EPI T11 Causalidad

June 30, 2017 | Autor: Maya Guzman | Categoría: metodologia de la investigacion Roberto hernandez Sampieri quinta edicion
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Descripción

EPI-T11 Causalidad: modelos teóricos, criterios de causalidad.

Grado en Nutrición Humana y Dietética

Asignatura: Bioestadística y Epidemiología

Concepto de causa Suceso, condición o característica que inicia o facilita, sola o junto con otras causas, una secuencia de sucesos que resulta en un efecto (Rothman).  Suceso, condición o característica: puede ser un hecho que se produce, o bien un factor ya presente con anterioridad.  Inicia o facilita: puede estar en el origen de la cadena hacia el efecto, o bien contribuir a lo largo de su producción.  Sola o junto con otras: puede ser suficiente para producir el efecto, o bien requerir la presencia de otros factores.  Secuencia de sucesos: puede producir el efecto de forma directa, o bien formar parte de una secuencia más compleja.  Efecto: consecuencia final producida, positiva o negativa.

Evolución de los modelos causales en ciencias de la salud  Modelo mágico-religioso: Implicación del destino o de lo divino en la producción de las enfermedades. MODELOS CIENTÍFICOS

 Modelo determinista: Constante, específica y recíproca conexión entre causa y efecto. Basado en modelo microbiológico, postulados de Koch.  Modelo multicausal: Pluralidad de causas y efectos en forma de marañas o redes causales.  Modelo determinista modificado: Causas componentes → causas necesarias y suficientes.  Modelo probabilístico: Modelo basado en la incertidumbre, probabilidad expresada en forma de factores de riesgo (pero no implica relación aleatoria).

1. Modelo DETERMINISTA Postulados de Koch   



El agente debe estar presente en todos los casos de la enfermedad (causa necesaria). El agente debe provocar la enfermedad al ser inoculado (causa suficiente). El agente debe ser aislado en un cultivo puro a partir de las lesiones de la enfermedad (causa única). El agente no debe aparecer en ninguna otra enfermedad (especificidad de efecto).

Efecto presente Agente presente Agente ausente

Efecto ausente

El modelo determinista se incumple en numerosas situaciones

Virus de la rabia y enfermedad de la rabia Bacilo de Koch y tuberculosis Radiación y daño genético Diabetes y enfermedad cardiovascular

Causa necesaria

Causa suficiente

+ + -

+ + -

2. Modelo MULTICAUSAL  Pluralidad disyuntiva de causas C1 C2 E C3  Pluralidad conjuntiva de causas C1 + C2 + C3

E

 Polivalencia o multiplicidad de efectos

C

E1 E2 E3

Marañas o redes causales

3. Modelo DETERMINISTA MODIFICADO   

Causas componentes o contribuyentes: Cada uno de los componentes (sectores = “quesitos”) de una causa suficiente. Causa suficiente: Conjunto de condiciones mínimas que inevitablemente conducen a la enfermedad (círculos). Causa necesaria: [De existir] es la causa contribuyente que forma parte de todas las causas suficientes (ej: sector “A”).

A

B

E

A C

A A

F C

H

D

G

Causa suficiente I

Causa suficiente II

J

L

B K

Causa suficiente III

4. Modelo PROBABILÍSTICO   



Asume la incertidumbre que se asocia al conocimiento científico empírico. Más que referirse a las “causas” de las enfermedades, hace mención a los “factores de riesgo”. Los “factores de riesgo” son condiciones asociadas estadísticamente [→ probabilidad] con la presentación de la enfermedad. Además de su asociación estadística, los factores de riesgo deben ser sometidos al cumplimiento de los criterios de causalidad.

FR

E

La asociación estadística NO implica que exista relación de causalidad

¿

FR

?

E

Asociación ESTADÍSTICA

AZAR (error aleatorio)

SESGO (error sistemático)

RELACIÓN CAUSA EFECTO

RELACIÓN INVERSA o causa reversa

SIGNO PRECOZ de enfermedad

Criterios de causalidad: Bradford - Hill • La asociación estadística entre dos variables no implica que haya relación de causalidad entre ellas. • Austin Bradford Hill propuso una serie de nueve “criterios”(*) de inferencia causal, publicados en un artículo de 1965 que constituye una referencia clásica de la epidemiología. (*) curiosamente BH no hablaba de “criterios”

Sir Austin Bradford Hill (1897-1991)

Criterios de Bradford - Hill

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Secuencia temporal Fuerza de asociación Efecto dosis – respuesta Analogía Consistencia Coherencia Plausibilidad Especificidad Evidencia experimental

CAUSA

EFECTO

Criterios de Bradford - Hill 1. Secuencia temporal

causa

La causa debe preceder al efecto. Es el único criterio de Bradford Hill al que se considera condición sine qua non: si la presunta causa no precede en el tiempo al efecto, hay evidencia incontestable de que la relación no es causal. Limitación fundamental para desaconsejar el empleo de estudios epidemiológicos transversales [de prevalencia o “de corte”] en el estudio de la causalidad.

efecto

Criterios de Bradford - Hill 2. Fuerza de asociación Las asociaciones fuertes son más probablemente causales que las débiles. La fuerza de la asociación se mide por la magnitud de la razón (o ratio) entre las tasas de incidencia. Si la incidencia de enfermedad entre los expuestos a una causa es muy superior a la incidencia entre los no expuestos, existe mayor fuerza de asociación. Sin embargo, el hecho de que una asociación sea débil no descarta una conexión causal.

Ie Io

Criterios de Bradford - Hill 3. Efecto dosis-respuesta (o gradiente biológico) Si la relación es causal, a mayor dosis de exposición cabría esperar mayor efecto → incrementándose la magnitud de la causa, el efecto debería crecer de forma gradual. Sin embargo, no siempre las relaciones de causalidad tienen efecto dosis-respuesta, y no siempre una relación dosis-respuesta implica causalidad.

Criterios de Bradford - Hill 4. Analogía La similitud con otras relaciones de causa-efecto refuerza la posibilidad de que la relación sea causal. Se considera que éste es un criterio poco potente e incluso irrelevante: la capacidad de encontrar analogías en gran parte depende del grado de imaginación del investigador. Además, las diferentes relaciones causa-efecto pueden producirse por mecanismos muy diferentes.

Criterios de Bradford - Hill 5. Consistencia La repetición de la asociación entre la exposición y el efecto en diferentes poblaciones y circunstancias distintas refuerza la posibilidad de que la relación sea causal. Sin embargo, la falta de consistencia no descarta una asociación causal, porque la variación puede precisamente generar que no estén presentes las causas componentes complementarias para generar una causa suficiente.

causa

efecto

Criterios de Bradford - Hill 6. Coherencia Para interpretar una relación de causaefecto en una asociación, es relevante que no se entre en contradicción con lo que ya se sabe de la historia natural y la biología de la enfermedad. Debe insistirse en que la falta de información consistente, pero sin que exista contradicción, no se considera argumento contra la causalidad. Criterio muy próximo al de plausibilidad.

Criterios de Bradford - Hill 7. Plausibilidad La credibilidad biológica de la hipótesis contribuye a reforzar la creencia de que la asociación entre la exposición y el efecto sea de tipo causal. Limitaciones: la credibilidad es difícil de juzgar de un modo objetivo; además, se trata de un criterio conservador en cuanto a que puede limitar la innovación en el conocimiento de los mecanismos de producción de las enfermedades. Criterio muy próximo al de coherencia.

Criterios de Bradford - Hill 8. Especificidad De toda causa cabe esperar un efecto único, y no efectos múltiples, por lo que todas las relaciones entre causa y efecto son específicas. A pesar de todas las reservas que se incluyeron al enunciar este criterio, se trata del argumento menos válido y más frecuentemente criticado y refutado de todos los propuestos por Bradford Hill.

Criterios de Bradford - Hill 9. Evidencia experimental La atribución de la relación causaefecto, cuando está basada en estudios experimentales, aporta mayor evidencia que la obtenida en estudios observacionales. Limitación: aunque se trata de una afirmación poco refutable, el problema es que la obtención de evidencia experimental es pocas veces obtenible en las poblaciones humanas.

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