APUNTES SOBRE EL TRASTORNO DE PÁNICO DESDE EL MODELO COGNITIVO

APUNTES SOBRE EL TRASTORNO DE PÁNICO DESDE EL MODELO COGNITIVO

Introducción: Perspectiva histórica: Panikós (Πανικός ), en griego, hace alusión a un miedo extremo, abrumador, y tiene su origen en la mitología: Según la leyenda, el dios Pan aterrorizaba a los hombres desprevenidos con un grito espeluznante

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, que podía resultar enloquecedor e incluso

provocar la muerte. Quizá en esta historia resida la génesis de uno de los mitos más extendidos respecto al pánico: que el miedo mata o enloquece. En un artículo publicado en 1895, La neurastenia y las neurosis de angustia, Sigmund Freud, diferenciaba las psiconeurosis de las llamadas neurosis actuales, según sea que los síntomas constituyeran la expresión simbólica de de un conflicto psíquico (en el caso de las psiconeurosis) o directamente de la falta o inadecuación de la satisfacción sexual (en el caso de las neurosis actuales). En estas últimas, el origen no debía buscarse en conflictos infantiles del paciente, sino en su presente. Interesa, sobre todo, la serie de alteraciones que Freud describe respecto a una de las patas de las neurosis actuales: la neurosis de angustia. (En este juego de contraposiciones al que Freud era tan afecto, la otra pata, claro está, es la neurastenia). Así, la neurosis de angustia se caracterizaría por síntomas que incluyen: excitabilidad general, espera angustiosa y ataques de angustia (perturbaciones de la actividad cardíaca y de la respiración; ataques de sudor, a veces nocturnos; temblores y convulsiones; náuseas y diarreas emergentes; parestesias; vértigo locomotor, etc.).

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Perspectiva actual:

En la actualidad, el DSM IV

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establece criterios muy parecidos a los descriptos por

Freud, para delinear las condiciones que deben cumplirse para el diagnóstico de la crisis de angustia (ataque de pánico) y todas se corresponden con una emoción que se denomina “ansiedad”: “Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompañada de cuatro (o más) de los siguientes síntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 minutos: 1) Palpitaciones, sacudidas del corazón o elevación de la frecuencia cardíaca. 2) Sudoración. 3) Temblores o sacudidas4) Sensación de ahogo o falta de aliento. 5) Sensación de atragantarse. 6) Opresión o malestar torácico. 7) Náuseas o molestias abdominales. 8) Inestabilidad, mareo o desmayo. 9) Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (estar separado de uno mismo. 10) Miedo a perder el control o volverse loco. 11) Miedo a morir. 12) Parestesias (sensación de entumecimiento u hormigueo) 13) Escalofríos o sofocaciones”.

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Como se ve, esta definición de pánico dada por el DSM IV, no implica necesariamente la ocurrencia de un miedo intenso explícitamente reconocido por la persona, sino que puede haber, simplemente, un gran malestar (Bados, 2009) Pero, ¿por qué alguien podría experimentar todas estas sensaciones? Digamos que el ataque de pánico, esencialmente, consiste en una respuesta mental y corporal a una situación que, para quien la afronta, entraña un serio peligro (Keegan, 2007). Esto es sustancial: el peligro puede o no ser real, lo importante es que el individuo lo perciba como tal. El que la amenaza esté o no presente es por completo irrelevante para la experiencia de la ansiedad, lo esencial, lo que verdaderamente importa, es que interpretación de la situación o del estímulo sea de amenaza. Cuando estamos atemorizados, la atención se focaliza en el peligro, el corazón palpita con celeridad, la respiración se hace rápida y superficial, se seca la boca, transpiran las manos, se dilatan las pupilas y los músculos se tensan. Un estado emocional como la ansiedad tiene, pues, dos componentes fundamentales: uno que se manifiesta en una sensación física (el palpitar acelerado del corazón, por ejemplo) y el otro en forma de un sentimiento consciente (v.gr.: el miedo), (véase Kandel, 2001). Cuando detectamos un peligro, el cerebro emite una señal que activa un importante eje del sistema endocrinológico: el eje hipotálamo-hipofiso-adrenal. Las glándulas suprarrenales, segregan adrenalina, noradrenalina (que actúan como neurotransmisores en el sistema nervioso central y como hormonas en el torrente sanguíneo) y cortisol (un esteroide que promueve la síntesis de glucosa). Esta activación

(sistema nervioso

simpático) produce cambios fisiológicos (véase Stanford y Salmon, 1993) que dan lugar a dos respuestas básicas destinadas a favorecer la supervivencia: huir o luchar. Pasado el peligro, el mecanismo se desactiva con la liberación de acetilcolina, provocando un

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estado corporal de descanso o relajación (sistema nervioso parasimpático). Hablamos aquí de ansiedad normal. Miguel-Tobal explica que, no obstante, esta respuesta emocional o conjunto de respuestas (que engloba aspectos subjetivos o cognitivos de carácter displacentero, aspectos corporales o fisiológicos caracterizados por un alto grado de activación del sistema periférico y aspectos observables o motores) muchas veces suelen implicar comportamientos poco ajustados y escasamente adaptativos. Hablamos ahora de la ansiedad patológica.

Modelo cognitivo del trastorno de pánico:

Ahora bien, ¿por qué este mecanismo evolutivo, que prepara a una persona para enfrentar un peligro de modo lo más eficaz posible (y que, por lo tanto, es normal y está estrechamente relacionado con la supervivencia), podría resultar desadaptativo? La ansiedad es patológica cuando se convierte en una respuesta excesiva o inadecuada ante una determinada circunstancia. Así, si nos encontramos con un individuo que se enfrenta a un peligro real y objetivo (por ejemplo una situación que ponga en peligro su vida) y experimenta todas las sensaciones implicadas en la activación del sistema nervioso simpático, esto nada tiene de desadaptativo. Por el contrario, desadaptativo sería que ese mecanismo no se activara. Es necesario aclarar que el ataque de pánico no es un diagnóstico en sí mismo. Al respecto anota Eduardo Keegan: “Si escapamos por un pelo de ser arrollados por un auto, no nos sorprenderemos de experimentar todas estas sensaciones. En otras palabras, los ataques de pánico –también llamados crisis de angustia– pueden ser fenómenos completamente normales y hasta frecuentes”.

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Pero si ese individuo sintiera lo mismo cada vez que tuviera que subirse a un ascensor, a tal punto que evitara subirse a los ascensores, la respuesta sería, evidentemente, inadecuada para tal situación. Y esto justificaría un diagnóstico presuntivo de trastorno de pánico con agorafobia (la agorafobia supone la aparición de ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones en donde escapar pueda resultar difícil o embarazoso, o donde, en el caso de aparecer una crisis de pánico, no pudiera disponerse de ayuda). En las personas que sufren trastorno de pánico (que implica la aparición de dos o más crisis de pánico), las sensaciones corporales propias de activación del sistema nervioso simpático son interpretadas de modo catastrófico (infarto, desmayo, ahogo, muerte, perdida de control, locura, etc.).Una vez experimentados uno o más ataques de pánico, estos pasan a ser también situaciones temidas, principalmente por las consecuencias que se cree que pueden acarrear. Dicho de otro modo, el trastorno lleva al individuo a padecer de miedo al miedo3. Dos son las características comunes a todos los trastornos de ansiedad: la maximización del peligro (dado por el interjuego entre probabilidad percibida de la amenaza y la significación que esa persona le asigna al peligro en cuestión) y la minimización de los recursos que se posee para enfrentarlo (que resulta de la interacción entre la capacidad percibida para lidiar con el peligro y los factores ajenos al individuo que podrían cumplir funciones de “rescate”, por ejemplo: personas alrededor que eventualmente pudieran prestarle ayuda). En el trastorno de pánico, el temor a la activación del sistema nervioso simpático hace que se perciban las sensaciones corporales como peligrosas, lo que provoca que el mecanismo se active aún más, creando un círculo vicioso. Asimismo, la persona estará pendiente de los cambios fisiológicos que experimenta (atención selectiva), lo que la hará más sensible a esas alteraciones. 3

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El siguiente gráfico está basado en el modelo de Clark (Clark, 1986) y ejemplifica cómo un estímulo, que puede ser interno (como taquicardia) o externo (una determinada situación, por ejemplo subirse a un ascensor) es percibido como amenazante y activa el sistema nervioso simpático, activación que es asimismo interpretada como peligrosa, provocando la retroalimentación del sistema. Desde la perspectiva cognitiva, las conductas evitativas que usualmente despliega la persona (sentarse y descansar ante la presencia de taquicardia; no subir a un ascensor), o de búsqueda de seguridad (tener un ansiolítico siempre a mano, por las dudas, o subir al ascensor acompañado) contribuyen al mantenimiento del trastorno, puesto que no le permiten al sujeto “desconfirmar” sus temores, ya que éste atribuye la no concretización de sus predicciones catastróficas a que ha evitado la situación estresante (no ha subido al ascensor) o ha puesto en práctica una conducta de seguridad (ha subido acompañado):

Estímulo interno o externo (Por ejemplo, taquicardia) 

Amenaza percibida

Ansiedad

Interpretación catastrófica (Infarto inminente)

Síntomas ( p.e., sudoración, sensación de ahogo)

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El modelo cognitivo hace suya una afirmación atribuida a Epicteto: “No son los hechos en sí mismos los que preocupan a los hombres, sino la idea que tienen de ellos” (Ellis, 1962; Beck, 1964; Beck, Rush, Shaw & Emery, 1983). La idea que se hace la persona que sufre trastorno de pánico es que eso que siente entraña un peligro real que pone en juego su salud mental o su vida. Por ejemplo: El aumento del ritmo cardíaco (cuyo fin adaptativo es acelerar la circulación sanguínea para oxigenar los tejidos) y la sudoración (que ayuda a mantener la temperatura del cuerpo y a que se haga más resbaladiza la piel, lo que haría más dificultoso el hecho eventual de ser capturado), son frecuentemente interpretados como síntomas que preanuncian un infarto inminente; la hiperventilación (que también tiene como fin adaptativo la oxigenación de los tejidos) y la dilatación de las pupilas (cuyo objeto es lograr mayor luminosidad y ampliar al máximo el campo visual), son percibidos como señales de un próximo desmayo o incluso de pérdida de la cordura (puesto que, secundariamente, pueden provocar mareos y sensación de irrealidad, en el caso de la hiperventilación -debido a que, por su redistribución en los músculos, se produce un leve retiro de la sangre en el cerebro- y visión borrosa, en el caso de la dilatación pupilar). Afirma Clark (1988), de acuerdo al modelo de diátesis-estrés 4 que: “Los individuos que experimentan ataques de pánico recurrentes, lo hacen porque tienen una tendencia relativamente permanente a interpretar ciertas sensaciones corporales de manera catastrófica” (citado por Keegan, 1998). Esta “tendencia permanente” estaría dada por ciertas creencias nucleares que el paciente tiene que lo lleva a exagerar la peligrosidad de ciertas situaciones (por ejemplo: “Es necesario estar siempre calmo”

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,

por lo que “no estar siempre calmo” podría resultar sumamente peligroso).

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Lo que procura la psicoterapia basada en el modelo cognitivo es, por lo tanto, modificar estas cogniciones erradas y catastróficas respecto a lo síntomas o que, en todo caso, el paciente pueda reconocer que hay múltiples interpretaciones posibles de un mismo hecho y, a partir de ahí, valorar los pro y los contra de cada una de esas interpretaciones, Si bien todos estamos expuestos a sentir ansiedad, no todos quedamos atrapados en interpretaciones que conducen a la reiteración de niveles invalidantes de ansiedad

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. En

ningún caso se trata de dejar de tener las sensaciones, sino de dejar de temerles. Para lograrlo, la psicoterapia cognitiva conductual para el trastorno de pánico dispone de varios protocolos distintos de tratamiento. En general incluyen: a) psicoeducación (normalización de la experiencia sintomática, explicación del mecanismo de la ansiedad en general y del trastorno en particular); b) exposición y autoexposición a las situaciones temidas/evitadas (exposiciones interoceptivas y en vivo); c) reestructuración cognitiva (modificación de las ideas catastróficas, identificando y cuestionando las interpretaciones distorsivas); d) prevención de recaídas. En cualquier caso, e independientemente del protocolo de tratamiento utilizado, todos ellos apuntan a los mismos objetivos: que el paciente deje de temer a las sensaciones propias de la activación del sistema nervioso autónomo, de manera que, al hacerlo, ya no las intensifique, logrando así que estas sensaciones vuelvan a su magnitud normal, clausurando de este modo el círculo vicioso que caracteriza el cuadro.

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Notas:

1) Keegan, E. (2008). Escritos de psicoterapia cognitiva. Buenos Aires., Eudeba. 2) Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Asociación Americana de Psiquiatría). 3) Numerosos expertos han diferenciado la ansiedad del miedo. El miedo sería entonces una emoción básica automática, en respuesta a un objeto o situación específica que entraña un peligro concreto; en la ansiedad, en cambio, el fenómeno es menos automático, más subjetivo y complejo; es el estado desagradable que se activa cuando el miedo es estimulado. En todo caso, la ansiedad es hija del miedo. 4) El modelo diátesis-estrés explica la aparición de los trastornos mentales por la interacción entre una vulnerabilidad o predisposición (diátesis) y factores desencadenantes procedentes del ambiente que precipitan la manifestación del trastorno (estrés). 5) Beck, A. (1976). Cognitive therapy and the emocional disorders, New York, International Universities Press. 6) Keegan, E. (1998). Trastornos de ansiedad: la perspectiva cognitiva. En Vertex, vol. IX

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Bibliografía:

Bados, A. (2009), Agorafobia y pánico. España, Universidad de Barcelona. Beck, A. (1964). Thinking and depression: 2, Theory and therapy. En: Archives of general psychiatry, 1964, 10. Beck, A. (1976). Cognitive therapy and the emocional disorders, New York, International Universities Press. Beck, A., Rush, A., Shaw, B. y Emery, F. (1983). Terapia cognitiva de la depresión. Bilbao, Desclée de Brouwer, Clark, D. (1986). A cognitive approach to panik, en Behaviour research and therapy, 24. Ellis, A. (1962). Razón y emoción en psicoterapia, Bilbao (1980): Descleé de Brouwer. Freud, S. (1895) La neurastenia y las neurosis de angustia. Sobre la justificación de separar de la neurastenia cierto complejo de síntomas a título de “neurosis de angustia”. En: Obras completas, vol. III (1981) Amorrortu, Buenos Aires. Kandel, E. Schwartz, J.H., Jessell T.M. (2001). Principios de neurociencias, España, McGrau-Hill/Interamericana Keegan, E. (1998). Trastornos de ansiedad: la perspectiva cognitiva. En Vertex, vol. IX Keegan, E. (2008). Escritos de psicoterapia cognitiva. Buenos Aires., Eudeba. Miguel Tobal, J.J. (1996). La ansiedad. Madrid: Aguilar. A.P.A. (1995), Manual de diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM IV). Barcelona, Masson Stanford, S.C. y Salmon, P. (1993). Stress: From synapse to syndrome. London, Academic Press.

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