Causalidad y epidemiología

Capítulo 5

Causalidad y epidemiología JORDI VALLVERDÚ

1. INTRODUCCIÓN A LA NOCIÓN DE «CAUSA»

L

a noción de «causa» es una de las nociones más discutidas en las historias de los pensamientos filosóficos tanto occidentales como orientales (Deutsch y Bontekoe, 1999; Kalupahana, 1975). La razón de ello es que este concepto tiene diversas interpretaciones que no solo se amparan en lo biológico (Carsetti, 2010) o cultural sino que también pasan de lo ontológico a lo físico, o de lo legal a lo moral (Annstrong y Malcolm, 1984; Watkins, 1985). De forma intuitiva, todos estaríamos de acuerdo en decir que la noción de causa afirma la relación necesaria entre dos eventos, siendo uno el que conduce al segundo: me pica un mosquito, siento el dolor en el tobillo. Trivial. Sin embargo, en el mundo real, las relaciones de causa-efecto no son tan inmediatas, simples ni obvias. De hecho, podríamos afirmar que justamente las relaciones causales que más nos interesan son complejas, oscuras y alejadas de la intuición directa. Necesitamos saber las causas de los eventos y este conocimiento es el que da 97

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valor a nuestras ideas, puesto que cognitio certa per causas. Los filósofos jonios y sus distintas versiones del arkhé, o causa primera de todas las cosas, fueron los primeros que propusieron una modelización conceptual a partir de causas naturales. Aristóteles llevó a la cima este pensamiento causal a partir de su teoría de las cuatro causas (material, formal, eficiente y final), algo que en el oriente filosófico se amplió a cinco. La creencia en la justificación de las causas estaba ligada al mismo tiempo a una concepción sobre la relación entre mente, sentidos y conocimiento. Si bien Aristóteles (y hasta cierto punto tanto Platón como Confucio) consideraba los datos sensoriales como el punto de partida de todo conocimiento, unos siglos más tarde esta certidumbre hacia lo sensitivo encontró un obstáculo en la obra de los empiristas, como Hume. Pero lo cierto es que dejando de lado las dudas de Hume acerca de la posibilidad de establecer procesos causales más allá de la observación, o ni tan solo esto al quedar relegada a causalidad a la asociación transitoria, lo cierto es que la cuantificación de la naturaleza, un hecho iniciado a finales del siglo XIII (Crosby, 1996) y amplificado durante el Renacimiento, llevó a una matematización de todos los aspectos susceptibles de ser estudiados. Esta nueva forma de aproximarse a la naturaleza llevó al nacimiento de la estadística (Vallverdú, 2011) y, al mismo tiempo, a un distanciamiento ontológico entre las causas y sus efectos, mediadas ahora por grupos de números que debían ser procesados. Estos números procedían de intereses astronómicos relativos a la navegación o el calendario, las aseguradores y los estados nacientes con necesidades de cómputo de sus finanzas (Hacking, 1984, 1990). A finales del siglo XIX, John Stuart Mill intentó reconciliar la filosofía con la causalidad y concibió unos principios que permitían establecer relaciones causales entre eventos. Publicado en 1843, su libro A System of Logic, Ratiocinative and Inductive aportaba cinco principios inductivos que permitían hacer ciencia de forma sólida: a) método de las concordancias, b) método de las diferencias, c) método conjunto de las concordancias y las diferencias, d) método de las variaciones concomitantes, y e) método de los residuos. Sin embargo, sus ideas quedaron en el papel, puesto que la ciencia había hecho un salto definitivo hacia lo estadístico. Los siguientes debates en torno a la mejor metodología estadística para tratar con los números, focalizadas en el debate bayesianos vs. frecuen98

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tistas (Vallverdú, 2015), marcaron un alejamiento tanto de la relación directa entre la causa y su efecto al tiempo que amenazaron con socavar el paradigma determinista al permitir introducir la noción de azar e indeterminismo dentro de los fenómenos naturales y, por ende, humanos. Con todo, un estadístico eminente como De Finetti, en su ensayo Probabilismo - Saggio critic sulla teoria delle probabilità e sul valore delle scienza (Perrella: Italy, 1931) ya constató que la estadística no es más que el cálculo de creencias que han sido cuantificadas. Esto lo recalcó en su obra de 1934 L’invenzione della verità. Toda impresión sensorial es algo interno, personal, que debe ser conceptualizado y traducido. La realidad nunca es algo que está ahí sin más, de manera que las causas no son reales, sino proyecciones de la mente, y el método que las objetiviza es de suma importancia, porque acaba siéndolo todo. Por ello, la verdad es probabilista y la probabilidad es plausible. Por otro lado, la nueva física quántica, junto con la noción de mutaciones al azar en la teoría evolutiva, derrocaron la creencia en un mundo estable, determinista y causal (Schlick, 1920), lo que condujo a afirmar a Bertrand Russell en el año 1913 que «la ley de la causalidad (…) es la reliquia de una edad pasada, superviviente, como la monarquía, debido únicamente a que se ha supuesto que no es dañina (…) El principio «la misma causa, el mismo efecto», que los filósofos consideran vital para la ciencia resulta, por consiguiente, del todo superfluo» (Suppes, 1970, p. 5). Pero lo cierto es que la ciencia tiene que tomar partido y orientar a la sociedad sobre muchos factores causales que afectan a la alimentación, la seguridad viaria o la salud (Vallverdú, 2005). Con la aparición de la Big Science a mediados del siglo XX y la masificación de datos computacionales producidos por la e-ciencia (Vallverdú, 2009), los científicos han adoptado la aproximación estadística como la mejor o única forma de obtener nuevas evidencias sobre un mundo mucho más complejo. Ello explica la aparición de pruebas computacionales automatizadas (Casacuberta y Vallverdú, 2014), la noción de Big Data, la minería de datos, el reciente deep learning e, incluso, la emergencia del proyecto de Big Mechanisms (Vallverdú 2014a, 2014b), el cual plantea la noción del conocimiento causal aproximado, en cuanto que patrones de mecanismos causales, mediante el análisis estadístico de datos masivos. No solo la causalidad reside en los nú99

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meros y su análisis estadístico, sino también en máquinas que computan tales números.

2. CAUSALIDAD EN EPIDEMIOLOGÍA Tras haber delimitado someramente la noción de causa desde una perspectiva general, nos atañe ahora el estudio de lo causal en relación a la epidemiología. Es importante conocer la noción oficial de causa para esta disciplina, por lo que remitimos al diccionario oficial de epidemiología editado por Porta (2015), en el que podemos leer la definición de causa, páginas 39-40 (la traducción es mía): CAUSALIDAD. La relación de las causas a los efectos que ellas mismas producen. La propiedad de ser causal. La presencia de causa. Ideas sobre la naturaleza de las relaciones de causa y efecto. La mayor parte de investigaciones clínica, epidemiológica y de salud pública remiten a formas de causalidad. En las ciencias de la salud y de la vida, la casualidad aparece frecuentemente tras la integración de evidencias biológicas, clínicas, epidemiológicas, sociales o ambientales, como relativas a la hipótesis en cuestión (…) Una causa es denominada «necesaria» cuando siempre precede a un efecto. Este efecto no es necesario que sea el resultado único de esta aislada causa. Una causa se denomina «suficiente» cuando inevitablemente inicia a produce un efecto. Una causa puede ser necesaria, suficiente, ninguna de las dos cosas, o ambas.

Puede verse que se trata de una definición fragmentada, esquiva y que, a pesar de fundamentarse en la tradición filosófica, aspira a trascenderla pero fuera del ámbito de lo semántico para adentrarse en lo experimental. Y no está de más admitir que, dejando de lado este debate, la demostración de relaciones causales entre eventos en epidemiología no es algo automático y definitivo: pensemos que ya en el fundacional artículo «Smoking and Carcinoma of the Lung», escrito por Richard Doll y Bradford Hill y publicado el 30 de septiembre de 1950 en el British Medical Journal, los autores demostraban que el tabaco tenía 100

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una estrecha relación en el cáncer de pulmón, si bien se tardó décadas en conseguir que esta evidencia inicial se convirtiera en un hecho aceptado. Incluso en aquel momento, personajes tan influyentes como el gran estadístico frecuentista Sir Ronald A. Fisher negó la evidencia mediante el análisis estadístico de los datos. Fisher publicó diversas cartas al editor y artículos entre los años 1957 y 1958 (en The British Medical Journal, The Centennial Review, Nature) y que culminó en un panfleto en el año 1959 «Smoking. The Cancer Controversy: Some Attempts to Assess the Evidence». Referencia Fisher, creador del método ANOVA e impulsor del Randomized Controlled Trial (RCT), el estándar de oro de la epidemiología. Era un prestigioso biólogo y estadístico que con sus críticas a las evidencias de Doll y Hill consiguió que se frenara durante décadas el reconocimiento de la peligrosidad del tabaco. Debemos, sin embargo, ir al texto fundacional para el estudio de la causalidad en epidemiología, debido a Austin Bradford Hill (1965), «The Environment and Disease: Association or Causation?», Proceedings of the Royal Society of Medicine n.º 58 (5): pp. 295-300. En este, Hill admitió: «no tengo ni el deseo ni las cualidades necesarias para embarcarme en el debate filosófico sobre el significado de la “causación”», aunque, sin embargo, propuso nueve aspectos que debían encontrarse entre dos variables para considerar una asociación que permitiera ser interpretable como de tipo causal (o de «asociación» entre eventos): i. Consistencia (en la replicación), ii. fuerza (de la asociación, cualitativa y cuantitativamente); iii. especificidad (de efecto en causa determinada); iv. relación dosis-respuesta; v. relación temporal (direccionalidad), vi. plausibilidad biológica (evidencia), vii. coherencia, viii. experimento (reversibilidad) y ix. analogía (explicaciones alternativas posibles). Estos nueve criterios conforman la heurística oficial de los epidemiólogos desde hace décadas, a pesar de no poder ser reducidos cuantitativamente a un algoritmo de trabajo totalmente objetivo, al sustentarse muchos de tales criterios en el grado de excelencia, acuerdo y buen saber de los expertos implicados. Por ello, en 1973, Mervyn Susser publicó tras una larga experiencia como epidemiólogo su obra Causal Thinking in the Health Sciences. Concepts and Strategies in Epidemiology (New York: Oxford University Press). Este trabajo constituyó una revisión de la noción de causalidad en epidemiología desde una perspectiva más amplia, desde 101

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lo histórico hasta lo semántico y lo conceptual. Susser analizó la noción de la relación de ambiente y enfermedad, localizable en Hipócrates, y en cómo la idea de agente/huésped de Pasteur permitió establecer el primer dogma de la disciplina «1 agente = 1 enfermedad». El carácter ecológico o ambiental de la enfermedad es algo intrínseco al análisis de la epidemiología (Broadbent, 2009). Intentando evitar de nuevo entrar en debates teórico-filosóficos (lo cual es inevitable, y más en cuanto uno vuelve a reflexionar sobre el mismo proceso desde otra perspectiva «meta»), Susser denominó al efecto como «variable dependiente» y a la causa la «variable independiente», introduciendo la noción de «variable interventora» (entre las variables dependiente e independiente). Tras estas aportaciones, y unas décadas más tarde, Susser (1991) propuso reducir los nueve criterios de Hill a tres principios: a) asociación: la exposición y el resultado están asociados más fuertemente de lo que lo sería esperable si lo fueran por azar; b) orden temporal: la exposición es demostrablemente anterior al resultado, es decir «X precede a Y»; c) dirección: un cambio en el resultado es la consecuencia de un cambio en la exposición, donde X conduce a Y. Siguiendo esta línea, transcurridos cinco años Susser continuó esta línea de investigación (Susser 1996a, 1996b, junto con su hijo), e incluso su hijo Ezra publicó más tarde relevantes ideas sobre la causalidad en epidemiología, especialmente en la epidemiología psiquiátrica (Susser, 2004). Desde la filosofía, Broadbent (2013) ha delimitado los puntos generales del debate sobre la causalidad en epidemiología para un futuro análisis más detallado.

3. DE LAS MONOCAUSAS A LA MULTICAUSALIDAD EN EPIDEMIOLOGÍA A pesar de encontrar referencias en la antigüedad a pestilencias y plagas (López-Moreno et al., 2000), la epidemiología en cuanto que disciplina académica ha ido pasando por diversas etapas a lo largo de su breve historia, todas ellas relacionadas con una concepción cambiante sobre la noción de causa y sus ramificaciones. Susser y Susser (1996b) han conceptualizado de forma excelente estas etapas históricas y conceptuales, lo cual queda resumido en la siguiente tabla (adaptada por el autor): 102

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Tabla 1. Las eras de la epidemiología, por Susser y Susser (1996b) Era

Paradigma

Aproximación analítica

Aproximación preventiva

1.ª

Estadística Sanitaria (primera mitad siglo XIX)

Miasma; toxicidad por emanaciones de tierra, aire y agua

Demostrar el conglomerado de morbilidad y mortalidad

Introduce drenaje, alcantarillado, saneamiento

2.ª

Enfermedad infecciosa (finales siglo XIX y 1.ª mitad siglo XX)

Teoría de los gérmenes; agentes únicos se relacionan unívocamente con las enfermedades

Aislamiento en laboratorio y cultivo de los originantes de las enfermedades, transmisión experimental y reproducción de lesiones

Interrumpir transmisión (vacunas, aislamiento de los afectados mediante cuarentenas, antibióticos)

3.ª

Epidemiología de la enfermedad crónica (2.ª mitad siglo XX)

Caja negra; exposición relacionada con las consecuencias, sin necesidad de factores de intervención o patogénesis

Razón de riesgos de exposición de resultados a nivel individual en poblaciones

Controlar los factores de riesgo modificando el estilo de vida, loa agentes o el ambiente

4ª

Ecoepidemiología (siglo XXI)

Cajas chinas; relaciones tanto internas como compartidas entre estructuras localizadas en jerarquías de niveles

Análisis de determinantes a diverentes niveles de organización; entre y a través de contextos (utilizando nuevos sistemas informacionales) y en profundidad (recurriendo a nuevas ténicas biométicas)

Aplicar al mismo tiempo información y tecnología biomédica con tal de localizar influencias a niveles eficaces, tanto contextuales como moleculares

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Tras el éxito inicial que dio impulso a la peidemiología, el paradigma monocausal demostró tener una eficacia muy restringida en cuanto que modelo general para el abordaje de los causantes de las enfermedades. A medida que nuevas herramientas, instrumentos y datos se pusieron al servicio de la disciplina, se inició un paradigma multicausal. En este punto, el debate se amplió a lo conceptual y metafórico, como ilustró magistralmente Krieger (1994) con la noción de telaraña epidemiológica: una red de causas da fe ahora de las enfermedades. La necesidad de esta metáfora es comprensible: tras la era gloriosa de los agentes infecciosos identificables, la epidemiología pasó a enfrentarse con problemas mayores. De hecho, el éxito inicial de la epidemiología, junto con nuevos cambios sanitarios y urbanos tales como el subministramiento de agua potabilizada, el sistema de alcantarillado, la aparición de las vacunas para enfermedades epidémicas (fiebre tifoidea, tuberculosis o tétanos, por poner algunos ejemplos), el descubrimiento de la penicilina, una mejor nutrición y acceso a recursos sanitarios modificaron radicalmente el tipo de amenazas que afectaban a las grandes poblaciones, permitiendo la reducción consolidada de las enfermedades infecciosas durante la primera mitad del siglo XX. Sin embargo, en ese momento aumentó el estudio de las enfermedades crónicas y multifactoriales, cuando no se disponía de herramientas para analizar los causantes del cáncer, las enfermedades coronarias, la diabetes, las úlceras o los accidentes cerebrovasculares. Si bien el análisis de sesgos y variables o los estudios de cohorte y los de caso-control ya existían, es en este período cuando se consolidan y adoptan su forma definitiva (Vandenbroucke, 2002; Vineis, 2002 y 2003). Gracias a estas mejoras se inició un conjunto de estudios crónicos como el Framingham Heart Study (1948), un ambicioso proyecto destinado a identificar los factores comunes que conducen a enfermedades cardiovasculares. Este estudio empezó en el año 1948 (dirigido por Thomas Royle Dawber) con 5209 sujetos adultos de la ciudad de Framingham, y ahora se encuentra en su tercera generación de participantes. Es famoso también el estudio retrospectivo de cohorte (también denominado «estudio histórico de cohorte») British Doctor’s Study, debido a Doll y Hill de 1956, que permitió demostrar la relación entre tabaquismo y cáncer de pulmón. Este estudio fue ampliado a cincuenta años y los resultados fueron publicados por Doll et al., en el 2004. Estos estudios demostraron que era posible obtener 104

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nuevos datos mediante metodologías innovadoras. Pronto llegarían estudio prospectivos que reforzarían las ideas de Doll y Hill, aunque célebres bioestadísticos como el británico Ronald Fisher o el norteamericano Joseph Berkson se mostraron contrarios ante tales evidencias. El peso e influencia de Fisher en este momento era sobrecogedor y absoluto entre los epidemiólogos, puesto que no en vano era el máximo defensor de los Ensayos Aleatorizados y Controlados (EAC), inicialmente aplicados a experimentos agrícolas, pero que gracias a su trabajo se tornaron rápidamente en el estándar de los experimentos clínicos y la investigación médica. Curiosamente, el primer EAC implementado en un estudio clínico (Marshall, 1948) tiene como uno de los coautores a Hill. A pesar de utilizar semejante aproximación metodológica, la interpretación de los resultados y de las nociones de evidencia difería totalmente. Con todo, durante este período la epidemiología fue también lugar de pruebas y ensayos de nuevas técnicas estadísticas como los modelos de regresión, al inicio del mismo, o de los modelos complejos de sistemas dinámicos, al final del mismo (Galea et al., 2010). Al mismo tiempo, los debates sobre la causalidad en el entorno de razonamiento médico eran un tema importante (Toulmin, 1979). Cabe remarcar que la naturaleza de estos estudios se vio también marcada por aspectos éticos. El experimento sobre la sífilis de Tuskegee, desarrollado entre 1932 y 1972, es un ejemplo paradigmático. El U. S. Health Service inició durate el año 1932 en la Universidad de Tuskegee (Alabama) un estudio para estudiar la progresión de sífilis latente no tratada en hombres afroamericanos de entornos rurales de Alabama. A modo de control, los pacientes fueron tratados con placebo durante toda su vida y se les explicó que algunos de sus síntomas eran debidos a tener «sangre mala» (bad blood). Si bien en los inicios del estudio no había tratamiento contra la sífilis en 1947, la penicilina devino la cura estándar para la misma. Además, el código de Nüremberg de 1945 había mostrado el camino a no seguir en la investigación médica. Entre veintiocho y cien participantes murieron de la enfermedad, cuarenta esposas fueron infectadas y diecinueve hijos nacieron con sífilis congénita. Tras descubrirse públicamente el experimento en 1972, este fue inmediatamente cancelado. El bochorno ético impulsó el informe Belmont de 1979 y planteó fundar diversos estamentos oficiales de control ético de las investigaciones científicas. Finalmente, en 1997, el 105

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entonces presidente de los Estados Unidos de Norteamérica, Bill Clinton, reconció la vergüenza pública por este experimento. Mediante las sucesivas investigaciones se diseñaron y aplicaron diversos métodos que constituían aproximaciones complementarias a las relaciones entre ciertos factores desencadenantes de las enfermedades, es decir, entre la posibilidad de establecer con mayor o menor consistencia y evidencia relaciones causales. Podemos dividir los diversos métodos existentes actualmente entre métodos experimentales y observacionales: II. Experimentales a. Revisión sistemática de EAC b. Ensayos Aleatorizados y Controlados (EAC) c. Estudios in vitro/estudios con animales. II. Observacionales a. Estudios de cohorte ii. Retrospectivos o históricos ii. Prospectivos b. Estudios de casos y controles c. Estudios transversales (o de prevalencia o verticales) d. Estudios ecológicos Podríamos decir que los observacionales constatan la ocurrencia de un resultado mientras que los experimentales (o también denominados analíticos) permiten establecer relaciones entre exposiciones y resultados, si bien es cierto que la validez y profundidad de su potencia evidencial dependen de muchos y complejos factores. Por ejemplo, la complejidad del diseño o de su ejecución, la complejidad del análisis de datos, la posibilidad de sesgos, el tiempo, el coste, el nivel de evidencia, la posibilidad de medición de asociaciones, la medición de la incidencia o la consideración de efectos múltiples exposiciones/enfermedades varia de método en método. No hay un único método para establecer relaciones causales entre ciertas exposiciones y posibles enfermedades. Pero lo que es más relevante es que, en el proceso evolutivo de la epidemiología como disciplina, se ha pasado de estudiar enfermedades más complejas 106

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que ya no permiten trabajar con causas únicas, sino que requieren la consideración de una multitud de causas que acaban produciendo las enfermedades. Por ello, los investigadores empezaron a hablar de «cadenas de causación», la primera metáfora que analizaré. Tras los debates metodológicos relativos a la investigación de enfermedades crónicas e infecciosas sugeridos por los bioestadísticos Jacob Yerushalmy y Carroll E. Palmer (Yerushalmy y Palmer, 1959), otro epidemiólogo, Abraham Lilienfeld (Andersen, 2007), propuso una nueva forma de visualizar y entender la noción de causa en epidemiología, concebida ahora como el resultado de una cadena de relaciones (Lilienfeld, 1957, p. 56):

Figura 12. Figura original de Lilienfeld sobre la «Chain of causal relationships»

Lilienfeld concebía la asociación como un proceso estadístico que establecía asociaciones entre una enfermedad y varias características poblacionales, siempre buscando inferencias biológicas a través de un patrón de asociaciones. De este modo, las inferencias y las asociaciones constituían la epidemiología de una enfermedad. Tras esta visión, y los pasteles causales de Rothman (1976), apareció otro concepto afín, el de «red de causación» («Web of causation»), que el propio 107

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Susser (2001) admitió como una metáfora para designar una teoría de las causas múltiples secuenciales.

Figura 2. Red de causas posibles

MacMahon, Pugh y Ipsen (1960) fueron los primeros en utilizar esta expresión, básicamente, tal y como apunta Krieger (1994), «como reacción a la noción prevalente de cadena de causación». La cadena de causación fue una metáfora y modelo de investigación que fracasó en el intento por dar cuenta de la complejidad de la genealogía del antecedente de la cadena y, por lo tanto, del posible solapamiento parcial entre factores distintos. Con la red de causación, la etiología multifactorial podía consolidarse. Esta metáfora incitó a los epidemiólogos a adoptar un enfoque más complejo de la causalidad: el de una telara108

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ña que constituía una intrincada red de hilos interconectados, simbolizando los diversos patrones causales (Krieger, 2011, p. 151). Estos cambios han propulsado debates terminológicos, pasando de un entorno donde predominaban las «causas» a otro en el que pululan los «determinantes» (Lipton y Ødegaard, 2005). Hoy en día, los diagramas causales (Porta, 2014, p. 72), muestran esta complejidad:

Figura 3. Diagramas causales

Es importante remarcar que la necesidad de visualización de los datos es un proceso inherente a la adaptación cognitiva para el procesamiento de la información (Vallverdú, 2010), y que el propio estudio de los modelos visuales de entender la relación causal nos da pistas sobre el aumento de la complejidad de tal noción. 109

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4. LA MULTICAUSALIDAD DE CAJAS NEGRAS Y CAJAS CHINAS Al trabajar con modelos causales mucho más complejos, los epidemiólogos se encontraron ante una encrucijada: o abandonar la noción de causalidad o concebir las relaciones entre eventos de una forma menos directa aunque manteniendo los lazos que permiten relacionarlos. El peligro era que el abandonamiento de la causalidad fuerte implicara una dilución de la misma, aunque lo que se vio pronto es que, si bien se podían afirmar relaciones entre eventos, su complejidad impedía determinar de forma secuencial los diversos pasos que median entre el desencadenante y lo ocasionado. Por ello se habló de «cajas negras», donde conocemos los inputs y outputs de la caja, pero no lo que sucede entre la entrada de variables y la salida de efectos sobre la salud. Pero dando un paso más adelante, la complejidad exigía incluir un mayor número de variables a tener en cuenta para la comprensión de los codeterminantes de una enfermedad, tales como: II. Estructurales a. Contexto socioeconómico y político ii. Gobierno y tradición política 1. Políticas macroeconómicas 2. Mercado de trabajo 3. Políticas del estado de bienestar ii. Cultura y valores 1. Clase social 2. Género 3. Edad 4. Etnia 5. Territorio b. Ejes de desigualdad II. Intermedios a. Recursos materiales i. Condiciones de empleo y trabajo ii. Trabajo doméstico y de cuidados iii. Ingresos y situación económica 110

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iv. Vivienda y situación material v. Entorno residencial b. Factores psicosociales c. Factores conductuales y biológicos d. Servicios de salud Por ello, los modelos se tornaron «ecosociales», en los que una epidemiología multinivel llevaba las redes de causación un paso más allá. Todo ello no hizo más que reforzar el interés por la noción de «biopolítica» (Foucault, 1974) y las interrelaciones entre activismo político en cuanto que herramienta de prevención de la salud. Siguiendo un modelo de sistemas, las enfermedades se consideraban ahora el resultado de efectos sumatorios que eran procesados de forma independiente pero sumatoria en diversos niveles que se conectaban de forma transversal. Susser y Susser (1996b) utilizaron la metáfora del paso de cajas negras a cajas chinas. Pero ello no implicaba desertar de las explicaciones causales (Weed, 1998 y 2000), sino más bien que la epidemiología necesitaba considerar la existencia de sistemas complejos de multiniveles. Sin embargo, el horror ante la posibilidad de adentrarse en debates filosóficos persistía, como recogen Lipton y Ødegaard (2005, p. 1), puesto para los epidemiólogos su «objetivo era permitir a los investigadores sentirse más confiados en la fuerza de sus investigaciones para explicar una historia convincente sin tener que echar mano de nociones metafísicas insoportables de la causa». Claro está que es algo delicado establecer relaciones causales sin poder justificar la naturaleza íntima de tales causas. Al mismo tiempo, se completó el giro hacia modelos probabilísticos de causalidad en detrimento de los deterministas (lo cual no va en detrimento del pensamiento causal, según Porta y Fernández, 2004). En consecuencia, el 2004 Surgeon General’s Report recurrió a una nueva terminología: A. Evidence is sufficient to infer a causal relationship. B. Evidence is suggestive but not sufficient to infer a causal relationship. C. Evidence is inadequate to infer the presence or absence of a causal relationship (which encompasses evidence that is sparse, of poor quality, or conflicting). D. Evidence is suggestive of no causal relationship. 111

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Tras los fieros debates sobre la causalidad, la solución final ha resultado en la adopción de una aproximación pragmáticamente estadística, concluyendo Lipton y Ødegaard (2005, p. 9): «for epidemiology, in particular, and science generally, the devil is in the details». Sin embargo, existen tres grandes generadores, a nivel jerárquico, de poder causal: iii. Epidemiología social: a nivel macro, social (Berkman y Kawachi, 2000). iii. Epidemiología de factores de riesgo: en comportamientos y exposición, a nivel individual. iii. Epidemiología molecular: al nivel micro o molecular. En este punto, la noción de «mecanismo» resulta suficiente como una aproximación parcial y no definitiva que permitió considerar los modelos causales a través de asunciones estadísticas que oscilan entre el asociacionismo y las fuerzas causales. Por ello, las causas han sido substituidas por «condiciones determinantes» («determining conditions», según Vineis, 2003) o «agentes activos de cambio» («active agents of change», Kaufman y Poole, 2000, p. 104). Renton (1994) denomina a esta visión una «realist view on epidemiology and causation». El realismo ingenuo y determinista debe ser abandonado, dando lugar al aumento del objeto bajo estudio y a la apertura hacia estrategias epistemológicas diversas (Wilkinson y Marmot, 2003). Al adentrarnos en el paradigma de la e-ciencia, la epidemiología también ha experimentado los cambios exigidos por la necesidad del procesamiento de ingentes cantidades de datos (Thew, 2009). En este entorno, los métodos Bayesianos han demostrado ser óptimos para la epidemiología computacional (Nguefack y Zucchini, 2011).

5. CONCLUSIONES Siguiendo a Broadbent (2013, p. 182), podríamos concluir (la traducción es mía) que «el tema común de esta discusión ha sido la importancia de la explicación y el relativo desenfásis de la causación», aunque nada está más alejado de 112

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la realidad: las explicaciones causales han cambiado terminológicamente y se han adentrado en el terreno de lo estadístico, pero continúan existiendo. Y si la noción de causa se hubiera debilitado, lo habría experimentado mucho antes de que la epidemiología entrara en su propia crisis deflacionista causal, tal y como ya ilustraba Bertand Russell a inicios del siglo XX. Lo que realmente ha cambiado ha sido el rango de herramientas y el abanico de determinantes, si bien esto tan solo representa una escalada de complejidad en el análisis. No en vano, el razonamiento inductivo, el análisis de riesgos o las inferencias estables forman parte todavía de esta disciplina, con un poder predictivo en algunos ámbitos realmente envidiable. La disciplina ha pasado de trabajar en entornos controlables y fácilmente modelizables a modelos masivos, complejos y aparentemente próximos a ambientes caóticos. Estamos ante un segundo nivel de estocasticidad: el control numérico que anteriormente podíamos establecer entre las variables relacionadas y las reglas que las regían debe ahora aplicarse a un rango mucho mayor: conglomerados de variables, redes dentro de redes, semejándose a un fractal donde cantidades masivas de datos permiten la emergencia de patrones causales. Es un avance en la delicadeza del conocimiento epistemológico sobre el mundo. Y tenemos un corolario final: las causas están relacionadas con comportamientos individuales y sociales, y tales comportamientos conectan entre sí a muchos niveles, por lo que los números con los que medimos el mundo están impregnados de elementos éticos. La relación extensa entre causas y consecuencias en la epidemiología provoca que el proyecto epistemológico se torne al mismo tiempo ético.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ANDERSEN, H.: «History and Philosophy of Modern Epidemiology», based on a talk delivered at the &HPS Conference, Pittsburgh, octubre, 2007. De http://philsci-archive.pitt.edu/4159/1/Andersen_Modern_Epidemiology.pdf (acceso el día 29 de junio de 2015). 113

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FILOSOFÍA DE LA EPIDEMIOLOGÍA SOCIAL

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