Documento descargado de http://www.elsevier.es el 07/07/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2011;136(9):409–414
tambie´n por meta´stasis hepa´ticas de carcinoma neuroendocrino, ˜ os la describieron como factores predictores de peor SV a 5 an necesidad de una cirugı´a resectiva simulta´nea al TH, una hepatomegalia >120% y el origen duodenal o pancrea´tico del primario; cuando no estuvo presente ninguno de ellos, la SV fue del ˜ os7. 68% a 5 an Bibliografı´a
411
6. Lehnert T. Liver transplantation for metastatic neuroendocrine carcinoma: an analysis of 103 patients. Transplantation. 1998;66:1307–12. 7. Le Treut YP, Gre´goire E, Belghiti J, Boillot O, Soubrane O, Mantion G, et al. Predictors of long-term survival after liver transplantation for metastatic endocrine tumors:an 85-case French multicentre report. Am J Transplant. 2008;8: 1205–13.
Inmaculada Gonza´lez-Moleroa,*, Marta E. Domı´nguez Lo´peza, Ce´sar P. Ramı´rez Plazab y Julio Santoyob a
1. Pasieka JL. Carcinoid tumors. Surg Clin N Am. 2009;89:1123–37. 2. Kaltsas G, Besser M, Grossman A. The diagnosis and management of advanced neuroendocrine tumors. Endocrine Reviews. 2004;25:458–511. 3. Fenwick SW, Wyatt JI, Toogood GJ, Lodge JPA. Hepatic resection and transplantation for primary carcinoid tumors of the liver. Ann Surg. 2004;239:210–9. 4. Soga J. Carcinoid of the pancreas. Cancer. 2005;104:180–7. 5. Roeyen G, Chapelle T, Borbath I, Delaunoit T, Demetter P, Demolin G, et al. The role of surgery and transplantation in neuroendocrine tumors. Acta Gastroenterol Belg. 2009;72:39–43.
Servicio de Endocrinologı´a y Nutricio´n, Hospital Carlos Haya, Ma´laga, Espan˜a b Servicio de Cirugı´a General y Digestiva, Hospital Carlos Haya, Ma´laga, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correo electro´nico:
[email protected] (I. Gonza´lez-Molero).
doi:10.1016/j.medcli.2010.04.025
Amiloidosis siste´mica AA en un receptor de trasplante hepa´tico con complicaciones biliares en el postrasplante Systemic amyloidosis AA in a liver transplant recipient with biliary complications in the posttransplant period
Sr. Editor: La amiloidosis siste´mica es una enfermedad caracterizada por el depo´sito extracelular de proteı´nas fibrilares, llamadas amiloide, en los tejidos. La amiloidosis AA o secundaria se debe al depo´sito de proteı´na amiloide se´rica A, y esta´ causada por gran variedad de procesos inflamatorios cro´nicos1. Presentamos el u´nico caso publicado en la literatura me´dica de amiloidosis site´mica AA asociada a complicaciones biliares no resueltas en un paciente trasplantado hepa´tico. ˜ os que ingreso´ por un cuadro de Se trata de un varo´n de 64 an anasarca, diarrea y pe´rdida de 20 kg de peso de 3 meses de evolucio´n, asociado a proteinuria e hipoalbuminemia. El paciente ˜ os antes, por cirrosis habı´a recibido un trasplante hepa´tico, 3 an hepa´tica secundaria a infeccio´n por el virus de la hepatitis B, y hepatocarcinoma. En el postrasplante presento´ varios episodios de obstruccio´n biliar y formacio´n de abscesos hepa´ticos, que precisaron drenaje quiru´rgico y, finalmente, una hepa´tico-yeyunostomı´a. Tambie´n estaba afecto de diabetes mellitus e hipertensio´n arterial. La ecografı´a abdominal fue normal, salvo por la existencia de un lo´bulo hepa´tico izquierdo heteroge´neo, con zonas lı´quidas y calcificaciones groseras. Con la ecocardiografı´a se descarto´ un componente cardioge´nico como causa de los edemas. A lo largo del ingreso se produjo un empeoramiento de la funcio´n renal (creatinina 7 mg/dl), y se comenzo´ con sesiones de dia´lisis. Ante el cuadro diarreico se realizo´ un despistaje de causas infecciosas y una rectosigmoidoscopia sin hallazgos patolo´gicos. Las biopsias de la mucosa rectal revelaron la existencia de depo´sitos subepiteliales y perivasculares de material amiloide con positividad para la tincio´n de Rojo Congo. A continuacio´n, se realizo´ una biopsia de la me´dula o´sea, que fue normocelular y permitio´ descartar un proceso linfoproliferativo monoclonal asociado, como causa de la amiloidosis. Tambie´n se descarto´ la polineuropatı´a amiloido´tica familiar por ausencia de antecedentes familiares y sı´ntomas neurolo´gicos, ası´ como la amiloidosis b2-microglobulina y la amiloidosis siste´mica senil. La disfuncio´n
renal y el sı´ndrome nefro´tico se interpretaron como de origen multifactorial (diabetes mellitus de larga evolucio´n, tratamiento inmunosupresor con ciclosporina y amiloidosis siste´mica). Una vez estabilizada la situacio´n clı´nica se procedio´ al alta hospitalaria. Tres semanas despue´s, ingreso´ en la unidad de cuidados intensivos en estado se´ptico por un absceso hepa´tico. A pesar de la antibioterapia y el drenaje percuta´neo de la coleccio´n, el paciente desarrollo´ un fracaso multiorga´nico y fallecio´. La amiloidosis se caracteriza por un plegamiento anormal de proteı´nas y su depo´sito, como fibras insolubles, en los tejidos. Su clasificacio´n se basa en la proteı´na precursora que forma el amiloide2,3. El tipo ma´s comu´n de amiloidosis en el mundo desarrollado es la amiloidosis AL o primaria, que se asocia a una discrasia clonal de ce´lulas plasma´ticas subyacente. Las fibrillas de amiloide proceden de una inmunoglobulina (Ig) monoclonal4. La amiloidosis AA o secundaria se asocia a inflamacio´n cro´nica. La proteı´na amiloide se´rica A (SAA) es un reactante de fase aguda cuya concentracio´n puede elevarse hasta 1.000 veces durante la inflamacio´n. Su causa ma´s frecuente en el mundo desarrollado es la artritis reumatoide (>60%), pero tambie´n puede aparecer por otros trastornos inflamatorios e infecciones cro´nicas (bronquiec˜ ones se afectan en el 91– tasias, osteomielitis cro´nica, etc.)5. Los rin 96% de los casos6,7. Por ello, sus manifestaciones ma´s comunes son el sı´ndrome nefro´tico y la insuficiencia renal7. La proteinuria varı´a desde subnefro´tica hasta los 20–30 g/d. La hipoalbuminemia puede ser intensa y los edemas, a menudo, son graves y refractarios a diure´ticos5. La amiloidosis AA puede cursar con diarrea. El diagno´stico de amiloidosis requiere confirmacio´n histolo´gica de la presencia de fibras de amiloide. Esto se consigue mediante la tincio´n del tejido sospechoso con rojo Congo o la demostracio´n de una birrefrigencia verde manzana bajo luz polarizada8. Las biopsias del tracto gastrointestinal o la grasa abdominal suelen ser diagno´sticas. El recto es la localizacio´n ma´s usada, por su facilidad de acceso y su aceptable sensibilidad (75– 94%). En el tratamiento de la amiloidosis siste´mica AA el objetivo es reducir la sı´ntesis de SAA actuando contra el proceso inflamatorio o infeccioso subyacente. La supresio´n de la inflamacio´n da lugar a una mejorı´a en las manifestaciones clı´nicas y un aumento en la supervivencia. Nuestra hipo´tesis es que los sucesivos episodios de colangitis y ˜ os siguientes abscesos hepa´ticos, sufridos por el paciente en los 3 an a su trasplante, constituyen el proceso inflamatorio cro´nico responsable de la amiloidosis siste´mica secundaria.
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 07/07/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
412
Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2011;136(9):409–414
Bibliografı´a 1. Lachman HJ, Goodman HJ, Gilbertson JA, Gallimore JR, Sabin CA, Gillmore JD, et al. Natural History and Outcome in Systemic AA Amiloidosis. N Engl J Med. 2007;356:2361–71. 2. Sattianayagam PT, Hawkins PN, Gillmore JD. Systemic amiloidosis and gastrointestinal tract. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2009;6:608–17. 3. Westermark P, Benson MD, Buxbaun JN, Cohen AS, Frangione B, Ikeda SI, et al. A primer of amyloid nomenclature. Amyloid. 2007;14:179–83. 4. Pepys MB. Amyloidosis. Annu Rev Med. 2006;57:223–41. 5. Dember LM. Amyloidosis-Associated Kidney Disease. J Am Soc Nephrol. 2006;17:3458–71. 6. Ebert EC, Nagar M. Gastrointestinal manifestations of amyloidosis. Am J Gastroenterol. 2008;103:776–87. 7. Verine J, Mourad N, Desseaux K, Vanhille P, Noe¨l LH, Beaufils H, et al. Clinical and histological characteristics of renal AA amiloidosis: a retrospective study of 68
cases with a special interest to amyloid-associated inflammatory response. Hum Pathol. 2007;38:1798–809. 8. Picken MM. New insights into systemic amiloidosis: the importance of diagnosis of specific type. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2007;16:196–203.
Jose´ Manuel A´ngel Rey*, Antonio Poyato Gonza´lez, Camilo Julio Llamoza Torres y Jose´ Luı´s Montero A´lvarez Unidad Clı´nica de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Reina Sofı´a, Co´rdoba, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correo electro´nico:
[email protected] (J.M. A´ngel Rey).
doi:10.1016/j.medcli.2010.04.026
Sobredosis grave de ketamina Life-threatening ketamine overdose
Sr. Editor: La ketamina es un antagonista no competitivo del receptor ˜o N-metil-D-aspartato y fue introducida como aneste´sico en el an 1965. A pesar de ser un fa´rmaco relativamente seguro por la escasa depresio´n respiratoria y cardiovascular que produce a dosis aneste´sicas, ha caı´do en desuso por sus reacciones adversas1,2. El uso clandestino como droga de abuso se inicio´ cuando fueron descubiertas sus propiedades psicode´licas, despue´s de que un gran nu´mero de pacientes informara de lo que sentı´an al salir de la anestesia3–5. La ketamina es considerada por los consumidores como una droga segura, con bajo riesgo de sobredosis o de reacciones adversas graves, aunque hay descritos casos mortales6,7. Por ello, nos ha parecido de intere´s presentar un caso de sobredosis de ketamina con riesgo vital. ˜ os, consumidor regular de cannabis y Un paciente de 19 an espora´dico de derivados anfetamı´nicos, decidio´ ensayar en su domicilio el uso de ketamina con a´nimo recreativo. Para ello, tomo´ bebidas alcoho´licas e ingirio´ por vı´a oral entre 100 y 200 ml de una solucio´n de ketamina de concentracio´n desconocida. A los 10– 15 min inicio´ una depresio´n del nivel de conciencia, por lo que un ˜ ante aviso´ a los servicios de urgencias. Cuando e´stos se acompan presentaron, unos 30 min. despue´s del consumo, estaba en coma Glasgow 3, hipotenso y bradica´rdico, procedie´ndose a la intubacio´n orotraqueal y al traslado a nuestro hospital. En el momento de la admisio´n, proseguı´a en coma arreactivo. La presio´n arterial era de 80/40 mmHg, el ritmo cardı´aco regular a 50 por min y la temperatura axilar de 35 8C. La exploracio´n fı´sica no mostro´ asimetrı´as neurolo´gicas, pero se auscultaban roncus en ambos hemito´rax. Una gasometrı´a arterial con una FiO2 de 0.35 obtuvo un pH de 7,21, pO2 168,2 mmHg, pCO2 50,7 mmHg, bicarbonato actual 19,8 mmol/l y exceso de base de -8. Hemograma y bioquı´mica sin alteraciones destacadas. Radiografı´a de to´rax sin ima´genes de condensacio´n. ECG con ritmo sinusal a 52 pulsaciones/min. El ana´lisis toxicolo´gico inicial mostro´ una etanolemia en sangre de 1,26 g/l, cannabis positivo, heroı´na, cocaı´na, anfetaminas y metadona negativos en orina. Se recogio´ orina a su ingreso para confirmar la presencia de ketamina. Se procedio´ a analizar la muestra mediante cromatografı´a de gases acoplada a espectrometrı´a de masas (GC-MS, detector Agilent 5975C) segu´n protocolos vigentes en el laboratorio de toxicologı´a del servicio de bioquı´mica y gene´tica molecular del Hospital Clı´nic, constatando concentra-
ciones muy elevadas de ketamina (4.350 ng/ml) y de su metabolito (norketamina 18.953 ng/ml). La proporcio´n ketamina/metabolito sugirio´ un consumo reciente. Se transfirio´ a la unidad de cuidados intensivos. La presio´n arterial se normalizo´ con expansores plasma´ticos, y la bradicardia y el nivel de conciencia se recuperaron progresiva pero ra´pidamente, con fases de agitacio´n que se controlaron con midazolam, permitiendo la extubacio´n a las 6 horas del ingreso. El paciente recupero´ por completo el nivel de conciencia, pero quedo´ amne´sico respecto a lo sucedido tras la ingesta de la ketamina. Permanecio´ 48 h ma´s en observacio´n hospitalaria, sin eventos clı´nicos ni analı´ticos destacables, siendo dado de alta sin secuelas. Los mecanismos de accio´n de la ketamina son poco conocidos. Parece deprimir la asociacio´n entre la corteza cerebral y el ta´lamo, interfiriendo en la transmisio´n de componentes afectivo emocionales procedentes de la me´dula espinal hacia niveles superiores. Todo ello conduce a un estado catale´ptico en el que el individuo permanece inmo´vil, con los ojos abiertos, manteniendo los reflejos corneal, tusı´geno y deglutorio. Cuando se utiliza como droga de abuso, a dosis bajas produce un ˜ ador, dando lugar a una sensacio´n de sentimiento apacible y son salir fuera del cuerpo (out of the body) o a un estado similar al de una embriaguez o sobreingesta de sedantes, con pe´rdida de la coordinacio´n, disartria y bradipsiquia8. Adema´s disminuye la ansiedad e intensifica la percepcio´n de sonidos y colores. A dosis superiores es muy difı´cil moverse y aparecen desorientacio´n temporo espacial y alucinaciones. Posteriormente se desarrolla un estado de inconsciencia y una amnesia que puede durar hasta 3 h. Todas estas manifestaciones pueden aumentar con el consumo concomitante de otras drogas9,10. Los consumidores habituales pueden desarrollar tolerancia, dependencia psicolo´gica, trastornos de la atencio´n y pe´rdida progresiva de memoria. El diagno´stico de sobredosis se basa en la historia clı´nica, en los hallazgos inespecı´ficos de la exploracio´n fı´sica y en descartar otras causas del proceso. Se puede detectar ketamina y sus metabolitos en la orina, pero los servicios de urgencias hospitalarios suelen carecer de la te´cnica analı´tica para poder identificar esta substancia. Desde el punto de vista terape´utico, pocas veces es posible realizar la descontaminacio´n digestiva ya que no se suele consumir por vı´a oral y la absorcio´n es muy ra´pida. Tampoco se puede aumentar su eliminacio´n por vı´a renal o extrarrenal y no existe antı´doto especı´fico. Por tanto, el tratamiento de la intoxicacio´n por ketamina se basa en medidas de soporte general. En el caso presentado destaca la grave depresio´n del nivel de conciencia y la insuficiencia ventilatoria, potenciadas sin duda por la coingesta de alcohol etı´lico, y que podı´an haber conducido al fallecimiento del paciente por parada respiratoria. La cuantificacio´n
