Diagnóstico y tratamiento del dolor neuropático

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Med Clin (Barc). 2009;133(16):629–636

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Conferencia de consenso

Diagno´stico y tratamiento del dolor neuropa´tico Diagnosis and treatment of the neuropathic pain Antonio Martı´nez-Salio a,, Agustı´n Go´mez De la Ca´mara b, Marı´a Victoria Ribera Canudas c, Jordi Montero Homs a, Emilio Blanco Tarrı´o d, Antonio Collado Cruz e, Avelino Ferrero Me´ndez f, ˜a Joan Molet Teixido´ g, A´ngel Oteo-A´lvaro h, Rafael Ga´lvez Mateos c, Enric Zamorano Bayarri d, Andre´s Pen Arrebola f y Julio Pardo Ferna´ndez a a

˜ola de Neurologı´a (SEN), Madrid, Espan ˜a Sociedad Espan ´n, Hospital ) 12 de Octubre* , Madrid, Espan ˜a Unidad de Investigacio c ˜ola del Dolor (SED), Madrid, Espan ˜a Sociedad Espan d ´n Primaria (SEMERGEN), Madrid, Espan ˜ola de Me´dicos de Atencio ˜a Sociedad Espan e ˜ola de Reumatologı´a (SER), Madrid, Espan ˜a Sociedad Espan f ´n y Medicina Fı´sica (SERMEF), Madrid, Espan ˜ola de Rehabilitacio ˜a Sociedad Espan g ˜ola de Neurocirugı´a (SENEC), Madrid, Espan ˜a Sociedad Espan h ˜ola de Cirugı´a Ortope´dica y Traumatologı´a (SECOT), Madrid, Espan ˜a Sociedad Espan b

´ N D E L A R T ´I C U L O INFORMACIO

Historia del artı´culo: Recibido el 18 de febrero de 2009 Aceptado el 26 de mayo de 2009 On-line el 29 de julio de 2009

Justificacio´n del documento y objetivos El dolor neuropa´tico es un problema sanitario de importancia creciente, tanto por el nu´mero de pacientes afectados como por la gran repercusio´n sobre la calidad de vida de aquellos que lo ˜ a, los pacientes con dolor neuropa´tico experimentan1. En Espan son atendidos por diversos especialistas, lo que origina una gran variabilidad en la pra´ctica clı´nica2 y, aunque existen varias guı´as de pra´ctica clı´nica en la literatura me´dica2–5, no se ha publicado ningu´n documento de consenso entre diferentes especialidades realizado en este paı´s con el objetivo de estandarizar la atencio´n a estos pacientes6. Este documento de consenso, realizado por representantes de 7 sociedades cientı´ficas, intenta resumir la informacio´n de la literatura me´dica disponible usando el manual metodolo´gico para la elaboracio´n de guı´as de pra´ctica clı´nica en el sistema nacional de salud7, evaluando la calidad de la informacio´n con los grados de pruebas especificados en la tabla 1.

Concepto, definicio´n y epidemiologı´a Segu´n la Asociacio´n Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), definido por un comite´ de expertos, el dolor neuropa´tico es  Autor para correspondencia.

´nico: [email protected] (A. Martı´nez-Salio). Correo electro

aquel que inicia o es causa de una lesio´n o disfuncio´n del sistema nervioso (grado de evidencia de la recomendacio´n D)8. No hay ninguna clasificacio´n universalmente aceptada de cua´les son las entidades que causan dolor neuropa´tico, habie´ndose propuesto clasificaciones basadas en las enfermedades que lo originan, en el lugar de la lesio´n (nervio perife´rico, me´dula) e incluso en el mecanismo fisiopatoge´nico subyacente9. La ma´s utilizada es la basada en las etiologı´as, subdividiendo segu´n la localizacio´n de la lesio´n del sistema nervioso perife´rico o central. En la tabla 2 se presenta una lista respaldada por la IASP10. El te´rmino )disfuncio´n* incluido en la definicio´n de dolor neuropa´tico se ha discutido en la literatura me´dica11,12, ya que permitirı´a incluir dentro del dolor neuropa´tico a entidades como el sı´ndrome de dolor regional complejo tipo I13 o la fibromialgia14, en las que no se puede observar una lesio´n del sistema somatosensorial de conduccio´n del dolor. Para evitar la ambigu¨edad del te´rmino )disfuncio´n*, como alternativa, un consenso de un grupo europeo ha propuesto una nueva definicio´n en la que se considera como neuropa´tico aquel dolor que es consecuencia directa de una lesio´n o enfermedad que afecta el sistema somatosensorial (recomendacio´n con grado de evidencia D)15. No se conoce la incidencia y la prevalencia real del dolor neuropa´tico en nuestro paı´s. Una revisio´n sistema´tica de la ˜ a entre 1990 y 200416 no permitio´ bibliografı´a publicada en Espan generalizar los datos encontrados; sin embargo, un estudio ˜ ol epidemiolo´gico internacional, respaldado en el capı´tulo espan ˜ ola del Dolor obtuvo una prevalencia del por la Sociedad Espan

˜ a, S.L. Todos los derechos reservados. 0025-7753/$ - see front matter & 2009 Elsevier Espan doi:10.1016/j.medcli.2009.05.029

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Tabla 1 Grados de calidad de las pruebas Niveles de calidad de la evidencia 1++ Metaana´lisis de alta calidad, revisiones sistema´ticas de ensayos clı´nicos o ensayos clı´nicos de alta calidad con muy poco riesgo de sesgo 1+ Metaana´lisis bien realizados, revisiones sistema´ticas de ensayos clı´nicos o ensayos clı´nicos bien realizados con poco riesgo de sesgos 1 Metaana´lisis, revisiones sistema´ticas de ensayos clı´nicos o ensayos clı´nicos con alto riesgo de sesgos 2++ Revisiones sistema´ticas de alta calidad de estudios de cohortes o de casos y controles. Estudios de cohortes o de casos y controles con riesgo muy bajo de sesgo y con alta probabilidad de establecer una relacio´n causal 2+ Estudios de cohortes o de casos y controles bien realizados con bajo riesgo de sesgo y con una moderada probabilidad de establecer una relacio´n causal 2 Estudios de cohortes o de casos y controles con alto riesgo de sesgo y riesgo significativo de que la relacio´n no sea causal 3 Estudios no analı´ticos, como informes de casos y series de casos 4 Opinio´n de expertos Fuerza o Grado de la recomendacio´n A Al menos un metaana´lisis, revisio´n sistema´tica o ensayo clı´nico clasificado como 1++ y directamente aplicable a la poblacio´n diana de la guı´a, o un volumen de pruebas cientı´ficas compuesto por estudios clasificados como 1+ y con gran consistencia entre e´stos. B Un volumen de pruebas cientı´ficas compuesto por estudios clasificados como 2++, directamente aplicable a la poblacio´n diana de la guı´a y que demuestran gran consistencia entre e´stos, o pruebas cientı´ficas extrapoladas desde estudios clasificados como 1++ o 1+. C Un volumen de pruebas cientı´ficas compuesto por estudios clasificados como 2+ directamente aplicables a la poblacio´n diana de la guı´a y que demuestran gran consistencia entre e´stos, o pruebas cientı´ficas extrapoladas desde estudios clasificados como 2++. D Pruebas cientı´ficas de grado 3 o 4, o pruebas cientı´ficas extrapoladas desde estudios clasificados como 2+ O Pra´ctica recomendada, basada en la experiencia clı´nica y el consenso del equipo redactor.

Tabla 2 Causas del dolor neuropa´tico A. Neuropatı´as focales dolorosas (incluidas mononeuropatı´as, plexopatı´as y radiculopatı´as) 1) Sı´ndromes relacionados con la compresio´n de nervios perife´ricos o raı´ces, p. ej.: radiculopatı´as lumbar y cervical, sı´ndrome del tu´nel del carpo o tarso y meralgia pareste´sica (Stewart, 2000) 2) Sı´ndromes relacionados con la inflamacio´n de nervios perife´ricos, p. ej.: neuralgia herpe´tica aguda y sı´ndrome de Guillain-Barre´ (Moulin, 1997; Haanpa¨a¨, 1999) 3) Sı´ndromes relacionados con isquemia o infarto de nervios perife´ricos, p. ej.: mononeuropatı´as diabe´ticas o vasculı´ticas (Griffin, 2001; Dyck y Vindebank, 2002) ˜ o´n, dolor posmastectomı´a, dolor postherniorrafia (Macrae, 2001) 4) Sı´ndromes asociados a trauma nervioso, con o sin formacio´n de neuroma, p. ej.: dolor de mun 5) Sı´ndromes frecuentes de etiologı´a desconocida, p. ej.: neuralgia intercostal B. Polineuropatı´as dolorosas (incluidas polineuropatı´as distales sime´tricas de inicio agudo o cro´nico) 1) Asociada a VIH (Schiffito et al, 2002; Luciano et al, 2003) 2) Polineuropatı´as mixtas de fibra fina y gruesa, p. ej.: diabe´tica, vasculı´tica, to´xica, inflamatoria y paraneopla´sica (Otto et al, 2003; Sommer, 2003; Wolfe y Trivedi, 2004) 3) Neuropatı´as de fibra fina, p. ej.: idiopa´tica, enfermedad de Fabry, amiloide, neuropatı´a diabe´tica aguda (Luciano et al, 2002; Lacomis, 2003) C. Neuralgia postherpe´tica (Watson, 2003) D. Neuralgia del trige´mino y otras neuralgias craneales (Nurmikko y Eldridge, 2001) E. Dolor de miembro fantasma (Flor, 2002) F. Avulsio´n del plexo braquial (Wynn Parry, 1980) G. Dolor central postictus (Bowsher, 1996; Gonza´les y Casey, 2003) H. Otros sı´ndromes del dolor central frecuentes, p. ej.: trauma de me´dula espinal, tumores de me´dula espinal, sı´ndrome de me´dula anclada, esclerosis mu´ltiple, siringomielia (Gonza´les y Casey, 2003; Finnerup y Jensen, 2004) I. Dolor neuropa´tico asociado al ca´ncer, p. ej.: infiltracio´n tumoral de nervios y plexo, meta´stasis epidurales, sı´ndromes posradioterapia y neuropatı´as por fa´rmacos. J. Sı´ndrome del dolor regional complejo de tipo II (Ja¨nig y Baron, 2003) VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

7,7% de la poblacio´n general, un poco superior a la media europea17, con una alta prevalencia de depresio´n (29%) y un alto coste laboral. Tanto en este estudio como en los realizados en las consultas de neurologı´a o de atencio´n primaria, las polineuropatı´as y, de e´stas, la diabe´tica, son la causa ma´s frecuente de dolor neuropa´tico en la poblacio´n18,19.

Diagno´stico, herramientas de cribado y cuantificacio´n del dolor neuropa´tico En la figura 1 se refiere el algoritmo diagno´stico propuesto. La anamnesis es la parte ma´s importante de la valoracio´n del paciente

con dolor neuropa´tico (recomendacio´n con grado de evidencia D). Como todo dolor, es siempre subjetivo, pero adema´s el dolor neuropa´tico es muy difı´cil de describir por parte del que lo experimenta, puesto que se aleja de las experiencias normales, dolorosas o no, que se han sentido a lo largo de la vida, de ahı´ la falta de descriptores verbales y la necesidad del uso de analogı´as20. La anamnesis, para la que se necesita mucho tiempo, permite obtener un diagno´stico preciso de la etiologı´a del dolor, establece una correcta relacio´n entre el me´dico y el paciente, explora los factores psicolo´gicos y ambientales que pueden contribuir al dolor y, junto a la exploracio´n, permite adscribir el dolor a mecanismos fisiopatoge´nicos concretos, primer paso para planificar el tratamiento21. Un esquema de la anamnesis se expone en la tabla 3.

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Ante una sospecha de dolor neuropático:

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Tabla 4 Pruebas complementarias en el dolor neuropa´tico

Paso 1: anamnesis. Descriptores verbales sospechosos de dolor neuropático: dolor urente, opresivo, punzante, tirante, o de difícil descripción

Paso 2: exploración neurológica Dolor evocado: hiperalgesia / alodinia. Déficit sensitivo: hipoestesia / hipoalgesia Síntomas motores y autonómicos El uso de escalas puede ayudar a diferenciar dolor neuropático de dolor nociceptivo Paso 3: diagnóstico topográfico de la lesión Las pruebas complementarias (neurofisiología, neuroimagen) pueden ayudar al diagnóstico.

Paso 4: diagnóstico etiológico de la lesión Las pruebas complementarias (analítica, neuroimagen, biopsia) pueden ayudar al diagnóstico

DOLOR NEUROPÁTICO CONFIRMADO Tratamiento según la etiología. Tratamiento según los mecanismos fisiopatogénicos Figura 1. Algoritmo diagno´stico.

Tabla 3 Anamnesis del paciente con dolor neuropa´tico Historia del dolor Comienzo Evolucio´n Caracterı´sticas del dolor actual Localizacio´n y distribucio´n Cualidad del dolor (descripcio´n de los feno´menos positivos) Intensidad Duracio´n y periodicidad Factores desencadenantes y de alivio ˜ antes Otros sı´ntomas acompan Antecedentes personales Antecedentes familiares ´n psicosocial Evaluacio Antecedentes personales del dolor, experiencia de dolor, conducta ante el dolor, cognicio´n respecto al dolor, actividad laboral y compensaciones, litigio y perjuicio, antecedentes sociales, factores de estre´s, abuso de alcohol, fa´rmacos o drogas, valoracio´n psicolo´gica, identificacio´n de ganancias

La exploracio´n fı´sica general y una exploracio´n neurolo´gica completa son imprescindibles para evaluar y definir el dolor neuropa´tico. Dentro de e´sta, la ma´s importante es la exploracio´n del sistema somatosensorial, que debe realizarse en todos los casos (recomendacio´n con grado de evidencia D). Esta exploracio´n puede realizarse a pie de cama con un sencillo instrumental (algodo´n, clip, tubos de vidrio o rodetes meta´licos, diapaso´n, compa´s de Weber, estesio´metros de aguja, filamentos de Von Frey)22. La anamnesis y la exploracio´n neurolo´gica han de ser previas a la realizacio´n de cualquier prueba complementaria

´gicos convencionales Estudios neurofisiolo Estudios de conduccio´n nerviosa Potenciales evocados somatosensoriales ˜ o de la vı´a sensitiva, pero no Permiten demostrar, localizar y cuantificar el dan valorar la vı´a nociceptiva24 (recomendacio´n con grado de evidencia A). Reflejos nociceptivos Reflejos trigeminales: permiten diferenciar la neuralgia del trige´mino idiopa´tica de la sintoma´tica en la clı´nica25 (recomendacio´n con grado de evidencia A). Reflejo de flexio´n RIII: permite comprobar la eficacia de los tratamientos, como opioides o neuroestimulacio´n en investigacio´n26,27 (recomendacio´n con grado de evidencia B). Potenciales evocados Potenciales evocados por la´ser: son la te´cnica neurofisiolo´gica ma´s sencilla y fiable para el estudio de la vı´a nociceptiva28–30 (recomendacio´n con grado de evidencia B). CHEPS: permiten el estudio de la vı´a nociceptiva y la realizacio´n de test sensoriales cuantitativos31 (recomendacio´n con grado de evidencia C). Test sensoriales cuantitativos Cuantifican el efecto del tratamiento sobre la hiperalgesia y alodinia en investigacio´n, pero no son muy u´tiles en la pra´ctica clı´nica por su laboriosidad y por no ser capaces de diferenciar el dolor neuropa´tico del dolor no neuropa´tico22,32 (recomendacio´n con grado de evidencia B). Microneurografı´a Te´cnica de investigacio´n, no en la pra´ctica clı´nica33 (no evaluado) Neuroimagen funcional Resonancia funcional y tomografı´a de emisio´n de positrones. Son te´cnicas de investigacio´n. Permiten ver patrones de activacio´n distintos en el dolor nociceptivo y neuropa´tico34, ası´ como en el dolor neuropa´tico cro´nico esponta´neo y provocado35 (recomendacio´n con grado de evidencia B). Biopsia Se recomienda la biopsia cuta´nea frente a la de nervio para investigar el dolor neuropa´tico por neuropatı´a sensitiva dolorosa36 (recomendacio´n con grado de evidencia B). CHEPS: Estimulador de potenciales evocados por calor de contacto.

(recomendacio´n con grado de evidencia D). Las pruebas complementarias (neurofisiolo´gicas, neuroimagen, biopsia) son u´tiles para llegar al diagno´stico etiolo´gico, ayudan a esclarecer los mecanismos fisiopatoge´nicos que originan sı´ntomas y signos, y por u´ltimo, pueden medir la eficacia del tratamiento. No todas las pruebas esta´n disponibles en todos los medios y algunas de e´stas so´lo se usan en la investigacio´n23. Su grado de evidencia de ˜ ala en la tabla 4. recomendacio´n se sen Las escalas, basadas en descriptores clı´nicos y simples exa´menes, son un me´todo orientativo para el diagno´stico de dolor neuropa´tico, que deben asociarse a una correcta anamnesis y a una exploracio´n neurolo´gica de la zona lesionada, persiguen como primer objetivo y de un modo sencillo discernir entre dolor neuropa´tico y dolor nociceptivo, y con cara´cter secundario, medir la intensidad y la respuesta al tratamiento22. Las escalas utilizadas en los pacientes con dolor neuropa´tico se pueden dividir en 2 tipos: escalas de uso general y escalas discriminativas de dolor neuropa´tico. Las escalas de uso general son simples, fiables y va´lidas, siendo la escala visual analo´gica la ma´s recomendable para medir la intensidad del dolor, aunque hay que aplicarla a cada uno de los descriptores clı´nicos del dolor neuropa´tico37 (recomendacio´n con grado de pruebas D). Se han publicado numerosas escalas especı´ficas para discriminar entre dolor neuropa´tico y nociceptivo, pero entre todas se recomiendan: la escala de evaluacio´n de sı´ntomas neuropa´ticos de Leeds38, escala DN439 y la escala ID-Pain40, por estar validadas al castellano41–43 y ser de fa´cil manejo (recomendacio´n con grado de evidencia D). Por u´ltimo, se recomienda evaluar la calidad de vida de los pacientes con dolor neuropa´tico con una escala general, son de eleccio´n la SF-3644 o el cuestionario de salud de Nottingham45, ambas validadas al castellano46,47. Si en las escalas no esta´n incluidos el

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Considerar un enfoque multidisciplinar antes de iniciar el tratamiento farmacológico. Descartar la presencia de dolor nociceptivo asociado y tratarlo. Buscar factores psicológicos y psicosociales que contribuyan al dolor.

Monoterapia con fármacos de primera línea: Valorar etiología, mecanismo fisiopatogénico, condiciones del paciente. Antiepiléptico: PREGABALINA o GABAPENTINA. Alternativa: CARBAMAZEPINA/OXCARBACEPINA si neuralgia trigémino. Antidepresivo: ANTIDEPRESIVO TRICÍCLICO. Alternativa: VENLAFAXINA o DULOXETINA si anciano / cardiopatía. LIDOCAÍNA TÓPICA en neuralgia postherpética con alodinia. Respuesta parcial

Ineficaz o mal tolerado Cambiar por antidepresivo o antiepiléptico.

Asociar antidepresivo o antiepiléptico.

Ineficaz o mal tolerado

Respuesta parcial

Cambiar por opiáceo o tramadol.

Asociar un opiáceo o tramadol.

Ineficaz o mal tolerado

Referir al paciente a una consulta especializada de dolor: Uso de fármacos de segunda o tercera línea, programa multidisciplinar, técnicas intervencionistas o cirugía. Figura 2. Algoritmo terapeu´tico.

˜ o o la capacidad funcional, se deben estado de a´nimo, el suen evaluar por separado, aunque no hay ninguna escala validada en esta poblacio´n (recomendacio´n con grado de evidencia D).

Abordaje terape´utico En la figura 2 se representa el algoritmo terape´utico general. El dolor neuropa´tico es un sı´ntoma complejo que puede aparecer en diversas enfermedades, que responde mal a los analge´sicos convencionales (como los antiinflamatorios no esteroides), y en el que, a pesar del desarrollo de fa´rmacos para este sı´ntoma, no

Tabla 5 ˜ a Medicamentos autorizados para el tratamiento del dolor neuropa´tico en Espan Medicacio´n

Autorizacio´n

Antidepresivos tricı´clicos Carbamacepina Gabapentina Pregabalina Duloxetina Capsaicina

Dolor neuropa´tico perife´rico Neuralgia del trige´mino y glosofarı´ngeo Dolor neuropa´tico perife´rico Dolor neuropa´tico perife´rico y central Neuropatı´a diabe´tica Neuropatı´a diabe´tica

 El parche de lidocaı´na todavı´a no esta´ aprobado en Espan ˜ a, aunque en otros paı´ses europeos esta´ autorizado para la neuralgia postherpe´tica.

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todos los pacientes obtienen un beneficio significativo con el tratamiento farmacolo´gico2,48. El tratamiento farmacolo´gico sigue siendo la base del tratamiento, pero e´ste ha de ser multidisciplinario5,49, de ahı´ que se revise el tratamiento rehabilitador, las te´cnicas invasivas y el tratamiento quiru´rgico. Los tratamientos psicolo´gicos y el abordaje de la problema´tica psicosocial quedan fuera del alcance de este consenso.

Tratamiento farmacolo´gico Se revisan las 4 enfermedades ma´s frecuentes y estudiadas en el dolor neuropa´tico. Los fa´rmacos autorizados para el tratamiento ˜ a se muestran en la tabla 5. del dolor neuropa´tico en Espan Polineuropatı´as dolorosas Las polineuropatı´as dolorosas son la causa ma´s frecuente de dolor neuropa´tico19. La polineuropatı´a diabe´tica es el ejemplo ma´s cla´sico de este grupo, pero todas son similares en la sintomatologı´a y en el tratamiento50, salvo la neuropatı´a por infeccio´n por el virus de la inmunodeficiencia humana51,52 y la inducida por quimioterapia53. La recomendacio´n es usar como fa´rmaco de primera lı´nea un antidepresivo tricı´clico, como la amitriptilina54,55 o un ligando de los canales de calcio alfa 2 delta como la gabapentina56–58 y la pregabalina59–62 (recomendacio´n con grado de evidencia A). Una opcio´n alternativa a los antidepresivos tricı´clicos son los fa´rmacos inhibidores de la recaptacio´n de serotonina y noradrenalina, duloxetina63,64 y venlafaxina65,66, con menor eficacia, pero ma´s seguros y mejor tolerados, sobre todo en los pacientes ancianos o con riesgo cardiovascular (recomendacio´n con grado de evidencia A). En el tratamiento de segunda o tercera lı´nea tendrı´amos a los opioides, como la oxicodona67,68 y el tramadol69,70, que actu´a tambie´n como inhibidor de la recaptacio´n de monoaminas (recomendacio´n con grado de evidencia A), por su perfil de efectos secundarios, y los antiepile´pticos oxcarbacepina71 y lamotrigina72 (recomendacio´n con grado de evidencia B). Como fa´rmacos de tercera lı´nea se podrı´an ensayar otros, como carbamacepina73,74, levodopa75 y dextrometorfano76, y analge´sicos to´picos como capsaicina o lidocaı´na2–4 (recomendacio´n con grado de evidencia C). La alternativa es usar en politerapia los fa´rmacos con mayor eficacia establecida2–4, pero so´lo esta´n publicados 2 estudios de combinacio´n, uno con venlafaxina y gabapentina (recomendacio´n con grado de evidencia B)77 y otro con gabapentina y morfina (recomendacio´n con grado de evidencia A)78. ´tica Neuralgia postherpe La recomendacio´n es usar como fa´rmaco de primera lı´nea un antidepresivo tricı´clico de tipo amitriptilina79,80 o un antiepile´ptico de tipo gabapentina81,82 o pregabalina83,84, y dejar como segunda lı´nea los opioides fuertes79,85,86 por su perfil de efectos secundarios (recomendacio´n con grado de evidencia A). La lidocaı´na to´pica, a pesar de que su eficacia es menor87–89, por su gran tolerabilidad serı´a un fa´rmaco a ensayar en los ancianos y en ˜ o taman ˜ o3 los pacientes con alodinia o a´reas dolorosas de pequen (recomendacio´n con grado de evidencia B). Otras alternativas a ensayar son la capsaicina90,91, el tramadol92 o el a´cido valproico93 (recomendacio´n con grado de evidencia B). Neuralgia del trige´mino La recomendacio´n es usar como fa´rmaco de primera lı´nea la carbamacepina94 (recomendacio´n con grado de evidencia A),

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pudiendo usarse como alternativa la oxcarbacepina95, sobre todo en los ancianos (recomendacio´n con grado de evidencia B). Como fa´rmacos de segunda lı´nea para los pacientes que no toleren los 2 anteriores se pueden ensayar el baclofeno96, la lamotrigina97 y la difenilhidantoı´na98 (recomendacio´n con grado de evidencia C). En casos de falta de respuesta al tratamiento farmacolo´gico o mala tolerancia a e´ste, estarı´a indicado el tratamiento quiru´rgico3,99. Dolor central El tratamiento del dolor central es complejo, hay pocos ˜ o taman ˜ o y, en general, se ensayos, normalmente de pequen recomienda individualizar el tratamiento y usar fa´rmacos eficaces en el dolor neuropa´tico perife´rico3,100. Los fa´rmacos ensayados y, por tanto, recomendados, son la pregabalina101,102, ası´ como la amitriptilina103,104, la gabapentina105 y la lamotrigina106,107 (recomendacio´n con grado de evidencia B). En tercera lı´nea esta´n los opioides (recomendacio´n con grado de evidencia C)108. En los casos de dolor por espasticidad asociado a esclerosis mu´ltiple, ˜ a, se podrı´an usar aunque todavı´a no comercializado en Espan cannabinoides (nabilona, combinacio´n de tetrahidrocannabinol y cannabidiol)109,110 (recomendacio´n con grado de evidencia A).

Tratamiento invasivo del dolor neuropa´tico El tratamiento intervencionista esta´ indicado cuando el tratamiento farmacolo´gico no es efectivo o el paciente no puede seguirlo por intolerancia, alergia, toxicidad o enfermedad previa que lo contraindique (recomendacio´n con grado de evidencia D). Aunque puede tambie´n considerarse en aquellos pacientes en los que el dolor sı´ se controla con la medicacio´n, pero necesita altas dosis y tratamiento continuado, por lo que el paciente puede preferir una opcio´n invasiva o quiru´rgica111. Siempre se debe seleccionar correctamente a los pacientes, buscar organicidad, datos objetivos de lesio´n neurolo´gica, ausencia de complicaciones psiquia´tricas y, por u´ltimo, descartar problemas de compensacio´n y litigios112. Bloqueos nerviosos Los bloqueos nerviosos con aneste´sicos locales u opioides se han usado tradicionalmente en el tratamiento de cuadros de dolor neuropa´tico como el sı´ndrome de dolor regional complejo, el ˜ o´n doloroso, sı´ndrome de miembro fantasma y el mun herpes zo´ster agudo y el dolor neuropa´tico en el paciente oncolo´gico. Tanto el bloqueo epidural113 como otras te´cnicas de bloqueo simpa´tico, usadas tradicionalmente en el sı´ndrome de dolor regional complejo, tienen un grado de evidencia de recomendacio´n C114. Tratamientos ablativos En el tratamiento del dolor, los procedimientos ablativos han ido perdiendo importancia115, por lo que quedan pra´cticamente restringidos a los pacientes oncolo´gicos116 (recomendacio´n con grado de evidencia C). Las u´nicas excepciones son la te´cnica de lesio´n en la zona de entrada de la raı´z dorsal en casos de avulsio´n del plexo braquial o miembro fantasma doloroso117, ası´ como en lesionados medulares a otros niveles con dolor en la zona de transicio´n118, y la simpatectomı´a, en algunos casos de sı´ndrome de dolor regional complejo119 (recomendacio´n con grado de evidencia C) (199). Para el tratamiento de la neuralgia del trige´mino, el abordaje quiru´rgico se aconseja cuando el dolor sea refractario al tratamiento me´dico, preferiblemente de modo precoz120 cuando

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fallen los fa´rmacos (recomendacio´n con grado de pruebas D). El procedimiento de eleccio´n es la microdescompresio´n vascular o te´cnica de Jannetta, por lo que queda reservada la termocoagulacio´n percuta´nea para los pacientes en los que no sea posible e´sta120 (recomendacio´n con grado de evidencia C). Tratamientos neuromoduladores Los tratamientos neuromoduladores buscan la intervencio´n sobre el dolor con te´cnicas mı´nimamente invasivas, reversibles y que se pueden modular ante los cambios en la sintomatologı´a del paciente. Los sistemas implantables con opioides o ziconotide121 se usan fundamentalmente en el sı´ndrome poslaminectomı´a, pero tambie´n en el sı´ndrome de dolor regional complejo y miembro fantasma doloroso122 (recomendacio´n con grado de evidencia C). La estimulacio´n ele´ctrica del nervio perife´rico transcuta´nea de alta frecuencia con mu´ltiples indicaciones ha mostrado una leve eficacia123 (recomendacio´n con grado de evidencia C). La estimulacio´n de la me´dula espinal es eficaz en el sı´ndrome poslaminectomı´a y en el sı´ndrome de dolor regional complejo de tipo I124 (recomendacio´n con grado de evidencia B). Otras te´cnicas, como la estimulacio´n magne´tica transcortical125 de modo temporal (recomendacio´n con grado de evidencia B), la estimulacio´n de corteza motora126 (recomendacio´n con grado de evidencia C) y la estimulacio´n cortical profunda127 (recomendacio´n con grado de evidencia D), se han estudiado en menor medida. Tratamientos en el dolor mixto En las radiculopatı´as esta´ indicado el tratamiento quiru´rgico en aquellos casos con enfermedad estructural en los que haya pe´rdida de fuerza, atrofia o signos, atrofia o signos de mielopatı´a, un sı´ndrome de cola de caballo o no se obtenga respuesta al tratamiento farmacolo´gico y rehabilitador128 (recomendacio´n con grado de evidencia D). Sin embargo, en esta u´ltima indicacio´n, aunque la mejorı´a es ma´s ra´pida con la cirugı´a, no esta´ clara su superioridad a largo plazo129. La te´cnica de eleccio´n no se ha evaluado bien, por lo que se recomienda la descompresio´n quiru´rgica o discectomı´a (recomendacio´n con grado de evidencia D), no se han evaluado en la literatura otras te´cnicas130. En el sı´ndrome poslaminectomı´a, en el que la cirugı´a no obtiene las expectativas esperadas, normalmente por fibrosis epidural, se aconseja un tratamiento conservador o una neuroestimulacio´n124 y so´lo recurrir a la cirugı´a si hay hernia discal recurrente, estenosis del canal raquı´deo e inestabilidad (recomendacio´n con grado de evidencia D)131. En las neuropatı´as por atrapamiento, cuyo ejemplo ma´s frecuente es el sı´ndrome del tu´nel del carpo, esta´ indicado el tratamiento quiru´rgico en aquellos casos con anomalı´as anato´micas del canal, debilidad o atrofia, o dolor intratable en concordancia con estudios electromiogra´ficos132 (recomendacio´n con grado de evidencia A).

Tratamiento de medicina fı´sica y rehabilitacio´n De manera combinada con los tratamientos antes descritos, se recomiendan: el ejercicio fı´sico general regulado, las diversas te´cnicas de cinesiterapia especı´fica y el tratamiento ocupacional133; el uso de ortesis de inmovilizacio´n en postura funcional en el miembro superior, y de ayudas de marcha, para descargar y estabilizar el miembro inferior134; y, por u´ltimo, la aplicacio´n de termoterapia (calor o frı´o) y el masaje, u´tiles tambie´n sobre el dolor nociceptivo asociado135 (recomendacio´n con grado de evidencia D).

Importancia del tratamiento en atencio´n primaria y derivaciones a otros especialistas ˜ a la mayorı´a de los pacientes con dolor neuropa´tico se En Espan atienden de inicio y, en ocasiones exclusivamente, por atencio´n primaria17,136. El me´dico de atencio´n primaria tiene un papel fundamental en la prevencio´n, diagno´stico e inicio del tratamiento, que ha de ser precoz, escalonado pero agresivo, e individualizado. Ante la duda diagno´stica o el fracaso del tratamiento se recomienda la derivacio´n de modo precoz a una consulta especializada o a una unidad multidisciplinaria de dolor (recomendacio´n con grado de evidencia D).

Conflicto de intereses La elaboracio´n de este documento se ha financiado, en parte, con una ayuda finalista de Laboratorios Pfizer. Sin embargo, este financiador no ha asistido a las reuniones de trabajo, no ha participado en la redaccio´n de ningu´n apartado del texto ni ha conocido su contenido hasta despue´s de que la redaccio´n definitiva se hubo completado. Bibliografı´a 1. Jensen MP, Chodroff MJ, Dworkin RH. The impact of neuropathic pain on health-related quality of life: Review and implications. Neurology. 2007;68: 1178–82. 2. Dworkin RH, O’Connor AB, Backonja M, Farrar JT, Finnerup NB, Jensen TS, et al. Pharmacologic management of neuropathic pain: Evidence-based recommendations. Pain. 2007;132:237–51. 3. Attal N, Cruccu G, Haanpa¨a¨ M, Hansson P, Jensen TJ, Nurmikko T, et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neu. 2006;13:1153–69. 4. Finnerup NB, Otto M, Jensen TS, Sindrup SH. An evidence-based algorithm for the treatment of neuropathic pain. Med Gen Med. 2007;9:36. 5. Moulin DE, Clark AJ, Gilron I, Ware MA, Watson CP, Sessle BJ, et al. Pharmacological management of chronic neuropathic pain-consensus statement and guidelines from the Canadian Pain Society. Pain Res Manag. 2007;12:13–21. 6. Feder G, Eccles M, Grol R, Griffiths C, Grimshaw J. Clinical guidelines. Using clinical guidelines. Br J Med. 1999;318:728–30. 7. Elaboracio´n de Guı´as de Pra´ctica Clı´nica en el Sistema Nacional de Salud. [consultado 15 de febrero de 2009]; Disponible en: URL: http://www. guiasalud.es 8. Classification of chronic pain: Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. En: Merskey H, Bogduk N, editores. Task force on taxonomy of the IASP. 2 ed. Seattle: IASP Press; 1994. p. 209–14. 9. Woolf CJ, Max M. Mechanism based pain diagnosis: Issues for analgesic drug development. Anesthesiology. 2001;95:241–9. 10. Charlton JE, editor. Core curriculum for professional education in pain. Seattle: IASP Press; 2005. 11. Backonja MM. Defining neuropathic pain. Anesth Anal. 2003;97:785–90. 12. Bennett CJ. Neuropathic pain: A crisis of definition?. Anesth Analg. 2003;97: 619–20. 13. Janig W, Baron R. Editorial: Is CRPS I a neuropathic pain syndrome?. Pain. 2006;120:227–8. 14. Rowbotham MC. Is fibromyalgia a neuropathic pain syndrome?. J Rheumatol Suppl. 2005;75:38–40. 15. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Cruccu G, Dostrovsky JO, Griffin JW, et al. Neuropathic pain: Redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology. 2008;70:1630–5. 16. Ga´lvez R, Rejas J, Pe´rez M, Go´mez M. Prevalencia del dolor neuropa´tico en ˜ a: implicaciones clı´nicas, laborales y asistenciales. Med Clin (Barc). Espan 2005;125:221–9. 17. Patient Flow Study: )The who, what, when, where and how of neuropathic pain treatment: EU quantitative research findings and recommendations*. [consultado 15 de febrero de 2009]; en: URL: www.neuropathicpainnetwork.org. 18. Montero-Homs J, Gutie´rrez-Rivas E, Pardo Ferna´ndez J, Navarro Darder C. Estudio de prevalencia, incidencia y caracterizacio´n del dolor neuropa´tico en consultas de neurologı´a. Estudio PREVADOL. Neurologı´a. 2005;20:385–9. 19. The Neuropathy Spanish Study Group of the Spanish Diabetes Society. The prevalence of clinical diabetes polineuropathy in Spain: A study in primary care and hospital clinic groups. Diabetologı´a. 1998;41:1263–9. 20. Schott GD. Communicating the experience of pain: The role of analogy. Pain. 2004;108:208–12. 21. Baron R. Mechanisms of disease: Neuropathic pain: A clinical perspective. Nat Clin Pract Neurol. 2006;2:95–106.

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