Organización Mundial de la Salud6,7. Curiosamente, en el medio clínico y epidemiológico hispano los odds siguen clavados como si fueran una espina intraducible, a pesar de que odds es difícilmente pronunciable para los castellanohablantes, por tratarse de un monosílabo con cima univocálica y triple coda (-dds). Esto representa una anomalía extrema en un idioma en el que ya las dobles codas (parquets, cha-lets) son raras y, en general, tienden a eliminarse9. Un asunto no lingüístico son las dos fórmulas que aparecen en la carta de Ibáñez et al1 en las que se lee lo siguiente: odds = p/1 – p p = odds/1 + odds. En sentido estricto, ambas fórmulas son incorrectas. Según la primera, las odds siempre serían cero, ya que p/1 – p = (p/1) – p = 0 para cualquier valor de p. Según la otra fórmula la probabilidad sería siempre el doble de las odds, ya que p = odds/1 + odds = (odds/1) + odds = odds + odds = 2 · odds. Evidentemente lo que los autores querían decir es odds = p/(1 – p) p = odds/(1 + odds), pero los paréntesis son absolutamente necesarios para que la definición matemática no se convierta en un disparate. Para acabar quiero referirme a una cita de la carta de Gil Guillén y Merino2. Al parecer un libro de epidemiología clínica10 dice del «cociente de probabilidades» lo siguiente: «Grado de probabilidad de que cuando el test sea positivo provenga de un enfermo (verdadero positivo) o que provenga de un sano (falso positivo), lo cual se conoce como likelihood ratio o verosimilitud». En esta cita la imprecisión y la vaguedad son evidentes, ya que el «grado de probabilidad» es un concepto chusco digno del examen de un estudiante poco aplicado, y la equiparación final entre likelihood ratio y «verosimilitud» revela claramente que quien escribió esto tenía una idea muy vaga acerca de lo que pretendía explicar. José A. Tapia Granados New School University. Nueva York.

1. Ibáñez V, Modesto V, Tosca R. Sobre las likelihood ratios. Med Clin (Barc) 2001;116:396. 2. Gil Guillén VF, Merino J. Respuesta a «Sobre las likelihood ratios». Med Clin (Barc) 2001;116:397. 3. Jiménez Plata MC. Hipolipemiantes y medicina basada en la evidencia. Med Clin (Barc) 2001;116:397. 4. Navarro FA. Diccionario crítico de dudas inglésespañol de medicina. Madrid: McGraw-Hill/Interamericana, 2000. 5. Armitage P, Berry G. Statistical methods in medical research. 2nd ed. Oxford: Blackwell, 1987; p. 74. [En castellano: Estadística para la investigación biomédica (trad. C. Campillo, A. Enseñat, F. Sanz Carreras). Barcelona: Doyma, 1992; p. 84.] 6. Goodman SN, Royall R. Evidence and scientific research. Am J Public Health 1988;115:235-49. [En castellano: Carácter probatorio e investigación científica: En: Publicación científica: aspec-

7.

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tos metodológicos, éticos y prácticos en ciencias de la salud. Washington, DC: OPS/OMS, 1994; p. 56-72.] Tapia Granados JA, Díez Roux AV, Nieto FJ. Gloepi: glosario inglés español de términos de epidemiología y estadística sanitaria. Bol Oficina Sanit Panam 1994;117:239-58. López Cervantes M, Salmerón-Castro J, López Carrillo L, Hernández Ávila M, Schneider MC, Koifmann S. Diccionario de términos epidemiológicos. Salud Publica Mex 1994;36:214-42. Comisión de Gramática, Real Academia Española. Esbozo de una nueva gramática de la lengua española. Madrid: Espasa-Calpe, 1985; p. 1214, 42. Del Rey Calero J, Herruzo Cabrera R, Rodríguez Artalejo F. Fundamentos de epidemiología clínica. Madrid: Síntesis, 1996.

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Neumonía eosinófila aguda como causa de insuficiencia respiratoria Sr. Editor: La neumonía eosinófila aguda (NEA) es una causa poco frecuente de insuficiencia respiratoria aguda (IRA), indistinguible clínicamente de una neumonía bacteriana1. Presentamos un caso clínico ejemplo de dicha confusión y que aconseja incluir la NEA en el diagnóstico diferencial de la IRA con fiebre. Varón de 38 años, fumador, que había reiniciado el hábito tabáquico en el último mes. Como único antecedente había sufrido un neumotórax espontáneo a los 27 años. Cinco días antes del ingreso en nuestro centro había sido dado de alta por un cuadro que fue diagnosticado de neumonía extrahospitalaria grave. Ésta cursó con disnea rápidamente progresiva, fiebre, infiltrados pulmonares intersticioalveolares bilaterales con líneas B de Kerley e insuficiencia respiratoria (gasometría al ingreso [FiO2 0,21]: pH, 7,55; PaO2, 50 mmHg; PaCO2, 18 mmHg). No existía eosinofilia sanguínea y los hemocultivos, cultivos de esputo, serologías para neumonías atípicas y determinación de antígeno de Legionella pneumophilla y Streptococcus pneumoniae en orina fueron negativas o no concluyentes. Con soporte mediante ventilación mecánica no invasiva y tratamiento antibiótico con meropenem y amikacina presentó lenta mejoría clínica y gasométrica, y pudo ser dado de alta sin tratamiento. El paciente consultó por empeoramiento subjetivo de la disnea desde el alta, sin otra clínica acompañante, presentando taquipnea y crepitantes bibasales a la auscultación. En la analítica se halló eosinofilia (9,9 × 109 leucocitos/l con un 18% de eosinófilos); el resto de hemograma y bioquímica fueron normales. En la gasometría (FiO2 0,21) se objetivó pH de 7,50; PaO2 de 73 mmHg; PaCO2 de 17,4 mmHg y bicarbonato de 13,4 mmol/l, sin diferencias respecto a la gasometría al alta previa. La radiografía de tórax era similar a la última del ingreso anterior, con un patrón intersticial bilateral con líneas de Kerley B bibasales sin cardiomegalia. Se realizó una fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar (LBA) en cuyo estudio citológico se halló un 34% de eosinófilos. Las pruebas microbiológicas (detección de virus, parásitos, hongos, micobacterias y cultivos bacterianos del LBA) fueron negativas. Con la orientación de NEA se inició tratamiento únicamente con glucocorticoides a dosis de 1 mg/kg /peso en pauta descendente (5 mg semanales), con franca mejoría clínica, analítica, radiológica y gasométrica, desapareciendo en una semana la eosinofilia en sangre periférica y los infiltrados radiológicos. A los 6 meses de seguimiento el paciente se halla asintomático sin tratamiento y no se ha producido recaída.

Desde su primera descripción como entidad en 19891,2, sólo se han publicado series cortas de NEA, y un único caso en España3 (según búsqueda en Medline, 1994-2001). Los pacientes suelen ser jóvenes sin predominio de sexo, inmunocompetentes o no4. Se ha asociado a fármacos y, sobre todo, al tabaquismo, concretamente al inicio o reanudación del hábito, lo que se ha demostrado incluso mediante test de provocación5,6. Los síntomas suelen ser tos no productiva, mialgias, fiebre de hasta 39 °C, dolor de tipo pleural y disnea rápidamente progresiva que lleva a consultar en los primeros 2-3 días. En la exploración física se objetivan crepitantes en el 80% de los pacientes. Analíticamente se encuentran leucocitosis con predominio neutrofílico y eosinofilia en el 33% de los casos, así como acentuada hipoxemia y alcalosis respiratoria. Cuando existe derrame pleural se trata de un exudado con glucosa normal y un porcentaje de eosinófilos alto. Radiológicamente cursa con infiltrados bilaterales, intersticiales y/o alveolares. Un signo característico es la presencia de líneas B de Kerley hasta en un 40% de los casos al inicio. El diagnóstico se realiza mediante el estudio citológico del LBA, en el que se encuentra un aumento de eosinófilos (más de 25%), con microbiología negativa. El tratamiento consiste en prednisona en pauta descendente, no presentando recurrencias al suspenderla1,7. Están bien descritos en la bibliografía casos de mejoría espontánea5, cosa que creemos ocurrió en nuestro paciente en el primer ingreso, pero de forma lenta e incompleta. La ausencia de datos microbiológicos positivos, la existencia de líneas de Kerley B ya en el primer ingreso y la lenta mejoría clínica, gasométrica y radiológica hasta el inicio de tratamiento glucocorticoideo indican que el paciente padecía la misma enfermedad en los dos ingresos y que se trataba de una NEA a la vista del LBA. Ésta es, pues, una entidad importante que hay que considerar ante pacientes con clínica indicativa de neumonía bacteriana grave que no responden a la antibioterapia de amplio espectro, sobre todo cuando hay líneas de Kerley B en la radiografía. Pedro Castro, Alexandre Culla, Xavier Ramos y Josep Maria Grau Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínic de Barcelona.

1. Allen JN, Pacht ER, Gadek JE, Davis WB. Acute eosinophilic pneumonia as a reversible cause of noninfectious respiratory failure. N Engl J Med 1989;321:569-74. 2. Badesch DB, King TE, Schwartz MI. Acute eosinophilic pneumonia: a hypersensitivity phenomenon? Am Rev Respir Dis 1989;145:716-8. 3. Riestra A, Fernández-Miera MF, Zurbano F, Hazas J, Sanroma P. Neumonía eosinófila aguda: presentación de un caso y revisión de la literatura. An Med Interna 1995;12:495-7. 4. Glazer CS, Cohen LB, Schwartz MI. Acute eosinophilic pneumonia in AIDS. Chest 2001;120:1732-5. 5. Shintani H, Fujimura M, Ishiura Y, Noto M. A case of cigarette smoking-induced acute eosinophilic pneumonia showing tolerance. Chest 2000;117:277-9. 6. Matsui S, Yamashita N, Maruyama M, Araya J, et al. Acute eosinophilic pneumonia induced by cigarette smoking: positive lymphocyte stimulation test of a cigarette extract. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi 2000;38:807-11. 7. Pope-Harman AL, Davis WB, Allen ED, Christoforidis AJ, Allen JN. Acute eosinophilic pneumonia. A summary of 15 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 1996;75:334-42.

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