Capítulo III: Sinapsis y neurotransmisores

Colegio Hispano Americano Padres Escolapios Depto. De Ciencias - Biología. Prof.: Erica Acuña P. y Ma. José Espinoza A. Nivel: 3ero medio Unidad 1

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Capítulo III: Sinapsis y neurotransmisores La sinapsis o articulación interneuronal corresponde a las estructuras que permiten el paso del impulso nervioso desde una célula nerviosa a otra. Sus componentes son los siguientes (Fig. 1):



Superficie presináptica: Generalmente corresponde a un terminal axónico o botón axónico Con la membrana presináptica libre de neurotúbulos y neurofilamentos y donde se aprecian una serie de gránulos, abundantes mitocondrias que permiten el metabolismo a este nivel y vesículas sinápticas llenas de neurotransmisor que es sintetizado en el soma y llega a la superficie presináptica a través del flujo axónico anterógrado (*). Las moléculas que no se liberan vuelven al soma a través del flujo retrógrado (**).



Espacio sináptico: Mide aprox. 200 Aº. Es el lugar donde se libera el neurotransmisor, el cual cae a la hendidura sináptica y baña la superficie del tercer componente de la sinapsis que es la superficie postsináptica. Tiene material filamentoso y se comunica con el espacio extracelular Fig. 1



Superficie Postsináptica: Es donde el neurotransmisor abre canales iónicos para que comiencen a funcionar los segundos mensajeros, dentro del cuerpo de la segunda neurona. Desencadenando un impulso nervioso (*): La dirección del transporte ocurre desde el soma hacia el extremo del axón (dirección centrífuga). Se emplea este transporte para enviar nuevas organelos (mitocondrias, REL, vesículas) y nuevas macromoléculas (actina, enzimas, etc.). (**): La dirección ocurre desde el extremo axoniano hacia el soma (dirección centrípeta). Se emplea este transporte para enviar hacia el soma proteínas del citoesqueleto, enzimas y moléculas destinadas a la degradación en los lisosomas del cuerpo celular. Clasificación Estructural de la Sinapsis Las Sinapsis pueden ocurrir entre: • Neuronas

• Una neurona y una célula receptora • Una neurona y una célula muscular (unión neuromuscular) • Una neurona y una célula epitelial. Según su morfología las sinapsis se clasifican en (Fig 2):

• Axodendrítica: Es el tipo mas frecuente de sinapsis. A medida que el axón se acerca puede tener una expansión terminal (botón

terminal) o puede presentar una serie de expansiones (botones de pasaje) cada uno de los cuales hace contacto sináptico. En este caso las dendritas presentan unas espinas dendríticas y se ha comprobado en ratas que son sometidas a estimulación, que mediante el aprendizaje, aumentan las espinas dendríticas.

• Axosomática: Cuando se une una membrana axónica con el soma de otra membrana. • Axoaxónica: Son aquellas en que existe un axón que contacta con el segmento inicial de otro axón (donde comienza la vaina de mielina).

• Dendrodendrítica • Dendrosomática • Somatosomal

Las tres últimas son exclusivas del Sistema Nervioso Central.

Fig. 2

2

Los contactos que se generan en las sinapsis no son estáticos, se realizan en forma continua. Tipos de Sinapsis La Sinapsis, básicamente, es la comunicación entre dos células o estructuras excitables. Esta comunicación puede ser de dos tipos: Fig. 3

• Eléctrica

Fig. 4

(Fig 4): En donde no hay sustancias químicas que medie la comunicación, es decir, hay contacto eléctrico de membrana a membrana (unión estrecha o Gap junctions ), existen un flujo libre de iones para mantener el potencial de un lado a otro de la membrana y es propio en animales. La transmisión eléctrica se da en el SNC (de vertebrados), en el músculo liso, en el músculo cardíaco, en células receptoras y axones. Es una sinápsis muy generalizada. Es más rápida que la química. Este tipo de sinápsis es muy utilizado para una correcta sincronización, como en el miocardio del corazón de los vertebrados. Puede darse axón – axón o dendrita – dendrita. Se transmite en cualquier dirección.

• Química

(Fig.5): Tiene una sustancia mediadora entre dos estructuras llamado Neurotransmisor (NT) y es propio de los seres humanos. Existen espacios entre la membrana pre y post-sináptica, llamado Espacio Sináptico. En la estructura pre-sináptica existen vesículas que liberan los NT y éstos últimos son fabricados en el Soma y llevados a los botones terminales a través del flujo axónico. Este Terminal sináptico libera más de un NT hacia el espacio, existiendo además, una sustancia llamada Cotransmisor que ayudan en el efecto del NT pero no en la transmisión de éste. La dirección del impulso nervioso lo da siempre la sinapsis, dependiendo de la ubicación de los botones que liberan los NT.

Fig. 5

Estímulo

• • •

• •

OJO! Una perturbación o estímulo que viaja hacia el soma, se pierde aunque igual exista despolarización. Pero, la perturbación que se dirige hacia la sinapsis perdurará.

Los elementos básicos de una sinapsis química son: Estructuras Pre – sinápticas Espacio Sináptico Estructura Post – sinápticas Neurotransmisores (varios) y Cotransmisor Enzimas específicas para cada NT, las cuales degradan al NT para inhibir la perduración de esta comunicación.

El potencial de acción viaja como Impulso Nervioso, muere al llegrar al terminal axónico, se libera el NT hacia el espacio sináptico. Éste último (NT), provoca un cambio en la segunda neurona. Si por ejemplo el NT permanece en el espacio sinaptico entre neurona y célula muscular, ocurriría una contracción muscular sostenida llamada tétano (calambre muscular).

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Las enzimas pueden estar en el espacio sináptico, en el interior o sobre la membrana postsináptica, y también, en el terminal presináptico. Además, durante la sinapsis se observan receptores que son específicos para cada tipo de NT. La unión producida entre NT y receptor (Complejo) produce un cambio en la membrana de la segunda neurona. Eventos de la sinapsis: •

•

• • •

• •

•

•

La membrana Pre- sináptica se despolariza al llegar el Impulso nervioso. Se mueven las vesículas por la presencia del ión Calcio ( Ca2 +), hay apertura, por tanto, de canales de calcio en el Terminal pre -sináptico y esto hace que las vesículas se muevan o realicen una exocitosis liberando el NT. Liberación del NT Se une el NT con el receptor específico de la membrana post – sináptica. Con la formación del Complejo NT – Receptor ocurren dos cosas dependiendo del NT que se trate: Despolarización o Hiperpolarización de la membrana post sináptica. ¿Cómo se retira el NT? Difusión: Algunas moléculas de neurotransmisores salen de la hendidura sináptica al difundir conforme a su gradiente de concentración. Degradación enzimática: Ciertos neurotransmisores se inactivan por degradación enzimática. Por ejemplo, la acetilcolinesterasa es la enzima que desdobla la acetilcolina en la hendidura sináptica. Captación por células: Muchos neurotransmisores son transportados activamente de regreso a la neurona que los liberó (recaptación) o a células gliales adyacentes. Por ejemplo, las neuronas que liberan noradrenalina la captan con rapidez y la reciclan. Las proteínas membranosas que se encargan de tal captación se denominan transportadores de neurotransmisores.

Fig. 6

•

Varios medicamentos de importancia terapéutica bloquean selectivamente la recaptación de neurotransmisores específicos por interferencia con estos transportadores. Por ejemplo, el clorhidrato de fluoxetina, que se usa para tratar algunas formas de depresión, es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), con lo que se prolonga la actividad sináptica del neurotransmisor serotonina. Redes Neuronales: Son varias neuronas que se contactan entre sí en forma excitatoria o inhibitoria. Existen neuronas que liberan neurotransmisores Inhibitorios que causan una hiperpolarazación de la membrana post- sinaptica y otras que liberan neurotransmisores excitatorios, los cuales provocan la despolarización de la membrana post – sináptica. En las comunicaciones que se provocan en las neuronas, se observan 2 fenómenos:

•

Potencial Post – Sináptico Excitador (PEPS). EL transmisor aumenta la permeabilidad par el Na+ – Ca++. La entrada de Na+ determina un aumento del potencial de reposo. Cuando este potencial llegue a un cierto nivel se desencadenará un potencial de acción que excitará a la membrana. La membrana postsináptica podrá, por lo tanto transmitir excitaciones, por ello también puede sufrir procesos de Sumación.

Existen 2 tipos diferentes de Sumación postsináptica (Fig. 7):

a)

b)

Fig. 7

Sumación temporal: A la sinápsis excitadora le llegan varios estímulos sucesivos y rápidos, de manera que se añaden uno a otro, por lo que si superan el umbral tendremos un potencial postsináptico, es decir, varios sitios de la membrana son exitados simultaneamente y conllevan a la generación de un Potencial de Acción

Sumación espacial: La activación simultánea de varias sinápsis cercanas en el espacio aumenta la polarización. El resultado de lugar a un potencial postsináptico, es decir, si un lugar de la membrana es exitado repetidas veces y las sinapsis son suficientemente rápidas se genera un EPPS y por tanto un Potencial de Acción.

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•

Potencial Post – Sináptico Inhibidor (PIPS): El transmisor actúa sobre un receptor inhibidor, aumentando así la permeabilidad del Cl- - K+, con lo que se produce una mayor hiperpolarización de la membrana de la membrna post – sináptica. Durante uno de estos períodos de inhibición es mucho más difícil provocar un potencial de acción, ya que el umbral aumenta, por lo que la neurona necesitará mucha más estimulación.

El potencial sináptico puede ser: • Despolarizante: se dice que la sinapsis es excitadora • Hiperpolarizante: se dice que la sinapsis es inhibidora IMPORTANCIA DE LA ORGANIZACIÓN ESPACIAL DE LOS CIRCUITOS NEURONALES Partiendo del concepto fundamental de que tanto los organismos unicelulares como multicelulares deben responder frente a los estímulos del medio ambiente que los rodea, en forma armónicamente integrada, se comprende la enorme importancia de los circuitos neuronales. Estos tienen tres modalidades importantes:

a)

Circuitos Divergentes (Fig.8): En este caso, como puede verse en la figura de la mano izquierda, el estímulo que parte del receptor R, ha llegado a la médula por una sola neurona sensitiva. En la médula espinal esta neurona se ramifica profusamente para llevar el estímulo a cinco motoneuronas del asta anterior de la médula. Estas motoneuronas, a su vez, se ramifican a nivel de los efectores, determinando así la contracción de un gran número de fibras musculares.

Fig.8

b)

Circuitos convergentes: La respuesta de la motoneurona depende, por lo tanto, de la interacción de múltiples vías provenientes de diferentes estructuras del sistema nervioso central Un importante ejemplo de estos circuitos está dado por la convergencia de vías cortico-espinales, retículoespinales, vestíbulo-espinales, rubro-espinales, entre otros, sobre las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal (Fig. 9).

Fig. 9

c)

Circuitos reverberantes: En estos casos un impulso único genera múltiples respuestas que pasarán por la vía eferente al órgano efector. La reverberación resulta, como puede verse en la figura 150, porque el impulso, al pasar por los puntos (B) y (C), no sólo continúa longitudinalmente por la vía aferente, sino mediante una sinapsis retorna, por circuitos neuronales recurrentes, hacia la neurona (A). Esta modalidad de organización espacial es muy frecuente a nivel de las conexiones intracorticales.

Fig. 10

NEUROTRANSMISORES Los neurotransmisores (NT) son sustancias químicas encargadas de establecer la comunicación sináptica entre las neuronas. Si bien, todos estos tienen la misma función básica, los hay de distinta naturaleza química. Por otra parte, para un mismo neurotransmisor existen diferentes tipos de receptores, lo que determina que un mismo neurotransmisor pueda provocar diferentes efectos. Como se mencionó en el párrafo anterior, los neurotransmisores actúan en la comunicación sináptica, de modo que la célula postsináptica, sea neurona, célula muscular o célula secretora, responda a los impulsos que llegan al Terminal de la primera. En términos prácticos esto significa que todos los neurotransmisores se unen a un receptor de membrana, causando flujos iónicos que provocan, a su vez, potenciales postsinápticos excitatorios o inhibitorios. Clasificación de los Neurotransmisores: Podemos agrupar a los neurotransmisores por familias o categorías basándonos en su química; algunos son aminas, otros aminoácidos y muchos son polipéptidos. En términos generales el sistema nervioso (SN) utiliza dos tipos principales de sustancias químicas para llevar a cabo la comunicación interneuronal:

a) b)

Transmisores de bajo peso molecular, fundamentalmente aminas y aminoácidos. Péptidos neuroactivos o neuropéptidos (NP)

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Acetil Colina Histamina Monoaminas No- Peptídicos

Aminoácidos

Dopamina Catecolaminas Noradrenalina Adrenalina Indolaminas Serotonina Glutamato Excitadores Aspartato GABA Inhibidores Glicina

Sustancia P Peptídicos (Neuropéptidos) Opioides endógenos

Acetil Colina (ACh): Primer neurotransmisor conocido y es utilizado en la unión neuromuscular causando su contracción., en las sinapsis ganglionares del sistema nervioso simpático y parasimpático y en las fibras post-ganglionares del sistema nervioso parasimpático. Además se encuentra en varias vías de SNC, particularmente el núcleo caudado, telencéfalo basal y tronco cerebral. Las neuronas que median su transmisión a través de este NT son denominadas neuronas colinérgicas. En los receptores para ACh post-sinápticos ocurren una serie de cambios en su conformación en el momento que se une una molécula del NT a ellos. Estos cambios de configuración producen finalmente la apertura de un conducto específico para Na+, permitiendo la entrada del catión a la célula nerviosa, como consecuencia se genera un potencial despolarizante. Una vez que la molécula del neurotransmisor se ha unido al receptor post-sináptico debe ser inactivada rápidamente, puesto que si actúa un tiempo excesivo se perdería precisión en la transmisión. El NT es destruido (metabolizado) entonces por enzimas situadas en el espacio sináptico. En el caso de la ACh existe una enzima llamada acetilcolinesterasa que puede hidrolizar 25.000 moléculas de ACh por segundo. La acetilcolina actúa sobre las células blanco a través de dos grupos distintos de receptores: muscarínicos y nicotínicos. En un cerebro normal, los niveles de dopamina y acetilcolina, se encuentran en equilibrio e igualados en sus funciones inhibitorias y excitatorias respectivamente. Cuando se reducen los niveles de dopamina, se rompe dicho equilibrio pues la acetilcolina comienza a tener un exceso en su actividad excitatoria, lo que provoca enfermedad de Parkinson La ausencia o alteración de la ACh en la placa neuromuscular produce una enfermedad grave, con flacidez muscular generalizada hasta la impotencia respiratoria, llamada Miastenia Gravis.

Fig 11

Histamina: Las neuronas histaminérgicas tienen sus cuerpos celulares en unos núcleos del hipotálamo y sus axones se proyectan hacia todas las partes del encéfalo, entre ellas la corteza cerebral y la médula espinal. La histamina se encuentra también en células de la mucosa gástrica y en células que contienen heparina (anticoagulante natural) y a las que se les llama células cebadas. Las células cebadas se encuentran generalmente en los lugares en los que el organismo entra en contacto con el medio ambiente, tales como la piel, los pulmones y el tracto gastrointestinal. Los basófilos y las células cebadas sintetizan y almacenan varias sustancias, tales como la histamina. Cuando los anticuerpos de la clase IgE presentes en la superficie de los basófilos y las células cebadas entran en contacto con alergenos de los alimentos, estas células descargan estas moléculas poderosas, y se producen los diversos síntomas que caracterizan las reacciones alérgicas. Hay tres tipos conocido de receptores para la histamina: H1, H2 y H3. Los tres se encuentran en tejidos periféricos y en el encéfalo. La mayor parte de los receptores H3 son presinápticos y ellos median la inhibición de la liberación de la histamina y de otros transmisores. La función del sistema histaminérgico en el encéfalo es incierta, aunque la histamina se ha relacionado con el despertar, el comportamiento sexual, la regulación de la secreción de algunas hormonas de la hipófisis anterior, la presión arterial, el acto de beber y el umbral para el dolor. Catecolaminas: Las catecolaminas son un grupo de aminas derivadas de la fenilalanina o de la tirosina. (Ambos son aminoácidos que se adquieren en la dieta). La catecolaminas son extremadamente importantes por su amplia distribución y especialmente su síntesis ya que a este nivel actúan gran parte de los neurofármacos con que disponemos en el presente. Ejemplo: L-dopa (precursor de la Dopamina) para el tratamiento del Parkinson

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Conociendo esta secuencia o cadena de síntesis podemos deducir que cualquier célula que necesite Noradrenalina (por ejemplo) va a sintetizar primero Dopamina. Por lo tanto si se afecta la síntesis de la Dopamina va a alterar la presencia de Noradrenalina y Adrenalina en el organismo.

Noradrenalina (NA): Tiene funciones de neurotransmisor, neuromodulador (modula la síntesis y/o liberación de un neurotransmisor) y hormona. Es secretado (por ser una catecolamina) por la médula de la glándula suprarrenal. Es el neurotransmisor de las fibras postganglionares del sistema nervioso simpático, y en el SNC se identificaron grupos celulares con altas concentraciones de este neurotransmisor, particularmente en las neuronas del Locus Coereleus (núcleo del tronco cerebral). Su principal acción es neuromoduladora. Se ha implicado esta sustancia en la vigilia y en los estados de activación, en la autoestimulación intracraneal y en el aprendizaje y la memoria. Vías Noradrenégicas



Adrenalina (Ad): Se encuentra distribuido por todo el organismo. En el SNC lo encontramos en el Hipotálamo, Tálamo, médula espinal.



Dopamina (DA): Se encontró en neuronas de las vía nigroestriada que proyectan desde la sustancia nigra al caudadoputamen, en pequeñas neuronas del tronco cerebral y en el sistema límbico. Este NT está relacionado con el control de los movimientos. Su déficit produce una enfermedad llamada Parkinson. Para el tratamiento de esta enfermedad, se usa el precursor L-Dopa para aumentar la cantidad de Dopamina disponible. Este hecho alivia los síntomas parkinsonianos, pero origina también un aumento en la producción de NA y Ad, ocasionando un exceso de actividad del sistema nervioso simpático.

NT Ach

Localización Cerebro, Mèdula Espinal Sistema Nervioso Autónomo (Parasimpático)

Funciones Excitatoria en las sinapsis neuromusculares. Inhibitoria en el corazón

Endorfinas

Cerebro y médula Espinal

DA

Cerebro

Inhibitoria, aunque en el Hipocampo es excitatoria Inhibitoria

GABA

Principal NT Inhibitorio

NA

Cerebro y médula Espinal (Sustancia Negra) Cerebro y SN Simpático

Serotonina

Cerebro (Bulbo raquídeo)

Excitatoria

Excitatoria

Desordenes asociados Déficit: Parálisis (Curare y Botulismo *) Exceso. Contracciones musculares violentas (Viuda negra**) No Identificados Déficit: rigidez y Temblor (Parkinson) Déficit: Deterioro Mental Convulsiones Déficit: Depresión Déficit: Depresión- Déficit atencional - Esquizofrenia

*Curare: Sustancia química extraída de una planta que produce el bloqueo del impulso nervioso a nivel de la placa motora, produciendo una parálisis muscular *Botulismo:: Enfermedad causada por la toxina botulínica, bloquea la liberación de Ach en las terminaciones nerviosas, provocando parálisis muscular y para respiratorio. **Viuda Negra: Araña, que provoca por su picadura síntomas similares a los de la gripe, como dolor estomacal, espasmos musculares y calambres en el tórax, en el abdomen y en la parte superior de las piernas; también escalofríos, sudoración, convulsiones, náuseas, dolor de cabeza, fiebre y parálisis...entre otras. Parkinson y la droga éxtasis (Publicado en Revista Creces, Noviembre 2003 ) La administración de la droga del amor, podría ser beneficiosa para contrarrestar efectos del parkinson. Por otra parte, revista Science se retracta de afirmación anterior que le atribuía a la droga un posible daño cerebral. En septiembre del año pasado investigadores anunciaban en la prestigiosa revista Science que una simple dosis de Extasis (MDMA) podía causar un daño cerebral definitivo, con síntomas muy semejantes a la enfermedad de Parkinson. Se trataba de la publicación de un trabajo experimental realizado en monos, del cual se podía deducir que cualquiera que hubiese tomado una sola vez esta "droga del amor", estaría condenado a un daño cerebral progresivo. Pero todo fue un espantoso error. Recientemente la revista Science se retractó, informando que había existido una equivocación en el desarrollo del experimento. Ahora resulta que a los monos en cuestión, no se les había administrado Extasis (MDMA), sino "metafetamina", porque los investigadores se habían equivocado de frasco ¡increíble! (New Scientist, Noviembre 9 del 2003) Pero ahora aparece otra noticia más favorable, en que se observa que el Extasis es bueno para tratar síntomas del Parkinson. Estudios en animales demuestran que Extasis puede disminuir dramáticamente los movimientos incontrolables de las manos y de las piernas que se presentan en los enfermos de Parkinson cuando toman la droga L-dopa. Según los autores, estos hallazgos no significan que la droga debe darse a los enfermos de Parkinson. Ellos sólo sugieren que debe buscarse drogas relacionadas que tengan iguales efectos beneficiosos. "El MDMA es impuro, ilegal y peligroso" dice Robert Meadowcroft, director de la Sociedad de Enfermedad de Parkinson en Inglaterra. Otros urgen para que se realicen más estudios en animales, y para que pronto se inicie un ensayo en pacientes de Parkinson. "La gente que sufre de esta enfermedad, tiene el derecho a decidir por si mismo si toma o no toma MDMA", dice Dick Doblin, director de MAPS, organización americana que se dedica a las campañas de drogas y que recientemente obtuvo una aprobación del Food and Drug Administration de USA para iniciar un ensayo en humanos del Extasis, para tratar la enfermedad producida por "estrés traumático”.

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El estudio en animales La enfermedad de Parkinson se produce por una pérdida progresiva de las células del cerebro que producen dopamina (un neurotransmisor). Los síntomas incluyen rigideces y un andar en que se arrastran los pies. Desde los años 1960 los médicos han tratado la enfermedad con L-dopa, una sustancia química precursora de la dopamina que puede liberar al paciente de las rigideces y dificultad en el andar. El problema está que después de un tiempo en que el paciente está tomando esta droga, comienza a desarrollar movimientos incontrolables, lo que obliga a suspender su administración, con lo que reaparecen los síntomas de Parkinson. El efecto benéfico del MDMA se observó en una experiencia realizada en monos tití. Ella consistió en imitar en ellos la misma enfermedad de Parkinson de los humanos. Para ello se les administró una droga que les mataba las neuronas que producen dopamina. Unos meses más tarde, cuando los síntomas del Parkinson ya se hicieron evidentes, se les administró L-dopa. Después de un tiempo, ellos desarrollan los mismos efectos secundarios que se observan en los enfermos de Parkinson cuando reciben por largo tiempo Ldopa (movimientos incontrolables de las extremidades). En ese momento, les administraron a los monos tití la droga MDMA. En estas circunstancias, los efectos del MDMA fueron dramáticos. A las seis horas de administrada la droga se redujeron notablemente estos movimientos, sin que se bloquearan los efectos benéficos de la L-dopa. "La magnitud y calidad del efecto nos tomó por sorpresa" dijo el investigador Jonathan Brotchie de la compañía biotecnológica Montar.So en Manchester, cuando presentaron el trabajo en el Congreso de Neurociencia en Miami. Los investigadores sospechan que estos hallazgos reflejan la capacidad de MDMA de estimular en el cerebro la liberación del neurotransmisor serotonina. Esto puede ayudar a corregir la carencia de serotonina causada por la L-dopa cuando se toma por períodos prolongados. Sin embargo hay temor de que MDMA administrado por períodos largos pueda dañar a las células productores de serotonina. (New Scientist, Novie) Principales neurotransmisores Neurotransmisor Comentarios Aminas biógenas Actúa en la placa neuromuscular del sistema nervioso autónomo y de algunas vías dentro del cerebro. Se cree que participa en la regulación del ciclo sueño-vigilia. Se sintetiza a partir de colina (mediante la enzima colina Acetilcolina acetil transferasa) y se degrada por la enzima acetilcolinesterasa. Los bloqueantes de esta enzima son venenos poderosos. Dopamina Actúan en las vías centrales. Relacionados con mecanismos del regulación del sistema motor. Su falta causa la Serotonina (5- enfermedad de Parkinson. La dopamina se sintetiza a partir del precursor L-DOPA, que se usa como fármaco en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. La serotonina se sintetiza a partir del aminoácido triptófano. hidroxitriptamina) La histamina se sintetiza a partir del aminoácido histidina y participa en la respuesta inmune. Además, algunas Histamina sinapsis del sistema nervioso central utilizan histamina, en particular, en el hipotálamo. Noradrenalina Actúan en la porción simpática del sistema nervioso autónomo y de vías dentro del cerebro. Se sintetizan a (norepinefrina) partir de la dopamina y son ambos degradados por la enzima monoaminooxidasa. Adrenalina Aminoácidos GABA Actúan en las vías centrales. Relacionados con mecanismos del regulación del sistema motor. GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central. El efecto de los barbitúricos, el alcohol y Glicina varios anticonvulsivantes está mediado por receptores de GABA. La glicina es uno de los principales Glutamato neurotransmisores inhibitorios a nivel del tronco encefálico y la médula espinal. El glutamato es el principal Aspartato

neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central.

Neuropéptidos Sustancia P Neuropéptido Y Péptido vasoactivo intestinal (VIP) Arginina vasopresina (AVP) Galanina Péptidos opioides: (encefalinas y endorfinas) Gases

Participa en algunas vías del dolor Participa en la regulación de varios comportamientos alimentarios Presente en diversas sinapsis del sistema nervioso central y también funcional en el sistema nervioso autónomo Presente en las sinapsis del sistema nervioso central, incluyendo el hipotálamo Se propone que también participa en vías relacionadas con el comportamiento alimentario Se sintetizan como un prepropéptido que se cliva y da diversos neurotransmisores. Participan en mecanismos de analgesia endógena, y se cree que también participan en muchos otros comportamientos

Óxido nítrico (ON)

Se caracterizó inicialmente como el neurotransmisor de la vía que inerva los músculos peneanos permitiendo la erección. Actualmente se han propuesto numerosas funciones, incluyendo procesos de aprendizaje y memoria. Se sintetiza a partir de la arginina mediante la enzima óxido nítrico sintetasa (ONS).

Monóxido (CO)

Al igual que el ON, puede difundir libremente entre las células y posee una vida media extremadamente

de

carbono

Actividad 1: 1. Nombre 3 mecanismos por el cual se puede modificar la acción de los neurotransmisores. 2.

¿Cuál es la importancia de la acción y existencia de la Acetilcolinesterasa?

3.

Nombre o clasifique los NT exitadores e inhibidores

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4.

Para generar un movimiento, como caminar, deben contraerse y relajarse algunos músculos. Los circuitos neuronales que permiten esta hecho son excitatorios e inhibitorios. Realiza un esquema de los circuitos que hacen posible realizar los movimientos.

5.

¿Qué diferencia tiene la NA con la Ach, si los dos son excitatorios?

6.

Realiza la lectura del siguiente documento y extrae 3 ideas principales del texto.

Actividad 2: Selección Múltiple 1. La presencia de vaina de mielina en ciertas neuronas le confiere a éstas I) mayor velocidad de conducción. II) la posibilidad de formar sinapsis eléctricas. III) ahorro energético en la traslocación de sodio y potasio. A) Sólo I B) Sólo II C) Sólo I y III D) Sólo II y III E) I, II y III 2. ¿Cuál es la secuencia correcta de la transmisión del impulso nervioso en la sinapsis? I) Aumento de calcio intracelular. II) Despolarización de la membrana presináptica. III) Liberación del neurotransmisor por exocitosis. IV) Entrada de Ca2+ al terminal presináptico. V) Formación del complejo NT - Receptor en la membrana postsináptica. A) I - II - III - IV - V B) II - IV - I - III - V C) V - IV - III - I - II D) V - IV - I - II - III E) II - IV - III - I – V 3. ¿Cuál de los siguientes neurotransmisores que se presentan a continuación, se presenta en nervios sensoriales, especialmente en las vías del dolor? A) Acetilcolina. B) Dopamina. C) Norepinefrina. D) Serotonina. E) Endorfinas 4. En la generación de los potenciales postsinápticos excitatorios (PPSE) participan: I) Canales de sodio y potasio. II) Iones que despolarizan la membrana postsináptica. III) Neurotransmisores liberados por la estructura presináptica. A) Sólo I B) Sólo II C) Sólo III D) Sólo II y III E) I, II y III 5. La velocidad de conducción o propagación de los impulsos nerviosos se relaciona con I) la intensidad del estímulo que lo desencadena II) el diámetro que posee el axón de la célula nerviosa. III) la presencia o ausencia de la vaina de mielina. A) Sólo I B) Sólo II C) Sólo I y II D) Sólo I y III E) Sólo II y III