clasificación de fármacos por uso terapéutico ,grupo y mecanismo de accion

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN
Campus ciencias de la salud
Facultad de Química
Carrera: Q.F.B.



FARMACOLOGÍA APLICADA
ADA NO.1:
Clasificación de medicamentos del cuadro básico de medicamentos y catálogo que manejan los sistemas de salud en México.
SALÓN 9

Integrantes:
Julieta Abigail García Manzanero - 13019505
Rivelino Armando Vera Sanchéz –13019509

Profesora: Dalia Angélica Castro Vidal
Fecha de entrega: 20 de Enero del 2015

"LUZ, CIENCIA Y VERDAD""LUZ, CIENCIA Y VERDAD"
"LUZ, CIENCIA Y VERDAD"
"LUZ, CIENCIA Y VERDAD"


INDICE
Introducción…………………………………………………………...Pág.3
Medicamentos analgésicos……..……………………..........................Pág.4
Medicamentos anestésicos……………..…………………………......Pág.5
Medicamentos Antineoplásicos e inmunosupresores…..………..........Pág.6
Medicamentos antiparkinsonianos…………………………………….Pág. 6
Medicamentos: Hematología……….………………………………....Pág.7
Medicamentos: Cardiología…………………….…………………….Pág. 7
Medicamentos: Vías respiratorias…………………………………….Pág.8
Medicamentos: Gastroenterología…………………………...…….…Pág. 9
Medicamentos: Endocrinología y metabolismo……………………...Pág.9
Medicamentos: Dermatología………………………………………..Pág. 10
Medicamentos: Oftalmología……………………………………….. Pág.11
Medicamentos: Antibióticos………………………………………….Pág.12
Soluciones electróliticas y sustitutos del plasma……………………..Pág.13
Medicamentos: Diúreticos……………………… ………………….Pág. 14
Desinfectantes y antisépticos………………………………………....Pág.14
Observaciones y conclusiones………………………………………..Pág.15

INTRODUCCIÓN
El cuadro básico de medicamentos tiene como objetivo principal hacer de conocimiento los fármacos que son viables para el primer nivel de atención en un una unidad hospitalaria, brindando una breve descripción acerca de sus presentaciones farmacéuticas, sus nombre genéricos, las principales indicaciones y contraindicaciones, las dosis recomendadas de acuerdo al sexo de los pacientes y edad, así como los efectos secundarios que se pueden dar, sin embargo, lo más importante es la acción terapéutica y como se lleva a cabo de una forma breve y concisa.
Dentro del cuadro básico se encuentran todos aquellos medicamentos esenciales, que deben estar presentes dentro de toda unidad hospitalaria en cantidades y dosis necesarias para así poder brindar la ayuda oportuna a los pacientes que requieran de un tratamiento terapéutico.
En 1977 la Organización Mundial de la Salud (OMS) pública la primera lista de medicamentos esenciales y consolidándose en 1981 el Programa de Acción sobre Medicamentos Esenciales y Vacunas. Sin embargo, en nuestro país, México, el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) en el año de 1950 creo su primera lista de medicamentos básicos.
La presente investigación tiene como finalidad que obtengamos conocimiento acerca de los diferentes fármacos presentes en el cuadro básico de las instituciones de salud mexicanas y similaridad que tienen con el emitido a nivel internacional por la OMS, así como la diversidad y amplia variedad de fármacos que se pueden usar de acuerdo al sitio de acción de los mismos.











DESARROLLO
USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
ANALGÉSIA
AINES
Ácido Acetilsalicílico
Ibuprofeno
Metamizol sódico
Paracetamol
Cloxicinato de lisina
Ketorolaco
Etofenamato
Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la enzima ciclooxigenasa tipo 1 y tipo 2, con la consecuente reducción de la síntesis de prostaglandinas y de la sensibilización de las terminaciones nerviosas en los tejidos periféricos, sitio común de dolor e inflamación.

OPIACEOS
Buprenorfina
Dextropropoxifeno
Fentanilo
Hidromorfona
Metadona
Morfina
Nalbufina
Oxicodona
Tapentadol
Tramadol
Activan el sistema opioide endógeno (SOE), el cual es el principal mecanismo inhibitorio que modula la transmisión nociceptiva. Los efectos antinociceptivos de los opioides están mediados por la unión a proteínas específicas de membrana (RO), localizadas a nivel supraespinal, espinal y periférico.

CAPSACIONOIDES
Capsaicina
Consiste en la vinculación de los nociceptores a los receptores específicos presentes en la piel, observando, inicialmente, un estado de excitación neuronal y un período de aumento de la sensibilidad local.

USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
ANESTESIA
Anticolinérgicos
Atropina
Interacciona con los receptores muscarínicos de las células efectoras evitando la fijación del neurotransmisor, la acetilcolina, lo que atenúa las respuestas fisiológicas a los impulsos nerviosos parasimpáticos.

Anestésicos locales
Lidocaína
Bupivacaína
Prilocaína
Felipresina
Ropivacaína
Bloquean la génesis y propagación de los impulsos eléctricos en tejidos eléctricamente excitables como el tejido nervioso

Anestésicos generales
Isoflurano
Propofol
Sevoflurano
Ketamina

Producen la depresión del SNC mediante la parálisis descendente no selectiva de la corteza cerebral, los centros subcorticales, el tronco cerebral, la médula espinal y las áreas bulbares.

Benzodiazepinas
Lorazepan
Diazepan
Midazolan
Actúan aumentando la acción de una sustancia química natural del cerebro, el GABA (ácido gamma-aminobutírico); un agente que transmite mensajes desde una célula cerebral (neurona) hacia otra. El mensaje que el GABA transmite es un mensaje de inhibición, esto significa que el GABA tiene un efecto general tranquilizante en el cerebro: de cierta forma, es el hipnótico y tranquilizante natural con que cuenta el organismo

Bloqueante neuromuscular no despolarizante
Cisatracurio
Besilato de Desflurano
Bromuro de Rocuronio
Suxametonio de cloruro
Ocupan los receptores postsinápticos y presinápticos de la unión neuromuscular, bloqueando la acción despolarizadora normal de la acetilcolina.

Barbitúricos
Tiopental sódico
Actúa potenciando la respuesta al GABA, disminuye las respuestas al glutamato y deprime directamente la excitabilidad, aumenta la conductancia de la membrana, por lo que provoca disminución neta de la excitabilidad neuronal que proporciona la acción anestésica.

Opioides
Remifentanilo
Nalaxina
Fentanilo
A nivel presináptico inhiben la liberación de la substancia P, también inhiben la liberación de dopamina, noradrenalina y acetilcolina en el SNC. A nivel postsináptico disminuyen la actividad de la adenilciclasa, inhiben el disparo eléctrico espontáneo inducido por la estimulación nerviosa nociceptiva y por la inyección de glutamato, reducen la velocidad de la descarga neuronal e inhiben la despolarización postsináptica



USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
ANTINEOPLÁSICOS E INMUNOSUPRESORES
Antineoplásico citotoxico
Alopurinol
Asparaginasa
Bleomicina
Daunorobicina
Dactinomicina
Alteran la replicación normal uniendose a los pares de bases del DNA de manera intercalada, bloqueando su transcripción.

Antineoplásico citotóxico alquilante
Ciclofosfamida
Ifosfamida
Procarbazina
Compuestos muy reactivos que forman uniones covalente con el ADN, lesionándolo gravemente.

Antineoplásico citotóxico antimetabolito
Citarabina
Metrotrexato
Fluorouracilo
Hidroxicarbamida
Mercaptopurina
Tioguanina
Inhiben la acción de las enzimas relacionadas con la síntesis de purinas y pirimidinas, lo que resulta en la depleción celular de éstas y en la alteración de la síntesis de los ácidos nucléicos.

Antineoplásico citotóxico inhibidor de la mitosis
Docetaxel
Vinclastina
Vincristina
Ejerce sus efectos citotóxicos interfiriendo con los microtúbulos que forman los haces mitóticos durante la metafase, interrumpiendo el ciclo celular.
USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
ANTIPARKINSONIANOS
Anticolergenicos antimuscarinicos
Biperideno
Disminuye la actividad colinérgica exaltada en la vía nigro-estriada del encéfalo que acompaña al Parkinson.

Antiespasicos-agonistas dopamigernicos
Levadopa
Inhibe la conversión periférica de la levodopa en dopamina por la descarboxilasa de L-aminoácido aromático.








USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
HEMATOLOGÍA
Anticoagulante
Hidroxicobalamina
Heparina sódica
Wafarina
Se unen a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulación: trombina, Xa y IXa.

Factores de coagulación
Factor VII
Factor IX
Factor de coagulación de síntesis hepática, dependiente de vitamina K. Activado por el factor XIa en la vía intrínseca y por el complejo factor VII/factor tisular en la vía extrínseca

Suplemento alimenticio
Ácido fólico
Los derivados del ácido fólico son transportados al interior de las células mediante una endocitosis activada por un receptor, Una vez en el interior de la célula participan en la generación de los formil-ARN de transferencia implicados en la síntesis de proteínas.


USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
CARDIOLOGÍA
Antiarritmico
Adenosina
Amiodarona
Atropina
Digoxina
Isoprenalina
Procainamida
Quinidina
Hidralacina
Actúan alterando el flujo de iones en los tejidos excitables del miocardio.

Antiaginoso
Dinitrato de isorbida
Trinitrato de glicerilo
Provocan relajación de musculatura lisa de arterias y venas.

Vasoconstrictores
Efedrina
Epinefrina
Estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-adrenérgicosy produce vasoconstricción arterial.

Antihipertensivo diurético
Espirinolactona
Furosemida
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamida
Aumenta la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal

Antipertensivo vasodilatador
Enalapril
Captopril
Imidapril
Evita la conversión de angiotensina I en angiotensina II al inhibir la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).

Betabloqueantes
Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
Propanolol
Producen un bloqueo de los receptores beta del sistema adrenérgico, inhibiendo tanto la actividad simpática a este nivel como la respuesta a los agonistas beta-adrenérgicos.

Antagonistas de calcio
Amlodipino
Diltiazem
Disopiramida
Dopamina
Felodipino
Flecainida
Lidocaína
Propafenona
Verapamilo
Nifedipina
Fármacos bloqueantes de los canales de calcio dependientes de voltaje (CCDV) de tipo L

USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
VÍAS RESPIRATORIAS
Agonistas beta2-adrenérgicos
Salbutamol
Terbutalina
Fenoterol
Produce relajación del músculo bronquial.

Corticoides
Hidrocortisona
Prednisolona
Beclometasona
Inhiben la migración de las células inflamatorias, al reducir la producción de las citosinas y bloquear la formación de leucotrienos.

Xantinas
Teofilina
Aminofilina
Relajan la musculatura lisa bronquial y alivian el broncospasmo, así como estimulan la respiración

USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
GASTROENTEROLOGIA
Antiácidos
Omeprazol
Lansoprazol
Pantoprazol
Dexlansoprazol
Raberprazol
Inhibe a la enzima H+-K+-ATPasa, es decir, la bomba de protones. Este efecto en el paso final del proceso de formación del ácido gástrico es dosis-dependiente y proporciona una inhibición altamente eficaz tanto de la secreción ácida basal como de la secreción ácida estimulada, independientemente del estímulo.

Antihistamínicos

Ranitidina
Cimetidinia
Famotimidina
Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago e inhibe la secreción estimulada y basal de ác. Gástrico.

Antiemitico (Antagonistas dopaminérgicos)
Metoclopramida
Antagonista de receptores dopaminérgicos D2 de estimulación quimicoceptora y en el centro emético de la médula implicada en la apomorfina - vómito inducido. Antagonista de receptores serotoninérgicos 5-HT3 y agonista de los receptores 5-HT4 implicados en el vómito provocado por quimioterapia.

Antiemitico
(Antagonista 5-HT)
Ondansentrón
Antagonista potente y altamente selectivo de receptores 5-HT3 localizados en neuronas periféricas y dentro del SNC.

Antiemitico
(Corticoesteroide)
Dexametasona
Reduce la concentración de linfocitos timo-dependientes (linfocitos t), monocitos y eosinófilos.

USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
ENDOCRINOLOGIA Y
METABOLISMO
Tiroideos
Levotiroxina
Liotironina
Influyen sobre el crecimiento y la maduración de los tejidos, estos efectos están mediados a través del control de la transcripción del ADN y, en última instancia, de la síntesis de proteínas.

Antitiroideos
Metimazol
Propiltiouracilo
Inhibidores iónicos que bloquean el transporte de yoduro

Reguladores de la glucemia
Clorpropamida
Glibenclamida
Glucagón
Insulina
Inhibe la lipolisis en el adipocito, inhibe la proteolisis y estimula la síntesis de proteínas.

Glucocorticoides y mineralocorticoides
Betametasona
Dexametasona
Hidrocortisona
Fludrocortisona
Prednisona
Prednisolona
Produce cortisol y andrógenos débiles respectivamente. Por las enzimas P450 11 Beta hidroxilasa y P450 Alfa hidroxilasa. En respuesta a la estimulación con ACTH

Estrógenos
Estradiol
Estriol
Se fija primero en una proteína receptora llamada 8-S que es incapaz de atravesar la membrana nuclear. Pero, pronto, la hormona es cedida a otra proteína 5-S que, atravesando la carioteca, pone al estradiol en contacto con el DNA nuclear. El estradiol activa el DNA y, bajo su influencia éste replica RNA que sale del núcleo, va a los ribosomas y allí genera los efectos metabólicos específicos

Progestágenos
Medroxiprogesterona
Progesterona
Norestisterona
Se une a una globulina transportadora (SHBG) en receptores específicos de la célula blanco y se acopla al receptor desencadenando un estímulo en el mecanismo de cascada de la fosforilación formando un complejo hormona-receptor (HR).

Hormonas Hipotálamo Hipofisiarias
Gonadotropinas
Somatotropinas
Estimula el crecimiento y la división celular e incrementa la velocidad del transporte de aminoácidos y la síntesis de proteínas.


USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
DERMATOLOGÍA
Antifungicos: Polienos
Nistatina
Natamicina
Amfotericina B
Terbinafina
Se unen al ergosterol presente en la membrana celular fúngica, donde se forman poros que alteran la permeabilidad de la membrana.

Antifúngicos: Azoles
Ketoconazol
Econazol
Miconazol
Fluconazol
Ravuconazol
Inhiben a la citocromo P-450-3-A de la célula fúngica, a través de la inactivación de la enzima C-14-a-dimetilasa, con lo cual se interrumpe la síntesis del ergosterol en la membrana celular.

Antífungicos:
Lipopéptidos
Caspofungina
Micafungina
Anidulafungina
Inhibiendo la síntesis de los glucanos a través de la inactivación de la enzima 1,3-beta-glucano sintetasa. La falta de glucanos en la pared celular la vuelve débil e incapaz de soportar el estrés osmótico, por lo que muere.

Antifungicos
Pirimidinas fluoradas
Mupuroxina
 Impide la síntesis de proteínas de la célula. También inhibe la síntesis de la proteína fúngica, reemplazando el uracil con 5-FU en el ARN fúngino.

Antifungicos:
Misceláneos
Permanganato de potasio
Inhibe la mitosis, al destruir el huso mitótico, necesario para efectuar la división celular

Antibacterianos
Cloruro de metilrosanilina
Neomicina con bacitracina
Permanganato potásico
Sulfadizaina de plata
Tienen una toxicidad selectiva que les permiten inhibir el desarrollo de células bacterianas o destruirlas respetando las células del huésped. Pueden crear resistencias microbianas y provocar sensibilización por reacciones cruzadas.

Antiinflmatorios
Hidrocortisona
Betametasona
Acetato de Aluminio
Sulfuro de selenio
Calamina
Difunde a través de las membranas celulares y formas complejas con receptores citoplasmáticos específicos. Disminuye o previene las respuestas del tejido a los procesos inflamatorios.


USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
OFTALMOLOGÍA
Midriáticos
Atropina
Ciclopentolato
Fenilefrina
Tropicamida
Antagonista competitivo de la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos, que compite por un sitio de unión común en los receptores muscarínicos.

Hipotensores oculares
Acetalozamida
Betaxolol
Dorzolamida
Brinzolamida
Pilocarpina
Timolol
Actúan bloqueando los receptores beta a nivel del cuerpo ciliar. Provocan disminución de la perfusión capilar, de los procesos de ultrafiltración y bloqueo de los canales del calcio, reduciendo la producción del humor acuoso

Antivirósicos
Aciclovivir
Interfiere con la ADN-polimerasas de los virus inhibiendo su replicación

Antiinfecciosos
Bacitracina
Ciproflaxina
Gentamicina
Kanamicina
Tienen una toxicidad selectiva que les permiten inhibir el desarrollo de células bacterianas o destruirlas respetando las células del huésped

Corticoides
Dexametazona
Fluormetalona
Inhiben la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y la supresión de las respuestas inmunológicas.

Antiinflamatorio
Diclofenaco
Prednisolona
Actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas tanto periférica como central.


USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
ANTIBIÓTICOS
Aminoglucósidos

Estreptomisina
Espectinomisina
Amikacina
Gentamicina
Kanamicina
Se unen de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma, interfiriendo la lectura correcta del código genético con el consiguiente bloqueo de la síntesis proteica de la bacteria.

Cefalosporinas
Cefalexina
Cefazolina
Cloxacilina
Cefotaxima
Ceftriaxona
Cefradina
Ceftazidima
Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana e inducen además un efecto autolítico.

Macrólidos y lincomicinas

Azitromicina
Eritromicina
Claritromicina
Espiramicina
Entionamida
Clindamicina
Capreomicina

Se unen a la subunidad 50S del ARN ribosómico en forma reversible. La unión se realiza mediante la formación de puentes de hidrógeno entre diferentes radicales hidroxilo del macrólido y determinadas bases del ARNr. Se provoca un bloqueo en las reacciones de transpeptidación y traslocación.

Quinolonas y fluoroquinolonas

Ciprofloxacina
Levofloxacina
Doxiciclina
Interactúan con dos sitios diferentes pero relacionados, dentro de la célula bacteriana: la ADN girasa y la topoisomerasa IV. Inhiben la síntesis de ADN y a concentraciones altas también la de ARN.

Penicilinas o betalactámicos
Amoxicilina
Ampicilina
Bencilpenicilina
Fenoximetilpenicilina
Imipenem
Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana e inducen además un efecto autolítico. La destrucción de la pared celular bacteriana se produce como consecuencia de la inhibición de la última etapa de la síntesis del peptidoglicano.

Sulfonamidas
Sulfametaxol
Trimetoprim
Dapsona
Antagonistas competitivos del ácido paraaminobenzoico. Se unen a la enzima tetrahidropteroicosintetasa, necesaria para la condensación del PABA y pteridina, que lleva a la formación de ácido fólico que actúa como coenzima en la transferencia de grupos metilos a las bases púricas y pirimídicas para la síntesis del DNA y RNA.

Tetraciclinas
Clofazimina
Rifampicina
Oxamniquina
Inhiben la síntesis de proteínas y son bacteriostáticas para muchas bacterias.

Antihelmíntico
Albendazol
Mebendazol
Levamisol
Clotrimazol Prazicuantel
Triclabendazol
Metronidazol
Ivermectina
Interfieren en la síntesis de tubulina, proteína dimérica, que se auto ensambla, para originar microtúbulos

USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
SOLUCIONES ELECTRÓLITICAS Y SUSTITUTOS DEL PLASMA
Agente alcalinizante

Solución Hartmann
Bicarbonato de sodio
Aporte electrolítico en deshidrataciones, para reponer fluidos y los electrolitos correspondientes, en acidiosis ligeras.

Diúretico osmótico
Manitol
Eleva la osmolalidad de la sangre, lo que aumenta el gradiente osmótico entre la sangre y los tejidos.

Sustitución de electrolitos
Cloruro de sodio
Cloruro de sodio y glucosa
Fosfato de potasio
Electrolitos orales
Sulfato de magnesio
Se usan para corregir los transtornos producidos en el balance ácido base; en la homeostasis de fluídos y electrolitos y para restablecer el equilibrio osmótico.

Antihipertpotásemico
Gluconato de calcio
Regula la permeabilidad de la membrana celular al sodio y potasio. Es necesario para una adecuada función del músculo cardíaco.

Expansor de volumen de plasma
Seroalbúmina
Gelatina
Almidón
Poligelina
Solución hiperosmolar con respecto al plasma, por lo tanto extrae agua del intersticio.

USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
DIÚRETICOS
Tiazidicos
Hidroclorotiacida
Actúan por inhibición de la reabsorción de sodio y cloro al principio del túbulo contorneado distal.

De asa
Furosemida
Inhiben la reabsorción desde el asa ascendente de Henle en el túbulo renal.

Ahorradores de potasio
Amilorida
Espirinolactona
Reducen la excreción de potasio y aumentan la excreción de sodio en el túbulo distal.

Osmóticos
Manitol
 Se utilizan para reducir o prevenir el edema cerebral, reducir la presión intraocular elevada o tratar el síndrome de desequilibrio.

USO TERAPÉUTICO
FAMILIA
FÁRMACO
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
DESIFENTACTES Y ANTISEPTICOS
Antisépticos
Polividona yodada
Clorhexidina
Destruye o inhibe el crecimiento de microorganismos en tejidos vivos, sin causar efectos lesivos

Desinfectantes
Hipoclorito sódico
Cloramina T
Dicloroisocianurato sódico
Cloroxilenol
Glutaral
Etanol
Destruye o inhibe el crecimiento de microorganismos patógenos en fase vegetativa o no esporulada. Se aplican sobre materiales inanimados.
OBSERVACIONES Y CONCLUSIONES
Se pudo visualizar la amplia cantidad de medicamentos existentes y sus diferentes clasificaciones, así como el efecto terapéutico que pueden brindar al cuerpo humano de acuerdo a las propiedades farmacocinéticas que posea el fármaco. Cada medicamento tiene una función que puede variar de acuerdo a lo que se necesita y pueden coadyuvar en conjunto con otros a tratar eficazmente alguna enfermedad. En el cuadro básico existe una gran cantidad de fármacos antimicrobianos, analgésicos, anestésicos; así como fármacos que son para tratar padecimientos crónicos degenerativos como pueden ser afecciones cardiovasculares, nefrológicas, respiratorias u hormonales.
Si bien existe una gran cantidad de medicamentos que pueden ser viables para tratar algún padecimiento es importante tener en cuenta si estos están permitidos por las máximas autoridades; a nivel internacional está la OMS (Organización Mundial de la Salud) y a nivel mexicano la Secretaria de Salud. En México tanto la Secretaria de Salud como el IMSS (Instituto Mexicano de Seguridad Social) cuentan dentro de sus instituciones con un cuadro básico similar; sin embargo ambas instituciones poseen más medicamentos dentro de su carta descriptiva de fármacos autorizados que él de la OMS.
Cabe destacar la importancia de que las instituciones posean un cuadro básico de medicamentos, puesto que el personal que labora, prescribe y entrega las formas farmacéuticas debe saber qué es lo que existe dentro de su institución, aquello que puede ofrecer como tratamiento terapéutico a los pacientes y sobre todo que cantidades son las recomendadas. También así como también en dado caso que la persona a tratar padezca alguna alergia a alguno de los principios activos de algún medicamento se puede buscar una solución que esté dentro del cuadro básico y que tenga el mismo fin terapéutico que el anterior, puesto que el personal debe tener en cuenta en el sentido humanitario de que las personas que asisten a las instituciones de salud pública son gente que no cuenta con los recursos necesarios para poder estar adquiriendo el tratamiento externamente y se debe obtener una solución que favorezca la salud o calidad de vida con los recursos institucionales.
REFERENCIAS

Cuadro básico de medicamentos de la OMS 2015
Cuadro básico de medicamentos del IMSS 2015 http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/pdf/cuadros-basicos/CBM.pdf (Consultado Enero 2016)
Cuadro básico de medicamentos de la Secretaria de Salud 2014 http://www.csg.gob.mx/descargas/pdfs/2015/EDICION_2014_MEDICAMENTOS.pdf (Consultado Enero 2016).