Alcides Greca - Guardia Médica. Enfoque práctico de urgencias y emergencias, 2008

July 22, 2017 | Autor: Luis Contreras | Categoría: Medicine
Share Embed


Descripción

R O B E R T O

PARO D I -

J A V I E R

S O S A

G A S T Ó N

- A L C I D E S

G H I G A N E R G R E C A

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ

www. c o r p u s l i b r o s . c o m

La presente es una publicación de:

Autores Roberto Parodi

fP

C O B P U /

www.corpuslibros.com GUARDIA M É D I C A Enfoque práctico de Urgencias y Emergencias Roberto Parodi - Gastón Chiganer - Javier Sosa - Alcides Greca 1 Edición

Docente de C l í n i c a M é d i c a y T e r a p é u t i c a Docente estable de la Carrera de Posgrado de Especializaron en C l í n i c a M é d i c a , Facultad de Ciencias M é d i c a s , Universidad Nacional de Rosario I n s t r u c t o r de Posgrado en C l í n i c a M é d i c a , H o s p i t a l Provincial del Centenario, Rosario Ex Jefe de R e s i e n t e s de C l í n i c a M é d i c a , H o s p i t a l Provincial del Centenario, Rosario

o

Guardia médica: enfoque práctico de urgencia y emergencia/ Roberto Parodi...[eía/.]. 1 a ed. Rosario: Corpus Libros Médicos y Científicos, 2008. 482 p. ;21x14cm. ISBN 978-950-9030-66-4 1. Medicina. 2. Guardias Médicas. 3. Urgencias. CDD 626.028 DERECHOS RESERVADOS © 2008 Corpus Editorial y Distribuidora [email protected] [email protected] www.corpuslibros.com Suipacha 581 - Tel/Fax: (+54 341) 439 4978 / 4371327 (S2002LRK) Rosario - Argentina Editor: Esteban Oscar Mestre I S B N

978-950-9030-66-4

Tirada: 1 000 ejemplares Se terminó de imprimir en septiembre 2008 Rosario - Argentina LA FOTOCOPIA MATA A L LIBRO Y ES Utí DELITO

No está permitida la reproducción total o parcial de esta obra, ni su tratamiento o transmisión por cualquier medio o método, sin autorización escrita de la Editorial.

NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se r e q u e r i r á n cambios de la t e r a p é u t i c a . El autor y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con los establecidos en la fecha de p u b l i c a c i ó n . Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores, ni cualquier otra persona que haya participado en la p r e p a r a c i ó n de la obra garantizan que la i n f o r m a c i ó n contenida en ella sea precisa o completa. C o n v e n d r í a recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, h a b r á que consultar la hoja de i n f o r m a c i ó n que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la i n f o r m a c i ó n de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su a d m i n i s t r a c i ó n . Esto es de particular importancia con respecto a f á r m a c o s nuevos o de uso no frecuente. T a m b i é n d e b e r á consultarse a los organismos de control de medicamentos de cada país para obtener i n f o r m a c i ó n sobre los valores normales y medicamentos permitidos o recomendados.

Gastón

Chiganer

Docente de C l í n i c a M é d i c a y T e r a p é u t i c a , Facultad de Ciencias M é d i c a s , Universidad Nacional de Rosario

J a v i e r Sosa Docente de C l í n i c a M é d i c a y T e r a p é u t i c a , Facultad de Ciencias M é d i c a s , Universidad Nacional de Rosario

Alcides Greca Profesor T i t u l a r de C l í n i c a M é d i c a y T e r a p é u t i c a D i r e c t o r de la Carrera de Posgrado de Especializaron en C l í n i c a M é d i c a , Facultad de Ciencias M é d i c a s , Universidad Nacional de Rosario Jefe del Servicio de C l í n i c a M é d i c a . Hospital Provincial del Centenario, Rosario

ÍNDICE Prólogo

17

CARDIOLOGÍA Y PATOLOGÍA VASCULAR 1. Dolor torácico .......................................................................... 19 2. Síndromes coronarios agudos

24

3. Edema agudo de pulmón............................................................... 31 4. Emergencias y urgencias hipertensfvas

36

5. Arritmias cardíacas........................................................................ 4 1 6. Reanimación cardiopulmonar

,

46

7. Shock

51

8 . Shock anafiláctico.........................................................................56 9. Síncope......................................................................................... 59 Í O . Isquemia arterial aguda

.................................................................65

DERMATOLOGÍA 11. Urgencias

69

ENDOCRINOLOGÍA Y MEDIO INTERNO 12. Cetoacidosis diabética

-79

13. Hipoglucemia

83

14. Trastornos d e l equilibrio ácido-base

85

15. Trastornos d e l sodio 16. Trastornos del potasio

9° ,

99

17. Trastornos d e l calcio

106

18. Crisis tirotóxica

«2

19. Coma mixedematoso

" 4

GASTROENTEROLOGÍA 2 0 . Hemorragias digestivas 21. Abdomen agudo

"7 ,

2 2 . Encefalopatía hepática 23. Síndrome ascítico edematoso

..121 •

*3* 136

NEUROLOGÍA

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 24. Hemorragias y embarazo 25. Hemorragias de la segunda mitad d e l embarazo

143

49. Cefaleas

147

50. Meningitis aguda bacteriana

2 6 . Estados hipertensivos d e l embarazo. Preeclampsia/eclampsia 27. Parto inminente

.154 ..159

.275

51. Estado de m a l epiléptico

286

52. Traumatismo encéfalocraneano

294

Traumatismo raquimedular 53. Coma

INFECTO LO GÍA 2 8 . Neutropenia febril

.163

29. Fiebre en el paciente esplenectomizado

...169

30. Infecciones necrosantes de partes blandas

174

31. Fiebre en el paciente con VIH y SIDA

180

3 2 . Exposición ocupacional a sangre o fluidos orgánicos 33. Mordeduras

....185 .194

34. Monoartritis aguda

35. Cólicos renales

54. Accidentes cerebrovasculares

3*7

55. Síndrome confusional

325

56. Mielopatías no traumáticas

3 6 . Insuficiencia renal aguda

....211

37. Hematuria

217

3 8 . Retención aguda de o r i n a . . .

222

39. Infecciones urinarias

225

4 0 . Escroto agudo

231

.—343

58. Ojo rojo

346

41. Tromboembolismo de pulmón

237

4 2 . Neumonía aguda de la comunidad

243

43. Derrames pleurales....

250 254

— 35V

Síndrome de vena cava superior (SVCS) 6 0 . Síndrome de lisis t u m o r a l 61. Metástasis cerebrales

....353 .......356 360

OTORRINOLARINGOLOGÍA 6 2 . Epistaxis

3 5 6

63. Introducción

369

6 4 . Fiebre

—37

65. Diarrea y deshidratación 6 6 . Letargía, coma y convulsiones.. 67. Tos y estridor

45. Exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica

ONCOLOGÍA

PEDIATRÍA

NEUMONOLOGÍA

44. Neumotorax

.331

OFTALMOLOGÍA 57. Trauma ocular

59. Síndrome mediastinal 207

307 ....312

....201

NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA

281

258

46. Crisis asmática

261

47. Hemoptisis

266

4 8 . Insuficiencia respiratoria

268

.......................376 380 » 385

6 8 . Síndrome obstructivo bronquial

39°

PSIQUIATRÍA 6 9 . Síndrome neuroléptico maligno 70. Estados delirantes agudos (psicosis agudas)

—397 —.401

j i . Crisis histérica............................................................................. 4 0 6 72. I n t e n t o de s u i c i d i o . . . . . . . .

T o x i c o

PRÓLOGO

.........410

LOGÍA

73. Intoxicaciones a g u d a s ..................................................................417 74. Síndrome de a b s t i n e n c i a alcohólica

421

E l escenario de la G u a r d i a M é d i c a c o n la atención de consultas de e m e r gencias y urgencias, presenta p a r t i c u l a r i d a d e s q u e le o t o r g a n características propias y la d i f e r e n c i a n de la actividad m é d i c a en c u a l q u i e r o t r o á m b i t o . L a necesidad de t o m a r decisiones o p o r t u n a s , de actuar r á p i d a m e n t e e n

TRAUMATOLOGÍA

m u c h o s casos d e e n f e r m e d a d e s g r a v e s y l a p o c a d i s p o n i b i l i d a d d e t i e m p o

75. Manejo i n i c i a l d e l paciente p o l i t r a u m a t i z a d o 7 6 . Fracturas

427

expuestas......................................................................431

PRÁCTICAS BÁSICAS

A d e m á s , e n l a m a y o r í a d e estas s i t u a c i o n e s , e l p o r v e n i r d e l e n f e r m o queda sellado p o r la actitud, correcta o i n c o r r e c t a , d e lp r i m e r m é d i c o que

....437

t o m a c o n t a c t o c o n é l , y este p r i m e r a c e r c a m i e n t o a l a a t e n c i ó n c o n f r e c u e n -

79. Punción l u m b a r

439

8 0 . Intubación o r o t r a q u e a l

.

442

8 1 . Taponaje n a s a l . . .

444

8 2 . Toracocentesis

445 ,

,.,

8 4 . Accesos v e n o s o s centrales 8 5 . Paracentesis

,

8 6 . Artrocentesis....,

su e x t e n s i ó n p a r a l e e r f r e n t e a la u r g e n c i a , c o n el p a c i e n t e e s p e r a n d o e n

............435 ,

8 3 . Punción a r t e r i a l

a esta o b r a . L o s t r a t a d o s d e M e d i c i n a , a u n q u e e x c e l e n t e s , n o se p r e s t a n p o r la c a m i l l a .

77. Sondaje n a s o g á s t r i c o . 7 8 . Sondaje v e s i c a l .

para estudiar el p r o b l e m a , c o n s t i t u y e n los f u n d a m e n t o s que d i e r o n o r i g e n

cia o c u r r e e n la G u a r d i a . C o n e l a f á n d e p r o v e e r a l o s c o l e g a s q u e e n f r e n t a n d í a a d í a este t i p o d e vivencias, c o m o así t a m b i é n de o f r e c e r a l o s estudiantes avanzados de M e d i c i n a q u e l l e v a n a c a b o sus p r i m e r a s p r á c t i c a s , u n t e x t o a c c e s i b l e y a c t u a l i z a d o , es q u e h e m o s c o n c e b i d o Guardia

Médica.

448

H e m o s c o n t a d o c o n el a p o r t e de g r a n n ú m e r o de colaboradores, e n su

450

mayoría docentes de grado y posgrado, de la Facultad de Ciencias Médicas

454

de la U n i v e r s i d a d N a c i o n a l de R o s a r i o .

456

Se e n c o n t r a r á e l l e c t o r c o n t e x t o s b r e v e s , c o n c i s o s y a b u n d a n t e s e n esquemas y a l g o r i t m o s de d i a g n ó s t i c o y t r a t a m i e n t o . Las c o n s i d e r a c i o n e s f i s i o p a t o l ó g i c a s s o n escuetas y s ó l o t i e n e n l a f u n c i ó n de hacer c o m p r e n s i -

FARMACOLOGÍA 87. Fármacos de uso frecuente en la g u a r d i a . . .

459

índice analítico

469

b l e s l o s c u a d r o s c l í n i c o s y l o s e s q u e m a s t e r a p é u t i c o s . T a m b i é n se d e s c r i b e n b r e v e m e n t e l a s i n s t r u m e n t a c i o n e s m á s c o m u n e s q u e se r e a l i z a n e n l a Guardia. e r a m o s u n a vez m á s , c o m o e n o b r a s p r e s e n t a d a s c o n a n t e r i o r i d a d , e l j u i c i o d e n u e s t r o s l e c t o r e s . N u e s t r a m a y o r s a t i s f a c c i ó n s e r í a q u e este l i b r o se c o n v i r t i e r a e n u n c o m p a ñ e r o i n s e p a r a b l e d e l m é d i c o e n l a G u a r d i a . Los autores

CARDIOLOGÍA Y PATO LO G ÍA VAS C U LA R i. Dolor torácico ROBERTO PARODI Y A N D R E A PLASENZOTTI E l d o l o r localizado a nivel d e l tórax representa u n o de los motivos de c o n s u l t a m á s f r e c u e n t e s e n l a p r á c t i c a c l í n i c a . G e n e r a l m e n t e es l e v e , t r a n s i t o r i o , y de etiología b e n i g n a , p e r o e n ocasiones requiere u n m a n e j o adicional ya q u e sus i m p l i c a n c i a s p r o n o s t i c a s p u e d e n p o n e r e n p e l i g r o l a v i d a d e l paciente.

Etiología • A p r o x i m a d a m e n t e el 6 0 % de los episodios dolorosos n o tiene origen orgánico. • E l d o l o r t o r á c i c o m ú s c u l o e s q u e l é t i c o es r e s p o n s a b l e d e u n g r a n p o r c e n t a j e d e l o s casos ( 3 6 % ) , s e g u i d o d e e s o f a g i t i s p o r r e f l u j o ( 1 3 % ) . • L a a n g i n a d e p e c h o estable o r i g i n a e l 1 1 % d e l o s cuadros d o l o r o s o s , e n tanto q u e la angina inestable o el i n f a r t o dem i o c a r d i o s o n responsables de sólo e l 1,5%. L a presencia d e factores d e riesgo y l a edad d e l paciente c o n t r i b u y e n d e m a n e r a i m p o r t a n t e e n l a p r e v a l e n c i a d e las e n f e r m e d a d e s coronarias. TABLA Í . I : ETIOLOGÍA DEL DOLOR TORÁCICO

Cardiovascular isquémico Cardiovascular no isquémico Disección aórtica Miocarditis Pericarditis Pared torácica Discopatía cervical Costocondritis Fibrositis Herpes zóster Dolor neuropático Fractura costal Artritis esternoclavicular Psiquiátrica Depresión Trastornos de ansiedad

Pulmonar Pleuritis Neumonía Embolia pulmonar Neumotorax a tensión Gastrointestinal Esofagitis Espasmo esofágico Enfermedad por reflujo Ruptura esofágica Pancreatitis Úlcera péptica Colangitis Colecistitis Colédocolitiasis

2

0

Guardia M é d i c a -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Cardiologíaj patología vascular

Evaluación

circadiano, con tendencia a o c u r r i r con mayor frecuencia durante la

E l o b j e t i v o i n i c i a l d e l a e v a l u a c i ó n d e l d o l o r t o r á c i c o es e x c l u i r l a e n f e r -

mañana que d u r a n t e latarde, e nrelación c o n ela u m e n t o del t o n o s i m -

m e d a d a r t e r i a l c o r o n a r i a y otras c o n d i c i o n e s p o t e n c i a l m e n t e letales. U n a

pático.

v e z q u e é s t a s h a n s i d o d e s c a r t a d a s , se d e b e t r a t a r d e i d e n t i f i c a r l a c a u s a

PROVOCACIÓN

específica para el síntoma que refiere el paciente y comenzar u n trata-

L a r e l a c i ó n c o n l a d e g l u c i ó n o l a i n g e s t i ó n es s u g e s t i v a d e e n f e r m e d a d g a s -

m i e n t o adecuado. Por l o tanto, la descripción detallada del d o l o r p o r

t r o i n t e s t i n a l , e n t a n t o que la a p a r i c i ó n de d o l o r p o s p r a n d i a l p u e d e deberse

parte del paciente constituye el p r i m e r paso e n el d i a g n ó s t i c o . L a u t i l i d a d

t a n t o a t r a s t o r n o s d i g e s t i v o s c o m o c a r d í a c o s , s i e n d o e n este ú l t i m o caso u n

del examen físico radica e n apoyar o rechazar la i m p r e s i ó n

m a r c a d o r d e i s q u e m i a m i o c á r d i c a severa.

diagnóstica

g e n e r a d a a través d e l a h i s t o r i a c l í n i c a , p o r l o q u e d e b e estar o r i e n t a d o

E l d o l o r p r o v o c a d o p o r e l e j e r c i c i o es e l s í n t o m a c l á s i c o d e l a a n g i n a , s i

e n ese s e n t i d o .

b i e n el d o l o r esofágico p u e d e presentarse de m a n e r a s i m i l a r . O t r o s factores

CALIDAD

capaces d e d e s e n c a d e n a r d o l o r i s q u é m i c o i n c l u y e n f r í o , estrés e m o c i o n a l ,

Los pacientes c o n isquemia miocárdica suelen r e f e r i r sensación de o p r e s i ó n , t i r a n t e z , p e s o , a p l a s t a m i e n t o o q u e m a z ó n , y n o dolor

torácico.

P o r e l c o n t r a r i o , e l d o l o r m ú s c u l o e s q u e l é t i c o s u e l e ser i n s i d i o s o y p e r s i s -

c o m i d a s o r e l a c i o n e s sexuales. E l d o l o r m ú s c u l o e s q u e l é t i c o suele a u m e n t a r c o n d e t e r m i n a d a s p o s i ciones o m o v i m i e n t o s , o c o n la respiración p r o f u n d a , e n tanto que el d o l o r

t e n t e , p u d i e n d o d u r a r h o r a s o s e m a n a s . P u e d e ser d e c a r á c t e r a g u d o y l o c a l i z a r s e

p l e u r í t i c o se e x a c e r b a c o n l a r e s p i r a c i ó n y a l p e r m a n e c e r

e n u n á r e a e s p e c í f i c a o ser d i f u s o y p o b r e m e n t e l o c a l i z a d o ; e n o c a s i o n e s se r e l a -

FACTORES QUE ALIVIAN EL DOLOR

acostado.

c i o n a c o n d e t e r m i n a d a s p o s i c i o n e s o se e x a c e r b a c o n l a r e s p i r a c i ó n p r o f u n d a ,

E l d o l o r q u e c e d e c o n a n t i á c i d o s es p r o b a b l e m e n t e d e o r i g e n g a s t r o i n t e s t i n a l ,

c o n m o v i m i e n t o s de los brazos o g i r a t o r i o s d e l t r o n c o .

así c o m o l a r e s p u e s t a a l a a d m i n i s t r a c i ó n d e n i t r o g l i c e r i n a s u b l i n g u a l o r i e n t a

LOCALIZACIÓN

a etiología cardíaca o a espasmo esofágico. S i n e m b a r g o , el alivio d e l d o l o r c o n

E l d o l o r i s q u é m i c o es u n d o l o r d i f u s o , d i f í c i l d e l o c a l i z a r , e n t a n t o q u e e l

n i t r a t o s e n e l c o n t e x t o a g u d o n o d e m o s t r ó ser d e u t i l i d a d p a r a d i s t i n g u i r e l

d o l o r l i m i t a d o a u n á r e a p e q u e ñ a d e l t ó r a x se o r i g i n a m á s p r o b a b l e m e n t e

origen cardíaco o n ocardíaco del d o l o r torácico. La cesación del d o l o r c o n

e n l a p a r e d t o r á c i c a o e n l a p l e u r a y n o e n las e s t r u c t u r a s v i s c e r a l e s .

SEVERIDAD

IRRADIACIÓN El dolor de la isquemia miocárdica puede irradiar al cuello,

la i n t e r r u p c i ó n de la a c t i v i d a d sugiere f u e r t e m e n t e o r i g e n i s q u é m i c o .

mandíbula,

dientes, h o m b r o s o alos m i e m b r o s superiores. E l d o l o r torácico i r r a d i a d o hacia la espalda, p a r t i c u l a r m e n t e a la r e g i ó n i n t e r e s c a p u l a r , p u e d e asociarse c o n la d i s e c c i ó n aórtica. L a colecistitis aguda p u e d e a c o m p a ñ a r s e d e d o l o r e n h o m b r o d e r e c h o , s i b i e n estos casos, s u e l e n c o e x i s t i r c o n d o l o r e n h i p o c o n d r i o derecho o e n epigastrio. FORMA DE COMIENZO E l d o l o r asociado c o n n e u m o t o r a x o c o n eventos vasculares c o m o d i s e c c i ó n a ó r t i c a o e m b o l i a p u l m o n a r a g u d a es d e c o m i e n z o a b r u p t o , c o n i n t e n s i d a d m á x i m a desde el i n i c i o , a d i f e r e n c i a d e l d o l o r i s q u é m i c o que g e n e r a l m e n t e tiene u nc o m i e n z o gradual, c o n a u m e n t o p a u l a t i n o de la i n t e n s i d a d a l o largo del t i e m p o . F i n a l m e n t e , el d o l o r f u n c i o n a l o músculo esquelético n o t r a u m á t i c o s u e l e n ser d e c o m i e n z o i n s i d i o s o .

L a s e v e r i d a d d e l a s i n t o m a t o l o g í a n o es u n i n d i c a d o r d e e n f e r m e d a d c o ronaria. SINTOMAS ASOCIADOS E n general, los síntomas asociados (vómitos, s u d o r a c i ó n , disnea) n o s o n útiles para d i s t i n g u i r c o n f i a b l e m e n t e entre o r i g e n cardíaco y n o cardíaco del d o l o r torácico. FACTORES DE RIESGO La coexistencia de d e t e r m i n a d o s factores de riesgo puede o r i e n t a r e n la e v a l u a c i ó n d e l p a c i e n t e . E n este s e n t i d o , c o b r a p a r t i c u l a r i m p o r t a n c i a recabar i n f o r m a c i ó n sobre edad, presencia de hipertensión arterial o dislipidemia, hipertrofia del ventrículo izquierdo, historia familiar de coronariopatía p r e m a t u r a , hábito de f u m a r , uso de cocaína,

infecciones

recientes ( p r i n c i p a l m e n t e virales), antecedentes de t r a u m a t i s m o s t o r á c i c o s , i n f a r t o de m i o c a r d i o r e c i e n t e o cirugía cardíaca, t r a s t o r n o s a u t o i n m u n e s ,

DURACIÓN

e n f e r m e d a d p o r r e f l u j o gastroesofágico sintomático, úlcera péptica, litiasis,

E l d o l o r q u e d u r a s ó l o s e g u n d o s o q u e se m a n t i e n e p o r s e m a n a s n o se

trastorno depánico, broncoespasmo o cáncer.

debe a i s q u e m i a ; éste suele d u r a r m i n u t o s , s i e n d o m á s p r o l o n g a d o e n el c o n t e x t o d e l i n f a r t o agudo d em i o c a r d i o y p u e d e p r e s e n t a r u n p a t r ó n

Guardia M é d i c a -

Cardiologíajpatología vascular

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

2

GRÁFÍCO 1 . 1 : ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Estudios complementarios

I Paciente con dolor torácico I

L a r e a l i z a c i ó n d e u n e l e c t r o c a r d i o g r a m a ( s i l a e t i o l o g í a c a r d í a c a es f a c t i b l e ) y de u n a radiografía de tórax (ante lap o s i b i l i d a d de e n f e r m e d a d cardíaca o p u l m o n a r ) , p u e d e n c o n f i r m a r el diagnóstico i n i c i a l y p e r m i t e n descartar

{Ño}^

¿Es una emergencia?]

causas i n f r e c u e n t e s p e r o serias c o m o n e u m o t o r a x y n e u m o m e d i a s t i n o . E n determinadas ocasiones p u e d e n requerirse estudios m á s específicos o ensayos t e r a p é u t i c o s p a r a llegar a l d i a g n ó s t i c o ( e r g o m e t r í a ,

perfusión

miocárdica, gammagrafía p u l m o n a r , T A C , entre otros).

CD

Síntomas típicos de AE o factores de riesgo cardíacos

Síndrome coronario agudo

L a d i s e c c i ó n a ó r t i c a , s i b i e n es u n a e n f e r m e d a d r e l a t i v a m e n t e i n f r e c u e n t e , se p r e s e n t a c o n d o l o r t o r á c i c o y c o m p r o m i s o

hemodinámico

jb>( Evaluar coronariopatía)

>(lAM Al)>

AAS Traslado

y s i e m p r e d e b e s e r t e n i d a e n c u e n t a y a q u e s u d i a g n ó s t i c o t e m p r a n o es c r u c i a l p a r a l a s o b r e v i d a d e l p a c i e n t e . G e n e r a l m e n t e se s o s p e c h a e n b a s e a la h i s t o r i a y el e x a m e n físico, p e r o p u e d e presentarse c o n manifestaciones

Embolia pulmonar Disección aórtica Pericarditis Neumotorax Rotura esofágica Abdomen agudo

-^Positiva"!

a t í p i c a s , p o r l o q u e es n e c e s a r i o u n a l t o í n d i c e d e s o s p e c h a . L a t o m o g r a f í a axial c o m p u t a d a de tórax, la resonancia magnética p o r i m á g e n e s de tórax y el e c o c a r d i o g r a m a transesofágico s o nlos m é t o d o s p r e f e r i d o s para evaluar

Síntomas consistentes con AE

Tratamiento según etiología

al paciente c o nsospecha de d i s e c c i ó n aórtica.

Manejo i n i c i a l d e l paciente con dolor torácico C o m o fuem e n c i o n a d o previamente, elprincipal objetivo de la evaluación i n i c i a l es i d e n t i f i c a r a q u e l l a s p a t o l o g í a s c a p a c e s d e c o m p r o m e t e r l a v i d a

Manejo ambulatorio (AAS, bloqueantes beta, nitrito, educación)

del paciente. Los sujetos c o n bajo riesgo de e n f e r m e d a d c o r o n a r i a ( c o m o

mujer

j o v e n s i n factores de riesgo y d o l o r atípico), generalmente n o r e q u i e r e n evaluación cardíaca; s i ne m b a r g o , algunos pacientes, e n especial aquellos c o n historia f a m i l i a r de e n f e r m e d a d cardíaca u otros factores de riesgo,

-fr> ( Negativa )

^.(Evaluar enfermedad gastrointestinal)

^ f i í ñ t o m a s no clásicos de AE ] Factores de riesgo cardíaco significativos]—^ Evaluar coronariopatía

p u e d e n n e c e s i t a r d i c h a i n v e s t i g a c i ó n . S i se d e s c a r t a l a p r e s e n c i a d e e n f e r m e d a d c a r d i o v a s c u l a r , se d e b e t r a t a r d e i d e n t i f i c a r c a u s a s n o c a r d í a c a s d e l dolor torácico. Los pacientes c o n riesgo i n t e r m e d i o o alto de e n f e r m e d a d c o r o n a r i a ( c o m o h o m b r e de edad media, f u m a d o r ) , suelen precisar evaluación car-

Síntomas sugestivos de enfermedad musculoesquelética

- > 4 Ensayo con AINES)

Síntomas sugestivos de etiología psicógena

Ensayo con antidepresivos o referencia a psiquiatra

Síntomas sugestivos de enfermedad gastrointestinal

Ensayo con inhibidores secreción acida

d í a c a , i n c l u s o s i e l d o l o r t o r á c i c o es atípico, l o q u e i n c l u y e l a c o n s u l t a c o n e l servicio de cardiología de la institución o la derivación a u n c e n t r o espec i a l i z a d o e n l a a t e n c i ó n d e estos p a c i e n t e s .

Tratamiento d e l dolor torácico no cardíaco E l t r a t a m i e n t o d e l d o l o r d e causa c a r d í a c a será t r a t a d o e n e l c a p í t u l o p e r t i n e n t e (ver capítulo síndromes coronarios

Considerar causas menos frecuentes: dolor de pared torácica (como zóster, enfermedad mamaria), patología de parénquima, vasculatura o pleura pulmonar, y dolor referido de vesícula, diafragma o de hernia discal

agudos).

L a s c o n s u l t a s p o r d o l o r t o r á c i c o se a s o c i a n c o n f r e c u e n c i a a s e n t i m i e n tos d e a n g u s t i a d e b i d o a l t e m o r d e p a d e c e r u n a e n f e r m e d a d c a r d í a c a severa.

IAM: infarto agudo de miocardio; Al: angina instable; AAS: ácido acetil salicílico; AE: angina estable; AINEs: antiinflamatorios no esteroideos

3j

2

4 Guardia M é d i c a - Parodi-Chipaner-Sosa

- Greca

Estas s e n s a c i o n e s se i n c r e m e n t a r á n d e m a n e r a p e r j u d i c i a l s i e x i s t e n r e t r a s o s e n la investigación, c o m e n t a r i o s o c o m p o r t a m i e n t o s i n a p r o p i a d o s p o r p a r t e

Cardiologíajpatología vascular 5 ^ 2

clásicos de a n g i n a inestable e i n f a r t o ( c o n y s i n elevación d e l segmento ST en el electrocardiograma).

de los m é d i c o s o p o r c o m e n t a r i o s c o n t r a d i c t o r i o s o i n c o n s i s t e n t e s . L o s p a c i e n t e s c o n s í n t o m a s leves o d e c o r t a d u r a c i ó n , g e n e r a l m e n t e m e j o r a n

Etiopatogenia y clasificación

tras l a o b t e n c i ó n d e r e s u l t a d o s d e l a e v a l u a c i ó n negativos y c o n l a s i m p l e explicación d e l o r i g e n de sut r a s t o r n o , de los síntomas asociados y d e l b u e n

S Í N D R O M E CORONARIO AGUDO

pronóstico del m i s m o . S i e l d o l o r es d e o r i g e n m ú s c u l o e s q u e l é t i c o p u e d e s e r t r a t a d o c o n a n t i i n f l a m a t o r i o s n o esteroides, e nt a n t o q u e sis o n compatibles c o n e n -

f S I N ELEVACIÓN DEL ST

CON ELEVACIÓN DEL ST

f e r m e d a d p o r r e f l u j o gastroesofágico, serán efectivos los i n h i b i d o r e s d e l a b o m b a d e p r o t o n e s , ( o m e p r a z o l 2,0 m g / d í a , p a n t o p r a z o l 4 0 m g / d í a , l a n s o p r a z o l 3O m g / d í a ) . E n pacientes c o n síntomas c o n t i n u o s yg r a n discapacidad, e n p a r t i c u l a r s i se a s o c i a n a d e p r e s i ó n , c r i s i s d e p á n i c o u o t r o s s í n t o m a s c o m o f a t i g a o I INFARTO M

p a l p i t a c i o n e s , se d e b e c o n s i d e r a r l a d e r i v a c i ó n a u n e s p e c i a l i s t a e n s a l u d

M80CARDIO

IMQ

mental.

Bibliografía • Meisel J. Diagnostic approach to chest pain in adults. Up to date. E d i c i ó n 13.3. • Meisel J. Differential diagnosis of chest pain. Up to date. E d i c i ó n 13.3. • Lee, T. "Molestias t o r á c i c a s " . En: Harrison: Principios de Medicina Interna. 1 5 - ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana, 2002. • Bass C, R Mayou. "ABC of psychological medicine: Chest pain". BMJ 2 0 0 2 ; 3 2 5 : 5 8 8 - 5 9 1 . • Nannini, D. " C a r d i o p a t í a I s q u é m i c a " . En: Battagliotti C, Greca A. Terapéutica Clínica. 1 - ed. Rosario: Corpus, 2005;42-50.

L a r u p t u r a d e l a p l a c a a r t e r i o s c l e r ó t i c a se c o n s i d e r a e l s u s t r a t o

fisiopa-

tológico delos S C A . E l proceso d i n á m i c o delar u p t u r a delaplaca puede desarrollarse hacia u n t r o m b o oclusivo, p r o d u c i e n d o t í p i c a m e n t e u n asc e n s o d e l s e g m e n t o S T . E l 7 5 % d e estos p a c i e n t e s t e r m i n a d e s a r r o l l a n d o u n I A M c o n o n d a (3 ( I M Q ) , m i e n t r a s e l 2 5 % r e s t a n t e d e s a r r o l l a i n f a r t o d e miocardio sin onda Q ( I M N Q ) . L o s t r o m b o s n o oclusivos y los c o n s t i t u i d o s p o r u n a t r a m a de f i b r i n a m e nos c o m p a c t a c o n m a y o r p r o p o r c i ó n d e agregados p l a q u e t a r i o s p r o d u c e n u n descenso d e l s e g m e n t o S T e i n v e r s i ó n d e l a o n d a T e n e l E C G . L a r e s o l u c i ó n d e l v a s o e s p a s m o t r a n s i t o r i o o l a l i s i s e s p o n t á n e a y r e s t a u r a c i ó n d e l flujo e n

2. Síndromes coronarios agudos

m e n o s d e 2 O m i n u t o s n o se a s o c i a c o n n e c r o s i s . L o s p a c i e n t e s q u e n o t i e n e n

C L A U D I O M A R I G O Y FACUNDO G A L A N T PRUNELL

p a r a a c t u a r es c r u c i a l p a r a s a l v a r m i o c a r d i o y q u e l a s e n z i m a s n o se e l e v a n

Definición

e l e v a c i ó n d e l s e g m e n t o S T se e v a l ú a n i n i c i a l m e n t e c o m o i n f a r t o d e m i o c a r d i o sin elevación del segmento S T ( I M S E S T ) y angina inestable. L a d i s t i n c i ó n e n t r e I M S E S T y a n g i n a i n e s t a b l e se b a s a e n l a p r e s e n c i a o ausencia de marcadores b i o l ó g i c o s d e necrosis. D a d o q u e l a celeridad p o r l o g e n e r a l a n t e s d e l a s 6 h o r a s d e l c o m i e n z o d e l d o l o r , se e m p l e a esta clasificación para t o m a r conductas e n el m e n o r t i e m p o posible.

Es l a a p a r i c i ó n r e c i e n t e d e a n g i n a d e p e c h o d e r e p o s o o a m í n i m o s e s -

E n l o s casos m e n c i o n a d o s existe u n a d i s m i n u c i ó n d e l a o f e r t a d e o x í g e n o a l

fuerzos, c o n a n g i n a c r ó n i c a previa o s i nella, d e b i d a a i n s u f i c i e n c i a c o -

m i o c a r d i o . Puede haber u n a u m e n t o de la demanda generada p o r t a q u i a r r i t -

r o n a r i a aguda. E la n g o r p u e d e desencadenarse ante esfuerzos mayores,

mias, h i p e r t e n s i ó n arterial ( H T A ) , tirotoxicosis, a n e m i a , asociado a grados

p e r o si p e r m a n e c e e ne lreposo t a m b i é n estamos f r e n t e a l a presencia de

v a r i a b l e s d e e n f e r m e d a d c o r o n a r i a , c o n f i g u r a n d o u n S C A s e c u n d a r i o a estas

u n s í n d r o m e c o r o n a r i o a g u d o ( S C A ) . Es d e c i r , éste i n c l u y e l o s c u a d r o s

causas q u e d e b e n s e r c o r r e g i d a s c o m o p a r t e d e l t r a t a m i e n t o d e l m i s m o .

Guardia M é d i c a -

\a vascular 7

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

2

Evaluación inicial

3. ECG

L a e v a l u a c i ó n d e u n p a c i e n t e c o n d o l o r t o r á c i c o e n e l q u e n o se p u e d e d e s -

E n u n p a c i e n t e c o n d o l o r t o r á c i c o e l E C G d e b e ser r e a l i z a d o d e n t r o d e los I O

c a r t a r u n S C A e n e l e x a m e n i n i c i a l , d e b e ser r e a l i z a d a p o r u n c a r d i ó l o g o ,

m i n u t o s ; o t a n p r o n t o c o m o sea p o s i b l e s i e s t á a s i n t o m á t i c o p e r o p r e s e n t ó

u n intensivista o u n clínico.

u n d o l o r cuyas c a r a c t e r í s t i c a s h a c e n s o s p e c h a r u n S C A . U n E C G n o r m a l n o

I n c l u y e : i ) i n t e r r o g a t o r i o m i n u c i o s o ; 2.) e x a m e n f í s i c o ; 3 ) E G G d e 12,

d e s c a r t a u n S C A a n t e u n a c l í n i c a t í p i c a , e n e s p e c i a l s i es o b t e n i d o f u e r a d e l

derivaciones; 4 ) marcadores b i o q u í m i c o s de injuria/necrosis miocárdica

d o l o r . Es i m p o r t a n t e o b t e n e r u n E C G i n t r a d o l o r , t a n t o e n la p r e s e n t a c i ó n

1. INTERROGATORIO

c o m o e n las r e c u r r e n c i a s d e l m i s m o .

D e b e r e s p o n d e r n o s d o s p r e g u n t a s : ¿ a q u i é n l e d u e l e ? , ¿ c ó m o es e l d o l o r ?

Las a l t e r a c i o n e s q u e sumadas a u n c u a d r o c l í n i c o c o m p a t i b l e p e r m i t e n

Para ello, i n t e r r o g a r :

hacer el diagnóstico de S C A son:

a) F a c t o r e s d e r i e s g o d e e n f e r m e d a d c o r o n a r i a

• O n d a s T negativas de ramas simétricas de u n a p r o f u n d i d a d m a y o r o i g u a l

9

E d a d , sexo, d i s l i p i d e m i a , H T A , diabetes, t a b a q u i s m o , a n t e c e d e n t e s familiares de enfermedad coronaria p r e m a t u r a

b) Antecedentes de e n f e r m e d a d cardiovascular previa 9

A n g i n a inestable, I A M , angioplastia, cirugía de revascularización m i o c á r d i c a , e n f e r m e d a d vascular e n m i e m b r o s i n f e r i o r e s , carótidas,

a 0,2, m V • S u p r a o i n f r a d e s n i v e l d e l S T m a y o r d e O, O 5 m V ( s i e m p r e e n 2, d e r i v a c i o n e s c o n t i g u a s ) ; e s p e c i a l m e n t e s i esas a l t e r a c i o n e s s o n d i n á m i c a s e n f o r m a espontánea o e n respuesta al t r a t a m i e n t o ( n i t r i t o S L o E V ) . • Puede haber alteraciones que i m p i d a n su n o r m a l interpretación (bloqueo de r a m a i z q u i e r d a , r i t m o de marcapasos, h i p e r t r o f i a , necrosis previas),

aneurisma de aorta a b d o m i n a l

d i f i c u l t a n d o e l d i a g n ó s t i c o . Es d e u t i l i d a d c o n t a r c o n u n E C G p r e v i o p a r a

c) C a r a c t e r í s t i c a s d e l d o l o r t o r á c i c o ( T a b l a 2 . l )

evaluar cambios c o nel E C G actual. TABLA 2.1: CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR TORÁCICO CARACTERÍSTICA

] DOLOR CORONARIO ( A N G I N A )

Retroesternal IRRADIACIÓN' \¿V¡ Cuello, mandíbula, brazo izquierdo QJtMCTER-' ' ^ ' ^;' - • ^V;' Opresivo S Í N T O M A S ^EU ROVEG ETATIVO$< ? Sí (especialmente en IAM) * D U R A C I Ó N '\[' ' ' ' / , } * V , ^/'-'V": 2 a 20 min. Mayor: sospechar IAM - RESPUESTA Á'NÍTRITOS^ / i Sí. Excepto en el IAM IGCAUZAC/ÓN V - x

-

'-f'' * -\

DOLOR N O C O R O N A R I O

Apex, hemiabdomen inferior

4 . MARCADORES BIOQUÍMICOS E n u n paciente c o n u n S C A d e f i n i d o p o r clínica y E C G n o debemos esperar l o s r e s u l t a d o s d e las e n z i m a s p a r a d e f i n i r l a c o n d u c t a ; l o s m a r -

W

:

;

:

Pleurítico, puntiforme No Fugaz (< 1 min). Horas o días No

Equivalentes alsíntoma anginoso: d o l o r e n sitios de irradiación h a b i t u a l o e n epigastrio, disnea inexplicable, síncope, náuseas, vómitos, diaforesis, especialmente e n ancianos y diabéticos

cadores ayudarán a p o n e r u n título al S C A y aportarán

información

pronostica.(Tabla 2.3) TABÍA 2 . 3 : MARCADORES BIOQUÍMICOS

Especificidad miocárdica Ño Valor anormal Doble del máximo normal Significado del aumento Necrosis (IAM clásico), si se descarta causa no cardíaca Ventana hasta elevarse 6 horas

Sí Mayor del límite superior de lo normal Con CPK normal: angina de alto riesgo. CPKalta: IAM Hasta 8 horas

2. EXAMEN FÍSICO D e la evaluación i n i c i a l surge l ap r o b a b i l i d a d de que los síntomas cons: SEMIOLOGÍA DEL DOLOR TORÁCICO

tituyan u n SCA. (Tabla 2.4) A n t e la sospecha de S C A , t o d o paciente deberá r e c i b i r e n la g u a r d i a :

Identificar causas no coronarias de dolor

Frote pericárdico (pericarditis). Asimetría de pulso y semiología de insuficiencia aórtica (disección). TVP (TEP)

Evaluar signos de aterosclerosis sistémica

Disminución pulsos periféricos. Soplo femoral o carotídeo

Evaluar probables precipitantes del SCA

HTA, taquiarritmias, tirotoxicosis

Evaluar el impacto hemodinámico _____

^ ^ insuficiencia cardíaca (rales, tercer ruido, hipotensión)

TVP: Trombosis venosa profunda TEP: Trombo embolismo de pulmón

i g n

t

• A c i d o a c e t i l s a l i c í l i c o ( A A S ) , dosis d e carga de 1 6 0 a 3 2 5 g > vía o r a l , m

masticada; o p u e d e n a d m i n i s t r a r s e vía e n d o v e n o s a 5 0 0 m g . • D i n i t r a t o d e i s o s o r b i d e s u b l i n g u a l , 5 m g ; e s p e c i a l m e n t e si está c o n d o l o r a l m o m e n t o d e l a c o n s u l t a y l a p r e s i ó n a r t e r i a l ( P A ) es m a y o r d e

o s

9 0 / 6 0 m m H g . E v a l u a r l a respuesta clínica y d e l E C G al cabo de 5 m i n u t o s , c o n t r o l a n d o l a P A . E n el p a c i e n t e a s i n t o m á t i c o p u e d e ser de u t i l i d a d p a r a detectar cambios dinámicos e n el E C G .

\ ¿ ¡ ^ Guardia M é d i c a í

Cardiologíaj patología vascular

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

E n b a s e a l E C G se d e f i n i r á l a e s t r a t e g i a t e r a p é u t i c a a s e g u i r . L o s p a cientes c o n e l e v a c i ó n p e r s i s t e n t e d e l S T s o n candidatos a terapias de reperfusión y los pacientes s i n e l e v a c i ó n persistente d e l segmento S T l o

»Beta-bloqueantes:

t i t u l a r dosis p a r a m a n t e n e r u n d o b l e p r o d u c t o adecuado

»Nitroglicerina (NTG):

d i l u i r I a m p o l l a de 2 5

m

g

e

n

^5°

c

c

de dextrosa al5 % ;

i n i c i a r a I O u g / m i n u t o ( 7 m l / h o r a ) hasta 2 0 0 u g / m i n u t o

serán para recibir terapia antiisquémica y antitrombótica. GRÁFICO 2 , 1 : ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DEL SCA TABLA 2 . 4 : ESTRETIHCACIÓN DEL RIESGO DE SCA

¡lili lililí Síntomas isquémicos posibles en ausencia de los otros factores BAJA "

Dolor torácico o en brazo izquierdo, similar a angina previa Historia conocida de enfermedad coronaria Hipotensión, diaforesis, edema agudo de pulmón, rales crepitantes pulmonares Desviación transitoria del ST 0,05 mV) o inversión de ondas T (> 0,2 mV) con síntomas Ele 'ación de CK-MB, TnT o Tnl

Dolor torácico o en brazo izquierdo como síntoma principal; edad > 70 años; sexo masculino; diabetes mellitus Enfermedad vascular extraca rdíaca

SCA POSIBLE S Í N T O M A S ATÍPICOS + ECG N O D I A G N Ó S T I C O + MARCADORES

OndasQ Anormalidades del ST o de la T no claramente nuevas Normales

INICIALES(-)

Dolor torácico reproducible por la palpación Inversión de la onda T en derivaciones con R dominante ECG normal Normales

O B S E R V A C I Ó N EN GUARDIA

8-12

POR

HS.

mPrCACIÓN DE RIESGO Efí EL SCA SIN SUPRADESM!VEL DEL ST (ACC-AHA*) §¡l¡llllll|í

RIESGO I N T E R M E D I O

Aceleración de los síntomas isquémicos en últimas 48 horas Dolor en reposo prolongado (> 20 minutos) EAP*, hipotensión, bradicardia, taquicardia, 3 ruido, edad > 75 años

Antecedentes de IAM*, enfermedad vascular periférica, ACV*, CRM* < uso de AAS Dolor de reposo prolongado (sin dolor en la consulta) o no prolongado que calmó con reposo o nitritos

• ECG CADA 6 HORAS O CADA VEZ

| BAJO RIESGO

Q U E REPITE DOLOR •CPK B A S A L Y U N DOSAJE ENTRE

uco

LAS

AAS

Nuevo dolor o progresivo a CF* lll/IV en las últimas dos semanas sin ser prolongado

BETAB LOQUEANTES NITRITOS HEPARINA ESTATINAS

Edad > 70 años

1

ESPECIALISTA

>04 ng/ml

Inversión de la onda T>0,2 mV. Ondas Q patológicas >0,01 pero < 0,1 ng/ml

Y

12

HS.

ENTRE LAS 8 Y 12 HS. S I LA CPK

D E F I N I R Á I N I C I O DE

ES N O R M A L O ELEVADA CON

TRATAMIENTO VÍA

SOSPECHA DE FALSO ( + )

ORAL Y EXTERNACIÓN O I N T E R N A C I Ó N EN SALA GENERAL

5

Cambios de ST> 0,05 mV; BCRInuevo; TVS*

8

•TROPONINA: A L M E N O S 1 DOSAJE

CLOPIDOGREL

NEGATIVO

Nórmalo sin cambios durante el episodio de dolor. < 0,01 ng/ml

ALTERACIÓN EVOLUTIVA DELECG O MARCADORES ( + )

* ACC: American College ofCardiology; AHA: American HeartAssociation; I A M : infarto agudo de miocárdio; ACV: accidente cerebrovascular; CRM: cirugía de revascularización miocárdica; CF: capacidad funcional; EAP: edema agudo de pulmón; TVS: taquicardia ventricular sostenida

DOLOR N O CORONARIO. TRATAR S E G Ú N

[

SCA D E F I N I D O j

DIAGNÓSTICO

Tratamiento SCA sin supradesnivel d e l ST EN LA GUARDIA:

• C o n t r o l a r presión arterial.

• A A S (dosis de carga)

• Hefcarma endovenosa (EV): d i l u i r 5 cc d e h e p a r i n a s ó d i c a e n 5 0 0 cc d e s o l u c i ó n fisiológica;

• Nitrito sublingual (SL) EN UNIDAD CORONARIA: • AAS: m a n t e n i m i e n t o d e 7 5

b o l o d e 8 0 U l / k g y m a n t e n i m i e n t o d e 18 U l / k g / h o r a ( K P T T

1,5 a 2 , 5 veces e l b a s a l p o r 4 8 a 7 2 h o r a s ) ; se p u e d e n e m p l e a r h e p a r i n a s a

162 m g p o r día

de b a j o peso m o l e c u l a r si están d i s p o n i b l e s .

3 ° Guardia M é d i c a - Pa rodi-Chiganer- Sosa -Greca

• Estatinas

| TABLA 2>6; CONTRAINDICACIONES DE LATROMBQÜSÍS |

(Simvastatina 2 0 a 4 0 m g p o r día)

• Clopidogrel: de 75

Cardiologíajpatología vascular 3^

m

dosis d e carga de 3 0 0 m g ( 4 c o m p r i m i d o s ) ; m a n t e n i m i e n t o

g p o r día.

Tratamiento de reperfusión SCA con supradesnivel del ST E l S C A c o n supradesnivel del S T constituye u n a emergencia, dada la evolución i n m i n e n t e a la necrosis m i o c á r d i c a ; p o r ello hay que actuar antes de la e l e v a c i ó n

RELATIVAS

• Antecedente de ACV hemorragico • Antecedente de ACV isquémico en los últimos 3 años • Neoplasia intracraneal conocida • Hemorragia activa o diátesis hemorrágica • Sospecha de disección aórtica • Trauma facial o craneal cerrado en los últimos 3 meses

d é l o s m a r c a d o r e s . A s í s u r g e e l c o n c e p t o d e sospecha de IAM, q u e se d e f i n e c o m o la p r e s e n c i a d e s í n t o m a s ( a n g o r o equivalentes) persistentes (más d e 2O m i n u tos) q u e n o c e d e n c o n n i t r i t o s , asociados a supradesnivel d e l S T de al m e n o s 2

• HTA > 180/110 mmHg al ingreso o severa conocida • Historia de ACV • Alteraciones de la coagulación o uso de anticoagulación oral • Trauma o cirugía reciente (un mes) • Reanimación cardiopulmonar prolongada (> 10 minutos) o traumática • Punciones no compresibles • Úlcera péptica activa • Exposición previa entre 5 días y un año a STK o alergia a ella • Embarazo

m m e n V i a V 3 y I m m e n e l r e s t o d e las d e r i v a c i o n e s , e n 2 ó m á s d e r i v a c i o n e s contiguas o lapresencia de B R I nuevo o p r e s u m i b l e m e n t e nuevo. U n p a c i e n t e c o n estas c a r a c t e r í s t i c a s e n l a g u a r d i a d e b e r e c i b i r : • A s p i r i n a e n la dosis m e n c i o n a d a p r e v i a m e n t e (si n o la r e c i b i ó ) • Nitrito SL • S u p l e m e n t o d e o x í g e n o s i l a s a t u r a c i ó n a r t e r i a l es m e n o r d e l 9 0 % Se d e b e d a r a v i s o a l m é d i c o d e U n i d a d C o r o n a r i a p a r a s u t r a s l a d o u r gente a la m i s m a . E l t r a t a m i e n t o d e r e p e r f u s i ó n se a p l i c a r á a l o s p a c i e n t e s c o n sospecha de IAM d e n t r o d e l a s 12 h o r a s d e i n i c i a d o s l o s s í n t o m a s y se r e a l i z a r á e n e l á m b i t o d e l a U n i d a d C o r o n a r i a . P u e d e ser f a r m a c o l ó g i c o

(fibrinolíticos

c o m o estreptoquinasa o R T P A ) o mecánico (angioplastia p r i m a r i a ) . T r o m b o l i s i s : e s t r e p t o q u i n a s a ( S T K ) I 5 0 0 O O O U I e n 1 5 0 cc d e s u e r o fisiológico o dextrosa al 5 % E V a pasar e n m e n o s de u n a h o r a .

Bibliografía • Doval H, CTajer. Evidencias en Cardiología IV. Buenos Aires: Gedic, 2005. • Antman, E et al. "ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with ST elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association" Task F o r c é on Practice Guidelines Circulation 2004;110(9):82-292. • Braunwald E, Antman E, Beasly JW. "ACC/AHA Guidelines for the managment of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association" Task F o r c é on Practice Guidelines Circulation 2002;106:1893-900. • Antman E, E Braunwald. "Infarto del miocardio" En: Braunwald E, Zipes D, Libby P. Braunwald's C a r d i o l o g í a , Cap. 3 5 . Madrid: M a r b á n , 2004. • Cannon C, E Braunwald. "Angina Inestable". En: Braunwald E, Zipes D, Libby P. Braunwald's Cardiología, Cap. 3 6 . Madrid: M a r b á n , 2004. • Sociedad Argentina de C a r d i o l o g í a . "Consenso de s í n d r o m e s coronarios agudos". Rev. Arg Card 2 0 0 5 ; 7 3 ( 3 ) : l - 6 2 .

A n g i o p l a s t i a p r i m a r i a : S e g ú n la d i s p o n i b i l i d a d de servicio de h e m o d i n a m i a de urgencia e n la institución o lap o s i b i l i d a d de traslado rápido al m i s m o , se p u e d e o p t a r p o r l a a n g i o p l a s t i a c o m o m é t o d o d e r e p e r f u s i ó n , c o m o a l t e r n a t i v a a l t r a t a m i e n t o t r o m b o l í t i c o , s i se r e a l i z a e n l o s t i e m p o s a d e c u a d o s y p o r o p e r a d o r e s e n t r e n a d o s . T e n e r e n c u e n t a esta f o r m a d e t r a t a m i e n t o e s p e c i a l m e n t e e n casos d e : • I A M c o m p l i c a d o c o n shock c a r d i o g é n i c o , e nlos que la a d m i n i s t r a c i ó n d e l

3. Edema agudo de pulmón

t r o m b o l í t i c o s u e l e s e r d i f i c u l t o s a y las c h a n c e s d e é x i t o e n l a r e p e r f u s i ó n

ROBERTO P A R O D I Y A N D R E A PLASENZOTTI

menores. • Pacientes c o n c o n t r a i n d i c a c i o n e s absolutas para el uso de t r o m b o l í t i c o s . S i se d e c i d e r e a l i z a r a n g i o p l a s t i a c o n stent, e l p a c i e n t e d e b e r e c i b i r p r e v i a m e n t e l a dosis de carga de c l o p i d o g r e l ( 3 0 0 m g ) .

Definición E l e d e m a a g u d o d e p u l m ó n se d e b e a l m o v i m i e n t o d e u n e x c e s o d e fluidos a los espacios alveolares s e c u n d a r i o a l a a l t e r a c i ó n d e u n a o m á s d e las fuerzas d e S t a r l i n g , p u d i e n d o d i f e r e n c i a r s e d o s t i p o s f u n d a m e n t a l e s : edema pulmonar cardiogénico ( t a m b i é n l l a m a d o h i d r o s t á t i c o o h e m o d i n á m i c o ) y edema pulmonar no cardiogénico ( o e d e m a p o r i n c r e m e n t o d e p e r m e a b i l i d a d , i n j u r i a p u l m o n a r aguda o s í n d r o m e de distrés r e s p i r a t o r i o a g u d o ) .

3

2

Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa

Cardiologíajpatología vascular 3 3 ^

- Greca

S i b i e n a m b o s t i e n e n d i f e r e n t e s causas, p u e d e n ser d i f í c i l e s d e d i s t i n g u i r

AUSAS DE EDEMA NO C A R D I O G É N I C O

d e b i d o a q u e las m a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s s o n s i m i l a r e s ; s i n e m b a r g o , e l

Neumonía

d i a g n ó s t i c o a d e c u a d o es i m p o r t a n t e y a q u e e l t r a t a m i e n t o v a r í a c o n s i d e r a -

Sepsis

b l e m e n t e d e p e n d i e n d o de los m e c a n i s m o s fisiopatológicos subyacentes.

A s p i r a c i ó n del c o n t e n i d o gástrico T r a u m a t i s m o s severos

Fisiopatología

Múltiples transfusiones

• E l edema cardiogénico o p o r s o b r e c a r g a d e v o l u m e n es d e b i d o a u n r á p i d o i n -

Inhalación de toxinas

c r e m e n t o e nla p r e s i ó n hidrostática de los capilares p u l m o n a r e s , l o q u e c o n d u c e a l a u m e n t o d e l a f i l t r a c i ó n t r a n s v a s c u l a r d e fluidos p o b r e s e n p r o t e í n a s . E s t a e l e v a c i ó n d e l a p r e s i ó n h i d r o s t á t i c a g e n e r a l m e n t e se d e b e al a u m e n t o d e la p r e s i ó n v e n o s a p u l m o n a r , s e c u n d a r i a a la e l e v a c i ó n de l a p r e s i ó n d e fin d e d i á s t o l e d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o y d e l a p r e s i ó n a u r i c u l a r . E l e v a c i o n e s d e p r e s i ó n a u r i c u l a r e n t r e 18 a 2 5 m m H g c a u s a n e d e m a de los espacios i n t e r s t i c i a l e s p e r i m i c r o v a s c u l a r e s y p e r i b r o n c o v a s c u l a r e s , e n t a n t o q u e c o n a u m e n t o s m a y o r e s a 2 5 m m H g , e l l í q u i d o se a b r e p a s o a través d e l e p i t e l i o p u l m o n a r a l c a n z a n d o l o s espacios a é r e o s . • P o r e l c o n t r a r i o , e l edema pulmonar no cardiogénico es c a u s a d o p o r u n i n c r e m e n t o de l a p e r m e a b i l i d a d vascular, s i n evidencia h e m o d i n á m i c a q u e sugiera e t i o l o g í a c a r d í a c a ( c o m o p r e s i ó n d e w e d g e < 18 m m H g ) , r e s u l t a n d o e n u n a u m e n t o d e l flujo d e l í q u i d o s y p r o t e í n a s h a c i a e l i n t e r s t i c i o y l o s e s p a c i o s aéreos.

Coagulación intravascular diseminada ( C I D )

agnóstico Üon respecto al e x a m e n f í s i c o , lospacientes c o n edema

cardiogénico

suelen tener alteraciones e n la evaluación cardíaca c o m o auscultación d e u n 3 ó 4 ruidos o

o

o a m b o s , y soplos c o n s i s t e n t e s c o n e s t e n o s i s o i n -

suficiencia valvular. L aelevación dela p r e s i ó n venosa central ( P V C ) p u e d e m a n i f e s t a r s e c o n distensión de las venas del cuello, d e un hígado sensiblej

aumentado de tamaño

c o nla presencia

y d e edemas periféricos.

E l examen

p u l m o n a r n o p e r m i t e d i f e r e n c i a r ambas formas de edema, ya q u e e l l l e n a d o a l v e o l a r d e c u a l q u i e r c a u s a s u e l e m a n i f e s t a r s e c o n rales crepitantes

y a m e n u d o c o n roncus,

e n t a n t o q u e sí r e s u l t a n de u t i l i d a d

e l e x a m e n a b d o m i n a l , r e c t a l y p e l v i a n o p a r a e x c l u i r causas d e e d e m a pulmonar n o cardiogénico. Ü o n r e s p e c t o a l o s e x á m e n e s d e l a b o r a t o r i o , se p u e d e o b t e n e r u n a

Cuadro clínico

m u e s t r a d e s a n g r e a r t e r i a l p a r a e v a l u a r gasometría, u n hemograma completo

• Disnea

p a r a i d e n t i f i c a r i n f e c c i o n e s o a n e m i a , función

• Taquipnea

descartar pancreatitis aguda. E n pacientes c o n cuadros

• Tos

las d e t e r m i n a c i o n e s d e electrólitos, d e osmolaridadsérica y d e tóxicos p u e d e n s e r

• Expectoración

espumosa

L a p r e s e n t a c i ó n d e a m b a s f o r m a s d e e d e m a p u l m o n a r es s i m i l a r . E l

renal, amilasay lipasa séricas p a r a confusionales,

útiles p a r a e l d i a g n ó s t i c o de i n g e s t i ó n d e sustancias n o sospechadas. A n t e l a s o s p e c h a d e i s q u e m i a m i o c á r d i c a se d e b e n e v a l u a r l a s enzimas cardíacas,

e d e m a i n t e r s t i c i a l causa d i s n e a y t a q u i p n e a , e n t a n t o q u e l a a c u m u l a c i ó n d e

l o s n i v e l e s d e troponina,

l í q u i d o a n i v e l alveolar c o n d u c e a h i p o x e m i a a r t e r i a l y p u e d e asociarse a tos

p l a s m á t i c o s d e péptido natriurético atrial ( P N A ) s o n u s a d o s f r e c u e n t e m e n t e

y se d e b e h a c e r u n electrocardiograma.

L o s niveles

y e x p e c t o r a c i ó n e s p u m o s a . P o r l o t a n t o , l a d i s t i n c i ó n e n t r e a m b o s se b a s a

e n l a e v a l u a c i ó n d e l e d e m a p u l m o n a r . E s t e p é p t i d o es s e c r e t a d o e n r e s -

c o n frecuencia e n d e t e r m i n a r elt r a s t o r n o clínico subyacente que c o n d u j o

p u e s t a a l e s t i r a m i e n t o p a r i e t a l o a l a u m e n t o d e las p r e s i o n e s i n t r a c a r -

al e d e m a d e p u l m ó n .

d í a c a s . E n p a c i e n t e s c o n f a l l a c a r d í a c a c o n g e s t i v a , l o s n i v e l e s d e l P N A se c o r r e l a c i o n a n c o n l a p r e s i ó n d e fin d e d i á s t o l e d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o

Etiología

y c o n l a p r e s i ó n d e o c l u s i ó n d e l a a r t e r i a p u l m o n a r . Se a c e p t a q u e , p o r l o

CAUSAS DE EDEMA CARDIOGÉNICO

g e n e r a l , u n P N A < I O O p g / m l i n d i c a q u e l a f a l l a c a r d í a c a es i m p r o b a b l e ,

• Isquemia c o n o sin infarto de m i o c a r d i o

m i e n t r a s q u e u n n i v e l > 5 0 0 p g / m l i n d i c a q u e é s t a es p r o b a b l e . T a n t o e l

• D e s c o m p e n s a c i ó n de l a i n s u f i c i e n c i a cardíaca c r ó n i c a sistólica o diastólica

v a l o r p r e d i c t i v o n e g a t i v o ( V P N ) c o m o e l p o s i t i v o ( V P P ) e n estas s i t u a -

• Disfunción valvular m i t r a l o aórtica

c i o n e s es > 9 0 % . S i n e m b a r g o , v a l o r e s e n t r e I O O y 5 0 0 p g / m l p r o v e e n

• Sobrecarga de v o l u m e n

una discriminación diagnóstica inadecuada.

34 Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa

- Greca

Cardiologíaj patología vascular 35^/

Los hallazgos r a d i o g r á f i c o s son similares e n edema cardiogénico y n o

m i n . L a n i t r o g l i c e r i n a e n goteo E V , e n dosis de IO a 3 5 0 u g / k g / m i n

c a r d i o g é n i c o , s i b i e n se h a n d e s c r i p t o a l g u n a s c a r a c t e r í s t i c a s q u e p u e d e n

d i s m i n u y e la precarga p o r v e n o d i l a t a c i ó n m e j o r a n d o los síntomas de

ser d e u t i l i d a d e n la d i s t i n c i ó n e n t r e a m b o s .

congestión p u l m o n a r . GRÁFICO 3 . 1 : ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Generalmente normal Generalmente normal o < Normal o balanceada Parcheado o periférico Generalmente ausente Generalmente ausentes Generalmente presente

| Normal o > a normal | N ó r m a l o a normal [ Balanceada o invertida j Uniforme o central | Presente ¡ Presentes [^Generalmente ausente

• E l e c o c a r d i o g r a m a t r a n s t o r á c i c o p e r m i t e evaluar la f u n c i ó n m i o c á r d i c a

EDEMA PULMONAR NO

PACIENTE CON E D E M A

CARDIOGÉNICO PROBABLE

EDEMA PULMONAR

A G U D O DE P U L M Ó N

CARDIOGÉNICO PROBABLE

INFECCIÓN O H I S T O R I A DE

HISTORIA DE INFARTO O ICC,

ASPIRACIÓN

3

H I S T O R I A CLÍNICA,

ESTADO H I P E R D I N Á M I C O RECUENTO DE LEUCOCITOS,

9

R U I D O , E D E M A PERIFÉRICO,

D I S T E N S I Ó N YUGULAR

EXAMEN FÍSICO,

A U M E N T O DE E N Z I M A S

LABORATORIO DE RUTINA

EVIDENCIA DE PANCREATITIS

CARDÍACAS

o PERITONITIS

PNA > 500 P G / M L

y v a l v u l a r , y p u e d e a y u d a r a i d e n t i f i c a r l a causa d e l e d e m a p u l m o n a r e n pacientes e nquienes la historia clínica, e lexamen físico, el l a b o r a t o r i o y la radiografía detórax n o son concluyentes. • Por último, la c a t e t e r i z a c i ó n de l a arteria p u l m o n a r para determinar l a p r e s i ó n d e o c l u s i ó n d e l a m i s m a (wedge)

es c o n s i d e r a d a e l gold standard

SILUETA CARDÍACA N O R M A L

A U M E N T O SILUETA CARDÍACA

A N C H O PEDÍCULO VASCULAR < A

70

A N C H O PEDÍCULO VASCULAR

MM

RADIOGRAFÍA DE T Ó R A X

volumen.

MM

INFILTRADOS CENTRALES

A U S E N C I A LÍNEAS B KERLEY

PRESENCIA LÍNEAS B KERLEY

¿ D I A G N Ó S T I C O INCIERTO?

p a r a d i a g n o s t i c a r l a c a u s a d e l e d e m a p u l m o n a r . U n a p r e s i ó n d e wedge > l 8 m m H g i n d i c a edema p u l m o n a r cardiogénico o p o r sobrecarga de

> 70

INFILTRADOS PERIFÉRICOS

i C Á M A R A S CARDÍACAS

ECOCARDIOGRAMA

A G R A N D A M I E N T O DE

NORMALES 0 P E Q U E Ñ A S

TRANSTORÁCICO O

C Á M A R A S CARDÍACAS

T R A N S ESOFÁGICO

REDUCCIÓN F U N C I Ó N VI

F U N C I Ó N VI N O R M A L

Tratamiento

¿ D I A G N Ó S T I C O INCIERTO?

i . EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO: E l p a c i e n t e d e b e e s t a r s e n t a d o , e n l o p o s i b l e c o n las p i e r n a s c o l g a n d o a l

CATETERIZACIÓN DE LA

WEDGE < 18 M M H G

ARTERIA P U L M O N A R

?•

WEDGE > 18 M M H G

l a d o de la cama, l o q u e t a m b i é n r e d u c e el r e t o r n o v e n o s o . • O x i g e n o t e r a p i a : c o n máscara, ventilación n o invasiva ( V N I ) ( p r i n c i p a l -

I: insuficiencia cardíaca congestiva

m e n t e C P A P , p r e s i ó n p o s i t i v a c o n t i n u a e n v í a a é r e a ) , o a través de t u b o endotraqueal.

Agentes i n o t r ó p i c o s : lospacientes c o n disfunción sistólica, q u e

• S u l f a t o d e M o r f i n a : e n dosis de 2 a 4 m g e n d o v e n o s o ( E V ) a d m i n i s t r a d o s

p e r s i s t e n c o n e d e m a p u l m o n a r a pesar d e las m e d i d a s a n t e r i o r e s ,

e n 3 m i n u t o s a p r o x i m a d a m e n t e , p u d i e n d o repetirse a intervalos de5

p u e d e n beneficiarse c o n soporte i n o t r ó p i c o c o n d o p a m i n a (dosis

a 15 m i n u t o s . R e d u c e l a a n s i e d a d , e l d o l o r , e l t r a b a j o r e s p i r a t o r i o y l a

inotrópica 5 ~

disnea del paciente. P r o d u c e dilatación a r t e r i o l a ryvenosa r e d u c i e n d o

e n r e c e p t o r e s (3l a d r e n é r g i c o s y l a d o s i s i n i c i a l es d e 2 , 5 u g / k g / m i n

la precarga y la poscarga. • D i u r é t i c o s : e l m á s u s a d o es l a f u r o s e m i d a a d o s i s e n d o v e n o s a d e 2 0 a 4 0 m g . T i e n e efecto i n i c i a l símil m o r f i n a e n el edema agudo de p u l m ó n , ya

1

0

u g / k g / m i n ) o d o b u t a m i n a (actúa p r i m a r i a m e n t e

e n v e n o c l i s i s , p u d i e n d o i n c r e m e n t a r s e g r a d u a l m e n t e s i es t o l e r a d o a 7-2O ug/kg/min). 3tras medidas: M i l r i n o n a y a m r i n o n a son inhibidores dela fosfodies-

q u e causa v e n o d i l a t a c i ó n y d i s m i n u y e l a c o n g e s t i ó n p u l m o n a r antes d e l

terasa q u e a u m e n t a n e l i n o t r o p i s m o c a r d í a c o y d i s m i n u y e n l a r e s i s -

c o m i e n z o d e l efecto d i u r é t i c o .

tencia vascular sistémica. S i b i e n los niveles d e P N A están a u m e n t a d o s

• T e r a p i a v a s o d i l a t a d o r a : l a r e d u c c i ó n d e l a p o s c a r g a se l o g r a c o n l a a d -

e n p a c i e n t e s c o n f a l l o c a r d í a c o , estos t i e n e n t í p i c a m e n t e avidez p o r e l

m i n i s t r a c i ó n E Vde n i t r o p r u s i a t o de s o d i o e n dosis de 0 , 3 - 1 0 ug/kg/

s o d i o y u n i n c r e m e n t o d e l a r e s i s t e n c i a v a s c u l a r s i s t é m i c a ; esta a p a r e n t e

Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa

- Greca

Cardiologíaj patología vascular 3 ^

p a r a d o j a se d e b e p r i n c i p a l m e n t e a l o s n i v e l e s e l e v a d o s d e v a s o c o n s t r i c -

n i p e r t e n s i v a se r e ú n e u n g r u p o h e t e r o g é n e o d e s i t u a c i o n e s e n las q u e u n a

t o r e s , p a r t i c u l a r m e n t e n o r a d r e n a l i n a y a n g i o t e n s i n a I I . Se h a e n s a y a d o

í l e v a c i ó n a g u d a d e l a p r e s i ó n a r t e r i a l es c a p a z d e l l e g a r a p r o d u c i r a l t e r a -

la a d m i n i s t r a c i ó n e x ó g e n a d e n e s i r i t i d e ( p é p t i d o n a t r i u r é t i c o c e r e b r a l

iones estructurales o funcionales e n diferentes órganos. D e acuerdo asu

r e c o m b i n a n t e ) d e b i d o a su p o t e n t e a c c i ó n vasodilatadora. L a dosis i n i -

> r e s e n t a c i ó n se l a s d i v i d e e n d o s g r a n d e s g r u p o s :

cial e n b o l o E V e s de2 ug/kg seguido de u n a i n f u s i ó n c o n t i n u a de O , O I

E m e r g e n c i a h i p e r t e n s i v a : Se c a r a c t e r i z a p o r u n c u a d r o d e h i p e r t e n s i ó n severa, c o n d a ñ o a g u d o d e ó r g a n o s b l a n c o , a p a r t i r d e l c u a l l a p r e s i ó n

ug/kg/min. • F i n a l m e n t e , los pacientes c o n shock c a r d i o g é n i c o d e b e n r e c i b i r apoyo c i r culatorio mecánico c o n balón de contrapulsación intraaórtico mientras

d e b e ser r e d u c i d a e n e l t é r m i n o d e m i n u t o s u h o r a s . U r g e n c i a h i p e r t e n s i v a : Representa u n riesgo p o t e n c i a l , q u e a ú n n o h a causado d a ñ o a ó r g a n o s b l a n c o y p e r m i t e que la p r e s i ó n p u e d a ser r e d u -

se i n t e n t a n m e d i d a s d e r e v a s c u l a r i z a c i ó n m i o c á r d i c a .

cida progresivamente e n el t é r m i n o de2 4 ~ 4 § hs.

2. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO • E l m a n e j o c l í n i c o i n c l u y e e l t r a t a m i e n t o d e l a causa s u b y a c e n t e ( c o m o antibióticos e n infecciones) y medidas de soporte para m a n t e n e r la f u n c i ó n c e l u l a r y m e t a b ó l i c a m i e n t r a s se e s p e r a l a r e s o l u c i ó n d e l a i n j u r i a

Gasificación :MERGENCIAS

HIPERTENSIVAS

Gerebrovasculares

p u l m o n a r aguda. • Dichas medidas i n c l u y e n e l m a n t e n i m i e n t o de u n a n u t r i c i ó n adecuada, e l c o r r e c t o m a n e j o de los l í q u i d o s y la ventilación m e c á n i c a (ventilación p r o t e c t o r a p u l m o n a r q u e se basa e n m a n t e n e r a l v é o l o s r e c l u t a d o s m e d i a n t e l a

•Encefalopatía hipertensiva •Accidentes cerebrovasculares

(ver capítulo Accidentes

cerebrovasculares)

Cardíacas

aplicación de p r e s i ó n positiva de f i n de espiración ( P E E P ) y utilizar v o l ú m e -

•Disección aórtica aguda

nes c o r r i e n t e s b a j o s d e 6 m l / k g d e p e s o , i d e a l p a r a v e n t i l a r e l p u l m ó n e n l a

• I n s u f i c i e n c i a v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a a g u d a (ver capítulo Edema agudo de

z o n a d e m e j o r compliance, n o p e r m i t i e n d o p r e s i o n e s p l a t e a u > 3 0 c m H 0 ) . 2

pulmón) • I n f a r t o a g u d o d e m i o c a r d i o - A n g i n a i n e s t a b l e (ver capítulo

Bibliografía

coronarios

• Ware L, M Matthay. "Acute Pulmonary Edema". N Engl J Med 2005;353:2788-96. • Colucci, W. "Acute decompensated heart failure (cardiogenic pulmonary edema)" Up To Date. E d i c i ó n 13.3. • Colucci, W. "Noncardiogenic pulmonary edema". Up To Date. E d i c i ó n 13.3. • Lasala F, L u d u e ñ a G. "Insuficiencia c a r d í a c a " . En: Battagliotti C, Greca A. T e r a p é u t i c a C l í n i ca. 1 ed. Rosario: Corpus, 2 0 0 5 ; 3 1 - 4 1 . §

Síndromes

agudos)

Exceso de catecolaminas c i r c u l a n t e s • Crisis de f e o c r o m o c i t o m a • Interacciones alimentarias o medicamentos c o n inhibidores de la M A O • A b u s o de drogas ilícitas (cocaína) E c l a m p s i a (ver capítulo

Eclampsia)

Quirúrgicas • H T A perioperatoria F a l l a r e n a l a g u d a (ver capítulo Insuficiencia

4« Emergencias y urgencias hipertensivas

renal aguda)

A n e m i a hemolítica microangiopática

valuación diagnóstica .as m a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s d e l a c r i s i s h i p e r t e n s i v a s o n e l r e s u l t a d o d e l a e s i ó n d e l ó r g a n o b l a n c o . N o existe u n a r e l a c i ó n estrecha e n t r e l o s valores .e p r e s i ó n a r t e r i a l ( P A ) y d a ñ o o r g á n i c o , s i e n d o r a r o c o n p r e s i o n e s a r t e -

ROBERTO G A L L O

i a l e s d i a s t ó l i c a s ( P A D ) ^ 1 3 0 m m H g a m e n o s q u e se t r a t e d e u n n i ñ o o u n a laciente embarazada. S i n e m b a r g o , el n i v e l absoluto de la p r e s i ó n a r t e r i a l

Definición agu-

iuede n o ser t a n i m p o r t a n t e c o m o l a v e l o c i d a d d e a u m e n t o . E n pacientes

das q u e r e q u i e r a n a t e n c i ó n u r g e n t e . B a j o l a d e f i n i c i ó n c o m ú n d e c r i s i s

o n h i p e r t e n s i ó n crónica, elevaciones de la p r e s i ó n a r t e r i a l sistólica (PAS)

La hipertensión arterial puede presentar diferentes complicaciones

Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa

- Greca

Cardiologíajpatología vascular 39

h a s t a 200 m m H g o d e P A D h a s t a 1 5 0 m m H g p u e d e n n o a c o m p a ñ a r s e d e

irse g r a d u a l m e n t e e n u n p e r í o d o d e 24~4°* h o r a s , p r e f e r i b l e m e n t e c o n

d a ñ o o r g á n i c o , m i e n t r a s q u e e n n i ñ o s o m u j e r e s embarazadas éste p u e d e

íedicación oral. E n pacientes c o n verdaderas emergencias hipertensivas,

o c u r r i r con P A D deI O O - I I O m m H g .

1 c o n t r o l de l a P A debe ser r á p i d o , p a r a l i m i t a r y p r e v e n i r d a ñ o extenso

C o m p r o b a d a la elevación de la P A , la anamnesis y la exploración

el ó r g a n o . S i n e m b a r g o , l a P A n o debe descenderse a niveles n o r m a l e s .

física nos o r i e n t a r á n e n la b ú s q u e d a d e s í n t o m a s y signos hacia e l ó r g a n o

,a m a y o r í a d e l o s p a c i e n t e s c o n e m e r g e n c i a s h i p e r t e n s i v a s s o n h i p e r t e n s o s

afectado. Los síntomas y signos dela crisis h i p e r t e n s i v a varían de p a c i e n -

r ó n i c o s y t e n d r á n u n c a m b i o de la r e l a c i ó n p r e s i ó n - f l u j o (cerebral, r e n a l

te a p a c i e n t e . Cefaleas, a l t e r a c i ó n d e l n i v e l d e c o n c i e n c i a , y / o señales

c o r o n a r i o ) y de la curva de autorregulación. L a r e d u c c i ó n rápida de la

n e u r o l ó g i c a s focales s u g i e r e n encefalopatía

A debajo d e l r a n g o d e a u t o r r e g u l a c i ó n c e r e b r a l , r e n a l , y/o c o r o n a r i o

hipertensiva. E n el examen

f í s i c o , estos p a c i e n t e s p u e d e n t e n e r r e t i n o p a t í a c o n c a m b i o s a r t e r i o l a r e s ,

r o d u c i r á u n a m a r c a d a r e d u c c i ó n e n e l flujo s a n g u í n e o d e l ó r g a n o p r o -

hemorragias y exudados,

a s í c o m o p a p i l e d e m a . A u n q u e se h a p e n s a d o

D c a n d o i s q u e m i a . P o r esta r a z ó n d e b e m a n e j a r s e a t o d o s l o s p a c i e n t e s c o n

q u e e l p a p i l e d e m a r e p r e s e n t a u n a l e s i ó n m á s severa, n o p a r e c e c o n n o t a r

mergencia hipertensiva e nu n a u n i d a d de cuidados intensivos, donde el

u n p r o n ó s t i c o p e o r q u e las h e m o r r a g i a s y e x u d a d o s e n l a h i p e r t e n s i ó n

a c i e n t e p u e d e ser c o n t r o l a d o e s t r e c h a m e n t e .

acelerada, sino s i m p l e m e n t e e l c o m p r o m i s o de ó r g a n o s e nf o r m a aguda y r á p i d a m e n t e p r o g r e s i v a . E n o t r o s p a c i e n t e s , las m a n i f e s t a c i o n e s

car-

diovasculares p u e d e n p r e d o m i n a r e n l a crisis h i p e r t e n s i v a , c o n a n g i n a ,

EMERGENCIA

i n f a r t o agudo de m i o c a r d i o o falla v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a aguda. E n raras

HIPERTENSIVA

o c a c i o n e s , l a l e s i ó n severa de los r í ñ o n e s p u e d e l l e v a r a la falla r e n a l aguda c o n o l i g u r i a y/o h e m a t u r i a . L a d i s e c c i ó n aórtica debe ser c o n s i d e r a d a c o m o u n diagnóstico

pro-

b a b l e e n p a c i e n t e s q u e se p r e s e n t a n e n e l s e r v i c i o d e e m e r g e n c i a c o n d o l o r

HTA POR REBOTE, CRISIS

ENCEFALOPATÍA

ACV

ASINTOMÁTICAS, IDIOPÁTICAS, CIRUGÍA

t o r á c i c o (ver capítulo Dolor torácico) y p r e s i ó n a r t e r i a l e l e v a d a . L a p r o p a g a c i ó n

I. RENAL A G U D A ANEMIA

d e l a d i s e c c i ó n n o s ó l o es d e p e n d i e n t e d e l a e l e v a c i ó n d e l a p r e s i ó n a r t e r i a l s i n o t a m b i é n d e la v e l o c i d a d d e e y e c c i ó n v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a .

HEMOLÍTICA ATENOLOL 50 M G VO

E n la e v a l u a c i ó n i n i c i a l debe establecerse el uso d e m e d i c a c i o n e s p r e s -

EDEMA AGUDO

criptas o n o prescriptas, y drogas c o m o cocaína y anfetaminas. PA2I0

• Rx T ó r a x

•TAC

+ FUROSEMIDA

O LABETALOL

ATENOLOL 50 M G VO

•Electrocardiograma

(NTG o N I T R O P R U S I A T O )

PAmo D I S E C C I Ó N AORTA

INELUDIBLES

OPTATIVOS

PULMÓN

30 mu

Exámenes complementarios

•Ecocardiograma transesofágico

LABETALOLO

NlTROPRUSIATO

ESTUDIO AMBULATORIO

ISQUÉMICA

NTG o L A B E T A L O L O

NlTROPRUSIATO

ENALAPRILATO 2,5 M G IV F U R O S E M I D A 20 M G IV

tóracoabdominal

ECLAMPSIA

LABETALOL

• T A C de cráneo LABETALOL O

Tratamiento

URGENCIA HOSPITALARIA

L a m a y o r í a d e los p a c i e n t e s c o n h i p e r t e n s i ó n severa n o t e n d r á d a ñ o d e ó r g a n o a g u d o ( u r g e n c i a s h i p e r t e n s i v a s ) . E n estos p a c i e n t e s l a P A d e b e b a -

CRISIS ADRENÉRGICA

(FENTOLAMINA O NITROPRUSIATO}* BETAB LOQUEN ATE

4

o

Cardiologíaj patología vascular ^ ^ J

Guardia M é d i c a - Pa rodi- Ch im ner- Sosa -Greca

U n a v a r i e d a d d e d r o g a s a n t i h i p e r t e n s i v a s está d i s p o n i b l e p a r a e l u s o e n

: e r e b r o - v a s c u l a r es p o t e n c i a l m e n t e p e l i g r o s a . L a r e c o m e n d a c i ó n a c t u a l

pacientes c o n crisis h i p e r t e n s i v a . L a e l e c c i ó n de la(s) droga(s) d e p e n d e r á

l e l a A m e r i c a n H e a r t A s s o c i a t i o n e n e l a t a q u e c e r e b r a l i s q u é m i c o a g u d o es

d e l ó r g a n o i n v o l u c r a d o , así c o m o e l a m b i e n t e de c o n t r o l , d e s c r i b i é n d o s e

m e la h i p e r t e n s i ó n sólo debe tratarse " r a r a y cautamente".

e n e l a l g o r i t m o d e a c t u a c i ó n . ( G r á f i c o 4 - ) - G e n e r a l m e n t e se r e c o m i e n d a

;e r e s e r v a y r e c o m i e n d a l a t e r a p i a a n t i h i p e r t e n s i v a p a r a p a c i e n t e s c o n u n a

r e d u c c i o n e s e n la P A D cercanas al 1 0 - 1 5 % o a a p r o x i m a d a m e n t e I I O m m H g

PAD > 1 2 0 - 1 3 0 m m H g , a p u n t a n d o a r e d u c i r la p r e s i ó n n o m á s allá de u n

1

Generalmente

(algunos autores c o n s i d e r a n u n descenso de la p r e s i ó n a r t e r i a l m e d i a ( P A M )

0 - 1 5 % e n las p r i m e r a s 2 4 h o r a s . E n l a h e m o r r a g i a c e r e b r a l a c t u a l m e n t e

d e u n 2 5 % ) • E s t o es l o g r a d o m e j o r p o r u n a i n f u s i ó n c o n t i n u a d e u n a g e n t e

e r e c o m i e n d a la reducción controlada de la P A sólo cuando la P A S > 2 0 0

parenteral antihipertensivo de acción corta. E n pacientes c o n a n e u r i s m a

n m H g o P A D > I I O m m H g (ver capítulo Accidentes

cerebrovasculares).

° m i n u t o s ; e ntodos los

Las pacientes e m b a r a z a d a s c o n crisis h i p e r t e n s i v a r e p r e s e n t a n u n g r u p o

demás pacientes c o n d a ñ o de ó r g a n o blanco debe lograrse d e n t r o de la h o r a .

í s p e c i a l . L a t e r a p i a c o n d r o g a s i n t r a v e n o s a s es r e s e r v a d a p a r a a q u é l l a s c o n

d i s e c a n t e esta m e t a d e b e l o g r a r s e d e n t r o d é l o s 5

-

I

U n a vez c o n s e g u i d o e l o b j e t i v o , e l p a c i e n t e p u e d e e m p e z a r c o n l a t e r a p i a d e m a n t e n i m i e n t o o r a l y suspenderse el agente i n t r a v e n o s o .

5

AS > 180 m m H g o laP A D > I I O m m H g (105 m m H g para otros). Antes del

j a r t o es d e s e a b l e m a n t e n e r l a P A D p o r e n c i m a d e 9 0 m m H g , p a r a a s e g u r a r m a adecuada p e r f u s i ó n ú t e r o - p l a c e n t a r i a , y así, evitar e l distrés f e t a l a g u d o y u p r o g r e s i ó n a m u e r t e e n e l ú t e r o o a s f i x i a p e r i n a t a l (ver capítulo

5-100 |ig/m¡n (perfusión)

Cefaleas, náuseas, vómitos

0,5-2 ug/kg/min (pefusión)

Hipotensión, náuseas, vómitos, intoxicación por tiocinato y cianuro

1 mg/min (máximo 5-10 mg) (bolo lento) Pasar a vía oral lo antes posible

Hipotensión, náuseas, vómitos, insuficiencia cardíaca, bradicardia, bloqueo cardíaco, broncoespasmo, fenómeno de Raynaud

500fig/kgen un minuto, 50 (ig/kg/ min (perfusión si no hay respuesta aumentar 50 ¡ug/kg/min en perfusión cada 4 min precedido de bolos 500 ug/kg

Hipotensión, bradicardia, bloqueo AV, síncope, insuficiencia cardíaca, sudoración, mareos, náuseas, vómitos, broncoespasmo, disnea

Dosis de carga 20 mg, seguidos de 20-80 mg cada 5-10 min hasta alcanzar PA deseada. Luego 0,2-2,5 mg/min (perfusión) (máximo 300 mg/24 hs.)

Hipotensión, bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca, broncoespasmo, náuseas, vómitos

5-10 mg cada 10-15 min (bolo)

Taquicardia, hipotensión ortostática, cefalea, rubor

1,25 mg IV lenta (no menos de 5 min) cada 6 hs.

Hipotensión

50-100 mgVO

Broncoespasmo, bradicardia, fallo cardíaco, hipoglucemia

0.15 mg en bolo, luego 0,75 mg en 500 cc de solución de dextrosa al 5% a 7 gotas/min

Somnolencia, mareos, sequedad de boca, náuseas

Descender la presión arterial e n pacientes c o naccidentes cerebrales

Eclampsia).

L a n i f e d i p i n a d e a c c i ó n c o r t a n o es a c e p t a d a p o r l a F D A p a r a e l t r a a m i e n t o d e e m e r g e n c i a s h i p e r t e n s i v a s . D e b i d o a sus r i e s g o s d e p o s i b l e s .fectos adversos graves n o r e c o m e n d a m o s s u u s o .

bibliografía Kaplan, NM. "Hypertensive Crises". En: Clinical Hypertension. Baltimore: WiUiam yWilkins, 1994. V a r ó n J, PE Marik. "The Diagnosis and Management of Hypertensive Crises". Chest 2000;118:214-227. V a r ó n J, PE Marik. "Clinical review: The management of hypertensive crises". Crítical Care 2003;7:374-384. "The Seventh report of the Joint National Committee of Prevention, Detection, and Treatment ofHigh Blood P r e s s u r e " . 7 ¿ M 4 2003;289:2560-2572. Semplini A, Maresca A, Boscolo G, etal "Hypertension in acute ¡schemic stroke: a compensatory mechanism or an additional damaging factor?" ARCH INTERN MED 2003;163:211-216. Gallo, R. "Emergencias Hipertensivas". En: Battagliotti C, Greca A. Terapéutica Clínica. Rosario: Corpus, 2005. L ó p e z , N. "Urgencias en la embarazada hipertensa". En: F á b r e g u e s G. Hipertensión y embarazo. Buenos Aires: Bayer, 1996.

ROBERTO G A L L O

i s q u é m i c o s p u e d e r e d u c i r e l flujo d e s a n g r e c e r e b r a l d e b i d o a l a a l t e r a c i ó n de la a u t o r r e g u l a c i ó n , p u d i e n d o p r o d u c i r s e lesión i s q u é m i c a extensa. L a

,as p a l p i t a c i o n e s s o n u n o d e l o s p r o b l e m a s m á s c o m u n e s e n e n f e r m o s

práctica c o m ú n de n o r m a l i z a r la p r e s i ó n arterial q u e sigue a u n accidente

m b u l a t o r i o s q u econsultan a médicos de guardia. A u n q u e c o n frecuencia

\f*

2

Guardia M é d i c a -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Cardiologíaj patología vascular 43

s o n b e n i g n a s , a veces c o n s t i t u y e n u n a m a n i f e s t a c i ó n d e a r r i t m i a s p o t e n c i a l -

E l p a s o s i g u i e n t e es l a i d e n t i f i c a c i ó n d e l a a r r i t m i a . L a o b s e r v a c i ó n

m e n t e m o r t a l e s . C o m o c o n s e c u e n c i a d e e s t o , se d e b e r e s o l v e r c o n r a p i d e z

de l a c o n f i g u r a c i ó n d e l c o m p l e j o Q R S , la presencia o n o d e o n d a P y su

qué a r r i t m i a s d e b e n tratarse de i n m e d i a t o y e n cuáles p u e d e diferirse su

relación con el complejo Q R S permite definir rápidamente qué arritmia

e s t u d i o y t r a t a m i e n t o . E n e l p r e s e n t e c a p í t u l o , se d e s a r r o l l a r á u n a g u í a

afecta a l p a c i e n t e .

diagnóstica y terapéutica racional. C u a n d o n o s e n c o n t r a m o s f r e n t e a u n p a c i e n t e q u e c o n s u l t a o es d e r i v a -

IDENTIFICAR LA ARRITMIA

d o a u n s e r v i c i o d e g u a r d i a p o r a l t e r a c i ó n d e l r i t m o c a r d í a c o , es p r i m o r d i a l d e f i n i r c u a n t o antes los pasos a seguir p a r a actuar o p e r a t i v a m e n t e . Estos

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES ¿EL QRS ES DE

-^S*

No ™r

APARIENCIA NORMAL?

se l i m i t a n a t r e s : PASOS A SEGUIR

raau

DEL PACIENTE W

¿HAY O N D A P?

2

s

PASO

FlBRILACIÓN VENTRICULAR ASISTOLIA VENTRICULAR TORSADE DE POINTES "

EVALUACIÓN D E L ESTADO

1= p í e n i

TAQUICARDIA VENTRICULAR

No

'^^)^^^i^^[h^{\

:

FLBRILACIÓN AURICULAR ALETEO AURICULAR

Si 3

PASO

5

tí y^ÁjÁ&Ü Á R R J T t o ;

;

V BLOQUEOS A-V

¿HAY R E L A C I Ó N N O R M A L

E n la e v a l u a c i ó n d e l p a c i e n t e d e b e m o s d e f i n i r si hay signos de i n e s t a b i -

ENTRE O N D A P Y QRS?

l i d a d h e m o d i n á m i c a y s i l a f r e c u e n c i a c a r d í a c a es r á p i d a o l e n t a . j

COMPLEJOS PREMATUROS DE LA U N I Ó N

No

~r

COMPLEJOS DE ESCAPE Y RITMOS DE LA U N I Ó N TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

Si

V

EVALUACIÓN DEL PACIENTE |

¿PRESENTA S I G N O S DE I N E S T A B I L I D A D ?

TAQUICARDIA S I N U S A L BRADICARDIA SINUSAL

DOLOR TORÁCICO/IAM DIFICULTAD RESPIRATORIA INSUFICIENCIA CARDÍACA H I P O T E N S I Ó N ARTERIAL

I d e n t i f i c a d a la a r r i t m i a y evaluado el estado h e m o d i n á m i c o d e l p a c i e n -

D I S M I N U C I Ó N DEL NIVEL DE CONCIENCIA SHOCK

t e , se p o d r á p r e c i s a r s i se e s t á f r e n t e a u n r i t m o r á p i d o o l e n t o , e s t a b l e o

¿LA FRECUENCIA CARDÍACA: ES R Á P I D A O LENTA?

Inestable, l o que p e r m i t i r á d e f i n i r la c o n d u c t a terapéutica. E n el siguiente g r á f i c o se o b s e r v a u n a l g o r i t m o d e d e c i s i ó n .

A l evaluar al p a c i e n t e , d e b e m o s asegurar la vía área, c o l o c a r u n a vía ve-

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

nosa, c o n t r o l a r la p r e s i ó n arterial, conectarlo au n m o n i t o r E C G y realizar

Y

u n E C G d e 12 d e r i v a c i o n e s .

¿ESTÁ INESTABLE?

SI ¿ES R Á P I D O O LENTO? 8

^REALIZAR ABC

^EXPLORAR S I G N O S VITALES

^ A S E G U R A R VÍA A É R E A

^HISTORIA

CLÍNICA-ANTECEDENTES

^COLOCAR VÍA EV

^ E X A M E N FÍSICO

v'CONECTAR M O N I T O R ECG

^ECG DE 12 DERIVACIONES

^ O X Í M E T R O DE PULSO

^ R X TÓRAX

^PA AUTOMÁTICA

TAQUI A R R I T M I A INESTABLE

NO ¿Es R Á P I D O O LENTO?

Y

BRADIARRITMIA • INESTABLE

CVEo

TRATAR E

DESFIBRILACIÓN

IDENTIFICAR

Y

TAQUIARRITMIA

BRADIARRITMIA

ESTABLE

ESTABLE

*~

Y"

IDENTIFICAR A R R I T M I A Y LUEGO TRATAR

I

44 Guardia M é d i c a -

Cardiologíaj patología vascular 4 5 ^

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

r i t m i a i n e s t a b l e , se d e b e p l a n t e a r l a

S i se e s t á f r e n t e a u n a t a q u i a r r i t m i a e s t a b l e , l a c o n d u c t a a s e g u i r d e p e n -

cardioversión eléctrica o la desfibrilación, de acuerdo a la a r r i t m i a , c o m o

d e r á d e l t i p o d e a r r i t m i a p r e s e n t e , c o m o se o b s e r v a e n e l s i g u i e n t e g r á f i c o .

S i se e s t á f r e n t e a u n a

tequiar

se o b s e r v a e n e l s i g u i e n t e g r á f i c o : TAQUIARRITNIA ESTABLE T Á Q U I A R R I T M I A INESTABLE

Y

TAQUICARDIA DE COMPLEJO A M P L I O O DE TIPO

A N A L G E S I A Y S E D A C I Ó N : M I D A Z O L A M , DIAZEPAM

INDETERMINADO

Y

C A R D I O V E R S I Ó N ELÉCTRICA: SICRONIZADA

DESFIBRILACIÓN: NO SINCRONIZADA

TV

TV S I N PULSO

TPSV

FV

100J-360J

F I B R I L AURICULAR

TORSADES DE POINTES

ALETEO AURICULAR

}

VENTRICULAR (TV)

1,0 Al,5mg/kg

1,0 A l,5mg/kg

EN INYECCIÓN IV

EN INYECCIÓN IV

' S^CADA 5 A

S i e l p a c i e n t e p r e s e n t a u n a b r a d i a r r i t m i a i n e s t a b l e l a c o n d u c t a se o b s e r v a

>|f CADA 5 A

LIDOCAÍNA

LIDOCAÍNA

0,5 A 0,75mg/kg

0,5 A 0,75mg/kg

EN INYECCIÓN IV

EN INYECCIÓN IV

HASTA U N TOTAL M Á X I M O I

HASTA U N TOTAL

DE 3mg/kg

en el gráfico siguiente.

,

LIDOCAÍNA

LIDOCAÍNA

200J-3Ó0J

(

V TAQUICARDIA

,

MÁXIMODE

Y

F

ADENOSINA

TRATAR LA ARRITMIA

I

B R A D I A R R I T M I A INESTABLE

6mg EN INYECCIÓN IV

t

R Á P I D A EN 1 A 3 SEG

3mg/kg CADA 5 A íomin

AMIODARONA

5 A 7mg/kg EN 30-60min INYECCIÓN IV

ATROPINA MARCAPASOS TRANSCUTÁNEO (MTC)

ADENOSINA

DOPAMINA

12mg EN INYECCIÓN IV R Á P I D A EN 1 A 3 SEG

ADRENALINA ISOPROTERENOL

(puede repetirse una vez en 1 a 2 min)

(PRESIÓN ARTERIAL) NORMALO ELEVADA | BA)A O INESTABLE

Y

LIDOCAÍNA

¿BLOQUEO A-V DE 2 GRADO M O B I T Z I I

1,0 A l,5mg/kg

o

o BLOQUEO A-V DE 3

o

VERAPAMIL

EN INYECCIÓN IV

,5 A 5,0mg IV

GRADO?

>|TNO

VERAPAMIL MARCAPASOS TRANSVENOSO

OBSERVAR

5 A lOmg IV

MTC C O M O PUENTE EDE UTILIZARSE!

S i l a b r a d i a r r i t m i a es e s t a b l e , l a d e c i s i ó n d e c o l o c a r m a r c a p a s o s t r a n -

AMIODARONA

í

>ROPAFENONA

1

^ C A R D I O V E R S I Ó N SÍNCRQNIZADA) a J,I

• A u m e n t o del apetito • Sudoración, taquicardia, palpitaciones

6 . FÓSFORO

• D e b i l i d a d , c o n f u s i ó n hasta e l c o m a

• S u u s o r u t i n a r i o n o está i n d i c a d o y a q u e las c o m p l i c a c i o n e s d e l a h i pofosfatemia s o n m u yinfrecuentes. Puede ocasionar

hipocalcemia

secundaria.

Criterios diagnósticos • Mayor y absoluto: glucemia inferior a4 0 m g / d L

7. DIETA

• A c c e s o r i o : c u a d r o c l í n i c o d e s c r i p t o q u e desaparece luego de la a d m i n i s -

• U n a vez e s t a b i l i z a d o e l p a c i e n t e y c u a n d o l a g l u c e m i a es i n f e r i o r a 2 5

0

m

g /

tración de glucosa.

d L , se i n t e n t a r á r e s t a u r a r l a i n g e s t a o r a l , a j u s t á n d o s e a l h o r a r i o d e l a s c o m i d a s y la a d m i n i s t r a c i ó n de i n s u l i n a (cada 6 h o r a s ) . • Se p u e d e c o m e n z a r c o n 2 0 g d e s é m o l a o s i m i l a r e s j u n t o a 2 0 0 cc d e j u g o d e f r u t a s a l t e r n a d o c o n 2 0 0 cc d e l e c h e ( ó 2 y o g u r e s ) c a d a 3 h o r a s , d e m o d o q u e l o p r i m e r o c o i n c i d a c o n l a i n s u l i n a . P o s t e r i o r m e n t e se s u s tituye p o r u n a dieta blanda.

Causas 1. D i a b é t i c o s e n t r a t a m i e n t o c o n i n s u l i n a y / o a g e n t e s a n t i d i a b é t i c o s o r a l e s ( A A D O ) (sulfonilureas ymetiglinidas) c o n : a. A y u n o p r o l o n g a d o b . E j e r c i c i o físico i n t e n s o c. S o b r e d o s i f i c a c i ó n

Bibliografía • American Diabetes Association. "Clinical practice recommendations 2004". Diabetes Care 2004;27:S94-102. • American Diabetes Association. "Standards of medical care for patients with diabetes mellitas". Diabetes Care 2 0 0 5 ; 2 8 : S l - 3 6 . • E s t o p i ñ a n , V. "Algoritmo d i a g n ó s t i c o y t e r a p é u t i c o de la cetoacidosis d i a b é t i c a en el paciente adulto". Endocrinol Nutr 2003;50:11-13. • Fass, B. "Diabetes Ketoacidosis and hyperosmolar coma". En: Lavin N. Manual of Endocrinology and Metabolism, 3 ed. Boston: Lippinicoh Williams y Wilkins. 2002;603-620. th

medicamentosa

d. C o n s u m o de alcohol 2. Ejercicio i n t e n s o y m a n t e n i d o e n n o diabéticos 3. E t i l i s m o agudo 4 . I n s u l i n o m a y t u m o r e s p r o d u c t o r e s de sustancias similares a l a i n s u l i n a 5- E n f e r m e d a d e s h e p á t i c a s ( h e p a t i t i s t ó x i c a s , s í n d r o m e d e R e y e , i n s u f i c i e n c i a h e p á t i c a p o r o t r a s causas, e t c . ) 6. I n s u f i c i e n c i a r e n a l o cardíaca 7- S e p s i s 8. Fármacos (salicilatos, sulfamidas, etc.)

Diagnósticos diferenciales • O t r a s causas m e t a b ó l i c a s y e s t r u c t u r a l e s d e c o m a •Shock • Cuadros

poscomiciales

medio interno ®5

Endocrinologíaj

Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Zammitt NN, BM Frier. Hypoglycemia in Type 2 Diabetes: Pathophysiology, frequency, and effects of different treatment modalities. Diabetes Care 2005;28:2948-2961. ® The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. "Hypoglycemia in the Diabetes Control and Complications Trial". Diabetes 1997;46:271-286. • Cryer PE, Davis SN, Shamoon H. "Hypoglycemia in diabetes". Diabetes Care 2003;26:19021912. 0

Exploraciones complementarias • Obligatorias: glucemia • A l t e r n a t i v a s : l a b o r a t o r i o de r u t i n a c o n reserva h e p á t i c a ,

concentraciones

plasmáticas y/o u r i n a r i a s de f á r m a c o s y/o t ó x i c o s ( a l c o h o l e m i a )

Conducta I . S i e m p r e a n t e s d e i n i c i a r e l t r a t a m i e n t o se d e b e h a c e r u n a d e t e r m i n a c i ó n de g l u c e m i a capilar y/o plasmática. S>. P a c i e n t e c o n s c i e n t e : a d m i n i s t r a r 3 0 g d e a z ú c a r p o r v í a o r a l , d i s u e l t o e n agua, y si a los I O m i n u t o s e l c u a d r o n o h a r e s u e l t o , u n a segunda dosis d e S O g . S i a l o s I O m i n u t o s d e esta s e g u n d a d o s i s e l c u a d r o p e r s i s t e , se

1 4 .

debe reconsiderar el diagnóstico inicial.

T

r

a

s

3. Paciente e n c o m a : a d m i n i s t r a r e n f o r m a E V suero glucosado h i p e r t ó -

t

o

r

n

o

s

d

e

l

e

q

p

í

;

y

¡

^

b

ácld©-a)ES3

n i c o al 5 0 % (lOO g de glucosa e n 2 0 0 m i ) , e n p e r f u s i ó n rápida af i n de que el e n f e r m o recupere la conciencia.

J U A N CARLOS PENDINO

Evolución 1 . R e c u p e r a c i ó n d e l a c o n c i e n c i a : Se d e b e r e p e t i r u n a s e g u n d a d e t e r m i n a c i ó n de g l u c e m i a . S i losvalores s o n n o r m a l e s , hay tres p o s i b i l i d a d e s : a. P a c i e n t e d i a b é t i c o c o n o c i d o e n t r a t a m i e n t o c o n i n s u l i n a . P u e d e i r a s u d o m i c i l i o , c o n c o n t r o l e s p o s t e r i o r e s p o r su m é d i c o d e cabecera, s i e m p r e q u e haya u n a s e g u r i d a d r a z o n a b l e d e q u e s e g u i r á u n a a l i m e n t a c i ó n p o r v í a o r a l . S i eso es i n c i e r t o se d e b e p a s a r a l a p a r t a d o s i g u i e n t e . b . D i a b é t i c o s c o n o c i d o s e n t r a t a m i e n t o c o n A A D O . Se d e b e n m a n t e n e r 2 4 horas e n o b s e r v a c i ó n p o r la g r a n f r e c u e n c i a de a p a r i c i ó n de efecto

Interpretación d e l informe d e l e s t a d © ácido-feas© (MB) E l p H t i e n e u n v a l o r n o r m a l e n t r e 7? 3 5 y 7 * 4 5 - H a y u n a c o r r e l a c i ó n e n tre el p H y la c o n c e n t r a c i ó n de h i d r o g e n i o n e s ( [ H ] ) : p H de 7>4° = 4 +

m E q / L de H

+

o

( m o d i f i c a c i ó n de O , O I d e l p H p o r cada m E q / L d e H ) . L a +

p r e s i ó n parcial de dióxido de c a r b o n o ( p C O ) —valor n o r m a l entre 3 5 " 4 5 s

m m H g — , se m i d e c o n u n e l e c t r o d o e s p e c í f i c o . E s t a s d o s d e t e r m i n a c i o n e s , p H y pCO^, p e r m i t e n deducir el valor del bicarbonato ( B B ó C O H " ) s

( v a l o r n o r m a l 2 4 m E q / L ) . Se d e d u c e q u e u n a u m e n t o d e C 0

2

, provoca

e l e v a c i ó n d e l a [ H ] , es d e c i r , d i s m i n u c i ó n d e l p H . L a d i s m i n u c i ó n d e +

r e b o t e . Se m a n t i e n e u n a v e n o c l i s i s p e r i f é r i c a c o n a p o r t e d e s o l u c i ó n g l u c o s a d a i s o t ó n i c a d e m a n t e n i m i e n t o ( 5 0 0 m i e n 12 h o r a s ) , s e g ú n

CO

es l a s i t u a c i ó n i n v e r s a . S i e l B B a u m e n t a p r o v o c a r á d i s m i n u c i ó n d e

la [ H ]y e l e v a c i ó n d e l p H y la d i s m i n u c i ó n d e l B B l o c o n t r a r i o . E l s u f i j o +

determinaciones del a b o r a t o r i o . c. O t r a s e n f e r m e d a d e s

e n n o d i a b é t i c o s : l o s a l c o h ó l i c o s d e b e n ser

derivados a u n c e n t r o especializado.

C o r r e g i r o t r a s causas d e s e n -

cadenantes. 2. S i n r e c u p e r a c i ó n d e l a c o n c i e n c i a : S i l a g l u c e m i a i n i c i a l e r a i n f e r i o r a 4 0 m g / d L y se c o m p r u e b a u n a s e g u n d a g l u c e m i a n o r m a l , se d e b e i n t e r n a r c o n s u e r o g l u c o s a d o d e m a n t e n i m i e n t o p a r a e v a l u a r las p o s i b l e s l e s i o n e s neurológicas secundarias a la h i p o g l u c e m i a .

emia d e f i n e l a r e l a c i ó n c o n l a s a n g r e y e s t á e x p r e s a d o p o r e l v a l o r d e l p H ( a c i d e m i a o a l c a l e m i a ) y e l s u f i j o osis se r e f i e r e a l o s p r o c e s o s p r i m a r i o s q u e g e n e r a n p r o t o n e s o bases ( a c i d o s i s , a l c a l o s i s ) . L o s t r a s t o r n o s m e t a b ó l i c o s p r i m a r i o s d e s e n c a d e n a n c a m b i o s r e s p i r a t o r i o s y viceversa ( c o m p e n s a c i ó n ) . Conocer losl í m i t e s del a c o m p e n s a c i ó n permite situarnos ante la p o s i b i l i d a d de u n t r a s t o r n o m i x t o . D i s p o n e m o s de f ó r m u l a s atal efecto. ( T a b l a 14.1) U n p H n o r m a l , con u n a p C O ^ y u n B B anormales y que v a r í a n e nl a m i s m a d i r e c c i ó n i n d i c a n la p o s i b i l i d a d de u nt r a s t o r n o m i x t o (excepción

Bibliografía • Defining and Reporting Hypoglycemia in Diabetes. "A report from the American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia". Diabetes Care 2005;28(5):1245-9. • Patrick AW, G Williams. "Adverse effects of exogenous insulin. Clinical features, management and prevention". Drug Sa/ 1993;8(6):427-44. r

las a l c a l o s i s r e s p i r a t o r i a s c r ó n i c a s ) . S i l a p C O

z

y el B B presentan valores q u e

exceden los l í m i t e s de c o m p e n s a c i ó n pensar e n trastorno m i x t o . U n p H n o r m a l n o n o s asegura q u e n o haya exceso o d é f i c i t d e á c i d o s o bases. E l B B i n f o r m a d o p u e d e ser e l r e a l o e l e s t á n d a r . E l B B r e a l surge de l a e c u a c i ó n

Endocrinologíay

Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca TABIA 1 4 . 2 Í SíTUACfOWES

medio interno

5 FRECUENTES

de H e n d e r s o n - H a s s e l b a l c h , y da u n valor r e l a c i o n a d o c o n la situación act u a l . E l B B e s t á n d a r es e l v a l o r d e l B B s i l a p G O

z

fuese de 4 0 m m H g . Este

Hipotensión Vómitos Diarrea Cirrosis

ú l t i m o m i d e c o n m a y o r e x a c t i t u d e l c o m p o n e n t e m e t a b ó l i c o . E l exceso d e bases ( E B ) n o s d a l a p a u t a d e l d é f i c i t o e x c e s o d e b a s e bujfer ( c u á n t o h a y d e a c i d o s i s o a l c a l o s i s ) . Se e x p r e s a c o n u n s i g n o n e g a t i v o c u a n d o h a y exceso de ácidos y c o n u n signo positivo c u a n d o hay u n déficit d eH

+

Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica

Insuficiencia renal Sepsis

y su valor

n o r m a l es d e ± 2,.

Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Cetoacidosís diabética (CAD) Tromboembolismo pulmonar (TEP) Fístula biliar o pancreática Uso de diuréticos

CO,H-

pCO, = 1,5 x (CO,H ) + 8 +/- 2 La pC0 disminuye 1 a 1,3 mmHg por cada 1 mEq/L que disminuye el C0 HLos dos últimos dígitos del pH= pC0

Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Alcalosis metabólica

10 mmHg • A c i d o s i s m e t a b ó l i c a : se d e f i n e c o m o u n i n c r e m e n t o e n l a c o n c e n t r a -

2

3

c i ó n p l a s m á t i c a d e H . L a a c i d o s i s p u e d e s e r m i n e r a l —exceso d e a n i o n e s +

2

pC0

2

La pC0 aumenta 6 mmHg porcada 10 mEq/L 55-60 mmHg que aumenta el C0 H" C0 H- + 15 = dos últimos dígitos del pH 3

3

C0 H" 3

El C0 H aumenta 1 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de la pC0

30 mEq/L

El C0 H- aumenta 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de la pC0

45 mEq/L

3

2

C0 H3

3

3

3

fisiopatogénico:

g e n e r a c i ó n de

á c i d o s e n exceso ( C A D , l a c t a c i d o s i s ) o a p o r t e e x ó g e n o , p é r d i d a d e B B p o r el t r a c t o digestivo o e lr i ñ o n y d i f i c u l t a d e n la e x c r e c i ó n deácidos p o r e l h i p o t e n s i ó n , a u m e n t o d e las r e s i s t e n c i a s vasculares p u l m o n a r e s , a r r i t m i a s y depresión del sensorio. • A l c a l o s i s m e t a b ó l i c a : se d e f i n e p o r a u m e n t o d e l b i c a r b o n a t o p l a s m á -

El C0 H" disminuye 2 mEq/L por cada 10 18-20 mEq/L mmHg de disminución de la pC0

t i c o . Se p u e d e n c l a s i f i c a r e n s a l i n o s e n s i b l e s y s a l i n o r e s i s t e n t e s . ( T a b l a

El C0 H" disminuye 5 mEq/L por cada 10 12-15 mEq/L mmHg de disminución de la pC0

H

3

2

C0 H-

metabolizables, p . ej.lactato. M e c a n i s m o

r i ñ o n . L a a c i d e m i a severa p u e d e p r o v o c a r d e t e r i o r o d e l a f u n c i ó n c a r d í a c a ,

2

C0 H-

n o m e t a b o l i z a b l e s , p . e j . c l o r o ( C l ~ ) — u o r g á n i c a —exceso d e a n i o n e s

2

3

2

I4-3) Mecanismo +

fisiopatogénico:

pérdida deácidos, redistribución de

d e n t r o d e las c é l u l a s y c o n c e n t r a c i ó n d e l B B c u a n d o h a y d e p l e c i ó n d e

v o l u m e n c o n p é r d i d a d e fluidos p o b r e s e n B B , d i s m i n u c i ó n d e l a e x c r e c i ó n r e n a l d eB B y a c c i ó n de m i n e r a l o c o r t i c o i d e s (aldosterona) q u e favorece

Pasos para facilitar la comprensión de la situación en s u totalidad • Paso I : u n c o r r e c t o análisis d e l E A B c o m i e n z a c o n u n a a d e c u a d a h i s t o r i a c l í n i c a . E n general, e l c u a d r o c l í n i c o e s t a r á d e t e r m i n a d o p o r l a causa s u b y a c e n t e q u ep r e c i p i t e e l d e s e q u i l i b r i o á c i d o base. ( T a b l a 1 4 . 2 ) • Paso 2 : considerar la posibilidad deerrores p r e a n a l í t i c o s (equipo de d e t e r m i n a c i ó n d e gases e n s a n g r e c o r r e c t a m e n t e c a l i b r a d o , e x t r a c c i ó n y t r a n s p o r t e de la m u e s t r a de sangre realizada e n f o r m a adecuada). • P a s o 3 : i d e n t i f i c a r e l t r a s t o r n o p r i m a r i o , es d e c i r , s i h a y a c i d o s i s o a l c a l o s i s , s i h a y a c i d e m i a o a l c a l e m i a , s i e l p r o c e s o i n i c i a l es u n d é f i c i t o exceso d e B B o si hay u n a e l e v a c i ó n o descenso d e l a p C O ^ . L u e g o evaluar l a r e s p u e s t a c o m p e n s a d o r a y e s t a b l e c e r s i se e n c u e n t r a d e n t r o d e l o s l í m i t e s d e c o m p e n s a c i ó n , y e n c a s o d e q u e sea s u p e r a d o , i n v e s t i g a r l a p o s i b i l i d a d de u n t r a s t o r n o m i x t o . ( T a b l a 14.1)

la s e c r e c i ó n d e H

+

y d e p o t a s i o ( K ) . L a d e p l e c i ó n s e v e r a d e K se a s o c i a a +

+

a l c a l o s i s m e t a b ó l i c a . E n esta s i t u a c i ó n l a a l c a l o s i s n o r e s p o n d e a l a a d m i n i s t r a c i ó n d e c l o r u r o d e s o d i o ( C I N a ) , p e r o sí d e c l o r u r o d e p o t a s i o ( G 1 K ) . L a a l c a l e m i a severa p u e d e p r o v o c a r v a s o c o n s t r i c c i ó n a r t e r i o l a r ( d i s m i n u c i ó n de la p e r f u s i ó n c e r e b r a l y m i o c á r d i c a ) . Puede haber tetania, convulsiones y alteraciones e n el c o n t e n i d o y e n el nivel de la conciencia. G u a n d o h a y déficit de v o l u m e n p u e d e h a b e r alcalosis m e t a b ó l i c a . L a determinación d e l sodio (Na ) u r i n a r i o (utilidad diagnóstica e n i n s u f i +

c i e n c i a r e n a l d e c a u s a p r e r r e n a l ) n o es ú t i l y a q u e e l r i ñ o n p e r m i t i r á q u e e l B B se p i e r d a p o r o r i n a a c o m p a ñ á n d o s e d e N a . E n d i c h o c a s o p u e d e s e r +

útil el uso d e l C l ' u r i n a r i o . • A c i d o s i s r e s p i r a t o r i a : se d e f i n e p o r e l a u m e n t o d e l a p C 0

2

conse-

c u t i v a a h i p o v e n t i l a c i ó n a l v e o l a r . L a causa d e l t r a s t o r n o v e n t i l a t o r i o p u e d e

Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Endocrinologíaj

medio interno ®>9 J

d e b e r s e a: d e p r e s i ó n d e l c e n t r o r e s p i r a t o r i o , t r a s t o r n o s d e l p a r é n q u i m a

pació extracelular ( E E C ) a cambio deiones H . L o c o n t r a r i o ocurre c o n

p u l m o n a r , enfermedades

la alcalosis m e t a b ó l i c a . L o s p r i n c i p i o s d e e l e c t r o n e u t r a l i d a d establecen

+

neuromusculares y síndrome obstructivo de

apnea del sueño.

que e l n ú m e r o d e cationes debe serigual a lde aniones. L a e c u a c i ó n c l á s i c a u t i l i z a d a es: A G = ( N a ) - ( C l " + G O ^ " ) , s i e n d o s u v a l o r n o r m a l +

CLASIFICACIÓN DE LAS ALCALOSIS METABÓL SAÜNOSEMSÍ

Alcalosis por contracción (f) Alcalosis renal: • Diuréticos (f) Alcalosis gástrica: • Vómitos / sondaje gástrico (f) Alcalosis exógena: • Citrato de Na • Transfusiones • Antiácidos +

a p r o x i m a d o I O ± 4 m E q / L . E l B B se r e e m p l a z a p o r e l a n i ó n d e l á c i d o

SALINORRESISTENTE ilSilil Alcalosis renal: 1. Variante normotensiva: • Síndrome de Bartter 2. Variantes hipertensivas: a) Exceso endógeno de mineralocorticoides • Hiperaldosteronismo primario • Síndrome de Liddle b) Mineralocorticoides exógenos • Carbenoxolona

involucrado. E lreemplazo d e l B Bp o r C l " mantiene constante la suma y c a r a c t e r i z a a las a c i d o s i s m e t a b ó l i c a s h i p e r c l o r é m i c a s c o n g a p n o r m a l . E n l a acidosis m e t a b ó l i c a c o n A G e l e v a d o , éste d e b e ser i g u a l a l descenso del B B (ladiferencia de aniones refleja el ácido a c u m u l a d o q u e titula e l álcali). (Tabla 1 4 . 4 )

Tratamiento • A c i d o s i s m e t a b ó l i c a : c o m o c u a l q u i e r o t r o d e s e q u i l i b r i o d e l E A B , es u n s í n t o m a d e u n a e n f e r m e d a d y , p o r l o t a n t o , h a y q u e c o r r e g i r l a causa

(f): las más frecuentes

q u e l a d e s e n c a d e n ó . E n las a c i d o s i s o r g á n i c a s , e l á c i d o i n v o l u c r a d o , se TABLA í ^ t C t A s m e A c i ó N DE LAS ACIDOSIS METABÓLICAS

r e g e n e r a r á a B B . E n l a a c i d o s i s s e v e r a o e n las m i n e r a l e s ( n o h a y r e g e -

A N I Ó N GAP ELEVADO

A M I Ó N GAP N O R M A L

• insuficiencia renal (f) • Cetoacidosís (f) • Acidosis láctica (f) • Toxinas (p. ej. etanol, metilenglícol)

Acidosis hipokalémica: (f) • Diarrea (f) • Acidosis tubular renal (ATR) (tipo II) • Acidosis posthipocapnica • Inhibidores de la anhidrasa carbónica • Desviación u rete ral Acidosis hiperkalémica: (f)

n e r a c i ó n d e B B ) , e l t r a t a m i e n t o s i n t o m á t i c o p u e d e estar i n d i c a d o . E l d é f i c i t a c o r r e g i r es e l d e l E E C ( 1 / 3 p a r t e d e l p e s o c o r p o r a l ) , p o r l o t a n t o l a f ó r m u l a es: B B a a d m i n i s t r a r ( m E q ) = E B x 0 , 3 x p e s o c o r p o r a l . N o d e b e a d m i n i s t r a r s e e n b o l o , s i n o i n f u n d i r l o e n a l g u n a s h o r a s . N o se debe j u z g a r s u efecto t e r a p é u t i c o hasta q u e h a y a n t r a n s c u r r i d o a l m e n o s 3 0 m i n u t o s . Efectos indeseables principales de laterapéutica c o n B B : h i p e r n a t r e m i a , h i p e r o s m o l a r i d a d y alcalosis d e r e b o t e .

• Insuficiencia renal temprana • ATR tipo I • Hipoaldo

• A c i d o s i s r e s p i r a t o r i a : el t r a t a m i e n t o de la acidosis r e s p i r a t o r i a consiste e n m e j o r a r l a v e n t i l a c i ó n . L a f o r m a d e h a c e r l o es v a r i a b l e y d e p e n d e d e la e n f e r m e d a d s u b y a c e n t e ( c o l o c a c i ó n d e vía a é r e a a r t i f i c i a l , v e n t i l a c i ó n

(f): las más frecuentes

m e c á n i c a , invasiva o n oinvasiva, etc.). L ah i p o v e n t i l a c i ó n • A l c a l o s i s r e s p i r a t o r i a : se d e f i n e p o r u n a d i s m i n u c i ó n d e l a p C 0

2

alveolar,

e v e n t u a l m e n t e p u e d e a c o m p a ñ a r s e d e h i p o x e m i a . P o r l o t a n t o , s i se

relacionada au n a u m e n t o e n la ventilación alveolar (estimulación d e l

d e t e c t a esta s i t u a c i ó n ( p 0 m e n o r a 6 0 m m H g o u n a S a 0

centro r e s p i r a t o r i o y de q u i m i o o mecanoreceptores).

l a a d m i n i s t r a c i ó n d e o x í g e n o a c o n c e n t r a c i o n e s v a r i a b l e s es p a r t e d e l

Causas más f r e -

cuentes: t r a s t o r n o s d eansiedad, h i p o x e m i a , a n e m i a grave,

neumonía,

2

oxigenoterapia e npacientes retenedores deC 0

e n c e f a l o p a t í a h e p á t i c a , i n t o x i c a c i ó n p o r salicilatos, sepsis, f i e b r e ,

de E P O C , p o rel riesgo de a u m e n t a r la h i p e r c a p n i a .

• Paso 4

:

de 9 2 - 9 3 % ) >

t r a t a m i e n t o . Esd e destacar l a i m p o r t a n c i a d e l estricto c o n t r o l d e l a

asma, T E P , edema p u l m o n a r , enfermedades d e l i n t e r s t i c i o p u l m o n a r , hipertiroidismo.

2

2

c o m o los portadores

• A l c a l o s i s m e t a b ó l i c a : l a m a y o r p a r t e d e las alcalosis m e t a b ó l i c a s p e r t e -

establecer los patrones electrolíticos. Solicitar N a , K y C l " . +

+

n e c e n a l g r u p o d e l a s s a l i n o s e n s i b l e s . H a b i t u a l m e n t e e l t r a t a m i e n t o es l a

R e c o r d a r q u e l a s a c i d o s i s se p u e d e n a c o m p a ñ a r d e h i p e r k a l e m i a y l a s

a d m i n i s t r a c i ó n d e s o l u c i o n e s d e C I N a y C 1 K . Se p u e d e i n d i c a r a c e t a z o -

alcalosis de h i p o k a l e m i a . A d e m á s e l N a y C l " s o n útiles p a r a d e t e r m i n a r

l a m i d a ( i n h i b i d o r de la anhidrasa carbónica), especialmente si existen

+

los a n i o n e s n o m e d i d o s o a n i ó n gap ( A G ) , útiles para establecer el t i p o de acidosis m e t a b ó l i c a . C u a n d o h a y acidosis, o c u r r e u n a d i s t r i b u c i ó n i n t e r n a d e l p o t a s i o , p o r l o q u e é s t e es t r a n s f e r i d o d e s d e l a c é l u l a a l e s -

limitaciones para el t r a t a m i e n t o (insuficiencia cardíaca). • A l c a l o s i s r e s p i r a t o r i a : e l t r a t a m i e n t o d e l a alcalosis r e s p i r a t o r i a e n g e n e r a l es e l d e l a c a u s a s u b y a c e n t e .

9 ° Guardia M é d i c a -

medio interno 9

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Bibliografía

1

H i p o o s m o l a l i d a d i m p l i c a d e s e q u i l i b r i o s e n t r e e l agua y los solutos. Sus

• A d r o g u é HJ, NE Madias. "Management of Life-threatening Acid - Base disorders. First of two parts".NEnglJMed, 1998;338:27-34. • A d r o g u é HJ, NE Madias. "Management of Life-threatening Acid - Base disorders. Seconds o f t w o parts".NEnglJMed, 1998;338:107-111. Levraut ] , D Grimaud. "Treatment of metabolic acidosis". Current Opinión in Critical Care, 2003;9:260-265. • DuBose, TD. "Clinical approach to patients with acid-base disorders". Med Clin North Am. 1983;67(4):799-813. • Fall, PJ. "A stepwise approach to acid-base disorders". Postgraduate Medicine. 2000;107(3):249-263.

n e c a n i s m o s p u e d e n ser p o r : a) d e p l e c i ó n de solutos m á s q u e d e agua c o r p o r a l b ) d i l u c i ó n de los solutos p o r a u m e n t o d e l agua más q u e d e solutos Subyacente a t o d o estado h i p o n a t r é m i c o existe u n a l i m i t a c i ó n e n l a

e

lilución urinaria. E s t o es m á s c o m ú n m e n t e d e b i d o a s e c r e c i ó n d e A D H a p e s a r d e l a íipoosmolalidad, siendo susecreción estimulada p o r mecanismos n o j s m ó t i c o s . M e n o s f r e c u e n t e m e n t e l a d i l u c i ó n u r i n a r i a se v e l i m i t a d a p o r legada d i s m i n u i d a de l í q u i d o s a l n e f r ó n d i s t a l d e b i d a a

filtrado

glomerular

l i s m i n u i d o y/o a u n a u m e n t o e n la r e a b s o r c i ó n p r o x i m a l de s o d i o y agua, > a u n defecto e n el transporte de C I N a e nlos segmentos diluyentes d e l

15. Trastornos del sodio ROBERTO PARODI Y JAVIER M O N T E R O

lefrón. I L A S I F I C A C I Ó N ETIO L Ó G I C A Se c l a s i f i c a n s e g ú n e l v o l u m e n d e l l í q u i d o e x t r a c e l u l a r ( L E C ) .

(Tabla

:5-i) TABLA 1 5 , 1 : FÓRMULAS DE CÁLCULO DE QSMOLALIDADES PLASMÁTICAS Y URINARIAS

Introducción El principal determinante dela natremia (Na

+

P

• Osm = 2 x Na (mEq/L) + Glucemia/18 + Urea/5.6 (Valor normal 290 +/-10 mosm/kg) • Osm (mosm/kg) = (densidad urinaria - 1 000) x 35 p

) es e l a g u a . P o r l o t a n t o ,

+

P

u

l o s t r a s t o r n o s d e l s o d i o ( N a ) se p r o d u c e n casi s i e m p r e p o r a l t e r a c i o n e s +

• Osm (mosm/kg) = (Na + K ) x 2 + Urea /5.6 +

u

del balance hídrico. D e b i d o a que el sodio constituye más del 9 0 % de la osmolalidad

u

+ u

u

IOTA: La osmolalidad plasmática efectiva (Osm EO resta la contribución de la urea, debido a que es un oluto que atraviesa libremente las membranas

e x t r a c e l u l a r , l o s c a m b i o s e n s u c o n c e n t r a c i ó n p l a s m á t i c a se r e f l e j a n e n variaciones equivalentes e nla o s m o l a l i d a d . L a h i p e r n a t r e m i a representa

lUADRO C L Í N I C O

h i p e r o s m o l a l i d a d y l a b i p o n a t r e m i a , e n l a m a y o r í a d e l o s casos, r e f l e j a

Depende del valor y del t i e m p o de instalación de lah i p o n a t r e m i a . H i p o n a t r e m i a aguda ( m e n o s de 4 8 a 72 h o r a s ) : los síntomas s o n expresión

hipoosmolalidad.

del edema cerebral y aparecen náuseas y malestar i n i c i a l m e n t e c o n N a

+

P

HIPONATREMIA

< 127 m E q / L ; e n t r e I I 5 - I 2 0 m E q / L aparece cefalea, letargía y o b n u b i -

DEFINICIÓN

lación; y e n t r e HO-115 m E q / L estupor, c o m a y convulsiones. L o s signos

Es l a c o n c e n t r a c i ó n p l a s m á t i c a d e s o d i o m e n o r a 1 3 5 m E q / L .

n e u r o l ó g i c o s focales n o s o n h a b i t u a l e s , excepto q u e exista

accidente

cerebrovascular p r e v i o .

BASES FISIOPATOLÓGICAS

E n l a h i p o n a t r e m i a c r ó n i c a l a s m a n i f e s t a c i o n e s s o n vagas ( m a l e s t a r , i n -

C u a n d o se p r o d u c e u n a p é r d i d a h i d r o e l e e t r o l í t i c a ( d i a r r e a o v ó m i t o s ) , l a m i s m a suele reemplazarse c o n agua p r o d u c i e n d o u n estado h i p o o s m o l a l

a t e n c i ó n ) y se d e b e n a u n m e c a n i s m o d e a d a p t a c i ó n c e r e b r a l . P u e d e h a b e r

i n i c i a l q u e e l r i ñ o n c o m p e n s a a d e c u a d a m e n t e . C u a n d o e s t o n o s u c e d e , se

pacientes c o nN a

p r o d u c e e l e s t a d o h i p o o s m o l a l . P u e d e n s e r r e s p o n s a b l e s d e esta s i t u a c i ó n u n defecto e n l a e x c r e c i ó n r e n a l d e agua l i b r e p o r s e c r e c i ó n adecuada o i n a d e c u a d a d e h o r m o n a a n t i d i u r é t i c a ( A D H ) ; u n a a l t e r a c i ó n severa d e l a función renal excretora (insuficiencia renal c o ncreatinina > 4 m g / d L ) ; o p o r p o t o m a n í a intensa ( c u a n d o e l r i ñ o n n o puede desembarazarse de l a intensa ingestión hídrica).

+

P

b a j a ( p . e j . 112 m E q / L ) a s i n t o m á t i c o s .

Í X A M E N E S COMPLEMENTARIOS D

ara evaluar adecuadamente la h i p o n a t r e m i a , debe solicitarse: Análisis de sangre: h e m o g r a m a , glucemia, i o n o g r a m a ( N a , K , C l " ) , +

+

u r e m i a , c r e a t i n i n e m i a y estado á c i d o - b a s e ( E A B ) . O r i n a aislada: p a r a evaluar d e n s i d a d , i o n o g r a m a , u r e a y c r e a t i n i n a u r i naria.

9

2

Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa

Endocrinologíay medio interno 93

- Greca

Algunas consideraciones sobre S I A D H :

• D e b e calcularse l a O s m o l a l i d a d plasmática y u r i n a r i a ( O s m y O s m J . L o p

• Avalan su diagnóstico lapresencia de Osm^ > 2 0 0 mosm/kg, N a > 4 0

i d e a l es d e t e r m i n a r a m b a s o s m o l a l i d a d e s p o r o s m o m e t r í a .

m E q / L , h i p o u r i c e m i a . A d e m á s , a l ser u n diagnóstico d e e x c l u s i ó n PASOS EN LA EVALUACIÓN DE LA HIPONATREMIA

r e q u i e r e descartar el h i p o t i r o i d i s m o , insuficiencia r e n a l y s u p r a r r e n a l ,

1. C o n f i r m a r q u e l ah i p o n a t r e m i a i n d i c a u n estado h i p o o s m o l a l

t o d a s causas d e h i p o n a t r e m i a e u v o l é m i c a .

E s t o se l o g r a c a l c u l a n d o l a o s m o l a l i d a d p l a s m á t i c a ( T a b l a 1 5 . 1 ) y se d e b e n d e s c a r t a r causas d e p s e u d o h i p o n a t r e m i a , c o m o h i p e r l i p i d e m i a s o h i p e r proteinemias, o la presencia de hiperglucemia. A s í , e n circunstancias de h i p e r g l u c e m i a s se d e b e a p l i c a r l a s i g u i e n t e f ó r m u l a d e c o r r e c c i ó n d e l a NATREMIA < 130 MEQ/I_:

n a t r e m i a ( p o r c a d a IOO mg/dL de glucemia por encima de IOO mg/dL, se debe adicionar a la natremia 1.6 mEq/L;

OSM > 275 M O S M / K G J P

CONFIRMAR ESTADO H I P O O S M O L A L

p o r ejemplo si elpaciente presenta u n aglucemia de

4 0 0 m g / d L y u n a n a t r e m i a d e 1 3 1 m E q / L , se d e b e s u m a r 4 , 8 m E q / L y l a

PSEUDO-HIPONATREMIA

n a t r e m i a c o r r e g i d a s e r í a d e 1 3 5 , 8 m E q / L e n este c a s o ) . 2. D e t e r m i n a r e l estado del a v o l e m i a d e l p a c i e n t e L a v a l o r a c i ó n d e l l í q u i d o e x t r a c e l u l a r es f u n d a m e n t a l p a r a l a a p r o x i m a c i ó n

HISTORIA CLÍNICA COMPLETA, EXAMEN FÍSICO A D E C U A D O Y E X Á M E N E S C O M P L E M E N T A R I O S

d i a g n ó s t i c a y c o n d u c t a t e r a p é u t i c a d e l o s e s t a d o s h i p o o s m o l a l e s . A s í , se

T

clasifica e n : a . H i p o n a t r e m i a h i p o v o l é m i c a : c u a n d o se d e t e c t a n s i g n o s d e h i p o v o l e mia (deshidratación, hipotensión postural, taquicardia, sequedad de

HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA

o HISTORIA DE P É R D I D A CON D I S M I N U C I Ó N DE INGESTA

e s p e c i a l m e n t e t i a z í d i c o s , y e n p a c i e n t e s a ñ o s o s . E n o t r o s casos r e s p o n d e t e r m i n a c i ó n d e l s o d i o u r i n a r i o o r i e n t a r á a l a c a u s a , c u a n d o é s t e es

HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA

• ANTECEDENTES DE INGESTA DE

• ANTECEDENTES Y CUADRO

DIURÉTICOS

DIGESTIVA 0 RENAL (POLIURIA)

p i e l y m u c o s a s , e t c . ) . E n g e n e r a l se p r o d u c e p o r e l u s o d e d i u r é t i c o s , de a p é r d i d a s digestivas ( d i a r r e a , v ó m i t o s , etc.) y a p é r d i d a s renales. L a

HIPONATREMIA N O R M O V O L É M B C A

CLÍNICO DE PATOLOGÍA

• ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA ( P O T O M A N Í A , M U Y RARO)

H ID RICA © INGESTA DE D I U R É T I C O S

ADH

S I G N O S CLÍNICOS DE LA

N Á U S E A S , ESTADO

m e n o r d e 2 O m E q / L d e o r i n a , las p é r d i d a s s e r á n e x t r a r r e n a l e s , salvo

H I P O T E N S I Ó N POSTURAL,

P O S Q U I R Ú R G I C O , DROGAS

o c a s i o n e s d o n d e se p u e d e n e n c o n t r a r c i f r a s s u p e r i o r e s a l o s 2 0 m E q / L .

SEQUEDAD DE M U C O S A ORAL)

-CARBAMACEPINA,

s í n d r o m e de secreción inadecuada de h o r m o n a antidiurética ( S I A D H ) . P a r a u n a a p r o x i m a c i ó n i n i c i a l se r e c o m i e n d a m e d i r e l s o d i o u r i n a r i o y la osmolalidad urinaria. Y a queu n sodio u r i n a r i o bajo, m e n o r de 3 0

HALOPERIDOL,

» Du H . 0 2 5 Y OSM > 700

CICLOFOSFAMIDA-)

° Ñ A U < 20 M E Q / L , EXCEPTO:

SAL (NEFROPATÍAS

m e n o r d e I O O m o s m / k g , s i g n i f i c a q u e existe u n a d i l u c i ó n m á x i m a y q u e

POR A I N E Y ENFERMEDADES

e m b a r a z o y c u a d r i p l e j í a ) ; e n c a m b i o s i l a o s m o l a l i d a d u r i n a r i a es m a y o r d e 2 0 0 m o s m / k g , l a c a u s a m á s p r o b a b l e es e l s í n d r o m e d e s e c r e c i ó n inadecuada deh o r m o n a antidiurética ( S I A D H ) .

ETC. » I C : Rx TÓRAX, E C G , ECOCARDIOGRAMA

COMPENSADA)

ONA

• EX C O M P L E M E N T A R I O S :

U:

.< 2 0 MEQ/L: CARDÍACA 0 HEPÁTICA;

TOTALMENTE I N H I B I D A

• > 2 0 MEQ/L: RENAL

( P O T O M A N Í A , REAJUSTE

MEDULARES

C R Ó N I C A S ) : ENF. QUÍSTICA, N I

reajuste d e l h o m e o s t a t o (situación c o m ú n e n l a d e s n u t r i c i ó n crónica,

FACTOR V, COLINESTERASA,

U

c o m o u n a h i p o n a t r e m i a h i p o v o l é m i c a . S i l a o s m o l a l i d a d u r i n a r i a es la p r o b a b l e causa d e l a h i p o n a t r e m i a p u e d e ser l a p o t o m a n í a o b i e n e l

TASA DE PROTROMBINA,

H I P O V O L E M I A PARCIALMENTE

3) NEFROPATÍAS PERDEDORAS DE

UR Y CR,

• HEPÁTICO: A L B Ú M I N A , T P Y

• OSM < 1 0 0 M O S M / K G , ADH

ASOCIAN A A C M ) ;

COMPLEMENTARIOS: PROTEINURIA MARCADA,

• N O R M O V O L E M I A (DESCARTAR

ASOCIAN A HIPOLC Y ALC M ) ; 2) I R C , I S R Y CETONURIA (SE

EX.

. RENAL (IR o SNO):

• SIADH*

1 ) D I U R É T I C O S Y V Ó M I T O S (SE

m E q / L de orina, indicaría u n a probable h i p o n a t r e m i a p o r depleción que n o llegó a p r o v o c a r cambios detectables e nla v o l e m i a y debe plantearse

O U R M Á S ELEVADA Q U E CR MOSM/KG

PATOLOGÍA CAUSANTE 0

ANTIDEPRESIVOS,

o EX. C O M P L E M E N T A R I O S :

U

• PRESENCIA DE EDEMAS Y

(ESTRÉS, DOLOR,

H I P O V O L E M I A (TAQUICARDIA,

(Gráfico 15.i)

0 HEPÁTICA)

• ESTÍMULO F I S I O L Ó G I C O DE

o SIGNOS CLÍNICOS SUTILES DE

b . H i p o n a t r e m i a e u v o l é m i c a : e l e j e m p l o t í p i c o d e esta s i t u a c i ó n es e l

CONOCIDA (CARDÍACA, RENAL

0ME0STAT0)



OSM > 2 0 0 M O S M / K G , M

SIADH

AUTOINMUNES

Ur: uremia; Cr: creatininemia; HipoK : hipopotasemia; Du: densidad urinaria; Osm : osmolalidad urinaria; Na : natruria; IRC: insuficiencia renal crónica; ISR: insuficiencia suprarrenal; Ale M: alcalosis metabólica; Ac AA: acidosis metabólica; NI: nefropatías intersticiales; AINE: antiinflamatorios no esteroides; EAB: estado ácido-base; TP: tiempo de protrombina; IC: insuficiencia cardíaca; Rx: radiografía; ECG: electrocardiograma; ADH: hormona antidiurética; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de ADH. * SIADH: Datos de laboratorio diagnósticos: Osm > 200 mosm/kg, Na > 40 mEq/L, hipouricemia e hipouremia; EAB, K , función de glándula tiroides, renal y suprarrenal normales. +

u

u

u

+

u

94 Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

• Es l a causa m á s c o m ú n d e h i p o o s m o l a l i d a d e u v o l é m i c a y l a causa m á s frecuente de h i p o n a t r e m i a e n pacientes hospitalizados. • 1 0 - 2 0 % de los pacientes q u e c u m p l e n c r i t e r i o s , n o p r e s e n t a n niveles p l a s m á t i c o s elevados de A D H . • N o r e q u i e r e q u e l a o s m o l a l i d a d u r i n a r i a sea m a y o r q u e l a p l a s m á t i c a .

medio interno 9 5

1 p a c i e n t e se e n c u e n t r a a s i n t o m á t i c o y s i n m a n i f e s t a c i o n e s n e u r o l ó g i c a s , e b e i n t e r p r e t a r s e q u e l a d u r a c i ó n d e l a h i p o n a t r e m i a es d e m á s d e 4 8 h o r a s se h a n p u e s t o e n j u e g o m e c a n i s m o s d e a d a p t a c i ó n c e r e b r a l , p o r l o q u e l a o r r e c c i ó n debe realizarse c o n p r u d e n c i a . ,a c o r r e c c i ó n r á p i d a d e l a h i p o n a t r e m i a c o n s o l u c i ó n h i p e r t ó n i c a d e b e

N i q u e la o r i n a alcance su m á x i m a c o n c e n t r a c i ó n , sino q u e o r i e n t a

ealizarse bajo m e d i d a s de c o n t r o l i n t e n s i v o .

s u d i a g n ó s t i c o q u e l a o r i n a n o se e n c u e n t r e e n s u m á x i m a d i l u c i ó n

Se d e b e c a l c u l a r :

e n presencia de u n estado de h i p o o s m o l a l i d a d .

1. E l d é f i c i t d e N a . F ó r m u l a : D é f i c i t N a = 0 , 5 x peso x ( l 2 0 - N a +

+

+

P

)

• S i b i e n u n a e x c r e c i ó n a l t a d e s o d i o u r i n a r i o es l a r e g l a e n l a m a y o r í a

2. E l v o l u m e n de s o l u c i ó n h i p e r t ó n i c a ( C I N a 3 % ) r e q u e r i d o (solución

de l o s pacientes c o n S I A D H , su presencia p o r sí sola n o c o n f i r m a e l

de C I N a a l 3 % t i e n e 513 m E q d e s o d i o p o r l i t r o d e s o l u c i ó n ) . Es d e c i r ,

diagnóstico n i su ausencia l o descarta. • R e c o r d a r q u e hasta u n 3 5 % d e los p a c i e n t e s c o n H I V / S I D A a d m i t i d o s e n u n h o s p i t a l t e n d r á n S I A D H , p o r l o q u e se r e c o m i e n d a l a s o l i c i t u d de e s t u d i o H I V e n pacientes c o n S I A D H . c. H i p o n a t r e m i a h i p e r v o l é m i c a : c o r r e s p o n d e a e s t a d o s d e h i p o n a t r e m i a

d e l c á l c u l o d e l d é f i c i t d e s o d i o , se o b t u v o l a c a n t i d a d d e m E q n e c e s a r i o s a r e p o n e r , c o n u n a r e g l a d e t r e s s i m p l e se c a l c u l a e l v o l u m e n d e s o l u c i ó n h i p e r t ó n i c a q u e d e b e r á ser i n f u n d i d o . 3. E l t i e m p o de a d m i n i s t r a c i ó n d e l v o l u m e n calculado. Fórmula: Tiempo de administración (hs.) = (l20—Na* ) p

+ 5. E l r e s u l t a d o es l a c a n t i d a d

d i l u c i o n a l , c o n a u m e n t o d e l v o l u m e n d e l l í q u i d o e x t r a c e l u l a r . Se d e t e c t a

d e h o r a s e n las q u e d e b e a d m i n i s t r a r s e e l v o l u m e n d e s o l u c i ó n a l 3 %

l a p r e s e n c i a d e e d e m a s , a s c i t i s y / o a n a s a r c a . E n t r e sus causas p o d e m o s

que contiene el déficit calculado.

m e n c i o n a r al s í n d r o m e nefrótico, la insuficiencia r e n a l tanto aguda c o m o crónica, la insuficiencia cardíaca, els í n d r o m e ascítico-edematoso d e l o s p a c i e n t e s c o n c i r r o s i s . E n g e n e r a l , l a c a u s a s u b y a c e n t e es e v i d e n t e y n o ofrece dificultades diagnósticas. TRATAMIENTO ¿ C o n q u é rapidez debe corregirse l a o s m o l a l i d a d p l a s m á t i c a ? D e p e n d e de la severidad, d e l t i e m p o de instalación de la h i p o n a t r e m i a y de

4. L a velocidad dea d m i n i s t r a c i ó n dedicho v o l u m e n . Fórmula:

Velo-

cidad de administración = volumen calculado (mi) /tiempo de administración (hs.) Es h a b i t u a l q u e d i c h a v e l o c i d a d v a r í e e n t r e 5

o

y 75 m l / h o r a p o r b o m b a

e infusión c o n t i n u a o, e n su defecto, p o rm i c r o g o t e r o . H a b i t u a l m e n t e se i n i c i a i n f u s i ó n d e s o l u c i ó n d e C I N a a l 3 % a 4 5 - 7 5

m

l /

o r a p o r b o m b a d e i n f u s i ó n c o n t r o l a n d o i o n o g r a m a cada 2 h o r a s . C o n esta f o r m a d e a d m i n i s t r a c i ó n s u e l e n c o n s e g u i r s e ascensos e n

la s i n t o m a t o l o g í a d e l p a c i e n t e

i [ N a ] de I a 2 m E q / L / h o r a . D e b e n realizarse c o n t r o l e s c o n i o n o g r a m a

• L o s casos d e h i p o n a t r e m i a a g u d a ( < 4 8 h s . ) y g r a v e ( < 1 2 0 m E q / L ) s o n l o s

Erico cada 2 h o r a s y n o p e r m i t i r ascensos m a y o r e s d e 2 m E q / L d e n a t r e m i a

que p r e s e n t a n el m á x i m o riesgo de complicaciones neurológicas p o r la

o r h o r a . S i se s u p e r a esta c i f r a , d e b e d i s m i n u i r s e l a v e l o c i d a d d e a d m i -

p r o p i a h i p o n a t r e m i a y d e b e n ser c o r r e g i d o s r á p i d a m e n t e . • E n c a m b i o , l o s casos d e h i p o n a t r e m i a c r ó n i c a ( > 4 8 h s . ) c o n s i n t o m a -

+

p

i s t r a c i ó n a l 5 ° ~ 7 5 % J c o n t r o l a r c o n i o n o g r a m a a l a h o r a d e l c a m b i o . Se agiere n o s u p e r a r l o s 6 m E q / L d e a u m e n t o d e l a n a t r e m i a e n las p r i m e r a s

tología neurológica m í n i m a presentan bajo riesgo de complicaciones

h o r a s y 12 m E q / L e n l a s p r i m e r a s 2 4 h o r a s d e r e p o s i c i ó n .

p o r l a h i p o n a t r e m i a , p e r o p u e d e n d e s a r r o l l a r d e s m i e l i n i z a c i ó n tras u n a

C u á n d o suspender l a i n f u s i ó n des o l u c i ó n h i p e r t ó n i c a ?

corrección rápida.

Mejoría de los síntomas

Entonces, r e q u i e r e n c o r r e c c i ó n urgente de la h i p o n a t r e m i a :

Si e l N a

• E n caso d e e n c e f a l o p a t í a m o d e r a d a y s e v e r a ( o b n u b i l a c i ó n , r e s p u e s t a i n a -

Si e l N a

+

+

P

P

subió 6 - 8 m E q / L e n 4hs. l l e g ó a 1 2 O m E q / L . E n f a t i z a r q u e s ó l o es n e c e s a r i o c o r r e g i r l a

decuada al e s t í m u l o v e r b a l y/o d o l o r o s o , alucinaciones, h i p o v e n t i l a c i ó n ,

o s m o l a l i d a d d e f o r m a aguda hasta alcanzar u n r a n g o seguro, m á s q u e

estupor, coma y convulsiones).

obtener la completa n o r m o n a t r e m i a .

• E n caso d e e n c e f a l o p a t í a l e v e ( c e f a l e a , d e b i l i d a d , n á u s e a s ) p e r o c o n h i p o natremia lumen va a d e p e n d e r d e l estado d e l L E C c o m o e n l o s p a c i e n t e s a s i n >máticos.

Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca

Endocrinologíaj

medio interno 97

Pacientes a s i n t o m á t i c o s ( h i p o n a t r e m i a c r ó n i c a )

IADRO CLÍNICO

E l t r a t a m i e n t o d e p e n d e e x c l u s i v a m e n t e d e l a causa y d e l estado d e l L E C .

spenden dela velocidad de instalación d e l t r a s t o r n o electrolítico y su

H i p o n a t r e m i a h i p o v o l é m i c a ( r e p o n e r la v o l e m i a c o n s o l u c i ó n fisiológica)

agnitud.

• C o r r e g i r el déficit de v o l u m e n del L E C

l i p e r n a t r e m i a aguda: d e t e r i o r o de la conciencia c o n s o m n o l e n c i a , estu-

• Evaluar el v o l u m e n a a d m i n i s t r a r según los parámetros clínicos (básica-

>r, c o m a y c o n v u l s i o n e s . S o n c o m u n e s las a l u c i n a c i o n e s v i s u a l e s ,

m e n t e signos vitales y diuresis) y de l a b o r a t o r i o (urea y c r e a t i n i n a )

l i p e r n a t r e m i a crónica: i r r i t a b i l i d a d , d e b i l i d a d y cansancio.

• C u a n d o la h i p o v o l e m i a e s p o r e n f e r m e d a d r e n a l ( p . ej. p o l i u r i a p o s t e r i o r

ATAMIENTO

a n e c r o s i s t u b u l a r aguda o p o s o b s t r u c t i v a ) , e l c o n t r o l d e l a p o r t e de agua

t r a t a m i e n t o depende del cuadro clínico, presencia de síntomas n e u r o l ó -

y sodio d e p e n d e r á del peso y la n a t r e m i a .

:os y e s t a d o d e l a v o l e m i a ( d e s h i d r a t a c i ó n ) , y d e b e r e a l i z a r s e e l t r a t a m i e n t o

Hiponatremia

hipervolémica

1 d i s b a l a n c e h i d r o s a l i n o y d e l a c a u s a q u e l o p r o d u c e s i es p o s i b l e .

• Estos p a c i e n t e s t i e n e n exceso d e agua y N a c o r p o r a l t o t a l , p o r l o q u e l a +

d i e t a h i p o s ó d i c a , l a r e s t r i c c i ó n h í d r i c a a I OOO m i / d í a y los d i u r é t i c o s d e

Tratamiento del disbalance hidrosalino

asa s o n e l t r a t a m i e n t o .

hay s í n t o m a s n e u r o l ó g i c o s graves, e l t r a t a m i e n t o d e b e realizarse d e f o r m a

• L o s d i u r é t i c o s d e asa ( f u r o s e m i d a a d o s i s v a r i a b l e s s e g ú n e l r i t m o d i u r é -

gente s e g ú n el estado d e l L E C :

t i c o c o n s e g u i d o , i n i c i a n d o c o n 4 0 - 8 0 m g / d í a ) a u m e n t a n e l clearence d e

i hay datos clínicos de d e s h i d r a t a c i ó n e h i p o v o l e m i a , c o n s o l u c i ó n

agua l i b r e , a d e m á s de c o r r e g i r e l s o d i o c o r p o r a l t o t a l e n exceso. D e b e n

lógica ( C I N a 0 , 9 % ) .

fisio-

s u s p e n d e r s e las t i a z i d a s y l o s a n t i a l d o s t e r ó n i c o s ( e s p i r o n o l a c t o n a ) q u e

i e l p a c i e n t e está n o r m o v o l é m i c o , d e b e r e a l i z a r s e l a s u s t i t u c i ó n exclusiva

p r o d u c e n pérdida de solutos preferentemente.

de a g u a c o n d e x t r o s a a l 5 % o c o n a g u a d e s t i l a d a p o r vía e n t e r a l (se p r e f i e r e esta ú l t i m a ) .

Hiponatremia normovolémica (SIADH) • R e s t r i c c i ó n h í d r i c a a 5 ° ° m i / d í a . P u e d e ser necesaria l a c o m b i n a c i ó n • A p o r t e de sodio d i a r i o de 7 5

a r a e s t o se d e b e c a l c u l a r e l d é f i c i t d e a g u a l i b r e ( e n l i t r o s ) y l u e g o c a l c u l a r La v e l o c i d a d d e a d m i n i s t r a c i ó n d e d i c h o v o l u m e n e n h o r a s . L a s f ó r m u l a s

con diuréticos. -

1

s o n las s i g u i e n t e s :

5 ° m E q / d í a ( r e q u e r i m i e n t o s básales)

• S i es s e c u n d a r i a a e n d o c r i n o p a t í a s ( m i x e d e m a , A d d i s o n ) , t r a t a m i e n t o DÉFICIT DE AGUA (L) = (Na+ ACTUAL X ACT/ Na

+ P

P

hormonal

EL Na A +

P

A OBTENER) - ACT

OBTENER DEBE SER 140 MEQ/L, Y EL/4CT(AGUA CORPORAL TOTAL), EL PESO EN KG X 0,6

A c t u a l m e n t e , se e s t á e s t u d i a n d o l a u t i l i d a d d e l o s a n t a g o n i s t a s d e la A D H o vasopresina, d e n o m i n a d o s acuaréticos, c o m o p o r e j e m p l o e l

VELOCIDAD DE ADM (H) = (Na% ACTUAL - Na

ElNa+pA

OBTENER DEBE SER

tolvaptan para elt r a t a m i e n t o delah i p o n a t r e m i a crónica n o r m o e h i -

14O

+

P

A OBTENER) / DESCENSO DE Na% DESEADO

M E Q / L Y EL DESCENSO

Na

+ P

DESEADO:

0,5, 10 2

MEQ/L/H

pervolémica. le d e b e r e a l i z a r u n d e s c e n s o r á p i d o p e r o p e q u e ñ o d e l a n a t r e m i a . E l

HIPERNATREMIA

o b j e t i v o es u n d e s c e n s o d e l a n a t r e m i a d e 3 a 6 m E q / L e n las p r i m e r a s 6

DEFINICIÓN

horas ( l - 2 m E q / L / h ) .

Es l a c o n c e n t r a c i ó n p l a s m á t i c a d e s o d i o m a y o r a 1 5 0 m E q / L .

,n la h i p e r n a t r e m i a c r ó n i c a , el descenso N a

BASE FISIOPATOLÓGICA

de la v e l o c i d a d d e a d m i n i s t r a c i ó n n o d e b e s u p e r a r l o s 0 , 7 m E q / L / h .

+

P

deseado u t i l i z a d o para e l cálculo

Sólo p u d e presentarse h i p e r n a t r e m i a m a n t e n i d a cuando existen anomalías

e debe r e a l i z a r i o n o g r a m a cada 2 ~ 4 h o r a s hasta l o g r a r e l descenso de n o

de la o s m o r r e g u l a c i ó n de l a sed o e n la p e r c e p c i ó n , o b i e n i n c a p a c i d a d de

m á s d e 1 - 2 m E q / L / h e n las p r i m e r a s 3 h o r a s ; l u e g o r e c a l c u l a r l a v e l o c i d a d para n o descender el N a

acceder al agua. P u e d e p r o d u c i r s e p o r tres m e c a n i s m o s : i ) p é r d i d a s m i x t a s (agua y N a

+

+

P

m á s d e I O m E q / L e n las p r i m e r a s 2 4 h s .

.ogrado el objetivo, si el paciente n o recupera el sensorio tiene d a ñ o c r ó -

c o n p r e d o m i n i o d e l a p r i m e r a ) ; 2 ) p o r p é r d i d a s exclusivas de agua y 3) p o r

n i c o p o r h i p e r n a t r e m i a o h a y o t r a causa d e l d e t e r i o r o d e l s e n s o r i o .

ganancia de Na . (Gráfico 15.2)

S i e l p a c i e n t e está a s i n t o m á t i c o , d e b e c o r r e g i r s e e l d i s b a l a n c e h i d r o s a l i n o

+

más l e n t a m e n t e .

Guardia M é d i c a -

Parodi-ChiganerSosa-Greca

Endocrinología y medio interno

• D e b e n realizarse l o s cálculos d e l déficit de agua l i b r e y l a v e l o c i d a d de a d m i n i s t r a c i ó n . E l descenso N a

+

P

deseado u t i l i z a d o para e l cálculo de la

v e l o c i d a d d e a d m i n i s t r a c i ó n debe ser d e 0 , 5 m E q / L / h .

» E n l a d i u r e s i s o s m ó t i c a d e b e c o r r e g i r s e l a causa ( h i p e r g l u c e m i a , c e t o n u r i a , m i c r o p a n o , hiperalimentación, bicarbonaturia, etc.). » E n las p é r d i d a s e x t r a r r e n a l e s , t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o d e l a p a t o l o g í a .

• Se d e b e c o n t r o l a r e l i o n o g r a m a c a d a 4 h o r a s . • E l r e s t o d e l v o l u m e n p e r d i d o se c o r r i g e c o n s o l u c i ó n

99

fisiológica

o solución

Bibliografía » Rose B, T. Post. " I n t r o d u c c i ó n a los trastornos de la osmolalidad". En: Autor Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;682-95.

de c l o r u r o de sodio al 0 , 4 5 %

» Rose B, T Post. "Situaciones de hipoosmolalidad-hiponatremia". En: Autor Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;696-745. NA

+

> 1 5 0 MEQ/L

S I : TRATAMIENTO URGENTE

¿PACIENTE S I N T O M Á T I C O ?

• Rose B, T Post. "Situaciones de hiperosmolalidad-hipernatremia". En: Autor Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;746-793. » M a r t í n e z A, A Torras."Alteraciones del metabolismo hidrosalino". En: Farreras-Rozman.

NO:

E V A L U A C I Ó N DEL CUADRO CLÍNICO, D I U R E S I S , D E N S I D A D U R I N A R I A Y O S M O L A L I D A D U R I N A R I A

OSM > 700 M O S M / K G

OSM 300 - 700 M O S M / K G

OSM < 300 M O S M / K G

DENSIDAD UR > 1 020

DENSIDAD UR 1 010 - 1 020

DENSIDAD UR < 1 010

CONCENTRACIÓN DE A G U A CONSERVADA:

U

U

U

HIPERNATREMIA POR DIURESIS

DIABETES INSÍPIDA

DE SOLUTOS

(EN GRAL. CON POLIURIA)

RlÑÓN

(GENERALMENTE CON POLIURIA)

NORMAL

X DIURESIS OSMÓTICA

PÉRDIDA DE LÍQUIDOS HIPOTÓNICOS: CON

POLIURIA POS NTA Y

OLIGURIA

• NEUROQUIRÚRGICA

INSÍPIDA

• INFECCIONES

PARCIAL

• TUMORES

SNC

LACTULOSA), V Ó M I T O S ,

DIURÉTICOS

(RESPONDE A LA

+

FIEBRE, EJERCICIO

NEFROPATÍA PIERDE SAL

DESMOPRESINA)

(OSM AUMENTA MÁS DE

INTENSO, QUEMADOS,

P É R D I D A CEREBRAL DE SAL

RABDOMIÓLISIS

IATROGÉNICO HLPOALDOSTERONISMO AISLADO

CENTRAL

PRUEBA

DESMOPRESINA

(j

O

150 M O S M / K G LUEGO DE

NEFROGÉNICA

4 U G DE DESMOPRESINA)

( N O RESPONDE A DESMOPRESINA)

CAUSA

NEFROGÉNICA

LEC AUMENTADO Y

GLUCOSURIA

DIURESIS

CETONURIA

• HlPERCALCEMIA

B I CARBON ATU RIA

• LITIO

NORMAL O

POLIURIA) NEUROQUIRÚRGICOS SEPSIS

• HlPOPOTASEMIA

• INSUFICIENCIA RENAL • NEFRITIS

POSREANIMACIÓN

INTERSTICIAL • OTRAS

HLPODIPSIA PRIMARIA

16. Trastornos del potasio

• GRANULOMATOSA

IRC

DE

> Bazerque F, 0 Kairiyama. " S í n d r o m e s Hiperosmolares". En: Autor Terapia Intensiva. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana, 2000;638-647.

SNC

MALABSORTIVA,

IATROGÉNICA (SIGNOS

» Bazerque F, O Kairiyama. "Hiponatremia". En: Autor Terapia Intensiva. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana, 2000;630-638.

CAUSA CENTRAL

DIABETES

POSOBSTRUCTIVA

DIARREA ( O S M Ó T I C A ,

Medicina Interna. 1 3 - ed. Madrid: Mosbi/Doyma Libros, 1995;1827-1839. » Lovesio, C. "Metabolismo del agua, del sodio y de la osmolalidad". En: Autor Medicina Intensiva. 5- ed. Buenos Aires: El Ateneo, 2001;953-973.

PRUEBA

DESMOPRESINA

2. Tratamiento de la causa D e b e r e a l i z a r s e e n a m b o s casos ( a g u d a y c r ó n i c a ) e l t r a t a m i e n t o d e l a c a u s a

ROBERTO P A R O D I Y JAVIER M O N T E R O

ntroducción i l potasio plasmático ( K

+

p

) representa el 2 % del potasio c o r p o r a l total (el 9 8 %

-estante e s t á e n e l e s p a c i o i n t r a c e l u l a r ) . P o r e s t o , p e q u e ñ a s m o d i f i c a c i o n e s leí K

+

p

suelen representar grandes cambios e n elpotasio c o r p o r a l total.

U n a d e sus p r i n c i p a l e s f u n c i o n e s

r fundamentalmente, cardíaco.

lomeostasis d e l K

+

Riñon: p r e s e r v a e l e q u i l i b r i o e n t r e l a e x c r e c i ó n e i n g e s t a d e K . L a a d a p t a +

c i ó n a la sobrecarga de K

• E n la diabetes insípida c e n t r a l : d D A V P , a n á l o g o sintético dela vasopresina

para la preservación.

de v i d a m e d i a más larga y c o n m e n o s efecto v a s o c o n s t r i c t o r a dosis de 1-4

es l a g é n e s i s y m a n t e -

v a r i a c i o n e s se e x p r e s e n e n t e j i d o s e x c i t a b l e s c o m o e l m ú s c u l o e s t r i a d o , l i s o

simultáneamente.

M g / d o s i s ( 2 dosis p o r día)

fisiológicas

l i m i e n t o d e l p o t e n c i a l e l é c t r i c o t r a n s m e m b r a n a . E s t o e x p l i c a q u e sus

+

es r á p i d a (se p r o d u c e e n 2 4

0

3 6 h o r a s ) , n o así

E l intestino, m á s p r e c i s a m e n t e e l c o l o n , c o o p e r a e n l a e l i m i n a c i ó n d e K

+

en situaciones de sobrecarga crónica. E n la insuficiencia r e n a l crónica

1

0

0

Guardia M é d i c a -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Endocrinologíay medio interno

( I R C ) , c u a n d o e l clearence d e c r e a t i n i n a ( C l C r ) e s t á e n t r e 2 5

_

I

° ml/min,

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

e l c o l o n a u m e n t a s u escasa e x c r e c i ó n d i a r i a h a s t a e l i m i n a r e n t r e e l 3 0 y

Debe solicitarse u n análisis d e sangre, o r i n a , estado á c i d o - b a s e ( E A B ) y

5 0 % del K

e l e c t r o c a r d i o g r a m a ( E C G ) : (ver gráfico l 6 . l )

+

diario.

• Translocación de K : se r e f i e r e a s u d e s p l a z a m i e n t o d e s d e e l e s p a c i o e x t r a c e l u l a r +

a l i n t r a c e l u l a r y v i c e v e r s a . Se d e s a r r o l l a e n m i n u t o s y es t r a n s i t o r i o ( h a s t a que el r i ñ o n logra su adaptación).

9 Análisis de sangre: h e m o g r a m a c o n p l a q u e t a s , g l u c e m i a , u r e m i a , c r e a t i n i n e mia, i o n o g r a m a sérico (natremia, potasemia, cloremia). »EAB arterial: e l h a l l a z g o d e a l c a l o s i s p u e d e s e r i n d u c i d o p o r d i u r é t i c o s ( d e asa), v ó m i t o s , a s p i r a c i ó n d e l c o n t e n i d o g á s t r i c o o h i p e r a l d o s t e r o n i s m o .

HIPOPOTASEMIA

L a p r e s e n c i a d e acidosis suele asociarse a p é r d i d a s digestivas bajas ( d i a -

DEFINICIÓN

rrea) , cetoacidosís diabética y acidosis t u b u l a r r e n a l .

Es l a c o n c e n t r a c i ó n d e K s é r i c o m e n o r a 3 , 5 m E q / L .

» Análisis

+

de orina aislada

con ionograma

urinario:

para evaluar el c o m p o r t a -

ETIOLOGÍA

m i e n t o d e l r i ñ o n ante la h i p o p o t a s e m i a debe realizarse

P u e d e n d i v i d i r s e e n tres g r u p o s : p o r p é r d i d a s extrarrenales (básicamente

u r i n a r i o e n o r i n a de2 4 horas; s i nembargo, elcálculo del gradiente

digestivas), renales o p o r t r a n s l o c a c i ó n i n t r a c e l u l a r de K . ( T a b l a l 6 . l )

t r a n s t u b u l a r de potasio e n o r i n a aislada ( G T T K = U / P potasio / U / P

+

ionograma

o s m o l a r ) p u e d e s e r ú t i l p a r a este f i n . P o r o t r o l a d o , e l i o n o g r a m a TABLA 1 6 . 1 : CAUSAS DE HHWOTASEMÍA

u r i n a r i o p e r m i t e evaluar la n a t r u r i a c o m o m a r c a d o r d e l estado de l a volemia (por ejemplo: Na

DISMINUCIÓN DEL APORTE EXÓGENO POR REDISTRIBUCIÓN DE POTASIO

1.

Alcalosis o recuperación de una acidosis metabólica (por cada aumento de 0,1 en el pH se produce una disminución de 0,6 mEq/L de K ). Tratamiento con beta-agonistas Tratamiento con insulina Aumento de la citogénesis (tratamiento con vitamina B12 y/o ácido fólico, recuperación de pancitopenia posquimioterapia) Enfermedades médicas agudas asociado a estado adrenérgico Parálisis periódica hipopotasémica +

2. 3. 4. 5. 6.

POR PÉRDIDAS EXTRARRENALES

1. 2. 3. 4. 5. 6.

3. 4. 5. 6.

(ECG):

+

u

< 2 0 m E q / 1 suele i n d i c a r h i p o v o l e m i a ) .

l a s a l t e r a c i o n e s a p a r e c e n c u a n d o l a p o t a s e m i a es

< 3 mEq/L: • E n t r e 3 y 2 m E q / L , se p r o d u c e a p l a n a m i e n t o y p o s t e r i o r i n v e r s i ó n d e las o n d a s T y a p a r i c i ó n d e l a o n d a U c a r a c t e r í s t i c a . C o n K

+

7-10 ó K\ > 20 MEQ/DÍA

Las causas d e h i p e r p o t a s e m i a r e a l ( d e s c a r t a n d o l a

RESPUESTA RENAL I N A D E C U A D A

ficticia

o pseudohiper-

potasemia) s o np o r t r a n s l o c a c i ó n extracelualar de K , p o r a p o r t e elevado +

¿ANTECEDENTES DE V Ó M I T O S O INGESTA DE D I U R É T I C O S ? * ( A M B O S CON ALCALOSIS

ACIDOSIS

ALCALOSIS

METABÓLICA

METABÓLICA

o p o r déficit de e l i m i n a c i ó n r e n a l . (Tabla 16.2)

METABÓLICA)

ATR

ESTUDIAR

CETOACIDOSÍS

EJE H I P O P O T A S E M I A DE CAUSA EXTRARRENAL

EAB

NO CARACTERÍSTICO

POLIURIA POS NTA Y

LAXANTES, FÍSTULA INTESTINAL O BILIAR,

POSOBSTRUCTIVA,

SUDORACIÓN

PROFUSA

HlPOMG , ++

NORMAL

RAA

DIARREA C R Ó N I C A , A D E N O M A VELLOSO, T R A T A M I E N T O DE LA A N E M I A , T R A N S F U S I Ó N ,

| TABLA *6.2t CAUSAS DE HÍPERPOTASEMIA

PA

HTA

HIPERCALCEMIA,

DIURÉTICO HIPOMG

++

BARTTER GlTELMAN

C1SPLATINO, ANFOTERICINA, AMINOGLUCÓSIDOS,

PSEUDOHIPERPOTASEMIA

1. 2. 3.

Torniquete excesivamente apretado Muestra de sangre con hemolisis Leucocitosis y trombocitosis intensas

POR FENÓMENO DE TRANSLOCACIÓN

1. 2. 3. 4.

Acidosis Hiperglucemia grave (déficit de insulina) Parálisis periódica hiperpotasémica Drogas (propranolol, intoxicación digitálica, succinilcolina)

POR APORTE ELEVADO

CARBOXIPENCILINAS

1.

ATR: acidosis tubular renal; HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; eje RAA: eje renina-angiotensina-aldosterona; EAB: estado ácido-base

2.

Exógeno: iatrogénico, transfusiones de sangre (almacenada durante más de 21 días), sales de potasio, dietas hipersódicas intensas Endógeno: traumatismo, lisis tumoral, reabsorción de hematomas, hemolisis, rabdomiólisis, quemados, ejercicio físico extenuante

DÉFICIT DE ELIMINACIÓN RENAL

El tratamiento urgente se realiza por vía endovenosa con solución de cloruro de K

+

(CIK):

• C a d a a m p o l l a d e 5 r n l c o n t i e n e 15 m E q d e C 1 K . +

1. 2.

• D e b e n d i l u i r s e 2 ampollas ( 3 0 m E q ) e n 3 0 0 ó 5 ° 0m i de s o l u c i ó n f i s i o l ó g i c a ( S F ) y se a d m i n i s t r a e n 2 H o r a s ( e l r i t m o d e i n f u s i ó n n o d e b e s u p e r a r l o s 3 0 m E q / h ) . N u n c a d e b e d i l u i r s e e n d e x t r o s a y a q u e esta ú l t i m a e s t i m u l a la secreción de i n s u l i n a y puede p r o f u n d i z a r la hipopotasemia. • Realizar c o n t r o l e s cada 2 ó 4 h o r a s hasta l o g r a r u n a p o t a s e m i a de 3 , 5 m E q / L ( e n p a c i e n t e s d i g i t a l i z a d o s e l o b j e t i v o es 4 m E q / L ) . • A n t e a r r i t m i a s g r a v e s o c u a d r i p a r e s i a , se d e b e r e a l i z a r e l t r a t a m i e n t o e n terapia intensiva ( U T I ) , para a u m e n t a r la velocidad de a d m i n i s t r a c i ó n a 6 0 - I O O m E q / h p o r b o m b a d e i n f u s i ó n y acceso v e n o s o c e n t r a l .

3. 4. 5.

Insuficiencia renal aguda (IRA) oligoanúrica e insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) Hipoaldosteronismo (HA) a. HA de causa suprarrenal (enfermedad de Addison, heparina, HA primario) b. HA secundario (HA hiporreninémico por acidosis tubular renal (ATR) tipo IV, nefritis intersticial, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), SIDA, ciclosporina) c. Por resistencia renal a la aldosterona (ATR tipo l hiperpotasémica, nefritis intersticial, lupus, uropatía obstructiva, amiloidosis, riñon en esponja, riñon transplantado; diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona y amilorida) Depleción de volumen efectivo Mielonia Múltiple Trimetoprima

1 0

4

Endocrinologíay

Guardia M é d i c a - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

medio interno 5J^ M

TRATAMIENTO

CUADRO CLÍNICO L o s s í n t o m a s s u e l e n ser t a r d í o s y c o n s i s t e n e n d e b i l i d a d m u s c u l a r , parestesias, f a s c i c u l a c i o n e s e h i p o r r e f l e x i a . E s m u y r a r a l a p a r á l i s i s m u s c u l a r severa. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • Análisis de sangre: h e m o g r a m a c o n p l a q u e t a s , g l u c e m i a , u r e m i a , c r e a t i n i n e mia, i o n o g r a m a sérico (natremia, potasemia, c l o r e m i a ) , creatinfosfoquinasa, transaminasas y E A B arterial. • Análisis de orina con ionograma urinario: p a r a e v a l u a r e l c o m p o r t a m i e n t o d e l r i ñ o n a n t e l a h i p e r p o t a s e m i a , es ú t i l e l i o n o g r a m a u r i n a r i o e n 2 4 h o r a s y el cálculo d e l G T T K . • ECG: l a s a l t e r a c i o n e s v a r í a n s e g ú n e l g r a d o d e h i p e r p o t a s e m i a . C o n v a l o r e s de 6 - 7 m E q / L a p a r e c e n Tpicudas y p r o l o n g a c i ó n d e l i n t e r v a l o Q T . P o s t e r i o r m e n t e hay a p l a n a m i e n t o d e l a o n d a P, p r o l o n g a c i ó n d e l i n t e r v a l o P R y se e n s a n c h a e l c o m p l e j o Q R S . C u a n d o se e x c e d e n l o s 8 m E q / L , e l complejo Q R S converge c o n la onda T dando el patrón deondas s i n fibrilación

6,5 m E q / L , debe realizarse t r a t a m i e n t o u r g e n t e . • Gluconato de calcio al 10% ( a m p o l l a s d e I O m i ) . T i e n e s ó l o e f e c t o e s t a b i l i z a d o r d e l a m e m b r a n a c e l u l a r . S u i n i c i o d e a c c i ó n es r á p i d o e n I a 3 m i n u t o s ,

Debe solicitarse: (Gráfico 16.2)

usoidales seguido de

S i h a y s i g n o s e l e c t r o c a r d i o g r á f i c o s c o m p a t i b l e s o l a p o t a s e m i a es m a y o r d e

ventricular cuando el K

+

es m a y o r d e I O

m E q / L , p u d i e n d o provocar paro cardíaco e n diástole.

p e r o b r e v e ( 3 0 m i n u t o s ) . Se d i l u y e n I ó 2 a m p o l l a s e n I O O m i d e s o l u c i ó n fisiológica

y se a d m i n i s t r a n e n I O a 2 0 m i n u t o s , n u n c a m á s r á p i d o .

• Dextrosa/Insulina.

P r o d u c e descenso de la potasemia p o r t r a n s l o c a c i ó n i n t r a -

c e l u l a r d e K \ Se i n d i c a n 5 O m i d e d e x t r o s a a l 5 0 % m á s I O U d e i n s u l i n a c o r r i e n t e c o m b i n a d a s , a p a s a r e n 3 0 m i n u t o s . S u i n i c i o d e a c c i ó n es a l o s 2 0 m i n u t o s y d u r a p o r 4 a 6 horas. E n pacientes c o n insuficiencia r e n a l debe utilizarse i n i c i a l m e n t e e l 5 0 % de la dosis de i n s u l i n a ( 5 U I más la dextrosa 5 0 % ) y evaluar l a respuesta ya q u e t i e n e n m á s riesgo de h i p o g l u c e m i a . • Bicarbonato

de sodio.

Tiene dos formas depresentación: solución 1/6M

( c o n t i e n e 8 3 m E q e n 5 0 0 m i ó 17 m E q / m i ) y s o l u c i ó n i M ( c o n t i e n e I O O m E q e n I O O m i ó I m E q / m l . ) . Se a d m i n i s t r a n e n t r e 5 0 y 1 5 0 m E q e n 3 0 m i n u t o s p o r v í a E V . E l c o m i e n z o d e a c c i ó n es a l o s 5

_

1

° m i n u t o s y el efecto

d u r a 2 horas. T i e n e especial i n d i c a c i ó n e n la h i p e r p o t a s e m i a asociada a la acidosis m e t a b ó l i c a h i p e r c l o r é m i c a . • L a estimulación ^-adr enérgica p o r d r o g a s c o m o e l s a l b u t a m o l n e b u l i z a d o t i e n e

(

u n efecto p o b r e sobre la r e d i s t r i b u c i ó n del K .

HIPERPOTASEMIA )

+

w

• E n los casos r e f r a c t a r i o s a estas m e d i d a s ( h a b i t u a l m e n t e i n s u f i c i e n c i a r e n a l c r ó n i TRATAMIENTO URGENTE

REPETIR MUESTRA

GLUCONATO DE CA

(PSEUDOHIPERPOTASEMIA)

++

DEXTROSA/INSULINA

ca t e r m i n a l o a g u d a o l i g o a n ú r i c a ) , d e b e p l a n t e a r s e l a hemodiálisis d e u r g e n c i a . • L a s resinas de intercambio iónico s o n e f e c t i v a s p e r o s u e f e c t o es n o t o r i o l u e g o d e 8 a 12 h o r a s p o r l o q u e n o t i e n e n l u g a r e n e l t r a t a m i e n t o a g u d o .

( HIPERPOTASEMIA) INCAPACIDAD RENAL DE

[ ¿ I R A O L I G O A N Ú R I C A /IRCT? j -

EXCRETAR K

+

NO (¿IECA, A I N E , ESPIRONOLACTONA?)

GTTK > 7 - 1 0 ó K

+

u

> 1 5 MEQ/DÍA

GTTK < 7 - 1 0 ó K

+

U

< 1 5 MEQ/DÍA

ELIMINACIÓN RENAL ADECUADA

ELIMINACIÓN RENAL INADECUADA

HIPERPOTASEMIA POR R E D I S T R I B U C I Ó N Y/O ALTO

H A PRIMARIO, SECUNDARIO O RESISTENCIA

APORTE E X Ó G E N O O E N D Ó G E N O

RENAL A LA ALDOSTERONA

CRITERIOS DE INTERNACIÓN D e p e n d e n d e l a p a t o l o g í a d e base, p e r o c u a n d o e l K

+

es > 5>5 m E q / L y u n a

vez d e s c a r t a d a l a p s e u d o h i p e r p o t a s e m i a , r e q u i e r e u n a e v a l u a c i ó n p o r e l especialista e n C l í n i c a M é d i c a .

Bibliografía • Rose B, T Post. " I n t r o d u c c i ó n a los trastornos del balance de potasio" En: Rose B, T Post. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Madrid: Marban Libros, 2002; 822-835. • Rose B, T Post. "Hipopotasemia". En: Rose B, T Post. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;836-887. • Rose B, T Post. "Hiperpotasemia". En: Rose B, T Post. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Madrid: Marban Libros, 2002;888-930. • Montoiu, j . "Alteraciones del metabolismo de potasio". En: Farreras-Rozman. Medicina Interna. 1 3 ed. Madrid: Mosbi/Doyma Libros, 1995; 1 839-44. • Kairiyama 0 , D Caputo. "Hipopotasemia". En: Terapia Intensiva. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana, 2000;648-653. • Kairiyama 0 , F Bazerque. "Hiperpotasemia". En: Terapia Intensiva. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana, 2000;653-659. §

Endocrinologíaj

17. Trastornos del calcio

medio interno 7 10

• Síndrome de malabsorción • C i r u g í a del tracto digestivo s u p e r i o r

ROBERTO PARODI Y N A T A L I A EGRI

• E n f e r m e d a d h e p a t o b i l i a r , e s p e c i a l m e n t e c o n colestasis • Insuficiencia renal

Introducción

• Síndrome nefrótico

E l calcio c u m p l e u n r o l

fisiológico

fundamental e nla excitabilidad n e u -

•Anticonvulsivantes (difenilhidantoína, barbitúricos)

r o m u s c u l a r , l a t r a n s m i s i ó n d e l i m p u l s o n e r v i o s o , l a e s t a b i l i z a c i ó n d e las

• Raquitismo

m e m b r a n a s celulares, l arespuesta i n m u n e , l a coagulación, l a división y

3 ) P r e c i p i t a c i ó n de calcio e n hueso o tejidos o u n i ó n a quelantes d e l calcio

m o t i l i d a d celular.

• Hiperfosfatemia

L a c o n c e n t r a c i ó n sérica de calcio (calcemia n o r m a l = 8 , 5 — 10,5 m g / d L ) i n c l u y e l a f o r m a i o n i z a d a l i b r e , q u e r e p r e s e n t a e l 5 0 % d e l c a l c i o t o t a l y es l a fisiológicamente

activa; e l 4 5 %

s

e

encuentra u n i d o aproteínas plasmáticas,

p r i n c i p a l m e n t e albúmina, y el 5 % restante f o r m a n d o complejos.

Cuando

• Pancreatitis aguda • Luego de paratiroidectomía e nelhiperparatiroidismo p r i m a r i o , e n el s e c u n d a r i o a i n s u f i c i e n c i a r e n a l o tras e l t r a n s p l a n t e r e n a l • Quelantes del calcio:

existe u n descenso d e l a a l b u m i n e m i a , l a c o n c e n t r a c i ó n sérica d e calcio t o t a l

• Á c i d o e t i l e n d i a m i n o tetra acético ( E D T A )

se e n c u e n t r a f a l s a m e n t e d i s m i n u i d a . A s í , p a r a v a l o r a r a d e c u a d a m e n t e l a

• C i t r a t o s , p o l i t r a n s f u s i o n e s desangre o plasma

calcemia, debemos corregir su valor i n c r e m e n t a d o o descendiendo, 0 , 8

• Lactato, acidosis láctica

m g / d L p o r cada I g / d L d e d i s m i n u c i ó n o a u m e n t o d e l aa l b ú m i n a sérica sobre elvalor n o r m a l ( 4 g/dL), respectivamente. O t r a m a n e r a d e c o r r e g i r e l v a l o r d e l a c a l c e m i a s e g ú n e l n i v e l d e las p r o t e í n a s t o t a l e s es a t r a v é s d e l a s i g u i e n t e f ó r m u l a : CALCIO CORREGIDO = Calcio total / (0,55 + Proteínas totales / 16)

• T r a t a m i e n t o c o n foscarnet CLÍNICA L a a p a r i c i ó n d e s í n t o m a s y s i g n o s está d e t e r m i n a d a p o r l o s v a l o r e s d e l a fracción ionizada y p o rlavelocidad deinstauración de la hipocalcemia. ( T a b l a 17. i ) L o s s i g n o s i n i c i a l e s m á s f r e c u e n t e s s o n las parestesias y l a t e t a n i a . Esta ú l t i m a p u e d e presentarse e s p o n t á n e a m e n t e m e d i a n t e espasmos c a r p o p e -

HIPOCALCEMIA

dales o a través d e l a p r e s e n c i a d e l o s signos d e C h v o s t e k y d e T r o u s s e a u .

DEFINICIÓN Es l a c o n c e n t r a c i ó n s é r i c a d e c a l c i o i n f e r i o r a 8 , 5 m g / d L . E n p r i m e r l u g a r se r e a l i z a r á l a c o r r e c c i ó n d e l c a l c i o e n f u n c i ó n d e las p r o t e í n a s p l a s m á t i c a s para descartar la p s e u d o h i p o c a l c e m i a .

E l signo d e Chvostek consiste e nlap r o d u c c i ó n de espasmos peribucales c u a n d o se p e r c u t e e l n e r v i o f a c i a l 2 c m p o r d e l a n t e d e l l ó b u l o d e l a o r e j a . E l s i g n o d e T r o u s s e a u se o b t i e n e i n s u f l a n d o e l m a n g u i t o d e p r e s i ó n arterial 2 O m m H g p o r e n c i m a d e l ap r e s i ó n arterial sistólica, l o q u e

ETIOLOGÍA i ) Deficiencia deH o r m o n a Paratiroidea ( P T H ) : hipoparatiroidismo • C o n g é n i t a : aplasia p a r a t i r o i d e a

p r o v o c a u n a i s q u e m i a d e los n e r v i o s distales, d a n d o l u g a r a l a a p a r i c i ó n del espasmo d e l carpo.

• Q u i r ú r g i c a o p o r i r r a d i a c i ó n : tras la cirugía o t r a t a m i e n t o c o n y o d o r a d i o -

| TABLA 1 7 . 1 ; MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOCALCEMIA |

activo e n diversas e n f e r m e d a d e s t i r o i d e a s • Infiltración: hemocromatosis, amiloidosis, neoplasias • E n f e r m e d a d e s críticas: p o l i t r a u m a t i s m o y grandes quemados • Resistencia ósea a laP T H : p s e u d o h i p o p a r a t i r o i d i s m o , h i p o m a g n e s e m i a intensa, insuficiencia renal, intoxicación p o r • Idiopática

2,) D e f i c i e n c i a d e V i t a m i n a D • D i e t a o exposición solar insuficientes

flúor

NEURO L Ó G I C A S

PSIQUIÁTRICAS RESPIRATORIAS CARDÍACAS

-

Fatiga, debilidad Tetania, signos de Chvostek y de Trousseau, espasmo muscular, parestesias, convulsiones Ansiedad, depresión, irritabilidad, psicosis, demencia Broncoespasmo, espasmo laríngeo, paro respiratorio Síncope, arritmias, prolongación del intervalo QT, insuficiencia cardíaca, hipotensión, pérdida de la eficacia de tos digitálicos

G u a r d i a Médica -

EXÁMENES

COMPLEMENTARIOS

• Laboratorio:

Endocrinologíaj medio interno

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

m i a , proteínas t o t a l e s , a l b ú m i n a , a m i l a s e m i a , c r e a t i n f o s f o k i n a s a

(CPK),

eliminación r e n a l . ETIOLOGÍA Más d e l 9 0 % de l o s casos se d e b e n a hiperparatiroidismoprimario

h e m o g r a m a c o n fórmula l e u c o c i t a r i a estado ácido-base:

9J/

e x t r a c e l u l a r ( L E C ) p o r r e s o r c i ó n ósea o a b s o r c i ó n i n t e s t i n a l y / o a m e n o r

INICIALES

glucemia, uremia, creatininemia, natremia, potasemia, calce-

• Gasometría arterialj

10

l a alcalosis metabólica y r e s p i r a t o r i a

puede p r o d u c i r u n descenso del calcio iónico, p e r m a n e c i e n d o n o r m a l

• Hiperparatiroidismo

primario:

o a neoplasias malignas.

c o m p r e n d e l a mayoría d e l o s casos d e h i p e r c a l c e -

m i a s e n l a práctica a m b u l a t o r i a . E s u n t r a s t o r n o c o m ú n , e s p e c i a l m e n t e e n m u j e r e s a n c i a n a s . C a u s a s : 8 5 % a d e n o m a d e u n a glándula p a r a t i r o i -

la c a l c e m i a total • Ele ctroca rdiogra m a

des, 1 4 % h i p e r p l a s i a d e las c u a t r o glándulas y 1% c a r c i n o m a p a r a t i r o i d e o .

• Radiografía de

C a s i s i e m p r e asintomático, p u e d e f o r m a r parte d e l c u a d r o de n e o p l a s i a

CRITERIOS

tóraxfrentejperfil

e n d o c r i n a múltiple ( N E M ) .

DE INTERNACIÓN

• Neoplasias malignas: a b a r c a l a mayoría d e l o s casos de h i p e r c a l c e m i a e n p a c i e n t e s

• H i p o c a l c e m i a aguda sintomática • H i p o c a l c e m i a crónica c o n tetania

i n t e r n a d o s . C á n c e r de m a m a y p u l m ó n c o m p r e n d e n más d e l 5 0 % d e l o s

• H i p o c a l c e m i a asintomática, e n c a s o d e q u e l a e n f e r m e d a d d e b a s e s o s p e -

casos d e h i p e r c a l c e m i a a s o c i a d a a n e o p l a s i a s . D o s m e c a n i s m o s p r i n c i p a l e s : a) Osteolisis local: se p r o d u c e sólo c u a n d o e l t u m o r i n v a d e e x t e n s a m e n t e e l

chada amerite el ingreso hospitalario TRATAMIENTO

h u e s o ( m a m a , l i n f o m a , m i e l o m a ) . b ) Hipercalcemia

H i p o c a l c e m i a aguda sintomática

t u m o r a l e s actúan e n t o d o e l o r g a n i s m o e s t i m u l a n d o l a resorción ósea y

Es una emergencia médica que debe ser corregida de inmediatoj

bajo controles

intensivos.

humoral: l o s p r o d u c t o s

d i s m i n u y e n d o l a excreción d e c a l c i o ; e l p é p t i d o r e l a c i o n a d o c o n l a P T H ( P T H r ) , actúa a través d e r e c e p t o r e s p a r a P T H ; es i n d e t e c t a b l e p o r l o s

1 . A d m i n i s t r a r gluconato de calcio al 10%: • D o s i s : I a 3 g p o r vía E V ( i O - 3 O m i ) d i l u i d o e n 15 O m i d e d e x t r o s a a l 5 %

i n m u n o análisis p a r a P T H , y es u n m e d i a d o r i m p o r t a n t e e n este c u a d r o .

a p a s a r e n I O m i n . D e b i d o a q u e l o s efectos de u n a dosis única de calcio

P u e d e verse a s o c i a d o a c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e de p u l m ó n , cabeza y c u e l l o ,

p e r s i s t e n d u r a n t e 2 h o r a s , l u e g o se d e b e c o n t i n u a r c o n u n a i n f u s i ó n

esófago, c a r c i n o m a r e n a l , v e s i c a l u ovárico. L o s p a c i e n t e s c o n h i p e r c a l c e -

c o n t i n u a de 6 g de gluconato de calcio e n 5 ° ° rnl de dextrosa al 5 % a

m i a m a l i g n a c a s i s i e m p r e t i e n e n e n f e r m e d a d avanzada ( 7 5 % c o n metástasis e v i d e n t e s ) y clínicamente m a n i f i e s t a s ( 9 8 % n e o p l a s i a ya c o n o c i d a ) .

lo largo de 4 a 6 horas ( i O m i de gluconato de calcio I O % = I g). • S e debe m e d i r l a c a l c e m i a cada 4 a 6 h o r a s y ajustar la v e l o c i d a d de infusión c o n el objetivo de alcanzar u n a c a l c e m i a entre 8 y 9 m g / d i . Recordar que no deben ser infundidosjuntos

enforma endovenosa el calcioj

el

bicarbonato.

• Sarcoidosis y otras granulomatosis ( c o c c i d i o i d o m i c o s i s ,

histoplasmosis,

tuberculosis, beriliosis) • Toxicidad p o r vitamina D • Hipertiroidismo

2. Simultáneamente c o n el i n i c i o de la terapia E V , a d m i n i s t r a r : • G l u c o n a t o de calcio V O : 5 ° ° m g cada 6 hs.

• Síndrome alcalino-lácteo

• CalcitriolVO:

• Inmovilización

0,5ug/24hs.

3 - S i a l a s 2 4 h s . d e i n i c i a d a l a p e r f u s i ó n d e c a l c i o n o se c o r r i g e l a c a l c e m i a se d e b e d e t e r m i n a r l a m a g n e s e m i a e i n i c i a r t r a t a m i e n t o c o n s u l f a t o d e

• O t r o s : h i p e r c a l c e m i a h i p o c a l c i ú r i c a f a m i l i a r , fármacos ( l i t i o , h i d r o c l o rotiazida, teofilina)

m a g n e s i o p o r vía E V I 5 ° 0 m g d i l u i d o s e n I O O m i d e d e x t r o s a a l 5 % a p a s a r e n 15 m i n u t o s . H i p o c a l c e m i a crónica S e d e b e i n t e n t a r c o r r e g i r l a c a u s a s i es p o s i b l e . C o m o t r a t a m i e n t o u t i l i z a r s e c a l c i o V O 1 5 0 0 - 3 0 O O mg/día y c a l c i t r i o l 0 , 2 5

_ 0

puede

, 5 ° ug/día.

NEUROLÓGICAS GASTROINTESTINALES NEÜROMÜSCULARES DERMATOLÓGICAS

HIPERCALCEMIA DEFINICIÓN

C a l c e m i a s u p e r i o r a I O , 5 m g / d L . S e d e b e a m a y o r i n g r e s o de c a l c i o a l l í q u i d o

REUMATOLÓGICAS CARDÍACAS

Poliuria, nefrolitiasis, insuficiencia renal Amnesia reciente, astenia, fatiga, confusión, estupor, coma Anorexia, náuseas, vómitos, constipación, úlceras, pancreatitis Debilidad de musculatura proximal Prurito, calcificación metastásica Pseudogota (pirofosfato de calcio) Acortamiento del intervalo QT, mayor sensibilidad a la digoxina, ensanchamiento de onda T, bloqueo AV de l grado, hipertensión arterial 2

\^

1 0

Endocrinología y medio interno

Guardia Médica - Parodi- Chiganer-Sosa - Greca

M É T O D O S COMPLEMENTARIOS

• Laboratorio:

el p i c o a l o s 7 días y e l efecto d u r a hasta 2 semanas. Efectos

INICIALES

g l u c e m i a , u r e m i a , c r e a t i n i n e m i a , n a t r e m i a , potasemia, calce-

m i a , proteínas totales, a l b u m i n e m i a , amilasemia, h e m o g r a m a , d e t e r m i -

hipomagnesemia, hipofosfatemia y

indeseables:

fiebre.

3 . Calcitonina: i n h i b e l a r e s o r c i ó n ó s e a y a u m e n t a l a e x c r e c i ó n r e n a l d e c a l c i o . D o s i s 4 - 8 U l / k g cada 6-12'hs. S C o I M . A c c i ó n r á p i d a ( e n h o r a s ) , p r o -

nación de p a r a t o h o r m o n a ( P T H ) • Gasometría arterialj estado ácido-base: l a a c i d o s i s m e t a b ó l i c a p r o d u c e u n a u m e n t o

duce taquifilaxia, m e n o s p o t e n t e , poco tóxico, seguro e n insuficiencia

de l a f r a c c i ó n i o n i z a d a d e calcio; s i n e m b a r g o , l a c a l c e m i a t o t a l suele ser

r e n a l , e f e c t o a n a l g é s i c o e n m e t á s t a s i s ó s e a s , se u sa j u n t o c o n b i f o s f o n a t o s e n h i p e r c a l c e m i a s graves, p a r a t e n e r a c c i ó n r á p i d a . Efectos

normal. •

• Radiografía de tórax de ORIENTACIÓN

indeseables:

rubefacción, náuseas y reacciones alérgicas.

Electrocardiograma

4 . Plicamicina (mitramicina):

frentejperfil

i n h i b i d o r d e la r e s o r c i ó n ósea, d e 2 línea, m e n o s a

p o t e n t e y p e o r t o l e r a d o q u e el p a m i d r o n a t o . Efectos secundarios h e m a t o -

ETIOLÓGICA

• Duración: S i l a h i p e r c a l c e m i a s i n u n a c a u s a e v i d e n t e h a p e r s i s t i d o p o r m á s

lógicos (plaquetopenia, disfibrogenemia), insuficiencia r e n a l y hepática. 5 . Corticoides: r e d u c e n l a c a l c e m i a i n h i b i e n d o l a l i b e r a c i ó n d e c i t o q u i n a s , p o r

d e 6 m e s e s , e l h i p e r p a r a t i r o i d i s m o p r i m a r i o es c a s i s e g u r o . • Severidad: C u a n t o m á s a l t a l a c a l c e m i a , m á s p r o b a b i l i d a d d e q u e s u o r i g e n sea

efecto citolítico d i r e c t o sobre algunas células t u m o r a l e s , p o r i n h i b i c i ó n de la

n e o p l á s i c o ( 3 3 % ^ c a u s a n e o p l á s i c a c o n c a l c e m i a < 12 m g / d L , m i e n t r a s

a b s o r c i ó n i n t e s t i n a l d e l calcio y a u m e n t a n d o la e x c r e c i ó n r e n a l . Eficaces e n

q u e u n 7 9 % c o n c a l c e m i a > 16 m g / d L ) .

la h i p e r c a l c e m i a d e l m i e l o m a , otras neoplasias h e m a t o l ó g i c a s , sarcoidosis e

e

•Medición de PTH: s i e m p r e m e d i r l a a u n q u e e l d i a g n ó s t i c o d e n e o p l a s i a sea s e g u r o , p o r q u e se h a a s o c i a d o l a p r e s e n c i a d e h i p e r a p a r a t i r o i d i s m o y d e n e o p l a s i a s . • E v a l u a c i ó n defunción

tiroideaj

niveles de vitamina D: e n casos c o n P T H b a j a y s i n

i n t o x i c a c i ó n p o r v i t a m i n a D . P r e d n i s o n a 2 0 - 5 0 m g cada 12 hs o e q u i v a l e n t e , p o r 5 - I O días hasta estabilizar la c a l c e m i a y l u e g o r e d u c c i ó n g r a d u a l . 6 . Fosfato oral: s ó l o s i l a f o s f a t e m i a es < 3 m g / d L y f u n c i ó n r e n a l n o r m a l . 7 . Galio: p o t e n t e a g e n t e a n t i r r e s o r t i v o , e l e v a d o c o s t o e i n f u s i ó n d e 5 d í a s .

evidencia de neoplasia. • S i se s o s p e c h a n e o p l a s i a p u e d e s e r ú t i l l a m e d i c i ó n d e p a r a t o h o r m o n a

8 . Ketoconazoh

e n sarcoidosis y enfermedades

granulomatosas.

9 . Diálisis: e n p a c i e n t e s c o n i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a o i n s u f i c i e n c i a r e n a l .

símil ( P T H r ) .

I O . Paratiroidectomía: ú n i c o t r a t a m i e n t o e f i c a z p a r a e l hiperparatiroidismo

CRITERIOS DE I N T E R N A C I Ó N

primario.

• H i p e r c a l c e m i a aguda sintomática

Indicaciones parala cirugía: a ) h i p e r c a l c e m i a s i n t o m á t i c a , b ) n e f r o l i t i a s i s , c ) d i s -

• Hipercalcemia crónica con síntomas neurológicos

m i n u c i ó n de la masa ósea (osteítis

• H i p e r c a l c e m i a a s i n t o m á t i c a , e n caso d e q u e l a e n f e r m e d a d d e b a s e s o s p e -

e) e d a d m e n o r d e 5 0 a ñ o s , f ) i m p o s i b i l i d a d d e s e g u i m i e n t o a l a r g o p l a z o , g )

d ) c a l c e m i a > d e 12 m g / d L ,

e n f e r m e d a d ulcerosa péptica refractaria, pancreatitis. Los pacientes a s i n t o -

chada a m e r i t e el ingreso h o s p i t a l a r i o .

m á t i c o s p u e d e n ser s e g u i d o s c o n e v a l u a c i o n e s d e l e s t a d o c l í n i c o , c a l c e m i a y

TRATAMIENTO

M e d i d a s para a u m e n t a r la excreción r e n a l de calcio y d i s m i n u i r la resorción ósea. 1 . Reposición del volumen extracelular e hiperhidratación: s o l u c i ó n

fisiológica

a 300¬

5 0 0 m l / h i n i c i a l m e n t e , 3 a 4 l i t r o s e n 2 4 hs. Buscar c o m o objetivo u n a d i u r e s i s de I O O - 2 0 0 m l / h . C o n t r o l e s seriados cada 6 - 1 2 h o r a s de calcio, p o t a s i o , s o d i o y m a g n e s i o p l a s m á t i c o s . F u r o s e m i d a : se u t i l i z a s o l a m e n t e sólo para la sobrecarga de v o l u m e n . 2 . Pamidronato: b i f o s f o n a t o q u e i n h i b e l a r e s o r c i ó n ó s e a . D o s i s d e 3 0 - 6 0 ¬ 9 0 m g diluidos e n 4 horas

endovenoso.

S i c a l c i o > 1 3 , 5 m g / d L = 9 0 m g d i l u i d o s e n I O O O cc d e x t r o s a 5 % o fisiológica

c r e a t i n i n e m i a (cada 6 - 1 2 meses) y d e l a masa ósea ( a n u a l ) .

Bibliografía

S i c a l c e m i a > 12 m g / d L o s i n t o m á t i c a t r a t a m i e n t o i n m e d i a t o

solución

fibroquística),

e n 6 a 2 4 h s . C o m i e n z a a a c t u a r a las 4 8 h s , a l c a n z a

• Prendivüle S, Burman KD, Wartofsky L, etal. "Evaluation and treatment of post-thyroidectomy hypocalcemia". The Endocrinologist

1998;8:34-40.

• Suki WN, Yium jj, Van Minden M., etal. "Acute treatment of hypercalcemia with furosemide". N Engl J Med 1970;283:836-840.

• Gucal PR, Ritch P, Wiernik PH, et al. "Comparative study of pamidronate disodium and etidronate disodium in the treatment of cáncer - Related hypercalcemia"./Clin Oncol 1992;10:134-42. • Bringhurst F, De May M, Krane S, etal. "Metabolismo óseo y mineral en las personas sanas y enfermas". En: Kasper D, Braun Wald E, Fauli A, Harrison et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. México DF: Me Graw-Hill Interamericana, 2006.

• Singer, G. "Tratamiento hidroelectrolítico". En: Shughada N, Kellie Flood, Subramanian Paranjothi, et al. Manual Washington de terapéutica médica. 30 ed. Buenos Aires: Me 9

Graw-Hill Interamericana, 2001.

Endocrinologíaj medio interno

18. Crisis tirotóxica G A S T Ó N CHIGANER

1 1

3

• I o d u r o de sodio: 0,5-T g/l2 hs. E V • Carbonato de L i t i o : 3 0 0 mg/6 hs. 2. D i r i g i d o a la d e s c o m p e n s a c i ó n homeostática: a. H i p e r t e r m i a : p a r a c e t a m o l , e n f r i a m i e n t o f í s i c o

DEFINICIÓN

b. Deshidratación:

A c e n t u a c i ó n extrema de latirotoxicosis, que puede c o m p r o m e t e r la vida,

c. S o p o r t e v i t a l : o x í g e n o , p r e s o r e s , c o r t i c o i d e s , s i es n e c e s a r i o d i u r é -

con descompensación multisitémica. G e n e r a l m e n t e se a s o c i a a l a e n f e r m e d a d d e G r a v e s , a s í c o m o t a m b i é n al b o c i o m u l t i n o d u l a r t ó x i c o . MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Propias del hipertiroidismo: • B o c i o , p r o p t o s i s , m i r a d a fija, s o p l o , h i s t o r i a d e i n t o l e r a n c i a a l c a l o r , pérdida de peso, a u m e n t o del apetito, nerviosismo, i n s o m n i o

fluidos,

electrólitos, glucosa, vitaminas

ticos o digital 3- D i s m i n u c i ó n d e l a a c c i ó n p e r i f é r i c a d e las h o r m o n a s : a. I n h i b i c i ó n d e l a c o n v e r s i ó n d e T a T : p r o p a n o l o l ( 6 0 - I 2 0 m g / 6 h s . V O ó 0 , 5 - 1 0 mg/lO-15 m i n E V ) , corticoides (hidrocortisona•. IOO m g / 8 h s . las p r i m e r a s 2 4 h s . c o n r e d u c c i ó n g r a d u a l p o s t e r i o r ) b. Betabloqueo adrenérgico: propanolol, atenolol ( 2 5 - 5

O

m g / l 2 hs. V O )

c. R e m o c i ó n d e l e x c e s o d e h o r m o n a : p l a s m a f é r e s i s , d i á l i s i s

• Propias delat o r m e n t a tiroidea: • Fiebre, taquiarritmias(fibrilación auricular, taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular, etc.), náuseas, vómitos,

TERMORREGULACIÓN (K)

diarrea, dolor abdominal, deshidratación, debilidad, delirio, 9

coma

F = 2 C ( 9 / 5 ) + 32

FACTORES PRECIPITANTES • I n f e c c i ó n , a l t e r a c i ó n d e l estado m e n t a l , i n s u f i c i e n c i a cardíaca, c e t o a c i -

ALTERACIÓN SNC

dosís diabética, t r a u m a , cirugía, r a d i o i o d o CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ( T a b l a 1 8 . 1 ) I. Alteración e n la termorregulación

DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL

2,0 A l t e r a c i ó n e n e l s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l 3. Disfunción gastrointestinal 4 . Insuficiencia cardíaca

FRECUENCIA CARDÍACA

(latidos por minuto)

5. T a q u i a r r i t m i a ( f i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r ) 6. Antecedente de evento p r e c i p i t a n t e LABORATORIO

INSUFICIENCIA CARDÍACA

E l d i a g n ó s t i c o es e m i n e n t e m e n t e c l í n i c o , p o r l o q u e n o d e b e d e m o r a r s e e l i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o a l a espera de los resultados de l a b o r a t o r i o . • T 3 y T 4 elevadas y T S H s u p r i m i d a • Pueden existir leucocitosis y alteraciones del hepatograma.

FIBRILACIÓN AURICULAR EVENTO CLÍNICO PRECIPITANTE

TRATAMIENTO I . D i r i g i d o contra laglándula tiroides: a. I n h i b i c i ó n d e l a s í n t e s i s d e n u e v a h o r m o n a : • P r o p i l t i o u r a c i l o ( P T U ) 2 0 0 - 2 5 0 m g / 4 hs. V O ( o rectal) • M e t i l m e r c a p t o i m i d a z o l ( M M I )2 0 - 2 5 mg/4 hs. b. Inhibición dela secreción: • Y o d o : s o l u c i ó n d e L u g o l : 5 gotas/8 hs. V O

37,2 -37,7 37,8-38,2 38,3 -38,8 38,9-39,3 39,4-39,9 >39,9 Ausente Moderada agitación Delirio, letargía, psicosis Convulsiones, coma Ausente Diarrea, náuseas, vómitos 0 dolor abdominal Ictericia inexplicable 90-109 110-119 120-129 130-139 >140 Ausente Leve (edemas) Moderada (rales bibasales) Severa (EAP) Ausente Presente Ausente Presente

5 10 15 20 25 30 0 10 20 30 0 10 20 5 10 15 20 25 0 5 10 15 0 10 0 10

EAP: edema agudo de pulmón Score total: Baja probabilidad: < 25; intermedio: 26-44 y alta probabilidad: >45

Bibliografía • Wartofsky, L. "Thyrotoxic Storm". En: Braverman LE, RD Utiger (Eds.). The Thyrid: A Fundamental and Clinical Text, 9 ed. Philadelphia: J. B. Lippincott Co., 2005;651-659. th

1 1 ¿

*

G u a r d i a Médica - Parodi- Chiganer-Sosa - Greca

• Burch HB, LWartofsky. "Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm". Endocrinol Metah Clin NorthAm 1993;22(2):263-77. • Nayac B, K Burman. "Thyrotoxicosis and thyroid storm". Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35(4):663-86. • Pimentel, L etal. Thyroid disease in the emergency department: a clinical and laboratory rev\e\N".J Emerg Med. 2005;28(2):201-9.

FACTORES PRECIPITANTES • Infección, exposición al frío, sobredosis de drogas (diuréticos,

digft&l^p

sedantes, e t c . ) , cirugía, accidentes cerebrovasculares, t r a u m a , h e m o r r a g i a digestiva, h i p o g l u c e m i a LABORATORIO • T 3 yT 4 l i b r e descendidas yT S H

elevada

• Puede existir h i p o n a t r e m i a , h i p o c l o r e m i a y elevación dela C P K . TRATAMIENTO

19. Coma mixedematoso G A S T Ó N CHIGANER

1. R e e m p l a z o h o r m o n a l : a. T i r o x i n a : 7 m c g / k g ( 3 5 0 - 5 0 0 m c g ) E V , m á s I O O m c g / d í a E V , o b . T r i i o d o t i r o n i n a 2 0 - 4 0 m c g / 6 - 8 hs., o c. C o m b i n a c i ó n d e a m b a s d . H i d r o c o r t i s o n a I O O m g / 8 hs. E V p o r 2 4 hs, luego descender e. Se d e b e p a s a r a v í a o r a l u n a vez q u e e l p a c i e n t e se e n c u e n t r e e s t a b i l i z a d o

DEFINICIÓN • Estado crítico, severo, de h i p o t i r o i d i s m o q u e p u e d e c o m p r o m e t e r la vida, e n p a c i e n t e s c o n largos p e r í o d o s de u n severo h i p o t i r o i d i s m o n o t r a t a d o , e n quienes f a l l a n los m e c a n i s m o s adaptativos encargados d e m a n t e n e r l a homeostasis.

h e m o d i n á m i c a m e n t e y r e c i b i e n d o otras medicaciones

orales.

2. Sustitutivo: Ventilación mecánica, expansión de volumen, calentamiento c o n frazadas ( n o a c t i v o )

• L a m a y o r í a d e l o s p a c i e n t e s , s i n e m b a r g o , n o se e n c u e n t r a e n e s t a d o d e

3. D elos factores

desencadenantes:

coma y la enfermedad, e n cambio, representa u n a f o r m a de h i p o t i r o i -

a. I n f e c c i ó n , i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a , a l t e r a c i o n e s e l e c t r o l í t i c a s , e t c .

dismo

b . P u e d e n u t i l i z a r s e a n t i b i ó t i c o s p r o f i l á c t i c o s hasta p o d e r descartar u n

descompensada.

• L a e n f e r m e d a d suele p r o g r e s a r l e n t a m e n t e e n meses o a ñ o s , p e r o p u e d e

proceso infeccioso, p r i n c i p a l m e n t erespiratorio.

o c u r r i r súbitamente e nquienes suspenden lamedicación de reemplazo

Bibliografía

h o r m o n a l tiroidea o postiroidectomía. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Alteración d e l estado m e n t a l ( u s u a l m e n t e letargía y s o m n o l e n c i a están p r e s e n t e s desde meses p r e v i o s , el s u e ñ o p u e d e o c u p a r m á s de 2 0 hs. d i a r i a s e i n t e r f e r i r c o n la alimentación) • H i p o t e r m i a ( o a u s e n c i a d e fiebre a n t e p r o c e s o s i n f e c c i o s o s , se p r e s e n t a e n m e s e s d e i n v i e r n o ) • Edemas • E n g r o s a m i e n t o d e la p i e l • Caída del cabello • Bradicardia • Caquexia • D i s t e n s i ó n a b d o m i n a l y vesical • Insuficienciaventilatoria •Acidosis respiratoria • Insuficiencia cardíaca, shock

generalmente

• Jordán, RM. "Myxedema coma. Pathophysiology, therapy, and factors affecting prognosis". Med Clin North Am 1995;79:185-194. • FUers E, WM Wiersinga. "Myxedema coma". RevEndocr Metab Dis 2003;4:137-141. • Raglánd E, Urbanic RC, Harwood-Nuss AL, et al. (eds). Thyroid Emergencies. Philadelphia: Lippincott-Raven Pub, 1996;736-41. • Roberts CG, PW Ladenson. "Hypothyroidism". Lancet 2004;363(9411):793-803. • Wogan, JM. "Endocrine disorders". En: Rosen P, Barkin RM, et al. (eds.). Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. Harcourt Brace, St. Louis, M0,1992:2242-59. • Yamamoto T, Fukuyama j , Fujiyoshi A. "Factors associated with mortality of myxedema coma: report of eight cases and literature survey". Thyroid 1999;(12):1167-74.

ROBERTO PARODI Y PABLO C A M P I

Definición Es t o d a p é r d i d a d e s a n g r e o r i g i n a d a e n e l t u b o d i g e s t i v o , c l í n i c a m e n t e a p a r e n t e o n o . Se c l a s i f i c a c o m o : • H e m o r r a g i a digestiva alta: t o d o a q u e l sangrado d e b i d o a lesiones situadas e n el tracto digestivo p o r e n c i m a d e l á n g u l o de T r e i t z . • H e m o r r a g i a digestiva baja: sangrado p r o v e n i e n t e de lesiones

situadas

p o r debajo de d i c h o reparo a n a t ó m i c o . • H e m o r r a g i a digestiva o c u l t a : sangrado g a s t r o i n t e s t i n a l n o visible p a r a el paciente o elmédico, manifestado p o r anemia ferropénica o prueba de sangre oculta e n m a t e r i a fecal positiva. • H e m o r r a g i a digestiva o s c u r a : sangrado gastrointestinal (evidente u o c u l t o ) de f u e n t e d e s c o n o c i d a l u e g o de u n a evaluación i n i c i a l ( c o n e n d o s c o p i a alta y b a j a ) , q u e persiste o r e c u r r e . • H e m a t e m e s i s : v ó m i t o s d e s a n g r e o c o á g u l o s ; p u e d e ser s a n g r e fresca r o j a r u t i l a n t e o r o j a o s c u r a , o r e s t o s h e m á t i c o s o s c u r o s (borra de café).

Siempre

indica u n o r i g e n alto del sangrado. • M e l e n a : e l i m i n a c i ó n d e heces pastosas, negras, b r i l l a n t e s y m a l o l i e n t e s . Generalmente deorigen alto, pero n o siempre. • H e m a t o q u e z i a : e l i m i n a c i ó n d e sangre r o j a y b r i l l a n t e o d e heces c o n s a n g r e p u r a , c o á g u l o s o d i a r r e a s a n g u i n o l e n t a . P o r l o g e n e r a l se d e b e a u n a h e m o r r a g i a b a j a , s a l v o e n e l 1 1 % , a p r o x i m a d a m e n t e , q u e es d e causa alta.

1. Hemorragia digestiva alta CAUSAS • Ulcera péptica • Várices esofágicas • Gastritis erosiva • Síndrome de Mallory-Weiss • Esofagitis ©Duodenitis • M a l f o r m a c i o n e s vasculares

ía ^9

• U n a vez a l c a n z a d a l a e s t a b i l i d a d h e m o d i n á m i c a : t a c t o r e c t a l y c o l o c a c i ó n

• Neoplasias ©Fístula a o r t o d u o d e n a l p o s t q u i r ú r g i c a

de s o n d a nasogástrica. P e r m i t e c o n f i r m a r el sangrado, lavar el e s t ó m a -

INTERROGAR ACERCA DE:

go p r e v i o a la e n d o s c o p i a , y t e n e r u n a idea de la actividad del sangrado

C o n s u m o de a l c o h o l , c o n s u m o de a n t i i n f l a m a t o r i o s n o esteroideos, a s p i -

digestivo según el t i p o de d é b i t o . A s í p o d e m o s detectar débito h e m á t i c o

r i n a , anticoagulantes y o t r o s m e d i c a m e n t o s , antecedentes de h e m o r r a g i a s

r o j o r u t i l a n t e ( i n d i c a s a n g r a d o a l t o a c t i v o ) ; d é b i t o h e m á t i c o e n borra de café

digestivas, antecedentes de gastritis y úlceras g a s t r o d u o d e n a l e s , e p i g a s t r a l -

(sangrado alto sin actividad actual); bilioso (ofrece u n a seguridad cercana

gias p r e v i a s , p i r o s i s , a n t e c e d e n t e s de h e p a t o p a t í a s , t r a n s f u s i o n e s , e p i s o d i o s

al 9 0 % de q u e n o p r e s e n t a u n s a n g r a d o digestivo alto activo) y d é b i t o d e l

de i c t e r i c i a , s í n d r o m e a s c í t i c o - e d e m a t o s o , hepatitis previa, antecedentes

m i s m o l í q u i d o u t i l i z a d o e n el lavado, p o r e j e m p l o s o l u c i ó n

personales y f a m i l i a r e s de coagulopatías, o t r o s sangrados m u c o s o s o c u t á -

esto ú l t i m o p o d r í a i n d i c a r la p r e s e n c i a de u n espasmo p i l ó r i c o p o r u n

fisiológica;

neos, presencia de v ó m i t o s previos.

s a n g r a d o a c t i v o e n e l b u l b o d u o d e n a l . Se destaca que estas inferencias son sólo

FACTORES PRONÓSTICOS:

orientadorasj

deben considerarse en el marco de la evaluación global de cada paciente pero

no por esto dejan de ser útiles.

• E d a d avanzada

• L a b o r a t o r i o : h e m a t o c r i t o - h e m o g l o b i n a ( p u e d e n ser n o r m a l e s i n i c i a l -

•Shock • C o m o r b i l i d a d e s (falla hepática o r e n a l , cáncer avanzado, otras)

m e n t e ) , u r e m i a (su elevación s i n falla r e n a l sugiere sangrado

©Hallazgos e n d o s c ó p i c o s : ú l c e r a p é p t i c a F o r r e s t I , H a o de l o c a l i z a c i ó n e n

electrólitos, g r u p o s a n g u í n e o y f a c t o r R h , pruebas de f u n c i ó n h e p á t i c a ,

cara p o s t e r i o r d e l b u l b o d u o d e n a l , várices esofágicas grandes c o n p u n t o s

severo),

t i e m p o de p r o t r o m b i n a , K P T T y r e c u e n t o de plaquetas. • E n d o s c o p i a d i g e s t i v a a l t a : l o a n t e s p o s i b l e , d e n t r o d e las 2 4 h o r a s d e l a

rojos

admisión; u t i l i d a d diagnóstica, pronostica y terapéutica.

© R e s a n g r a d o ( a u m e n t a l a m o r t a l i d a d I O veces)

• T r a n s f u s i o n e s de h e m o d e r i v a d o s : n o existe u n a c o n d u c t a u n á n i m e c o n

• H e m o r r a g i a en paciente crítico MANEJO EN LA GUARDIA:

r e s p e c t o a e s t o , c o m o c o n c e p t o g e n e r a l , d e b e n l i m i t a r s e a las s i t u a c i o n e s

•Admisión hospitalaria inmediata

a b s o l u t a m e n t e i m p r e s c i n d i b l e s . A s í , se t r a n s f u n d e n p l a q u e t a s a n t e l a

• P r i o r i d a d evaluaciónhemodinámica: p r e s i ó n arterial, frecuencia cardíaca

p r e s e n c i a de s a n g r a d o activo y m e n o s de 5 0 OOO p l a q u e t a s / m m ; p l a s m a

( c o n s i d e r a r si el p a c i e n t e recibe t r a t a m i e n t o c o n (3-bloqueantes, e n d i a b é -

f r e s c o c o n g e l a d o e n s a n g r a d o a c t i v o y tasa d e p r o t r o m b i n a p o r d e b a j o d e l

3

t i c o s y a n c i a n o s l a a u s e n c i a d e t a q u i c a r d i a r e f l e j a h i p o v o l e m i a ) ; T i l t test (se

7 0 % , y c o n c e n t r a d o s de h e m a t í e s c o n h e m o g l o b i n a s p o r debajo de 6 g / d i

c o n s i d e r a p o s i t i v o u n a c a í d a d e l a p r e s i ó n a r t e r i a l m a y o r d e 15 m m H g o u n

o h e m a t o c r i t o m e n o r e s d e 2 0 % ; m i e n t r a s q u e se e v i t a n las t r a n s f u s i o n e s

a u m e n t o e n la f r e c u e n c i a d e l p u l s o m a y o r a 2 O l a t i d o s p o r m i n u t o ) , presencia

c u a n d o e l n i v e l d e h e m o g l o b i n a es m a y o r d e 9 g / d l o h e m a t o c r i t o m a y o r a

de signos y s í n t o m a s de d e s c o m p e n s a c i ó n h e m o d i n á m i c a ( s í n c o p e , s u d o r a -

3 0 % ; e n caso d e v a l o r e s i n t e r m e d i o s se d e c i d e e n base a las c a r a c t e r í s t i c a s y

ción, frialdad cutánea, piloerección, mareos, ortostatismo, palpitaciones,

estado d e l paciente (edad, presencia de i n s u f i c i e n c i a cardíaca, c a r d i o p a t í a

p a l i d e z c u t á n e o m u c o s a , disnea, a n g i n a de p e c h o , e t c . ) . O t r o s p a r á m e t r o s de

isquémica, enfermedad p u l m o n a r obstructiva crónica, etc.).

e v a l u a c i ó n h e m o d i n á m i c a se r e s e r v a n p a r a u n i d a d e s d e c u i d a d o s i n t e n s i v o s c o m o la m e d i c i ó n de la p r e s i ó n venosa c e n t r a l o de l a d i u r e s i s h o r a r i a . • R e a n i m a c i ó n i n i c i a l de pacientes c o n d e t e r i o r o h e m o d i n á m i c o : debe

TRATAMIENTO Se r e a l i z a u n a m e n c i ó n g e n e r a l y a q u e s u m a n e j o e x c e d e e l á m b i t o d e l a guardia.

ser agresivo c o n r e s t i t u c i ó n r á p i d a , e n m i n u t o s , de l o s p a r á m e t r o s h e m o -

• Farmacológico:

d i n á m i c o s , a través de vías p e r i f é r i c a s ( d o s ) de a l t o

• Sangrado no variceal: i n h i b i d o r e s d e l a b o m b a d e p r o t o n e s ( O m e p r a z o l : 4 0

flujo

o e n ocasiones a

través de u n a vía venosa c e n t r a l ; p r e f e r e n t e m e n t e c o n s o l u c i ó n fisiológica

m g / l 2 h s . i n i c i a l m e n t e E V , l u e g o v í a o r a l ) . E r r a d i c a r e l H. pylori

( C l o r u r o de S o d i o 0 , 9 % ) hasta c o n s e g u i r niveles aceptables de p r e s i ó n

d e l alta h o s p i t a l a r i a ) .

arterial, observando estrictamente la aparición de signos de sobrecarga

(luego

• Sangrado variceal: t e r l i p r e s i n a ( 0 , 4 U e n b o l o E V s e g u i d o p o r 0 , 4 - 1 U / m i n

h e m o d i n á m i c a ( i n g u r g i t a c i ó n y u g u l a r , r a l e s c r e p i t a n t e s e n las bases p u l m o -

c o m o i n f u s i ó n c o n t i n u a ) , o c t r e o t i d e ( b o l o e n d o v e n o s o 2 5 ~ 5 ° F-g? s e -

nares, etc.), especialmente e n pacientes ancianos, c o n insuficiencia cardíaca

g u i d o de 2 5 " 5

o i n s u f i c i e n c i a r e n a l , más propensos a la sobrecarga de v o l u m e n .

250 pg/hora).

o

pg/hora) o somatostatina ( 2 5

o

Pg e n b o l o seguido p o r

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

• Endoscópico: • No variceal: e l e c t r o c o a g u l a c i ó n m á s i n y e c c i ó n d e a d r e n a l i n a , p o l i d o c a n o l , e t a n o l a m i n a o a l c o h o l ( f a l l o e n 2,0% d e l o s c a s o s ) . • Variceal: i n y e c c i ó n d e e s c l e r o s a n t e s ( p o l i d o c a n o l , e t a n o l a m i n a ) , l i g a d u r a c o n bandas (difícil ante sangrado activo).

Gastroen te ro logia

12

\^

• S i a ú n n o se d e t e c t a s a n g r a d o se p u e d e r e a l i z a r e n d o s c o p i a a l t a c o n e n t e r o s c o p i a (se o b s e r v a n l o s p r i m e r o s 6 0 c m d e l y e y u n o ) ;

estudios

radiológicos p o r e n t e r o c l i s i s (radiografía o T A C ) ; ovideocápsula e n doscópica.

• Quirúrgico:

Bibliografía

• No variceal: a l t a m o r b i m o r t a l i d a d ; s ó l o c u a n d o f a l l a n l o s p r o c e d i m i e n t o s

o Dallal, HJ y col. "ABC of the upper gastrointestinal tract: upper gastrointestinal haemorrhage". BMJ 2001 ;323:115-7. • Palmer, KR. "Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines". Gut 2002;51:1-6. • Sharara, Al y col. "Gastroesophageal variceal hemorrhage". N Engl J Med 2001 ;345:669-81. • Mitchell, SH y col. "A new view of occult and obscure gastrointestinal bleeding". Am } Fam Physician 2004;69:875-81. • Conrad, SA. "Acute upper gastrointestinal bleeding in critically ill patients: causes and treatment modalities". CritCare Med 2002;30:5365-8. • Saab, S. "Approach to the patient with lower gastrointestinal bleeding". En: Rose, BD (ed.). UpToDate, Weüesley, MA: UpToDate, 2004. • Saab, S. "Etiology of lower gastrointestinal bleeding". En: Rose, BD (ed.). UpToDate, Weüesley, MA: UpToDate, 2004.

endoscópicos. • Variceal: t r a n s a c c i ó n e s o f á g i c a ( p o c o u s a d a ) ; shunt p o r t o s i s t é m i c o t r a n s y u gular p e r c u t á n e o (difícil ante sangrado activo). • Otros: • Balón de Sengstaken Blakemore: a n t e l a p e r s i s t e n c i a d e u n s a n g r a d o v a r i c e a l y l a i m p o s i b i l i d a d detratamiento endoscópico (balóngástrico: 2 0 0 - 3 0 0 m i de aire y b a l ó n esofágico: 2 0 - 4 0 m m H g ) .

2. Hemorragia digestiva baja CAUSAS: • Diverticulosis • Ectasias vasculares

21. Abdomen agudte

• Cáncer o poliposis • Ulceras/colitis (infecciones, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica o actínica, vasculitis)

ROBERTO PARODI YJAVIER M O N T E R O

• A n o r r e c t a l ( h e m o r r o i d e s , fisuras yúlceras idiopáticas) • M i s c e l á n e a s (fístula a o r t o c o l ó n i c a , úlcera estercoral, s a n g r a d o de anastomosis o p o s p o l i p e c t o m í a , etc.)

Definición C u a d r o clínico caracterizado p o r d o l o r a b d o m i n a l de aparición reciente

MANEJO DEL PACIENTE

(menos de 6 horas), asociado o n oa otros síntomas y que r e q u i e r e u n diag-

• P r i o r i d a d evaluación hemodinámica

n ó s t i c o r á p i d o y p r e c i s o p o r e l r i e s g o q u e este c o n l l e v a .

• R e a n i m a c i ó n inicial de pacientes c o n d e t e r i o r o h e m o d i n á m i c o • Descartar h e m o r r a g i a digestiva alta m e d i a n t e la o b t e n c i ó n de d é b i t o b i l i o s o por

sonda nasogástrica y tacto rectal

• C o l o n o s c o p i a : m é t o d o d e e s t u d i o i n i c i a l ; se v i s u a l i z a h a s t a e l c i e g o e n

Consideraciones generales Una

d e las r e s p o n s a b i l i d a d e s m á s c r u c i a l e s q u e h a d e a f r o n t a r u n m é d i c o es

la i n t e r p r e t a c i ó n c o r r e c t a d e l d o l o r a b d o m i n a l . E x i s t e n m u y p o c a s s i t u a -

E x a c t i t u d d i a g n ó s t i c a d e J2, a 8 6 % . P e r m i t e u n a l o c a l i z a c i ó n p r e c i s a

c i o n e s clínicas q u e e x i j a n m á s e x p e r i e n c i a y capacidad de j u i c i o q u e e l d o l o r

del s i t i o de sangrado, o b t e n e r muestras b i ó p s i c a s y p o t e n c i a l i n t e r v e n c i ó n

a b d o m i n a l . E n n i n g ú n o t r o ámbito dela m e d i c i n a tiene más i m p o r t a n c i a

terapéutica.

una

95%.

h i s t o r i a c l í n i c a d e t a l l a d a y u n a e x p l o r a c i ó n física m e t i c u l o s a .

• S i n o se l o c a l i z a s i t i o d e s a n g r a d o o é s t e es d e m a g n i t u d i m p o r t a n t e , r e a -

E s e s e n c i a l a c t u a r c o n r a p i d e z , y a q u e e n casos d e a b d o m e n a g u d o q u i -

l i z a r a r t e r i o g r a f í a ( i d e n t i f i c a s a n g r a d o s d e I a 1,5 m i / m i n ) . S e e x a m i n a

r ú r g i c o l a m o r t a l i d a d está e n f u n c i ó n d i r e c t a d e l r e t r a s o e n la i n t e r v e n c i ó n .

i n i c i a l m e n t e la a r t e r i a m e s e n t é r i c a s u p e r i o r ( 5 0 - 8 0 % de los sangrados),

Es i m p o r t a n t e i n t e n t a r l l e g a r a u n d i a g n ó s t i c o e t i o l ó g i c o e x a c t o , y a q u e e l

luego lamesentérica i n f e r i o r y la celíaca.

p r o n ó s t i c o d i f i e r e c o n s i d e r a b l e m e n t e e n r e l a c i ó n c o n l a causa.

• P r e v i o a a n g i o g r a f í a se h a p r o p u e s t o e l u s o d e i m á g e n e s p o r r a d i o n u c l e i d o s ( d e t e c t a n s a n g r a d o s d e O, I a 0 , 5 m i / m i n ) p a r a i d e n t i f i c a r s a n g r a d o a c t i v o .

A veces, d i s p o n i e n d o d e t o d o s l o s m é t o d o s a u x i l i a r e s y d e l a m á x i m a p e r i c i a c l í n i c a es i m p o s i b l e e s t a b l e c e r u n d i a g n ó s t i c o s e g u r o e n e l m o m e n -

G u a r d i a Médica -

Gastroentero logia

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

CAUSAS ABDOMINALES

p r á c t i c a se d e n o m i n a d o l o r a b d o m i n a l i n d i f e r e n c i a d o y es e l d i a g n ó s t i c o m á s e s p e c í f i c a s . Es c o n s i d e r a d o u n d i a g n ó s t i c o d e e x c l u s i ó n y s e g ú n a l g u n o s e s t u d i o s esto o c u r r e hasta e n u n 4 0 % d e l o s casos.

Mecanismos

físiopatogénicos

GASTRODUODENAL: gastritis, enfermedad ulceropéptica INTESTINAL: íleo paralítico, síndrome de Ogilvie, colon irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis aguda, enfermedades infecciosas (enteritis, enterocolitis, fiebre tifoidea, amebiasis, peritonitis bacteriana espontánea, tuberculosis, mononucleosis infecciosa) HEPÁTICA: hepatitis (viral, tóxica), congestión hepática PANCREÁTICA: pancreatitis aguda, pancreatitis crónica reagudizada DE LA PARED ABDOMINAL: hematoma, celulitis

• E l d o l o r v i s c e r a l se t r a n s m i t e p o r f i b r a s n e r v i o s a s l o c a l i z a d a s e n l a p a r e d d e l o s ó r g a n o s h u e c o s y e n l a c á p s u l a d e ó r g a n o s s ó l i d o s , y se p r o d u c e p o r d i s t e n s i ó n , i n f l a m a c i ó n o i s q u e m i a . G o m o l a i n e r v a c i ó n v i s c e r a l es b i l a t e r a l , e l d o l o r suele ser m a l l o c a l i z a d o y p e r i u m b i l i c a l . • E l d o l o r p a r i e t a l se t r a n s m i t e p o r f i b r a s l o c a l i z a d a s e n m ú s c u l o s , n e r v i o s y vasos s a n g u í n e o s . E s t e d o l o r s u e l e s e r b i e n l o c a l i z a d o d e b i d o a q u e l a i n e r v a c i ó n s o m á t i c a es u n i l a t e r a l . P o r e s t o l a i r r i t a c i ó n d e l p e r i t o n e o

-3

| TABLA 2 1 . 1 : ABDOMEN AGUDO MEDICO

t o d e l a p r i m e r a e x p l o r a c i ó n . S i b i e n n o existe u n a d e f i n i c i ó n clara, e n l a d a d o a l o s p a c i e n t e s c u a n d o n o se p u e d e e x p l i c a r s u c u a d r o p o r e t i o l o g í a s

12

CAUSAS EXTRAABDOMINALES TORÁCICA: infarto de miocardio, neumonía, neumotorax, tromboembolismo pulmonar RETRO PERITONEAL: pielonefritis aguda, cólico renal, hematoma retroperitoneales PÉLVICA: enfermedad pelviana inflamatoria aguda, endometriosis, ovulación, dilatación vesical (globo vesical) METABÓLICAS: uremia, cetoacidosís diabética, insuficiencia suprarrenal, porfiria, saturnismo NEURÓGENAS: Herpes zóster, tabes dorsal, compresión por tumores, hernia de disco, síndrome de compresión medular, artrosis de columna, radiculitis por compresión, psicógeno

p a r i e t a l suele ser b i e n l o c a l i z a d a . TABLA 2 1 . 2 : ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

• E l d o l o r r e f e r i d o es a q u e l q u e se p r o d u c e e n u n s i t i o d i s t a n t e d e l l u g a r d e m á x i m o e s t í m u l o p o r l a c o n f l u e n c i a d e las f i b r a s a f e r e n t e s d e d i s t i n t a s áreas d e lc u e r p o e n la m é d u l a espinal.

Causas ( T a b l a 2,1.1) • L a m a y o r í a d e l a s c a u s a s d e d o l o r a b d o m i n a l q u e se e v a l ú a n e n u n a g u a r dia ( 9 0 % ) s o n p u r a m e n t e médicas. Las m á s c o m u n e s s o n : dispepsia, gastroenteritis, dismenorreay otros trastornos ínespecíficos. • Las p r i n c i p a l e s causas de a b d o m e n a g u d o , q u e r e q u i e r e n u n d i a g n ó s t i c o rápido y t r a t a m i e n t o urgente, y vamos a c o m e n t a r más e n detalle s o n : 1. P e r f o r a c i ó n d e v i s c e r a h u e c a 2. Isquemia intestinal 3- R u p t u r a d e a n e u r i s m a y d i s e c c i ó n d e a o r t a a b d o m i n a l 4 . O b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l c o n o s i n c o m p r o m i s o vascular 5. A p e n d i c i t i s aguda 6. Colecistitis y colangitis aguda 7. A b s c e s o s i n t r a a b d o m i n a l e s 8 . C o m p l i c a c i ó n de e m b a r a z o e c t ó p i c o 9- R u p t u r a h e p á t i c a o e s p l é n i c a IO. Patología e x t r a a b d o m i n a l : i n f a r t o de m i o c a r d i o , cetoacidosís diabética, insuficiencia s u p r a r r e n a l aguda, e m b o l i a de p u l m ó n

PERFORACIÓN DE VISCERA HUECA:

• Úlcera gastroduodenal • Apendicitis, colecistitis y diverticulitis perforadas • Embarazo ectópico tubario complicado OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:

• Intestino delgado: adherencias y bridas posquirúrgicas, tumoral, intususcepción • Intestino grueso: tumoral, bolo fecal, compresión extrínseca RUPTURA DE VÍSCERA SÓLIDA:

• Ruptura hepática • Ruptura esplénica VASCULAR:

• Infarto mesentérico • Vólvulo del colon sigmoides y ciego • Hernia estrangulada • Torsión de quiste ovárico • Ruptura de aneurisma de aorta abdominal • Aneurisma disecante de aorta abdominal SITUACIONES QUE REQUIEREN DRENAÍE QUIRÚRGICO:

• Abscesos intraabdominales • Colangitis aguda • Abscesos hepáticos o esplénicos • Abscesos pancreáticos pospancreatitis aguda

Evaluación del paciente con abdomen agudo U n a anamnesis detallada y u n e x a m e n físico exhaustivo s o n f u n d a m e n t a l e s para el d i a g n ó s t i c o . S i éstos s o n realizados a d e c u a d a m e n t e , l o s e x á m e n e s complementarios a u m e n t a n el rédito diagnóstico t a n sólo e n u n I O % . I n i c i a l m e n t e , ante t o d o paciente c o n d o l o r a b d o m i n a l de instalación reciente c o m o síntoma p r i n c i p a l debe evaluarse l a presencia de signos de i n e s t a b i l i d a d h e m o d i n á m i c a . E l hallazgo de f r i a l d a d y palidez

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa - Greca

Gastroenteroloma

cutánea o mucosa, taquicardia, pulso débil e hipotensión infiere

12

5

que

il e x a m e n f í s i c o s o n l a clave p r i n c i p a l p a r a l l e g a r a u n d i a g n ó s t i c o p r e c i s o .

se e s t á a n t e u n c u a d r o g r a v e c o m o l a i s q u e m i a m e s e n t é r i c a , p a n c r e a t i t i s

V través de éstos, debe d i f e r e n c i a r s e l o s tres tipos de d o l o r a b d o m i n a l

o sepsis grave de p r o b a b l e o r i g e n a b d o m i n a l ( p e r i t o n i t i s

[ue más c o m ú n m e n t e s o n expresión de patologías graves: el d o l o r p o r

generalizapacientes

o m p r o m i s o peritoneal i n f l a m a t o r i o (difuso o localizado), aquel p r o d u c i d o

p o l i t r a u m a t i z a d o s o anticoagulados debe sospecharse h e m o p e r i t o n e o

>or o c l u s i ó n d e v i s c e r a h u e c a ( i n t e s t i n o y v í a u r i n a r i a ) y e l d e s e n c a d e n a d o

s e c u n d a r i o a r u p t u r a de viscera sólidas ( h í g a d o y bazo) y e n m u j e r e s j ó -

>or c o m p r o m i s o v a s c u l a r . E s t a d i s q u i s i c i ó n p u e d e s e r d i f í c i l p o r q u e e l

da s e c u n d a r i a a d i v e r t i c u l i t i s o a p e n d i c i t i s p e r f o r a d a s ) . E n

v e n e s c o n a m e n o r r e a p r e v i a , e m b a r a z o e c t ó p i c o . G u a n d o se t r a t a d e u n

n t e r r o g a t o r i o y el e x a m e n físico n o s i e m p r e s o n sencillos y p o r q u e los

p a c i e n t e h i p e r t e n s o o a n c i a n o d e b e n tenerse e n c u e n t a el d i a g n ó s t i c o de

: u a d r o s p u e d e n ser m i x t o s o c o n s e c u t i v o s .

h e m a t o m a r e t r o p e r i t o n e a l s e c u n d a r i o a r u p t u r a de a n e u r i s m a o a n e u -

.. E l d o l o r p e r i t o n e a l d i f u s o p u e d e d a r s e e n l a perforación de viscera hueca

r i s m a disecante de a o r t a a b d o m i n a l q u e t a m b i é n p u e d e n

acompañarse

( p o r e j e m p l o : gástrica o d u o d e n a l ) , o p o r g e n e r a l i z a c i ó n de u n p r o c e s o i n f l a m a t o r i o q u e i n i c i a l m e n t e estaba l o c a l i z a d o ( a p e n d i c i t i s , c o l e c i s t i t i s ,

de shock h i p o v o l é m i c o . D e b e tenerse e n cuenta que la i s q u e m i a m i o c á r d i c a ( s í n d r o m e c o r o -

d i v e r t i c u l i t i s ) . L a p e r f o r a c i ó n de viscera hueca, h a b i t u a l m e n t e e s t ó m a g o

n a r i o agudo), sobre t o d o en ancianos y diabéticos, puede manifestarse c o n

y d u o d e n o p o r l e s i ó n ulcerosa, suele t e n e r u n i n i c i o b r u s c o d e l d o l o r e n

d o l o r e p i g á s t r i c o o s í n t o m a s i n e s p e c í n c o s a b d o m i n a l e s y estar a c o m p a ñ a d o

hemiabdomen superior, m u y intenso y continuo; habitualmente no pre-

d e s h o c k , e n este caso c a r d i o g é n i c o .

s e n t a v ó m i t o s y se a c o m p a ñ a d e u n a b d o m e n t e n s o ( v i e n t r e e n t a b l a ) , m u y

U n a vez d e s c a r t a d a l a i n e s t a b i l i d a d h e m o d i n á m i c a d e b e i n i c i a r s e l a

d o l o r o s o a la p a l p a c i ó n y c o n signo de B l u m b e r g p o s i t i v o ( m a y o r d o l o r a la d e s c o m p r e s i ó n ) . L o s p a c i e n t e s s u e l e n estar i n m ó v i l e s e n l a c a m a p o r q u e

h i s t o r i a clínica c o m p l e t a . E n la anamnesis d e b e t e n e r s e e n c u e n t a

la

e d a d y e l sexo ya q u e e n a n c i a n o s , p o r e j e m p l o , los c u a d r o s s u e l e n

ser

e l m í n i m o m o v i m i e n t o les e x a c e r b a e l d o l o r . L o s a n c i a n o s p u e d e n n o

s o l a p a d o s y h a y q u e t e n e r u n a l t o í n d i c e d e s o s p e c h a . P o r o t r o l a d o , las

p r e s e n t a r el t í p i c o a b d o m e n e n tabla, l o q u e suele retrasar el d i a g n ó s t i c o .

m u j e r e s e n e d a d f é r t i l p u e d e n t e n e r p a t o l o g í a s p r o p i a s de este g r u p o

Es u n a s i t u a c i ó n g r a v e y c o n g r a n r e p e r c u s i ó n d e l e s t a d o g e n e r a l .

( e m b a r a z o e c t ó p i c o , t o r s i ó n de quiste ovárico o e n f e r m e d a d

pélvica

i n f l a m a t o r i a ) . Los a n t e c e d e n t e s de i n t e r v e n c i o n e s q u i r ú r g i c a s y e n -

L a pancreatitis

aguda es u n c u a d r o g r a v e c o n g r a n r e p e r c u s i ó n d e l e s t a d o

g e n e r a l q u e se p r e s e n t a c o n d o l o r e n h e m i a b d o m e n s u p e r i o r d e a p a r i c i ó n

f e r m e d a d e s previas c o m o e n f e r m e d a d cardíaca ( c o r o n a r i a , insuficiencia

súbita e i n t e n s i d a d p r o g r e s i v a , c o n i r r a d i a c i ó n a espalda asociado a v ó m i -

cardíaca o a r r i t m i a s ) , diabetes, d i s l i p i d e m i a , enfermedades

inmunológi-

t o s , q u e e m p e o r a c o n e l d e c ú b i t o d o r s a l y se a l i v i a a l s e n t a r s e . E l a b d o m e n

cas ( p o r e j e m p l o : l u p u s e r i t e m a t o s o s i s t é m i c o ) , r e n a l e s ( l i t i a s i s u r i n a r i a

es d o l o r o s o e n l a p a r t e s u p e r i o r y e n las f o r m a s g r a v e s s u e l e h a b e r s i g n o s

o insuficiencia renal) y hematológicas son importantes. La cetoacidosís

d e r e a c c i ó n p e r i t o n e a l d i f u s a q u e a p a r e c e n c o n las h o r a s .

d i a b é t i c a es u n a c a u s a f r e c u e n t e d e a b d o m e n a g u d o q u e s ó l o r e q u i e r e urémico.

cardiovascular

t o n e o c o m o o c u r r e e n la a p e n d i c i t i s , colecistitis o d i v e r t i c u l i t i s . Estos

reversión del t r a s t o r n o m e t a b ó l i c o , al i g u a l que el s í n d r o m e E n pacientes

c o n a n t e c e d e n t e s de factores de riesgo

E l d o l o r p e r i t o n e a l l o c a l i z a d o es a q u e l q u e se p r o d u c e c u a n d o u n proceso inflamatorio-infeccioso compromete a una región del p e r i -

(hipertensión arterial, tabaquismo, d i s l i p i d e m i a , diabetes) o

enfer-

cuadros t i e n e n u n a i n s t a l a c i ó n p r o g r e s i v a e n horas de

inflamación

m e d a d instalada (coronariopatía, claudicación i n t e r m i t e n t e , etc.) debe

e i n f e c c i ó n d e estas v i s c e r a s h u e c a s . E l d o l o r s u e l e s e r d e i n t e n s i d a d

p e n s a r s e e n las c o m p l i c a c i o n e s a s o c i a d a s a éstas ( s í n d r o m e

m o d e r a d a r e f i r i é n d o l o c o m o malestar o pesadez i n i c i a l m e n t e m a l l o -

coronario

a g u d o , a n e u r i s m a disecante de a o r t a a b d o m i n a l , i s q u e m i a m e s e n t é r i c a

calizados, p e r i u m b i l i c a l , hasta que c o m p r o m e t e el p e r i t o n e o p a r i e t a l

de o r i g e n e m b ó l i c o ) .

f o c a l i z á n d o s e , p o r e j e m p l o , e n f o s a i l í a c a d e r e c h a e n l a apendicitis

L a m e d i c a c i ó n q u e r e c i b e el p a c i e n t e d e b e ser i n t e r r o g a d a e x h a u s t i v a m e n t e . L a ingesta de antibióticos, analgésicos, a n t i i n f l a m a t o r i o s y

o e n e l c u a d r a n t e i n f e r i o r i z q u i e r d o e n e l c a s o d e diverticulitis

aguda

de sigmoi-

des, e x p r e s a n d o l a s c a r a c t e r í s t i c a s d e l c o m p r o m i s o p e r i t o n e a l p a r i e t a l

a n t i e s p a s m ó d i c o s p u e d e n e n m a s c a r a r l a g r a v e d a d d e l c u a d r o . O t r a s veces,

( r i g i d e z de la r e g i ó n afectada, d o l o r a la d e s c o m p r e s i ó n ) . L a

r e c a b a r este d a t o n o s p u e d e h a c e r s o s p e c h a r d e t e r m i n a d a s e n t i d a d e s .

aguda s u e l e c o m e n z a r c o n e l m a l l l a m a d o c ó l i c o b i l i a r . E l d o l o r , q u e

colecistitis

L a c o m b i n a c i ó n d e l i n t e r r o g a t o r i o d e l d o l o r (localización, f o r m a de

s u e l e a l c a n z a r s u a c m é e n m i n u t o s , es c o n t i n u o ( n o c ó l i c o ) , se l o c a l i z a

i n i c i o , e v o l u c i ó n , i n t e n s i d a d , características y síntomas asociados) j u n t o

e n e p i g a s t r i o e h i p o c o n d r i o d e r e c h o y se a c o m p a ñ a d e n á u s e a s y v ó -

G u a r d i a Médica -

ía

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

7

12

m i t o s . E l c u a d r o es c o n s e c u e n c i a d e l a d i s t e n s i ó n d e l a v e s í c u l a b i l i a r

u n d o l o r q u e i n i c i a l m e n t e e r a c ó l i c o , se h a c e c o n t i n u o y p r o g r e s i v a m e n t e

p o r l a o b s t r u c c i ó n , g e n e r a l m e n t e litiásica. Este c u a d r o p u e d e ceder o

más i n t e n s o c o n r e p e r c u s i ó n d e l estado g e n e r a l .

p r o g r e s a r a l a i n f l a m a c i ó n e i n f e c c i ó n v e s i c u l a r ; c u a n d o e s t o o c u r r e se p r o d u c e la colecistitis aguda c o n c o m p r o m i s o del p e r i t o n e o parietal a

Exámenes complementarios

nivel del h i p o c o n d r i o derecho.

Se h a d e m o s t r a d o q u e l o s m é t o d o s c o m p l e m e n t a r i o s m e j o r a n l a r e n t a -

L a c o m p l i c a c i ó n m á s t e m i b l e es l a p e r f o r a c i ó n d e estas v i s c e r a s c o n

b i l i d a d d i a g n ó s t i c a e n u n I O % , d e a q u í se d e s p r e n d e l a i m p o r t a n c i a d e l a

el consecuente vuelco a la cavidad a b d o m i n a l d e lc o n t e n i d o i n f e c t a -

a n a m n e s i s y e l e x a m e n f í s i c o e n este p u n t o . S i n e m b a r g o , s o n ú t i l e s p a r a

do, p r o d u c i e n d o u n a peritonitis difusa (vientre e n tabla, d o l o r a la

evaluar l a r e p e r c u s i ó n d e l c u a d r o y su t r a t a m i e n t o .

d e s c o m p r e s i ó n generalizado). Debe tenerse e n cuenta que n o siempre

• L a b o r a t o r i o : hemograma completo, glucemia, uremia, creatininemia,

estos p r o c e s o s t o m a n c o n t a c t o c o n e l p e r i t o n e o p a r i e t a l , c o m o e n la a p e n d i c i t i s retrocecal o e n la d i v e r t i c u l i t i s d e lsigmoides, y q u e el

i o n o g r a m a , estado á c i d o - b a s e y o r i n a c o m p l e t a . • H e m o g r a m a . E l r e c u e n t o y f ó r m u l a l e u c o c i t a r i a p u e d e ser ú t i l p a r a d i -

cuadro inicialmente m a l localizado puede evolucionar a la peritonitis

ferenciar cuadros i n f l a m a t o r i o s c o m o apendicitis, colecistitis, d i v e r t i -

difusa s i n pasar p o r el paso p r e v i o ( p e r i t o n i t i s localizada).

c u l i t i s , p e r i t o n i t i s , i s q u e m i a i n t e s t i n a l , q u e se a s o c i a n c o n l e u c o c i t o s i s

2 . E l d o l o r a b d o m i n a l a s o c i a d o a o b s t r u c c i ó n m e c á n i c a de u n a v i s -

(> 1 2 O O O / m m ) y p r e d o m i n a n c i a d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s ( d e s v i a c i ó n 3

c e r a h u e c a se c a r a c t e r i z a p o r s e r u n d o l o r i n t e r m i t e n t e ( c a r á c t e r c ó l i c o )

de l a f ó r m u l a l e u c o c i t a r i a a la i z q u i e r d a ) de o t r o s banales o i n e s p e c í f i c o s

a u n q u e p u e d e ser c o n s t a n t e p o r d i l a t a c i ó n p r o x i m a l a l a o b s t r u c c i ó n p e r o

(gastroenteritis, c o l o n irritable) q u e n o suelen alterar el recuento l e u -

s i e m p r e c o n exacerbaciones secundarias a la c o n t r a c c i ó n d e l m ú s c u l o liso

c o c i t a r i o . E l análisis d e l h e m a t o c r i t o , sobre t o d o def o r m a seriada, t i e n e

p a r a f r a n q u e a r l a o b s t r u c c i ó n . L a obstrucción de intestino delgado, h a b i t u a l m e n -

i m p o r t a n c i a ante l a sospecha de h e m o r r a g i a ( p o r e j e m p l o ,

t e p r o d u c i d a p o r b r i d a s o a d h e r e n c i a s p o s q u i r ú r g i c a s , se a c o m p a ñ a d e

disecante o r u p t u r a de aorta a b d o m i n a l ) .

aneurisma

d i s t e n s i ó n a b d o m i n a l , v ó m i t o s y f a l t a d e e l i m i n a c i ó n d e h e c e s y gases. L a

• B i o q u í m i c a s a n g u í n e a : l a g l u c e m i a es ú t i l d e b i d o a q u e u n a causa c o m ú n d e

obstrucción colónica d e c a u s a t u m o r a l o p o r f e c a l o m a r a r a vez va a c o m p a ñ a d a

a b d o m e n a g u d o es l a c e t o a c i d o s í s d i a b é t i c a y r e q u i e r e t r a t a m i e n t o u r g e n t e .

de v ó m i t o s ; si a p a r e c e n s u e l e n ser t a r d í o s y c o n c a r a c t e r í s t i c a s f e c a l o i d e s .

E l a u m e n t o de la urea y creatinina p u e d e n dar cuenta de u n a alteración

E l t a c t o r e c t a l d e b e r e a l i z a r s e s i e m p r e e n estos casos.

r e n a l a g u d a c o m o m a n i f e s t a c i ó n d e h i p o p e r f u s i ó n t i s u l a r , s o b r e t o d o s i es

(cólico renoureteral)

m a y o r el a u m e n t o p r o p o r c i o n a l de la u r e a sobre la c r e a t i n i n a . E l i o n o g r a -

t i e n e las m i s m a s c a r a c t e r í s t i c a s i n t e r m i t e n t e s s o l o q u e suele i n i c i a r s e

m a y el análisis d e l estado á c i d o - b a s e s o n h e r r a m i e n t a s útiles e n pacientes

e n l a r e g i ó n l u m b a r e i r r a d i a r a flanco y r e g i ó n g e n i t a l h o m o l a t e r a l .

c o n v ó m i t o s o d i a r r e a . E l e s t a d o á c i d o - b a s e es ú t i l t a m b i é n p a r a e l a n á l i s i s

E l d o l o r d e l a obstrucción litiásica de la vía urinaria

L a r e t e n c i ó n a g u d a d e o r i n a , c o m ú n e n a n c i a n o s , p u e d e ser causa d e

de l a r e p e r c u s i ó n sistémica d e l c u a d r o . L a o r i n a c o m p l e t a p u e d e ser útil

d o l o r s u p r a p ú b i c o y ser e x p r e s i ó n de i n f e c c i ó n u r i n a r i a . E l h i p o g a s t r i o

p a r a evaluar l a p r e s e n c i a d e i n f e c c i ó n d e la vía u r i n a r i a o d e l r i ñ o n c o n e l

s u e l e s e r d o l o r o s o y se p a l p a e l g l o b o v e s i c a l . 3 . S i b i e n l a embolia o trombosis de la arteria mesentérica p u e d e p r o d u c i r u n c u a d r o

hallazgo de piuría o c i l i n d r o s leucocitarios, respectivamente. " S e g ú n e l c u a d r o c l í n i c o d e b e n s o l i c i t a r s e o t r a s d e t e r m i n a c i o n e s . E n e l caso

catastrófico de d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o y difuso c o n colapso vascular, c o n

d e s o s p e c h a d e p a n c r e a t i t i s l a a m i l a s e m i a es m u y ú t i l , s o b r e t o d o s i es m a y o r

la m i s m a f r e c u e n c i a e l c u a d r o p u e d e i n i c i a r s e c o n u n d o l o r a b d o m i n a l

a I OOO U I / 1 ; d e b e r e c o r d a r s e q u e t a m b i é n se eleva e n l a p e r f o r a c i ó n d e

leve d u r a n t e 2 ó 3 días antes d e l a a p a r i c i ó n d e l c u a d r o p e r i t o n e a l d i f u s o

viscera hueca, p e r i t o n i t i s , t r o m b o s i s m e s e n t é r i c a , cetoacidosís d i a b é t i -

c o n d i a r r e a s a n g u i n o l e n t a . Es p o r e s t o q u e d e b e t e n e r s e u n a a l t a s o s p e c h a

ca, c o l e c i s t i t i s y o b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l a u n q u e n u n c a e n esas c i f r a s . S i se

diagnóstica ante t o d o paciente anciano o c o n e n f e r m e d a d cardiovascular

sospecha p a t o l o g í a b i l i a r e l análisis d e t r a n s a m i n a s a s , fosfatasa a l c a l i n a ,

que presenta u nd o l o r a b d o m i n a l c o n t i n u o y difuso sin signos de p e r i -

g a m a g l u t a m i l t r a n s p e p t i d a s a y b i l i r r u b i n e m i a es i m p r e s c i n d i b l e . E l test d e

to n i s m o inicialmente.

embarazo debe solicitarse e n t o d a m u j e r e n edad fértil c o n a b d o m e n agudo,

E l c o m p r o m i s o v a s c u l a r puede aparecer t a m b i é n e n otras situaciones.

e s p e c i a l m e n t e c u a n d o se s o s p e c h a d e e m b a r a z o e c t ó p i c o c o m p l i c a d o .

E l vólvulo de colon sigmoidej la hernia estrangulada s o n d o s e j e m p l o s d e o b s t r u c c i ó n

• E l e c t r o c a r d i o g r a m a : e l i n f a r t o d e m i o c a r d i o d e b e ser d e s c a r t a d o e n t o d o

m e c á n i c a q u e l u e g o se c o m p l i c a n p o r i s q u e m i a i n t e s t i n a l . E n e s t o s casos

paciente c o n a b d o m e n agudo, s o b r e t o d o en aquellos c o n d o l o r e n a b d o -

G u a r d i a Médica -

Gastroenterología

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

m e n s u p e r i o r y ante cualquier d o l o r a b d o m i n a l e n pacientes que p u e d a n

a 2

9

D e n t r o d e las c a u s a s m é d i c a s d e b e t e n e r s e e n c u e n t a a l a c e t o a c i d o s í s diabética (antecedentes de diabetes, h i p e r g l u c e m i a , cetonemia, c e t o n u r i a

t e n e r u n a presentación atípica (ancianos, diabéticos, etc.)

y acidosis m e t a b ó l i c a ) , c ó l i c o r e n a l (antecedentes de litiasis r e n a l , d o l o r

• E s t u d i o s p o r imágenes: • L o s estudios radiográficos d e b e n solicitarse según l a p r e s u n c i ó n clínica. L a

cólico l u m b a r que i r r a d i a aa b d o m e n y testículo h o m o l a t e r a l , h e m a t u r i a ) ,

radiografía de tórax f r e n t e debe solicitarse e n t o d o paciente c o n a b d o m e n

n e u m o t o r a x , t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r . E n ancianos, la obstrucción

agudo, especialmente e n afección p r e d o m i n a n t e del h e m i a b d o m e n supe-

c o l ó n i c a p o r f e c a l o m a y e l d e s a r r o l l o d e o b s t r u c c i ó n vesical aguda ( g l o b o

r i o r y ante l a sospecha d e p a t o l o g í a torácica y p e r f o r a c i ó n d e viscera h u e c a

vesical) s o n f r e c u e n t e s .

(presencia de n e u m o p e r i t o n e o ) . L a radiografía d i r e c t a de a b d o m e n t i e n e su

¿ C u á n d o debe s o l i c i t a r s e evaluación p o r e l servicio de C i r u g í a ?

m a y o r u t i l i d a d e n los cuadros de o b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l (niveles h i d r o a é r e o s ,

«Dolor abdominal einestabilidad hemodinámica

d i s t e n s i ó n d e asas i n t e s t i n a l e s , n i v e l d e l a o b s t r u c c i ó n ) ; p u e d e ser ú t i l e n l o s

« D o l o r a b d o m i n a l d i f u s o d e i n i c i o súbito e i n t o l e r a b l e desde el c o m i e n z o

casos d e i s q u e m i a i n t e s t i n a l ( n e u m a t o s i s i n t e s t i n a l ) y p e r f o r a c i ó n d e v i s c e r a h u e c a . L a p r o y e c c i ó n e n d e c ú b i t o l a t e r a l c o n r a y o h o r i z o n t a l p u e d e ser n e -

q u e n o cede c o n analgésicos • D o l o r a b d o m i n a l d e i n i c i o i n s i d i o s o c o n t i n u o q u e p r o g r e s a hasta hacerse intolerable

cesaria e n aquellos q u e n o p u e d a n realizarla e n b i p e d e s t a c i ó n . • L a ecografía a b d o m i n a l tiene su máxima u t i l i d a d e n la evaluación dela patología h e p a t o b i l i a r (colelitiasis, colecistitis), e n el paciente p o l i t r a u m a t i z a d o o e n aquel c o n signos de i n e s t a b i l i d a d h e m o d i n á m i c a p o r la

• D o l o r a b d o m i n a l i n i c i a l m e n t e c ó l i c o q u e se t r a n s f o r m a e n c o n t i n u o • D o l o r a b d o m i n a l c o n signos localizados o generalizados de i n f l a m a c i ó n peritoneal

sospecha de h e m o p e r i t o n e o s e c u n d a r i o a r u p t u r a de viscera sólida ( h í g a d o o bazo) o aneurisma de aorta a b d o m i n a l r o t o , respectivamente, y e nel

Tratamiento

a b d o m e n a g u d o d e causa g i n e c o l ó g i c a ( e m b a r a z o e c t ó p i c o c o m p l i c a d o ,

• C a n a l i z a r u n acceso v e n o s o p e r i f é r i c o e i n d i c a r u n p l a n d e h i d r a t a c i ó n p a -

t o r s i ó n d e q u i s t e f o l i c u l a r , e t c . ) . P u e d e ser ú t i l a n t e l a s o s p e c h a d e p a n -

renteral. E l tipo deaporte hidroelectrolítico depende del cuadro clínico y

creatitis aguda, apendicitis aguda, patología n e f r o u r o l ó g i c a

d e las d e t e r m i n a c i o n e s d e l l a b o r a t o r i o . Se p u e d e i n d i c a r u n p l a n d e 2 O O O

(patología

o b s t r u c t i v a ) , a n e u r i s m a a ó r t i c o , y p a r a l a d e t e c c i ó n d e masas y abscesos

ó 3 OOO m i d e a p o r t e h í d r i c o , i n t e r c a l a n d o u n f r a s c o d e s o l u c i ó n

i n t r a p e r i t o n e a l e s . D e b e t e n e r s e e n c u e n t a q u e es u n a t é c n i c a c u y o a n á l i s i s

y u n frasco d e s o l u c i ó n d e dextrosa a l

fisiológica

E l a p o r t e d e p o t a s i o estará e n

relación c o n su n i v e l sérico y el v o l u m e n de diuresis h o r a r i a .

depende de la experiencia del operador. • L a t o m o g r a f í a a x i a l c o m p u t a d a d e a b d o m e n c o n c o n t r a s t e e n d o v e n o s o es e l

• A y u n o absoluta

e s t u d i o q u e m a y o r i n f o r m a c i ó n a p o r t a e n l a s o s p e c h a d e p a t o l o g í a grave d e l

• Sipresenta vómitos, colocar sonda nasogástrica e n aspiración.

a b d o m e n . T i e n e u n alto rédito diagnóstico e n patologías del r e t r o p e r i t o n e o ,

• D e b e i n t e n t a r s e n o a d m i n i s t r a r a n a l g é s i c o s h a s t a q u e n o se o b t e n g a e l

sobre t o d o aórticas (disección y r u p t u r a de a n e u r i s m a ) , i n f a r t o intestinal, t r a u m a t i s m o a b d o m i n a l y e n la d e t e c c i ó n de colecciones i n t r a b d o m i n a l e s . A n t e u n c u a d r o de a b d o m e n agudo i n t e n s o desde e l i n i c i o , sobre t o d o e n a b d o m e n s u p e r i o r , debe descartarse i n f a r t o d e m i o c a r d i o

(ECG),

p e r f o r a c i ó n de viscera h u e c a ( b u s c a r n e u m o p e r i t o n e o s e m i o l ó g i c a m e n t e — s i g n o d e P o p e r — y p o r r a d i o g r a f í a ) , p a n c r e a t i t i s a g u d a ( a m i l a s e m i a y eco grafía a b d o m i n a l o T A C ) , a n e u r i s m a disecante de aorta a b d o m i n a l ( h i pertensión, diferencia entre pulsos de m i e m b r o s superiores e inferiores, ecografía a b d o m i n a l ) eisquemia mesentérica (ancianos c o n antecedentes de h i p e r t e n s i ó n , m i o c a r d i o p a t í a y

fibrilación

auricular, trombofilias,

T A C ) . A n t e u n d o l o r a b d o m i n a l cólico c o nniveles h i d r o a é r e o s e n la r a d i o g r a f í a d e a b d o m e n q u e se h a c e c o n t i n u o y d e i n t e n s i d a d p r o g r e s i v a debe sospecharse c o m p r o m i s o vascular p o r e s t r a n g u l a c i ó n .

diagnóstico d e f i n i t i v o y u n a c o n d u c t a clara. • I n t e r c o n s u l t a r alservicio c o r r e s p o n d i e n t e . P u e d e ser d e u t i l i d a d , p a r a e l e n f o q u e i n i c i a l d e l p a c i e n t e c o n a b d o m e n agudo, elsiguiente a l g o r i t m o (Gráfico 21.i).

J ^

G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

0

6RÁFÍC0 214:

Gastroenteroloma * 3 * IAM: infarto agudo de miocardio; ECG: electrocardiograma; TAC: tomografía axial computada; HD:hipocondrio derecho; FID: fosa ilíaca derecha; FI: flanco izquierdo; FII: fosa ilíaca izquierda; EAB: estado ácido-base.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE ABDOMEN AGUDO PACIENTE CON ABDOMEN AGUDO

DETECCIÓN DE INESTABILIDAD H E M O D I N Á M I C A

Bibliografía

PALIDEZ C U T A N E O M U C O S A , TAQUICARDIA, PULSO D É B I L , H I P O T E N S I Ó N

CAUSAS PROBABLES • PANCREATITIS GRAVE • PATOLOGÍA A Ó R T I C A • INFARTO

INTESTINAL

• RUPTURA VISCERA S Ó L I D A POSTRAUMÁTICA • EMBARAZO ECTÓPICO COMPLICADO • IAM • SEPSIS GRAVE DE ORIGEN A B D O M I N A L (EJ.: PERFORACIÓN COLÓNICA)

(

A N A M N E S I S DETALLADA Y EXAMEN FÍSICO ¿ Q U É TIPO DE DOLOR TIENE EL PACIENTE? ^ )

(

DOLOR PERITONEAL

") (

DOLOR OBSTRUCTIVO -<

¿ M Á X I M O DESDE EL INICIO?

¿DIGESTIVO?

)(

DOLOR VASCULAR L,

, —

DOLOR

• PANCRETITIS A G U D A

DISTENSIÓN

DE I N I C I O SOLAPADO

• ÚLCERA PERFORADA

A B D O M I NAL-VÓMITOS-FALTA

C O N T I N U O Y PROGRESIVO EN

¿INSTALACIÓN EN HORAS?

DE E L I M I N A C I Ó N DE GASES

INTENSIDAD HASTA

¿LOCALIZACIÓN?

Y HECES

INTOLERABLE

• COLECISTITIS (HD)

• ÍLEO M E C Á N I C O

DISTENSIÓN ABDOMINAL ( P E R I T O N I S M O TARDÍO)

• A P E N D I C I T I S (FID)

• ÍLEO PARALÍTICO

• DIVERTICULITIS (VARIABLE,

¿URINARIO?

• I S Q U E M I A INESTINAL

F I Y FU)

DOLOR A B D O M I N A L Y

• V Ó L V U L O DE S I G M O I D E S

¿INSTALACIÓN EN POCOS

LUMBAR-HEMATURIA

• H E R N I A ESTRANGULADA

CONDUCTA URGENTE

DÍAS?

• CÓLICO RENAL

( I N I C I A L M E N T E CÓLICO)

• HISTORIA CLÍNICA BÁSICA

• COLECCIONES INTRAABDO-

DOLOR A B D O M I N A L

• R E A N I M A C I Ó N CON FLUIDOS I S O T Ó N I C O S

M I N A L E S POSAPENDICITIS,

BAJO-GLOBO VESICAL

DIVERTICULITIS

• RETENCIÓN A G U D A DE

• SOSPECHAR I S Q U E M I A

• ECG Y LABORATORIO

)

• Corey L, CC Dwayne. "Diagnosis of Acute Abdominal Pain in Older Patients". Am Fam Phy 2006;74:1 537-44. • Marston WA, Ahlquist R, johnson G ]r., Meyer AA. "Misdiagnosis of ruptured abdominal aortic aneurysms". J VascSurg 1992;16:17-22. • Martin FR, R Rossi. "The acute abdomen, an overview and algorithms". Surg Clin North Am. 1997;77:6.1227-1243. • Andrew BM, Michael )L, Robert TG et al. "Nontraumatic Acute Abdominal Pain: Unenhanced Helical CT Compared with Three-View Acute Abdominal Series". Radiology, 2005;237:114¬ 122. • Dombal, FT. Diagnóstico del dolor abdominal. 2- e d i c i ó n . , Masson-Salvat, 1993.

22. Encefalopatía hepática

ORINA

A N D R E A PLASENZOTTI

INTESTINAL AVANZADA

PREQUIRÚRGICO EVALUACIÓN POR EL SERVICIO DE CIRUGÍA (O

ECG ANTE CUALQUIER DOLOR A B D O M I N A L SOSPECHAR S Í N D R O M E CORONARIO A G U D O

La encefalopatía hepática ( E H ) representa una reducción potencialmente

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

r e v e r s i b l e d e l a f u n c i ó n n e u r o p s i q u i á t r i c a causada p o r u n a e n f e r m e d a d

GINECOLOGÍA) • EVALUAR REALIZACIÓN DE ECOGRAFÍA (O TAC DE ABDOMEN)

hepática aguda o c r ó n i c a y/o c o m u n i c a c i o n e s portosistémicas. Está p r e • LABORATORIO CON A M I L A S A

• LABORATORIO B Á S I C O

• LABORATORIO B Á S I C O Y

Y EAB (EVALUAR

DIGESTIVO

EAB (EVALUAR

HEPATOGRAMA)

• Rx DIRECTA A B D O M E N

HEPATOGRAMA)

• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

(NIVELES H I D R O A É R E O S )

• Rx DIRECTA A B D O M E N

(NEUMOPERITONEO)

URINARIO

( N E U M A T O S I S INTESTINAL,

• ECOGRAFÍA A B D O M I N A L

• O R I N A COMPLETA

VÓLVULO)

(PATOLOGÍA BILIO-PANCREÁTICA O

• Rxo

ECOGRAFÍA

RENOVESICAL

COLECCIONES)

^

sente e n hasta el 8 o % de los pacientes c o n c i r r o s i s , i n c l u y e n d o aquellos c o n a n o m a l í a s d e m o s t r a b l e s s o l a m e n t e p o r tests p s i c o m é t r i c o s .

Fisiopatología

•TAC DE A B D O M E N CON

T r a d i c i o n a l m e n t e se h a c o n s i d e r a d o q u e l a a c u m u l a c i ó n d e a m o n í a c o n o

CONTRASTE (SOSPECHA DE

metabolizado secundario ainsuficiencia hepática o comunicaciones p o r t o -

INFARTO INTESTINAL)

(INESTABILIDAD H E M O D I N Á M I C A , PALIDEZ CUTÁNEOMUCOSA, TAQUICARDIA, PULSO DÉBIL, H I P O T E N S I Ó N | ^ ( J ¡ O )

sistémicas t i e n e u n r o l i m p o r t a n t e e n la p a t o g e n i a de la E H . L a r e d u c c i ó n de la masa m u s c u l a r , c o m ú n e n e l p a c i e n t e c i r r ó t i c o , t a m b i é n c o n t r i b u y e ya q u e e l m ú s c u l o es u n s i t i o e x t r a h e p á t i c o i m p o r t a n t e d e r e m o c i ó n d e l a m o n í a c o .

CAUSAS PROBABLES

CONDUCTA URGENTE

O t r o s m e c a n i s m o s p r o p u e s t o s i n c l u y e n la p r o d u c c i ó n de falsos n e u r o t r a n s -

• PANCREATITIS GRAVE

• R E A N I M A C I Ó N CON FLUIDOS

misores, cambios en aminoácidos circulantes, neurotransmisión i n h i b i t o r i a

• PATOLOGÍA A Ó R T I C A

ISOTÓNICOS

• INFARTO INTESTINAL

• ECG Y LABORATORIO PREQUIRÚRGICO

• RUPTURA VISCERA S Ó L I D A POSTRAUMÁTICA

• EVALUACIÓN POR EL SERVICIO DE

nervioso central ( S N C ) , alteración del metabolismo energético cerebral,

• EMBARAZO ECTÓPICO COMPLICADO

CIRUGÍA

• IAM

• EVALUAR R E A L I Z A C I Ó N DE ECOGRAFÍA

a u m e n t o de la o s m o l a r i d a d i n t r a c e l u l a r d e astrocitos s e c u n d a r i a a la síntesis

* S E P S I S GRAVE DE ORIGEN A B D O M I N A L (PERFORACIÓN C O L Ó N I C A )

(o TAC DE A B D O M E N )

a través d e r e c e p t o r e s d e l á c i d o g a m m a a m i n o b u t í r i c o ( G A B A ) e n el sistema

d e g l u t a m i n a . Estas h i p ó t e s i s n o s o n m u t u a m e n t e e x c l u y e n t e s e i n c l u s o d i f e rentes mecanismos p u e d e n coexistir y c o n t r i b u i r al desarrollo dela E H .

\^3

2

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Cuadro clínico

Gastroenterología

*33

C o n e s p e c t r o s c o p i a p o r R M I , l a E H se a s o c i a a u n p a t r ó n c a r a c t e r i z a d o

Los pacientes c o n E H generalmente t i e n e n u n a e n f e r m e d a d hepática c r ó n i -

p o r eli n c r e m e n t o d ela g l u t a m i n a y e ldescenso de m i o i n o s i t o l y c o l i n a .

ca a v a n z a d a y , p o r l o t a n t o , l o s h a l l a z g o s f í s i c o s ( e m a c i a c i ó n m u s c u l a r , i c t e -

Por otra parte, larealización de u n a T A C a b d o m i n a l c o ncontraste y

r i c i a , ascitis, edemas, e r i t e m a p a l m a r , telangiectasias y f e t o r h e p a t i c u s ) y de

r e c o n s t r u c c i ó n t r i d i m e n s i o n a l p e r m i t e d e t e c t a r y c u a n t i f i c a r las c o l a t e r a l e s

l a b o r a t o r i o , r e v e l a n d i s f u n c i ó n h e p á t i c a severa. S o n c o m u n e s l o s t r a s t o r n o s

portosistémicas.

en el patrón de sueño ( i n s o m n i o e h i p e r s o m n i a ) , que típicamente suelen

E l p a p e l p r i n c i p a l d e l a s p r u e b a s n e u r o p s i c o l ó g i c a s es e l d i a g n ó s t i c o

preceder al resto de los signos n e u r o l ó g i c o s c o m o asterixis, h i p e r r e f l e x i a y

de l a E H m í n i m a , s i e n d o t a m b i é n ú t i l e s p a r a c o n t r o l a r l a e v o l u c i ó n e n

menos frecuentemente, posturas de descerebración transitorias. E n algunos

pacientes c o n encefalopatía persistente.

pacientes p u e d e n observarse déficits n e u r o l ó g i c o s focales. A t r a v é s d e l a h i s t o r i a c l í n i c a se p u e d e n d e t e c t a r p o s i b l e s f a c t o r e s d e s e n c a d e n a n t e s d e l a E H ( T a b l a 2,2.i)

U n a vez r e a l i z a d o e l d i a g n ó s t i c o , r e s u l t a d e u t i l i d a d r e a l i z a r l a g r a d u a ción déla E H . (Tabla

22.3)

y , a s u vez, p e r m i t e d i f e r e n c i a r e l s í n d r o m e

d e o t r o s c u a d r o s n e u r o l ó g i c o s . ( T a b l a 22.2)

- Hemorragia gastrointestinal - Constipación - Dieta hiperproteica - Psicofármacos - Insuficiencia renal - Alteraciones electrolíticas - Infección

Examen del contenido gástrico y rectal, endoscopia digestiva Historia clínica Historia clínica Historia clínica, determinación de fármacos en plasma u orina Evaluación de función renal, ecografía renal Determinación de electrólitos plasmáticos Cultivos de sangre u otras muestras corporales, paracentesis (ascitis) o toracocentesis (derrame pleural)

- Lesión hepática sobreañadida

Historia clínica, enzimas hepáticas, imágenes, biopsia hepática

- Hipoxia o hipercapnia - Hipoglucemia - Hiponatremia o hipernatremia - Uremia - Coma diabético

Cianosis, signos de insuficiencia respiratoria, gasometría Diabetes, hepatocarcinoma, glucemia Tratamiento diurético, vómitos, ionograma Tratamiento diurético, vómitos, urea y creatinina plasmáticas Diabetes mellitus, glucemia

- Ictus - Hemorragia subaracnoidea -Tumores - Hematoma subdural

Signos neurológicos focales, neuroimágenes (TAC, RMI) Cefalea, hipertensión arterial, punción lumbar, neuroimágenes Signos neurológicos focales, neuroimágenes Alcoholismo, TEC, signos neurológicos focales, neuroimágenes

Diagnóstico E n l a p r á c t i c a c l í n i c a , se f u n d a m e n t a p r i n c i p a l m e n t e e n l a s c a r a c t e r í s t i c a s

Antecedentes, determinaciones en sangre u orina

clínicas descriptas, exámenes básicos de l a b o r a t o r i o y e n la exclusión de otras causas d e a l t e r a c i ó n d e l e s t a d o m e n t a l . E n e l l a b o r a t o r i o s u e l e n h a l l a r s e datos d e d i s f u n c i ó n hepática b i o q u í m i c a y sintética y t r a s t o r n o s e l e c t r o l í t i c o s . L a r e a l i z a c i ó n d e tests a d i c i o n a l e s se j u s t i f i c a p a r a e x c l u i r o t r a s causas de d i s f u n c i ó n cerebral ( h i p o g l u c e m i a , u r e m i a , alteraciones electrolíticas, i n t o x i c a c i o n e s ) . L a d e t e r m i n a c i ó n de los niveles de a m o n í a c o , t a n t o a r t e r i a l

- Meningitis, encefalitis, absceso - Epilepsia -Abstinencia alcohólica - Encefalopatía de Wernicke

Fiebre, signos meníngeos, punción lumbar, neuroimágenes Mordedura lengua, incontinencia de esfínteres, EEG Alcoholismo, alucinaciones visuales, agitación psicomotriz Alcoholismo, actividad piruvato transcetolasa, respuesta a tiamina, RMI

FEC: Traumatismo encéfalo craneano; EEG: Electroencefalograma; RMI: Resonancia magnética por imágenes

c o m o v e n o s o n o se j u s t i f i c a e n f o r m a r u t i n a r i a . L a T A C d e c r á n e o está i n d i c a d a e n p a c i e n t e s c o n d i a g n ó s t i c o i n c i e r t o

Tratamiento

de E H p a r a e x c l u i r otras e n f e r m e d a d e s y p a r a detectar l a p r e s e n c i a de e d e m a

I. C o r r e c c i ó n d e l a s c a u s a s p r e c i p i t a n t e s

cerebral localizado o generalizado.

E s t o i n c l u y e l a e v a c u a c i ó n d e s a n g r e d e l a p a r a t o d i g e s t i v o , d i s m i n u i r las

C o n l a R M I se o b s e r v a e n T i u n a u m e n t o b i l a t e r a l d e l a i n t e n s i d a d d e

dosis d e d i u r é t i c o s , e l i m i n a r sedantes, evitar c o n s t i p a c i ó n ,

tratamiento

l a s e ñ a l e n g a n g l i o s b á s a l e s , e s p e c i a l m e n t e e l p á l i d o , q u e se c o n s i d e r a s e -

de i n f e c c i o n e s presentes y c o r r e c c i ó n d e d i s t u r b i o s h i d r o e l e c t r o l í t i c o s ,

c u n d a r i a a l d e p ó s i t o d e m a n g a n e s o y se a s o c i a a l a p r e s e n c i a d e c o l a t e r a l e s

f u n d a m e n t a l m e n t e l a h i p o p o t a s e m i a , y a q u e ésta a u m e n t a l a p r o d u c c i ó n

portosistémicas.

renal de amoníaco.

\^34

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Gastro entero logia 35^ 1

TABLA 2 2 . 3 : G R A D U A C I Ó N DE LA EH

• Antibióticos:

1

Cambio de personalidad, inversión ritmo del sueño

Cambio de personalidad, y concentración

Temblor leve, apraxia, incoordinación

2

Letargía, respuestas lentas

3

Hipersomne pero responde a órdenes, confusión Coma

Desorientación, amnesia, comportamiento inadecuado Comportamiento agresivo, Pérdida de la comunicación Ausente

Flapping, disartria, ataxia reflejos hipoactivos Flapping, Babinski, reflejos hiperactivos, hipertonía Descerebración

4

S u e m p l e o se l i m i t a t í p i c a m e n t e a p a c i e n t e s q u e n o t o l e r a n o

q u e s o n r e s i s t e n t e s a l o s d i s a c á r i d o s . E l m á s u t i l i z a d o es l a n e o m i c i n a , c u y a d o s i s es d e 5 0 0 a 2 O O O m g c a d a 6 a 8 h o r a s , s i e n d o s u e f i c a c i a s i m i l a r a l a d e l a l a c t u l o s a . U n p e q u e ñ o p o r c e n t a j e d e l a d r o g a es a b s o r b i d o d e l t r a c t o digestivo, p u d i e n d o causar o t o t o x i c i d a d y n e f r o t o x i c i d a d e n t r a t a m i e n t o s a l a r g o p l a z o , p o r l o q u e n o se r e c o m i e n d a s u u s o p o r p e r í o d o s m a y o r e s a los 6 meses. O t r o s a n t i b i ó t i c o s q u e h a n sido u t i l i z a d o s s o n m e t r o n i d a z o l y vancomicina. • Zinc: P o d r í a s e r d e u t i l i d a d a l a u m e n t a r l a c o n v e r s i ó n h e p á t i c a d e a m i n o á -

2. M e d i d a s para descender e l amoníaco

c i d o s e n u r e a , f u n d a m e n t a l m e n t e e n p a c i e n t e s m a l n u t r i d o s c o n escasa

• Dieta: N o e x i s t e e v i d e n c i a c l í n i c a q u e avale l a r e s t r i c c i ó n p r o t e i c a e n l a E H

masa m u s c u l a r .

aguda. H a b i t u a l m e n t e , los pacientes c o n E H grados 3 ó 4 n o r e c i b e n a l i -

• Estimulantes del metabolismo del amoníaco:

E l a m o n í a c o es r e m o v i d o p o r l a f o r m a -

m e n t a c i ó n o r a l , p e r o t a n p r o n t o c o m o m e j o r a n se d e b e p r o b a r l a t o l e r a n c i a

c i ó n de u r e a e n h e p a t o c i t o s p e r i p o r t a l e s y/o p o r la síntesis d e g l u t a m i n a

p r o t e i c a c o m e n z a n d o c o n c a n t i d a d e s m o d e r a d a s d e p r o t e í n a s q u e se i n c r e -

e n h e p a t o c i t o s p e r i v e n o s o s . E n l a c i r r o s i s l a a c t i v i d a d d e las e n z i m a s d e l

m e n t a n cada 3 a 5 días, t r a t a n d o de n o s u p e r a r l o s 7 O g r a m o s d i a r i o s . L a s u -

ciclo u r e i c o y de lag l u t a m i n a están reducidas. L a L - o r n i t i n a - L - a s p a r t a t o

p l e m e n t a c i ó n c o n p r o t e í n a s vegetales p u e d e m e j o r a r e l b a l a n c e n i t r o g e n a d o

a u n a d o s i s d e 9 g r a m o s t r e s veces a l d í a p o r v í a o r a l , h a s i d o u t i l i z a d a p a r a

s i n p r e c i p i t a r o e m p e o r a r la E H , l o q u e estaría r e l a c i o n a d o c o n s u m a y o r

d i s m i n u i r los niveles plasmáticos d e a m o n í a c o d e b i d o a la u m e n t o d e l

c o n t e n i d o d e fibras, q u e a u m e n t a r í a e l t r á n s i t o i n t e s t i n a l y d i s m i n u i r í a e l

m e t a b o l i s m o d e l m i s m o a g l u t a m i n a . T a m b i é n se e n s a y a r o n e l b e n z o a t o

p H de la luz c o l ó n i c a c o m o consecuencia de su f e r m e n t a c i ó n bacteriana. N o

de s o d i o y e l f e n i l a c e t a t o . S o n necesarios estudios adicionales p a r a realizar

se o b s e r v a r o n b e n e f i c i o s d e l a s u p l e m e n t a c i ó n c o n a m i n o á c i d o s d e c a d e n a r a m i f i c a d a e n pacientes c o ntolerancia a proteínas, p o r l o q u e sólo d e b e n i n d i c a r s e e n a q u e l l o s c o n i n t o l e r a n c i a severa a las m i s m a s . • Disacáridos

no absorbibles como ¡actulosajlactitol:

recomendaciones

firmes.

3 . T r a t a m i e n t o s b a s a d o s e n l a hipótesis d e l G A B A E l c o m p l e j o d e l r e c e p t o r G A B A e n l a m e m b r a n a p o s i n á p t i c a es l a p r i n c i p a l

D e b i d o a la ausencia de disacari-

dasas e s p e c í f i c a s a n i v e l d e l i n t e s t i n o d e l g a d o , l u e g o d e s e r a d m i n i s t r a d o s ,

vía i n h i b i t o r i a e n S N C , c o n s i t i o s d e u n i ó n a l G A B A ,

parabenzodiacepi-

n a s y b a r b i t ú r i c o s . E n p a c i e n t e s c o n E H se h a p o s t u l a d o l a e x i s t e n c i a d e

l l e g a n i n t a c t o s a l c o l o n ; a l l í s o n c a t a b o l i z a d o s p o r l a flora b a c t e r i a n a a

u n aumento de los ligandos d e l receptor debenzodiacepinas,

lo que ha

á c i d o s grasos d e cadena c o r t a (ácidos láctico y a c é t i c o ) , q u e r e d u c e n e l

j u s t i f i c a d o el uso de antagonistas de dichos receptores c o m o e l

flumazenil.

p H a p r o x i m a d a m e n t e a 5, l o q u e favorece l a f o r m a c i ó n de a m o n i o n o

S i n e m b a r g o , l a m e j o r í a o b s e r v a d a es s ó l o t r a n s i t o r i a , n o p u d i e n d o r e c o -

a b s o r b i b l e . O t r o s e f e c t o s d e estas s u s t a n c i a s q u e c o n t r i b u y e n a s u u t i l i d a d

mendarse c o m o terapia r u t i n a r i a . P o r e lc o n t r a r i o , resultaría de u t i l i d a d

s o n : a ) a u m e n t o d e l a i n c o r p o r a c i ó n d e a m o n í a c o p o r las b a c t e r i a s p a r a

e n aquellos pacientes q u e h a n r e c i b i d o benzodiacepinas.

s í n t e s i s d e c o m p u e s t o s n i t r o g e n a d o s , b ) m o d i f i c a c i ó n d e l a flora c o l ó n i c a , c o n desplazamiento d e bacterias p r o d u c t o r a s d e ureasa p o r

T a m b i é n se h a s u g e r i d o l a e x i s t e n c i a d e u n a r e d u c c i ó n d e l a a c t i v i d a d

Lactobacülus,

de l a n e u r o t r a n s m i s i ó n d o p a m i n é r g i c a e n l a E H . S i n e m b a r g o , l o s ensayos

c) efectos c a t á r t i c o s d e l a carga h i p e r o s m o l a r e n c o l o n , d ) i n c r e m e n t o d e

c o n t r o l a d o s f a l l a r o n e n d e m o s t r a r u n efecto beneficioso d e lt r a t a m i e n t o

e x c r e c i ó n d e n i t r ó g e n o f e c a l a l a u m e n t a r e l v o l u m e n d e las heces, e ) r e -

c o n l e v o d o p a o b r o m o c r i p t i n a , e x c e p t o e n pacientes c o n g r a d o s severos d e

d u c c i ó n de l a f o r m a c i ó n de á c i d o s grasos de cadena c o r t a p o t e n c i a l m e n t e

Parkinson.

t ó x i c o s ( p r o p i o n a t o , b u t i r a t o , v a l e r a t o ) . L a d o s i s es d e 15 a 3 0 m i e n t r e 3 a 4 veces a l d í a , l a q u e d e b e s e r a j u s t a d a p a r a l o g r a r l a e l i m i n a c i ó n d e 2

Bibliografía

a 3 d e p o s i c i o n e s b l a n d a s p o r día, n o h a b i é n d o s e d e m o s t r a d o ventajas d e

• Riordan S, R. Williams. "Treatment of hepatic encephalopathy". N EnglJ Med 1997;337:473-479. • Mínguez B, J Córdoba. "Avances en la patogenia y el diagnóstico de la encefalopatía hepá-

la a d m i n i s t r a c i ó n m e d i a n t e enemas c o n respecto a l a vía o r a l . • Enemas: L a l i m p i e z a d e l c o l o n es u n m é t o d o r á p i d o y e f e c t i v o p a r a r e m o v e r sustratos a m o n i o g é n i c o s .

tica". Gastroenterol

Hepatol. 2006;29(Supl l):19-24.

• Ferenci, P. "Pathogenesis of hepatic encephalopathy". En Rose, BD (ed.) Up To Date 2005, Weilesley, MA.

Guardia Médica -

Gastro entero logia

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

• Ais Nielsen B, Gluud L, Gluud C. "Non-absorbable disaccharides for hepatic encephalopathy: systematic review of randomised triáis". BMJ 2004;328:1046-1050. • Ortiz M, Jacas C, Córdoba J. "Minimal hepatic encephalopathy: diagnosis, clinical significance and recommendations".yowrna/ ofHepatology 2005;42:S45-S53.

^7JJ

E n este s e n t i d o d e b e r á o r i e n t a r s e e l i n t e r r o g a t o r i o y l o s s u c e s i v o s e s tudios complementarios. G R Á F I C O 2 3 . 1 : A L G O R I T M O D I A G N Ó S T I C O D E LA A S C I T I S D E RECIENTE COMIENZC ASCITIS DE RECIENTE COMIENZO

23. Síndrome ascítico edematoso ROBERTO PARODI Y M A R I A N O GARCÍA

INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO: FACTORES DE RIESGO PARA CIRROSIS (ALCOHOLISMO, VHB, VHC, TRANSFUSIONES, FACTORES DE RIESGO PARA ETS). SIGNOS DE ICC (LA DISNEA Y LA ORTOPNEA PUEDEN DEBERSE A LA MISMA ASCITIS SI ÉSTA ES IMPORTANTE) DATOS ORIENTADORES SOBRE POSIBLES NEFROPATÍAS

J

DATOS ORIENTADORES HACIA NEOPLASIAS (ANTECEDENTES NEOPLÁSICOS, PÉRDIDA DE PESO, CAMBIO DE HÁBITO EVACUATORIO, ETC.) Foco EPIDEMIOLÓGICO PARA TBC

Definición LABORATORIO GENERAL:

P r e s e n c i a d e l í q u i d o e n l a c a v i d a d p e r i t o n e a l . Es l a p r i n c i p a l c o m p l i c a c i ó n

HEMOGRAMA

d e l a c i r r o s i s h e p á t i c a y se a s o c i a a u n a m e n o r s o b r e v i d a y d e t e r i o r o d e l a

FUNCIÓN RENAL E IONOGRAMA

calidad de vida.

LABORATORIO HEPÁTICO (RESERVA HEPÁTICA, HEPATITIS, MASA OCUPANTE HEPÁTICA, ETC.). ECOGRAFÍA A B D O M I N A L : CONFIRMA ASCITIS, SIGNOS DE HEPATOPATÍA CRÓNICA, SIGNOS INDIRECTOS DE HIPERTENSIÓN PORTAL

Fisiopatología E l p r i n c i p a l d e t e r m i n a n t e d e l a f o r m a c i ó n d e ascitis asociada a l a c i r r o s i s

RECUENTO DE ELEMENTOS:

(GASA)

h e p á t i c a es l a v a s o d i l a t a c i ó n e s p l á c n i c a , q u e es m á s m a r c a d a a m e d i d a q u e

> 2 5 0 PMN/MM3

(PBE)

p r o g r e s a e l d a ñ o h e p á t i c o . E s t o , a s u vez, p r o d u c e u n v o l u m e n c i r c u l a n t e eficaz d i s m i n u i d o y p o n e e n m a r c h a t o d o s l o s m e c a n i s m o s p a r a r e t e n e r agua y s o d i o (sistema r e n i n a - a n g i o t e n s i n a - a l d o s t e r o n a ) p r o d u c i é n d o s e u n hiperaldosteronismo secundario. ¿Qué suele motivar l a consulta e n G u a r d i a ? I. A s c i t i s d e r e c i e n t e c o m i e n z o 2,. A u m e n t o d e s u a s c i t i s h a b i t u a l 3. Síntomas abdominales ( d o l o r )

j

> 1,1 G/DL HIPERTENSIÓN PORTAL

i

1,1 G/DL

OTRAS CAUSAS

VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; ETS: enfermedades de transmisión sexual; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; TBC: tuberculosis; GASA: gradiente sero ascítico de albúmina; PMN: polimorfonucleares; PBE: peritonitis bacteriana espontánea GASA = Albúmina sérica - Albúmina en líquido ascítico (precaución: que ambas estén en las mismas unidades). Evaluar la presencia o no de hipertensión portal y descartar la PBE son los dos pasos ineludibles en la evaluación en la guardia.

4- Complicaciones hemodinámicas (hipotensión, oliguria, etc.) E n e l p a c i e n t e c o n a s c i t i s d e r e c i e n t e c o m i e n z o , si b i e n l a causa m á s c o m ú n es l a c i r r o s i s h e p á t i c a , d e b e r á n p l a n t e a r s e o t r o s d i a g n ó s t i c o s d i f e r e n c i a l e s .

E l análisis d e l l í q u i d o ascítico t i e n e v a l o r capital e n la evaluación d e c u a l q u i e r p a c i e n t e c o n ascitis, t a n t o a n i v e l d i a g n ó s t i c o c o m o p r o n ó s t i c o . E n particular, el cálculo d e lgradiente sero-ascítico de albúmina ( G A S A )

Causas de S í n d r o m e ascítico edematoso

t i e n e g r a n i m p o r t a n c i a p a r a d i v i d i r las a s c i t i s d e b i d a s a h i p e r t e n s i ó n p o r t a l

• Hepática (cirrosis)

( H T P ) c u y o v a l o r s e r á > 1,1 g / d l d e l a s d e b i d a s a o t r a s causas ( v a l o r < 1,1 g /

• C a r d í a c a ( i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva)

d i ) . O t r a u t i l i d a d d e l análisis d e ll í q u i d o ascítico reside e n l a p o s i b i l i d a d

• Renal (síndrome nefrótico einsuficiencia renal)

de descartar la presencia de p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a e s p o n t á n e a ( e n t i d a d

• Neoplásica (carcinomatosis peritoneal)

frecuente e n pacientes cirróticos) y más raramente h e m o p e r i t o n e o .

• Infecciosa (infecciones peritoneales crónicas c o m o la tuberculosis)

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

H^^TÁ8iA23.i;

CAUSAS DE A S C I T I S S E G Ú N

Gastroenterología GASAJJ

G A S A > 1,1 (HTP)

GASA < 1,1

Cirrosis hepática Insuficiencia cardíaca Carcinoma hepatocelular Trombosis portal Metástasis hepáticas Síndrome de Budd-Chiari

Carcinomatosis peritoneal Tuberculosis peritoneal Pancreatitis Infarto intestino mesentérico Lupus eritematoso sistémico Síndrome nefrótico

E n u n p a c i e n t e c o n ascitis p r e v i a q u e c o n s u l t a p o r e m p e o r a m i e n t o de s u c u a d r o , e s t o p u e d e d e b e r s e a m ú l t i p l e s causas. ( T a b l a 2 3 - 2 )

*39

• L o s d i u r é t i c o s p u e d e n m a n t e n e r s e s i se c o m p r u e b a q u e p r o d u c e n e f e c t o . PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA E s l a i n f e c c i ó n d e l l í q u i d o a s c í t i c o q u e se p r o d u c e e n a u s e n c i a d e u n f o c o i n f e c c i o s o i n t r a a b d o m i n a l ; si b i e n hay situaciones q u e p u e d e n favorecerla, c o m o la presencia de u n bajo n i v e l de proteínas e n l í q u i d o ascítico m e n o r a I g/di, o la presencia de h e m o r r a g i a digestiva, debe considerarse su d i a g n ó s t i c o e n t o d o p a c i e n t e c i r r ó t i c o c o n ascitis. L a f i s i o p a t o l o g í a se d e b e r í a a t r a s l o c a c i ó n d e b a c t e r i a s ,

principal-

m e n t e intestinales ( a u n q u e t a m b i é n p u e d e n p r o v e n i r de otros focos, c o n b a c t e r i e m i a y c o l o n i z a c i ó n del l í q u i d o ascítico). D e acuerdo a los hallazgos

TABLA 2 3 , 2 ; CAUSAS D E E M P E O R A M I E N T O D E A S C I T I S PREVIA

• Progresión de la enfermedad causal • Abandono de la medicación • Transgresiones alimentarias • Hepatitis sobreagregada (principalmente hepatitis alcohólica) • Hepatocarcinoma • Peritonitis bacteriana espontánea • Hemoperitoneo (el lecho esplácnico varicoso tiene más posibilidad de sangrar, tanto espontáneamente como por traumatismos)

e n l í q u i d o a s c í t i c o t r a d i c i o n a l m e n t e se l a c l a s i f i c a d e l a s i g u i e n t e m a n e r a . (Tabla 23.3) | TABLA 2 3 . 3 : CLASIFICACIÓN DEL L Í Q U I D O ASCÍTICO S E G Ú N RECUENTO |

I J J J J

D

E

P Q U M O R F O N U C L E Á R E S Y BACTERIOLOGÍA

> 250 polimorfonucleares/ mm y cultivo positivo del líquido ascítico 3

> 250 polimorfonucleares/mm con cultivo negativo; hoy prefiere llamarse a esta situación PBE con cultivo negativo < 250 polimorfonucleares/ mm y cultivo positivo 3

E l i n t e r r o g a t o r i o deberá investigar sobre transgresiones, a b a n d o n o de medicamentos, c o n s u m o de alcohol u o t r o tóxico, traumatismos o p r o c e d i m i e n t o s c a p a c e s d e p r o d u c i r h e m o p e r i t o n e o . E n e l caso d e l a s t r a n s g r e s i o n e s d i e t é t i c a s , u n a e x c r e c i ó n u r i n a r i a d e s o d i o > JO m E q / d í a p u e d e

3

« u n a s Tratamiento antibiótico y albúmina Tratamiento antibiótico y albúmina

Repunzar a las 48 horas. - Si cultivo es negativo y PMN < 250/mm : no tratamiento - Si el recuento de PMN > 250/mm : tratamiento - Si cultivo sigue positivo: tratamiento 3

a p o y a r esta h i p ó t e s i s . N u e v a m e n t e l a p a r a c e n t e s i s y e l a n á l i s i s d e l l í q u i d o ascítico s o n trascendentales para descartar P B E , p e r i t o n i t i s secundaria, h e m o p e r i t o n e o ( h e m a t o c r i t o del líquido > 5 ° %d e lde la sangre).

3

C u a n d o u n p a c i e n t e c o n ascitis c o n s u l t a p o r d o l o r a b d o m i n a l , a l o s d i a g n ó s t i c o s q u e se p l a n t e a n e n c u a l q u i e r p a c i e n t e d e b e r á a g r e g a r s e l a

E l t r a t a m i e n t o consiste e n la a d m i n i s t r a c i ó n de antibióticos p o r cinco

posibilidad de P B E .

días. S o n de p r i m e r a elección: cefotaxima 2 gc/l2 hs. o ceftriaxona I g c/l2

TRATAMIENTO

hs.; otras opciones: a z t r e o n a m ; a m p i c i l i n a - s u l b a c t a m . H a y algunas o p c i o -

1. A s c i t i s l e v e o m o d e r a d a ( a m b u l a t o r i o ) :

nes p a r a t r a t a m i e n t o o r a l e n pacientes c o n m u y b u e n estado g e n e r a l , s i n

• R e s t r i c c i ó n de N a e n l a dieta (< 5O m E q / d í a ) y e s p i r o n o l a c t o n a ( l O O - 2 0 0 m g /

c o m p r o m i s o h e m o d i n á m i c o ysin íleo, como ofloxacina y ciprofloxacina.

+

d í a ) . Se p u e d e n a u m e n t a r o a g r e g a r d i u r é t i c o s d e asa s e g ú n l a r e s p u e s t a .

E l c o n t r o l d e l t r a t a m i e n t o se h a c e c o n r e p u n c i ó n a l a s 4 8 h o r a s d e

2. A s c i t i s de g r a n v o l u m e n :

t r a t a m i e n t o . S i n o d i s m i n u y e r o n a l m e n o s u n 2 5 % l ° s P M N , se c o n s i d e r a

• Paracentesis terapéutica t o t a l asociada a l a a d m i n i s t r a c i ó n de a l b ú m i n a E V

fallo de t r a t a m i e n t o al igual q u e si aparecen signos clínicos de e m p e o r a -

( 6 - 8 g/litro) opoligelina oDextrán 7 0 (lOO m i ) .

m i e n t o ( d o l o r , í l e o , e t c . ) . E n estos casos se r e c o m i e n d a c a m b i a r a n t i b i ó t i c o s

• Posteriormente diuréticos (espironolactona 2 0 0 mg/día +/- furosemida 4 0 mg/día) 3 . A s c i t i s r e f r a c t a r i a (no responde al tratamiento diurético

o presenta efectos adversos)

• Paracentesis terapéutica c o n a d m i n i s t r a c i ó n de a l b ú m i n a , g e n e r a l m e n t e repetidas

c u b r i e n d o g é r m e n e s g r a m p o s i t i v o s ; a m p i c i l i n a - s u l b a c t a m es u n a b u e n a o p c i ó n . N u n c a hay q u e p e r d e r de vista la p o s i b i l i d a d de p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a s e c u n d a r i a a a l g ú n f o c o i n t r a a b d o m i n a l ; e n este caso d e b e r á n r e a l i z a r s e los estudios c o r r e s p o n d i e n t e s (ecografía, t o m o g r a f í a c o m p u t a d a , etc.).

1



G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Gastroenterología

E l u s o d e a l b ú m i n a d u r a n t e l a P B E h a d e m o s t r a d o ser eficaz (1,5 g / k g e l d í a I y I g / k g e l d í a 3 ) y es e l o t r o p i l a r d e l t r a t a m i e n t o j u n t o c o n l o s antibióticos o p o r t u n a m e n t e indicados. A l g u n a s consideraciones sobre l a hemo d i n a m i a delpaciente c i r r o t i c o : L a c i r r o s i s r e p r e s e n t a u n estado a n ó m a l o d e d i s t r i b u c i ó n d e l v o l u m e n c i r c u l a n t e eficaz, c o n v a s o d i l a t a c i ó n e s p l á c n i c a e h i p o v o l e m i a r e l a t i v a a l r e s t o d e l o s ó r g a n o s . E s t o h a c e a estos p a c i e n t e s m u y l á b i l e s a l o s c a m b i o s h e m o d i n á m i c o s ( d e s h i d r a t a c i ó n , d i u r é t i c o s , a n t i i n f l a m a t o r i o s n o esteroideos, i n h i b i d o r e s de la enzima de conversión de angiotensina, nefrotóxicas, paracentesis evacuadoras,

drogas

e t c . ) . P o r este m o t i v o se d e b e s e r

m u y p r u d e n t e c o n e l u s o d e estos m e d i c a m e n t o s y t é c n i c a s . E l t r a t a m i e n t o d i u r é t i c o d e l c i r r ó t i c o estable d e b e c o n t r o l a r s e c o n e l peso c o r p o r a l , evitando sobrepasar u n a p é r d i d a de 5 0 0 gramos p o r día e n elpaciente s i n edemas y de I OOO g r a m o s p o r día e n el paciente c o n edemas. R e c o r d a r q u e e l ú n i c o e d e m a q u e p o n e e n r i e s g o l a v i d a es e l p u l m o n a r , p o r e n d e n o h a y n i n g u n a u r g e n c i a e n t r a t a r edemas d e m i e m b r o s i n f e r i o r e s o l a ascitis, s i e n d o m a y o r e s l o s p e r j u i c i o s p o t e n c i a l e s d e t r a t a m i e n t o s agresivos

(síndrome

h e p a t o r r e n a l , i n s u f i c i e n c i a r e n a l ) q u e los beneficios de éstos. E l s í n d r o m e h e p a t o r r e n a l n o se d i s c u t i r á e n este c a p í t u l o ; s ó l o d e b e t e n e r s e e n c u e n t a q u e se t r a t a d e u n c u a d r o d e i n s u f i c i e n c i a r e n a l e n u n p a c i e n t e c o n i n s u f i c i e n c i a h e p á t i c a y a sea a g u d a o c r ó n i c a , e n e l q u e se h a n d e s c a r t a d o o t r a s p o s i b l e s causas ( d i u r é t i c o s , i n f e c c i o n e s , n e f r o t ó x i c o s , e t c . ) y q u e n o m e j o r a c o n la e x p a n s i ó n d e l espacio intravascular. Presenta u n a b a j a e x c r e c i ó n r e n a l d e s o d i o y a q u e se d e b e a u n a e x a g e r a d a v a s o c o n s t r i c c i ó n r e n a l , s i e n d o s u m o r t a l i d a d m u y elevada. G o m o v i m o s , l a p a r a c e n t e s i s diagnóstica resulta f u n d a m e n t a l e n e l e s t u d i o d e l p a c i e n t e c i r r ó t i c o . A q u í se r e s u m e n sus i n d i c a c i o n e s : 1. E n e l p a c i e n t e c i r r ó t i c o , p a r a d e s c a r t a r P B E 2. Ascitis de reciente comienzo 3. Signos o síntomas de peritonitis 4« S i g n o s d e i n f e c c i ó n s i s t é m i c a ( f i e b r e , l e u c o c i t o s i s , e t c . ) 5. E n c e f a l o p a t í a h e p á t i c a o d e t e r i o r o d e l a f u n c i ó n r e n a l 6 . H e m o r r a g i a digestiva, r e a l i z a r l a p u n c i ó n antes d e i n i c i a r l a p r o f i l a x i s antibiótica 7o A s c i t i s d e d i f í c i l m a n e j o o r e f r a c t a r i a a t r a t a m i e n t o .

Bibliografía • Gines P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodes J. "Management of Cirrosis and Ascites". N Engl J Med 2004;350:1646-54.

1

¿

^ J

Navasa M, Casafont F, Clemente C, etal. "Consenso sobre peritonitis bacteriana espontánea: diagnóstico, tratamiento y profilaxis". Gastroenterol Hepatol 2001;24:37. Runyon, BA. "Management of adult patient with ascites due to cirrhosis". Hepatology 1998;27:264-272. Rimóla A, Garcia-Tsao G, Navasa M, etal. "Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document". J Hepatol 2000;32:142-153. Baccaro ME, Ferretti S, Vorobioff J. "Síndrome ascítico". En: Battagliotti C, Greca A (Eds.). Terapéutica Clínica. 1- ed. Rosario, Argentina: Corpus, 2005;246-258. Ferretti S, Baccaro ME, Vorobioff J. "Hipertensión portal". En: Battagliotti C, Greca A (Eds.). Terapéutica Clínica. I ed. Rosario, Argentina: Corpus, 2005;239-245. 3

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 24. Hemorragias y embarazo R E N É D I M O N A C O - L O R E N A D E LOS Á N G E L E S T O Z Z I - P A T R I C I A PEREIRA • C a u s a s de h e m o r r a g i a s e n e l p r i m e r trimestre: •Aborto • Embarazo ectópico • Mola •Causas en el 2

O

7 3 ° trimestre:

• Desprendimiento normoplacentario • Placenta previa

ABORTO Definición F i n a l i z a c i ó n e s p o n t á n e a o p r o v o c a d a d e l e m b a r a z o antes de q u e e l feto a l cance edad gestacional dev i a b i l i d a d . L a O M S l o d e f i n e c o m o l a e x p u l s i ó n o extracción uterina de u ne m b r i ó n o feto de menos de5 0 0 gramos.

Debe diferenciarse entre: • Temprano

(80-85%),

e

^q

u

e

s u c e d e a n t e s d e l a s 12 s e m a n a s ( e s t á

r e l a c i o n a d o c o n causas e m b r i o n a r i a s ) • T a r d í o , e n t r e las 12 y 2 2 s e m a n a s ( a s o c i a d o a f a c t o r e s m a t e r n o s ) .

Factores asociados N o h a b l a m o s d e f a c t o r e s e t i o l ó g i c o s y a q u e e n u n g r a n p o r c e n t a j e d e casos se d e s c o n o c e l a e t i o l o g í a . • E d a d m a t e r n a avanzada: asociado a alteraciones c r o m o s ó m i c a s • Antecedentes de abortos previos • Malformaciones uterinas • Tumores uterinos • Incompetencia ístmico-cervical • R e a l i z a c i ó n d e técnicas invasivas d u r a n t e e l e m b a r a z o :

amniocentesis,

biopsia corial • Factores m e d i o a m b i e n t a l e s : radiaciones ionizantes, metales pesados, etc. • Uso de prostaglandinas

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Ginecologíay

TABLA 2 4 . 1 : FORMAS C Ó N I C A S DE A B O R T O P O D E ABORTO

DATOS C L Í N I C O S

[

• Test de embarazo positivo • Presencia de vitalidad fetal • Ginecorragia ° Dolor tipo cólico hipogástrico ° Orificio cervical (OC) cerrado Expulsión parcial del producto de concepción • Ginecorragia y dolor hipogástrico de magnitud variable • Dilatación cervical ° Expulsión completa del producto de concepción ° Hemorragia leve • Frecuente cierre del OC 0

• Cualquiera de las formas clínicas de aborto Fiebre, sin ningún otro foco • Mal estado general • Secreción hemopurulenta Dolor a la movilización de cerviz y útero

Obstetricia ^5 1¿

• T a m a ñ o u t e r i n o m e n o r al esperado para la edad gestacional • E c o g r a f í a : n o se r e a l i z a d e r u t i n a . Se o b s e r v a p e r s i s t e n c i a d e r e s t o s o v u l a r e s e n la cavidad u t e r i n a • V a l o r a r e l estado h e m o d i n á m i c o evaluando signos de shock h i p o v o l é m i c o • Descartar presencia de

fiebre

• Realizar diagnóstico d i f e r e n c i a l c o nembarazo ectópico CONDUCTA • Internación • Solicitar laboratorio: hemograma, glucemia, uremia • T i p i f i c a c i ó n ( g r u p o s a n g u í n e o y f a c t o r ) d e t o d a s las p a c i e n t e s

0

FORMAS CLÍNICAS 1. A m e n a z a d e a b o r t o

TRATAMIENTO

Se c a r a c t e r i z a p o r s a n g r a d o g e n i t a l d e p e q u e ñ a a m o d e r a d a i n t e n s i d a d ,

E v a c u a c i ó n u t e r i n a , e n q u i r ó f a n o y b a j o anestesia, m e d i a n t e :

a c o m p a ñ a d o d e d o l o r t i p o c ó l i c o , l o c a l i z a d o e n h i p o g a s t r i o y fosas i l í a c a s ,

• Legrado

g e n e r a l m e n t e leve a m o d e r a d o .

•Aspiración manual endouterina ( A M E U )

DIAGNÓSTICO

evacuador

Se a d m i n i s t r a o x i t o c i n a c o m o u t e r o t ó n i c o , p a r a f a c i l i t a r l a e x p u l s i ó n

• A n t e c e d e n t e d e atraso m e n s t r u a l

del material y d i s m i n u i r la pérdida sanguínea, 3 0 unidades e n5 0 0 m i de

• Metrorragiay d o l o r hipogástrico

dextrosa al 5 % a pasar 2 O gotas p o r m i n u t o .

• Examen genital: O C cerrado

3. Aborto completo

•Test de embarazo positivo

• Expulsión e n f o r m a completa del material ovular.

• Evidencia ecográfica de gestación intrauterina c o n desarrollo acorde a edad gestacional. CONDUCTA • N o r e q u i e r e h o s p i t a l i z a c i ó n , a m e n o s q u e l a m e t r o r r a g i a sea m o d e r a d a • R e s t r i c c i ó n m o d e r a d a de l a a c t i v i d a d física

• E l d o l o r y las p é r d i d a s h e m á t i c a s c e s a n d e s p u é s d e l a e x p u l s i ó n . • E l o r i f i c i o c e r v i c a l i n t e r n o p u e d e estar a b i e r t o o c e r r a d o , y e l t a m a ñ o u t e r i n o es m e n o r a l o e s p e r a d o p a r a l a e d a d g e s t a c i o n a l . • E n l a e c o g r a f í a se o b s e r v a l a c a v i d a d v a c í a o c o n i m á g e n e s s u g e s t i v a s d e coágulos.

• A b s t i n e n c i a sexual

CONDUCTA

• C o n c u r r i r al c o n t r o l prenatal

• E n este caso es l a o b s e r v a c i ó n y s e g u i m i e n t o , s i e x i s t e n d u d a s d e b e c o n s i -

Es i m p o r t a n t e e l a p o y o p s i c o l ó g i c o y d a r l e a l a p a c i e n t e l a i n f o r m a c i ó n necesaria

derarse c o m o u n a b o r t o i n c o m p l e t o . 4° A b o r t o s é p t i c o

2. Aborto incompleto Es l a e x p u l s i ó n p a r c i a l d e r e s t o s o v u l a r e s a través d e l c é r v i x . DIAGNÓSTICO • D i a g n ó s t i c o d e e m b a r a z o (test d e e m b a r a z o p o s i t i v o ) • D o l o r e s más intensos que e n la amenaza de aborto

G e n e r a l m e n t e se p r e s e n t a t r a s m a n i p u l a c i o n e s m e c á n i c a s o q u í m i c a s

• M e t r o r r a g i a q u e p u e d e ser leve, m o d e r a d a o severa

e n e l i n t e n t o d e i n t e r r u m p i r l a g e s t a c i ó n o e n casos d e r u p t u r a p r o l o n g a d a

• O r i f i c i o cervical abierto

de m e m b r a n a s .

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

L a i n f e c c i ó n es p o l i m i c r o b i a n a , e n r e l a c i ó n a l a flora v a g i n a l e n d ó g e n a ,

Ginecologíaj

Obstetricia

*47

• L a l a p a r o t o m í a c o n e v e n t u a l h i s t e r e c t o m í a debe reservarse p a r a pacientes

y s u e l e n a i s l a r s e Escherichia coli, Enterohacter aerogenes, Proteus vulgaris, Estreptococo

c o n i n f e c c i ó n u t e r i n a masiva, fracaso d e l t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r , sos-

hemolítico,

p e c h a d e a b s c e s o s p e l v i a n o s o t r o m b o f l e b i t i s . E n este ú l t i m o caso d e b e

Estafilococoj anerobios, incluyendo Clostridiumperfringens.

S i l a s e p s i s se d e b e a este ú l t i m o p a t ó g e n o p u e d e d e s e n c a d e n a r s e u n a

evaluarse la n e c e s i d a d de h e p a r i n a .

h e m o l i s i s i n t r a v a s c u l a r grave ( a n e m i a , a n u r i a , i c t e r i c i a , h e m o g l o b i n e m i a ,

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

h e m o g l o b i n u r i a ) c o n t r o m b o c i t o p e n i a ( S í n d r o m e de M o n d o r ) .

• E m b a r a z o e c t ó p i c o : D e b e sospecharse e n t o d a m u j e r e n edad r e p r o d u c t i v a

CLÍNICA

c o n d o l o r a b d o m i n a l a g u d o . Se a c o m p a ñ a d e m e t r o r r a g i a . Se r e a l i z a t e s t

• F i e b r e c o n escalofríos, m a l estado g e n e r a l , s a n g r a d o v a g i n a l d i f u s o c o n o

de embarazo que resulta p o s i t i v o .

sin o l o r fétido • Si la paciente presenta d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o y signos de p e r i t o n i s m o debe

• E n f e r m e d a d d e l t r o f o b l a s t o ( m o l a ) : Se c a r a c t e r i z a c l í n i c a m e n t e p o r l a presencia deu n útero de mayor tamaño al correspondiente a la ame-

d e s c a r t a r s e l a p e r f o r a c i ó n u t e r i n a , q u e se a c o m p a ñ a d e d r e n a j e p u r u l e n t o

n o r r e a . S e p r e s e n t a c o n m e t r o r r a g i a y d i l a t a c i ó n d e l O G I p o r e l q u e se

a t r a v é s d e l c é r v i x ; o d e s c a r t a r l a p r e s e n c i a d e abscesos p é l v i c o s

p u e d e e x t r a e r m a t e r i a l d e t i p o vesículas.

• E v a l u a r s i g n o s de sepsis: p r e s i ó n a r t e r i a l , f r e c u e n c i a c a r d í a c a , f r e c u e n c i a respiratoria, diuresis y leucocitosis

E c o g r a f í a e n l a q u e se d e m u e s t r a

signo de panal de abejas. • L e s i o n e s b e n i g n a s o m a l i g n a s d e l t r a c t o g e n i t a l i n f e r i o r : s i e m p r e se

CONDUCTA

debe realizar u n a c u i d a d o s a e x p l o r a c i ó n física c o n e s p é c u l o p a r a descar-

Medidas generales:

tar lesiones vaginales y cervicales. D u r a n t e el embarazo el cuello u t e r i n o

• Hospitalización

se v u e l v e m á s f r i a b l e y v a s c u l a r i z a d o y s o n r e l a t i v a m e n t e f r e c u e n t e s l o s

• I n t e r n a c i ó n e n u n i d a d d e c u i d a d o s i n t e n s i v o s s i p r e s e n t a s i g n o s d e sepsis

s a n g r a d o s c a u s a d o s p o r l a e c t o p i a c e r v i c a l . T o d a l e s i ó n d e b e ser c u i d a -

• M o n i t o r e o de signos vitales y c o n t r o l de diuresis

dosamente estudiada.

• Estudio hematológico completo: hemograma con recuento de plaquetas, c o a g u l o g r a m a , b i o q u í m i c a s a n g u í n e a ( f u n c i ó n r e n a l , e l e c t r ó l i t o s

Bibliografía

y enzimas hepáticas), o r i n a c o m p l e t a para descartar i n f e c c i ó n u r i n a r i a

• Cabrero Roura L. Aborto. Tratado de Ginecología y Obstetricia y Medicina

asociada • Hemocultivos • U r o cultivo • E c o g r a f í a p e l v i a n a e n caso d e n o e x t r a e r s e r e s t o s o v u l a r e s o p a r a d e s c a r t a r

de la reproduc-

ción. Madrid: Médica Panamericana, 2003;500-508. • Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación. Guía para el mejoramiento de la atención

post-aborto.

Buenos Aires, Agosto 2005.

• Grimes DA. "Atención del aborto". En: Te Linde: Ginecología quirúrgica 9- ed. Buenos Aires:

Médica Panamericana, 2006;527-552.

absceso p é l v i c o • R a d i o g r a f í a d e a b d o m e n c u a n d o se s o s p e c h a p e r f o r a c i ó n u t e r i n a • Profilaxis antitetánica • A d m i n i s t r a c i ó n adecuada de l í q u i d o s i n t r a v e n o s o s T r a t a m i e n t o antibiótico : • P e n i c i l i n a G s ó d i c a 4 m i l l o n e s U I cada 4 h o r a s , vía I V • G e n t a m i c i n a 2 4 ° m g / d í a vía I V E n caso d e q u e se s o s p e c h e m a n i p u l a c i o n e s o q u e s e a n g e s t a c i o n e s t a r d í a s se a g r e g a u n t e r c e r a n t i b i ó t i c o :

25. Hemorragias de la segunda mitad del embarazo

• G l i n d a m i c i n a 9 0 0 m g cada 8 h o r a s , vía I V G u a n d o l a p a c i e n t e p e r m a n e c e 4 8 h o r a s a f e b r i l se r o t a a v í a o r a l ( a m o x i c i l i n a - c l a v u l á n i c o ) hasta c o m p l e t a r I O - 1 4 días.

R E N É D I M O N A C O - L O R E N A DE LOS Á N G E L E S T O Z Z I Y P A T R I C I A PEREIRA

T r a t a m i e n t o quirúrgico :

Definición

• L e g r a d o evacuador, e n pacientes de bajo riesgo

E s l a p é r d i d a d e s a n g r e p o r v a g i n a , q u e o c u r r e a p a r t i r d e las 2 0 s e m a n a s de gestación.

G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa

- Greca. Ginecologíay

Causas

^f

Obstetricia

1¿

foración física

i» P l a c e n t a p r e v i a

oUtero blando eindoloro

2 . D e s p r e n d i m i e n t o p r e m a t u r o d e l a p l a c e n t a n o r m a l m e n t e i n s e r t a (ahruptio

©Posición fetal a n ó m a l a (cefálica m ó v i l , podálica, transversa u o b l i c u a )

placentae)

o F r e c u e n c i a c a r d í a c a f e t a l c o n s e r v a d a , salvo q u e l a m a d r e p r e s e n t e

3. Vasa previa

shock

hipovolémico.

4. Ruptura uterina

• E l t a c t o v a g i n a l está c o n t r a i n d i c a d o , d a d o q u e p u e d e i n c r e m e n t a r l a

5- L e s i o n e s c é r v i c o v a g i n a l e s t u m o r a l e s y n o t u m o r a l e s

hemorragia.

6. R u p t u r a del seno circular

Exámenes complementarios PLACENTA PREVIA (PP)

« E c o g r a f í a : es e l m é t o d o c o m p l e m e n t a r i o d e e l e c c i ó n p a r a e l d i a g n ó s t i c o

Definición

de p l a c e n t a p r e v i a , dada s u r a p i d e z , i n o c u i d a d y s e g u r i d a d .

Es l a i m p l a n t a c i ó n d e l a p l a c e n t a e n e l s e g m e n t o u t e r i n o i n f e r i o r , r e c u b r i e n d o el cérvix o cercano a él, p u d i e n d o llegar a a n t e p o n e r s e t o t a l m e n t e

Diagnóstico diferencial

a la presentación fetal.

E l p r i n c i p a l d i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l d e b e h a c e r s e c o n e l abruptio placentae. (Tabla 2 5 . l )

Factores de riesgo • Multiparidad • Antecedente de placenta previa • Edad mayor de 35 años

Agudo, brusco, tormentoso

En general es lento

• A n t e c e d e n t e de cesáreas previas

Rojo oscuro, serohemática Aveces hemorragia severa desde el inicio Mal estado general, desproporcionado en relación a la hemorragia Persiste hasta el parto Interna, externa o mixta Persistente luego de la ruptura de las membranas Escasa durante la contracción

Rojo claro El primer episodio suele ser leve

Clasificación S e g ú n l arelación del a i m p l a n t a c i ó n dela placenta c o n e l o r i f i c i o cervical interno (OCI). El OCI está totalmente cubierto por la placenta. El OCI está parcialmente cubierto por la placenta. La placenta llega justamente al borde del OCI, pero no lo sobrepasa. El borde placentario se implanta en el segmento uterino inferior, no llegando al OCI.

Si la hemorragia no es cuantiosa, ausentes

r'---'.,Pi Frecuentes

segunda mitad del embarazo es PP hasta que se demuestre lo contrario.

;a prevés

• L a s a n g r e es l í q u i d a , r o j a y r u t i l a n t e . d i f e r e n c i a l c o n abruptioplacentae) cantidad) • D e c o m i e n z o s i n causa a p a r e n t e , g e n e r a l m e n t e n o c t u r n o , p e r o p u e d e estar r e l a c i o n a d o c o n e l c o i t o , tactos vaginales o i n i c i o d e l t r a b a j o de p a r t o .

Suele aumentar con las contracciones

No Hipertonía Tono uterino normal Aumento de la sensibilidad No aumento de la sensibilidad Tamaño frecuentemente aumentado Tamaño normal Se palpan normalmente Normalmente difíciles de palpar

E l s í n t o m a f u n d a m e n t a l P P es l a h e m o r r a g i a , p o r e s o toda hemorragia en la

• I n t e r m i t e n t e ( p r o d u c i é n d o s e c o n i n t e r v a l o s c a d a vez m e n o r e s y d e m a y o r

Hemorragia repetida Siempre externa Puede ceder tras la ruptura de las membranas



Cuadro clínico

• I n d o l o r a ( l a a u s e n c i a d e c o n t r a c c i o n e s es f u n d a m e n t a l p a r a e l d i a g n ó s t i c o

Buen estado general, buena correlación con la pérdida de sangre

• Placenta previa asintomática • Placenta previa sintomática

Tratamiento E l t r a t a m i e n t o d e l a P P d e b e o r i e n t a r s e a: I. P r e v e n i r e l s h o c k h i p o v o l é m i c o

^5°

G u a r d i a Médica -

Ginecologíaj

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

2. Prevenir el p a r t o p r e m a t u r o

Etiología

3 . L o g r a r las m e j o r e s c o n d i c i o n e s p a r a e l f e t o

1. P a t o l o g í a h i p e r t e n s i v a

Obstetricia

2. Traumatismos

Evaluación inicial 1. E v a l u a r e l estado h e m o d i n á m i c o ( n i v e l de c o n c i e n c i a , c o l o r a c i ó n d e l a

3. A n o m a l í a s de la implantación (sobre m i o m a s o tabiques e n m a l f o r m a -

piel y mucosas, frecuencia cardíaca y presión arterial) y cuantificar la

ciones uterinas) 4 . R u p t u r a de m e m b r a n a s e n p o l i h i d r a m n i o s y embarazos múltiples

hemorragia

g. I a t r o g é n i c o : l u e g o de m a n i o b r a s d e v e r s i ó n , a m n i o c e n t e s i s y/o c o r d o -

2 . C o l o c a r u n a vía d e p e r f u s i ó n e n d o v e n o s a (abbocat N ° 1 8 ) q u e p e r m i t a

centesis

la a d m i n i s t r a c i ó n rápida de l í q u i d o s , R i n g e r lactato o D e x t r á n , para GRÁFICO 25.1: A L G O R I T M O DE TRATAMIENTO

r e p o n e r l a v o l e m i a h a s t a t a n t o se d i s p o n g a d e l a s u n i d a d e s d e s a n g r e necesarias, e n l o p o s i b l e m a n t e n e r u n a diuresis s u p e r i o r a 3 0 m l / h o r a

(HEMORRAGIA GENITAL)

3. Realizar h e m o g r a m a , estudios de coagulación, y d e t e r m i n a r el g r u p o sanguíneo y factor R h

[ECOGRAFÍA]

4 . Evaluar el estado fetal m e d i a n t e r e g i s t r o de la f r e c u e n c i a cardíaca fetal.

(PLACENTA PREVIA)

Conducta activa C u a n d o l a h e m o r r a g i a es i n t e n s a y p e r s i s t e n t e , c o n r e p e r c u s i ó n h e m o d i n á m i c a m a t e r n a , debe tratarse c o m o u n a urgencia obstétrica: 1. A d m i n i s t r a c i ó n e n d o v e n o s a d e l í q u i d o s

1

r

(ESTADO HEMODINÁMICO MATERNO ) i

2. T r a n s f u s i ó n de sangre 3. C o n t r o l d e l af u n c i ó n r e n a l y d e l estado h e m o d i n á m i c o

INGRESO HOSPITALARIO REPOSO Y OBSERVACION

3 _ (INESTABLE)

( ESTABLE )

( S I N AFECCIÓN FETAL J

[ AFECCIÓN FETAL )

(TRANSFUSIONES)

[CONDUCTA ESPECTANTEJ

[MADUREZ FETAL)

[ CESÁREA J

[MADUREZ FETAL]

[CESÁREA]

4 . Extracción fetal m e d i a n t e cesárea.

Conducta conservadora S u o b j e t i v o es o b t e n e r l a m a d u r a c i ó n p u l m o n a r f e t a l . Está i n d i c a d a c u a n d o : • L a h e m o r r a g i a es escasa y e l e s t a d o h e m o d i n á m i c o d e l a m a d r e es e s t a b l e . • L a e d a d g e s t a c i o n a l es m e n o r d e 3 6 s e m a n a s .

t ( INESTABLE]

t (CESÁREA)

[ CESÁREA)

• L a p a c i e n t e n o se e n c u e n t r a e n t r a b a j o d e p a r t o .

Cuadro clínico

• E l f e t o está v i v o , s i n s i g n o s d e s u f r i m i e n t o n i m a l f o r m a c i o n e s i n c o m p a -

L a t r í a d a c l á s i c a d e s í n t o m a s es:

tibles c o n la v i d a . • N o existen otras complicaciones médicas u obstétricas que c o n t r a i n d i q u e n la p r o l o n g a c i ó n d e l embarazo. H a y q u e v a l o r a r l a p o s i b i l i d a d d e l u s o d e t o c o l í t i c o s , e n caso d e d i n á m i c a u t e r i n a , s ó l o hasta l o g r a r l a m a d u r a c i ó n f e t a l .

1. H e m o r r a g i a : escasa y o s c u r a . N o g u a r d a r e l a c i ó n c o n l a a f e c t a c i ó n d e l estado g e n e r a l de la p a c i e n t e . P u e d e m a n i f e s t a r s e c o n l í q u i d o a m n i ó t i c o hemático. 2 . D o l o r : s u e l e ser d e a p a r i c i ó n b r u s c a y e v o l u c i ó n v a r i a b l e . 3 . H i p e r t o n í a u t e r i n a : está p r e s e n t e e n e l 5 0 % d e l o s casos. Es m á s f r e c u e n t e e n l o s casos g r a v e s .

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMO-INSERTA (DPPNi)

L a h i p o x i a f e t a l p u e d e ser t a n i m p o r t a n t e c o m o p a r a o r i g i n a r l a m u e r t e

Definición

d e l f e t o . C u a n d o e l d e s p r e n d i m i e n t o es d e u n 5 0 % o m á s , se p r o d u c e l a

Es l a s e p a r a c i ó n d e l a p l a c e n t a , n o p r e v i a , d e s u i n s e r c i ó n d e c i d u a l , e n u n a

m u e r t e fetal.

g e s t a c i ó n de m á s d e 2 O semanas y antes d e l t e r c e r p e r í o d o d e l p a r t o .

Jj>

2

G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa

- Greca

Ginecología y Obstetricia

1

53

Diagnóstico

1. S i e x i s t e s u f r i m i e n t o f e t a l a g u d o

• E c o g r a f í a : los signos ecográficos suelen ser tardíos y s u ausencia n o des-

2. C o m p r o m i s o h e m o d i n á m i c o m a t e r n o ( c o n i n d e p e n d e n c i a de l a

c a r t a e l d i a g n ó s t i c o d e D P P N I . E l p r i n c i p a l i n t e r é s d e l a e c o g r a f í a es h a c e r diagnóstico diferencial c o n placenta previa, aunque ambas patologías p u e d e n i r asociadas.

situación fetal) 3. M u e r t e f e t a l ( i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la s i t u a c i ó n m a t e r n a ) Se a d o p t a r á n las s i g u i e n t e s m e d i d a s :

• Laboratorio: la elevación del dímero D tiene u n a especificidad del 9 3 % ( p e r o es m u y t a r d í a ) .

• Medidas generales: realizar l a b o r a t o r i o de urgencia (hemograma, pruebas de c o a g u l a c i ó n ) , venoclisis c o n s o l u c i ó n de R i n g e r lactato, c o n t r o l de l a diuresis p o r s o n d a vesical, m o n i t o r e o constante de l ap r e s i ó n a r t e r i a l ,

Tratamiento

p r e p a r a c i ó n de sangre, plasma y plaquetas

E l e n f o q u e t e r a p é u t i c o d e p e n d e r á f u n d a m e n t a l m e n t e de dos variables:

• Administración de sangre, plasma y plaquetas (según el estado)

1. E s t a d o h e m o d i n á m i c o m a t e r n o

° T r a t a m i e n t o d e l a s c o m p l i c a c i o n e s sistémicas ( c o a g u l a c i ó n i n t r a v a s c u l a r

2. V i a b i l i d a d fetal

diseminada, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria o hipertensión

E n f u n c i ó n d e las m i s m a s p o d r á e s t a b l e c e r s e :

arterial)

a. T r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r

• E l e c c i ó n d e l a vía d e l p a r t o : d e b e m o s t e n e r e n c u e n t a l a p a r i d a d ,

b . T r a t a m i e n t o activo

c o n d i c i o n e s c e r v i c a l e s y l a p o s i b l e u r g e n c i a d e l c u a d r o ( p o r causas m a -

a . T r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r : Se p l a n t e a c u a n d o e x i s t e :

ternas o fetales). A n t e u n a situación m a t e r n o - f e t a l c o n t r o l a d a y c o n

1. A u s e n c i a d e c o m p r o m i s o h e m o d i n á m i c o m a t e r n o

b u e n a s c o n d i c i o n e s o b s t é t r i c a s p a r a p a r t o v a g i n a l , se p u e d e i n t e n t a r

2. Feto p r e m a t u r o c o n i n m a d u r e z p u l m o n a r y trazado de frecuencia

la i n d u c c i ó n d e l m i s m o . S i e m p r e d e b e estar t o d o p r e p a r a d o p a r a l a

cardíaca n o r m a l

r e a l i z a c i ó n d e u n a c e s á r e a d e u r g e n c i a . E n caso d e m u e r t e f e t a l e l p a r t o

Se r e a l i z a r á n l o s s i g u i e n t e s c o n t r o l e s :

d e b e resolverse p o r vía v a g i n a l , salvo q u e l a cesárea esté i n d i c a d a p o r

• Medidas generales: venoclisis c o n solución deR i n g e r lactato, reposo

causa m a t e r n a .

absoluto, c o n t r o l d e l a diuresis y m e t r o r r a g i a , reserva de sangre, plasma y p l a q u e t a s , a y u n o d u r a n t e las p r i m e r a s 2 4 h o r a s , y p r e p a r a c i ó n p a r a u n a

Bibliografía

eventual cesárea de urgencia.

® Tejerizo López LC, Tejerizo García A y Pérez Redondo M. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción (tomo 1, cap. 67). Madrid: Panamericana, 2004. o Carrasco Rico S, Morillo Conejo y Jimena Medina P. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción (tomo 1, cap. 68). Madrid: Panamericana, 2004.

• C o n t r o l ecográfico: i n i c i a l m e n t e cada 1 2 - 2 4 h o r a s c o n e l f i n d e evaluar la e v o l u c i ó n . • C o n t r o l cardiotocográfico: i n i c i a l m e n t e c o n t i n u o y p o s t e r i o r m e n t e cada 1 2 - 2 4 h o r a s e n f u n c i ó n d e l a e d a d g e s t a c i o n a l . Está c o n t r a i n d i c a d a l a r e a l i z a c i ó n d e l a p r u e b a d e t o l e r a n c i a a las c o n t r a c c i o n e s

(PTC).

• C o n t r o l m a t e r n o : e n p r i n c i p i o se r e a l i z a r á u n h e m o g r a m a y p r u e b a s d e c o a g u l a c i ó n , cada 1 2 - 2 4 h o r a s , p o s t e r i o r m e n t e l a p e r i o d i c i d a d será d e acuerdo con laevolución del cuadro. • M a d u r a c i ó n p u l m o n a r f e t a l : c o n 12 m g d e d e x a m e t a s o n a I M , cada 12 horas p o r 2 dosis. U n e m p e o r a m i e n t o e n l a situación m a t e r n a y/o fetal c o n d i c i o n a r á u n cambio de actitud para adoptar u n t r a t a m i e n t o activo. b. T r a t a m i e n t o activo: Consistirá e nlaterminación del embarazo, y e n instauración de medidas de s o p o r t e i n d i c a d a s e n cada caso. E s t á i n d i c a d o e n las s i g u i e n t e s s i t u a c i o n e s :

o Protocolos asistenciales de procedimiento de SEGO (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia). Madrid: Panamericana, 2001. © Schwarcz RLy col. Obstetricia. Buenos Aires: El Ateneo, 1995. o F. Gary Cunningham; Williams Obstetricia. 20- ed. Cap. 32. Madrid: Panamericana, 2001

Ginecologíaj

26. Estados hipertensivos del embarazo. Preeclampsia/eclampsia R E N É D I M O N A C O - G O N Z A L O TABARES Y M A R Í A F L O R E N C I A P I C C H I

TABLA 26a:

SÍNTOMAS PREMONITORIOS P E ECLAMPSIA: (EMBARAZADA O PUÉRPERA)

• Cefalea severa persistente • Alteraciones visuales (visión borrosa, ceguera transitoria, escotomas) • Epigastralgia • Náuseas o vómitos • Alteraciones mentales transitorias

Clasificación S e g ú n l a g r a v e d a d se c l a s i f i c a e n ^ l e v e (

Definición • P r e e c l a m p s i a : t r a s t o r n o m u l t i s i s t é m i c o e s p e c í f i c o d e l e m b a r a z o q u e se asocia g e n e r a l m e n t e c o n h i p e r t e n s i ó n a r t e r i a l ( H T A ) y p r o t e i n u r i a . P u e d e presentarse e n pacientes c o n H T A crónica o n o . • E c l a m p s i a : aparición deu n ao más convulsiones tónico clónicas sobre-

Obstetricia * 5 5

grave

L a h i p e r t e n s i ó n o p r o t e i n u r i a p u e d e n estar ausentes hasta e n u n 4 0 % de m u j e r e s c o n eclampsia. La eclampsia debe ser el primer diagnóstico

sospechado ante la aparición

de convulsiones en

una mujer embarazada o que curse el puerperio inmediato.

agregadas a l s í n d r o m e de p r e e c l a m p s i a . BASES FISIOPATOLÓGICAS D e causa d e s c o n o c i d a , se c a r a c t e r i z a p o r u n a i n v a s i ó n t r o f o b l á s t i c a a n o r m a l ,

í i

Epilepsia

''T'ConV-ülslories i ^Confusión *

Meningitis Encefalitis

asociada c o n a u m e n t o de l a resistencia vascular sistémica, cambios e n la a g r e g a c i ó n p l a q u e t a r i a , activación d e l sistema de c o a g u l a c i ó n y d i s f u n c i ó n endotelial.

Criterios diagnósticos de preeclampsia Vómitos

• E d a d gestacional: m a y o r o igual a 2 0 semanas • Hipertensión arterial: P A > 140/90 m m H g

• Vómitos

• P r o t e i n u r i a : 1+ o m á s , ó I g / L t e n d o s m u e s t r a s d e o r i n a r e c o g i d a s a l a z a r c o n u n i n t e r v a l o d e 6 h o r a s . E l d i a g n ó s t i c o se c o n f i r m a c o n u n h a l l a z g o d e

Ictericia Hipoglucemia Normoblastossn •rka

3 0 0 m gde p r o t e i n u r i a e n o r i n a de 2 4 hs.

Migraña Trombosis Venosa Cerebral Hemorragia Subaracnoidea Hígado graso agudo del embarazo

TABLA at&t: CRITERIOS D E GRAVEDAD D E HTA D E L E M B A R A Z O

•PA>160/110mmHg • Proteinuria de 24 hs. >5 g • Creatininemia elevada • 0liguria 3 8 , 3

O

C)

+

N E U T R O P E N I A (< 5 0 0 N E U T R Ó F I L O S / M M ) 3

aeruginosa

• Bactericida • A dosis m á x i m a E x i s t e l a p o s i b i l i d a d d e i n i c i a r e l t r a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o p o r vía o r a l e n pacientes adultos de bajo riesgo y cuidadosamente seleccionados. ( T a b l a 2 8 . i ) Se c o n s i d e r a n d e b a j o r i e s g o a q u e l l o s p a c i e n t e s s i n f o c o e v i d e n t e d e i n f e c c i ó n , n i o t r o s signos o síntomas de i n f e c c i ó n más que la f i e b r e , s i n c o m o r b i l i d a des serias, e n b u e n e s t a d o g e n e r a l , y s i n n e u t r o p e n i a p r o f u n d a n i p r o l o n g a d a . U n a s e g u n d a d e c i s i ó n q u e d e b e r á t o m a r s e es l a d e i n c l u i r o n o v a n c o m i c i n a e n el esquema de t r a t a m i e n t o inicial. G o m o concepto general, la a d m i n i s t r a c i ó n d e v a n c o m i c i n a d e b e r í a l i m i t a r s e a i n d i c a c i o n e s específicas; d e b i d o a l a e m e r g e n c i a d e g é r m e n e s resistentes asociada a su u s o excesivo. L o s d o s ú l t i m o s í t e m s d e l a t a b l a 0,8.2, c o n s t i t u y e n i n d i c a c i o n e s r e l a t i v a s de v a n c o m i c i n a y existe c o n t r o v e r s i a e n s u u s o .

R E E V A L U A C I Ó N LUEGO D E 3 A S

DÍAS

Adaptado y modificado de Hughes WT. Clin Infecí Dis 2002;34:730-751

)

_

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca Infectología

P a r a l a e l e c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o es i m p o r t a n t e c o n o c e r l o s p a t r o n e s d e i n f e c c i ó n y resistencia locales d e cada i n s t i t u c i ó n .

^ 7 J l

duración del tratamiento antimicrobiano El r e c u e n t o d e n e u t r ó f i l o s es e l f a c t o r a i s l a d o q u e g u a r d a m a y o r i m p o r ancia c o m o d e t e r m i n a n t e de u n a s u s p e n s i ó n exitosa de los a n t i b i ó t i c o s .

Manejo del tratamiento antibiótico durante la primera semana Se r e q u i e r e n a l m e n o s 3 5 d í a s p a r a d e t e r m i n a r l a e f i c a c i a d e l p l a n a n t i a

GRÁFICO 2 8 , 3 ; A L G O R I T M O DE D U R A C I Ó N DE TRATAMIENTO A N T I M I C R O B I A N O

b i ó t i c o i n i c i a l . D u r a n t e este p e r í o d o h a b r á q u e d e t e r m i n a r s i se d e f i n i ó u n f o c o i n f e c c i o s o c l í n i c o o b a c t e r i o l ó g i c o ; s i e l p a c i e n t e p e r s i s t e c o n fiebre o

[

D U R A C I Ó N DEL T R A T A M I E N T O A N T I B I Ó T I C O )

n o ; y si sufrió d e t e r i o r o de su estado g e n e r a l . [

U n p u n t o i m p o r t a n t e a c o n s i d e r a r es e l t i e m p o q u e d e m a n d a l a d e s a p a r i c i ó n d e l a fiebre. G e n e r a l m e n t e , se p r o d u c e e n t r e 2 a 7 d í a s ( p r o m e d i o d e 5 días); siendo más l e n t o e n pacientes de alto riesgo, de 5 a 7 días. G o m o vemos, l a d e f e r v e s c e n c i a d e l c u a d r o t é r m i c o es e n g e n e r a l m á s l e n t a q u e l a o b s e r v a d a

> 500

NEUTRÓFILOS/MM

JRANTE DOS DÍAS

d e t e r i o r o d e su estado g e n e r a l , a u n q u e p e r m a n e z c a c o n

fiebre,

c o n v i e n e es-

p e r a r hasta 5 días p a r a r e a l i z a r c u a l q u i e r c a m b i o e n e l e s q u e m a a n t i b i ó t i c o .

< 500

3

CONSECUTIVOS

Y N O SE IDENTIFICÓ

[

]

NEUTRÓFILOS/MM EN EL 7

o

P E R S I S T E N C I A DE LA FIEBRE )

> 5OO

3

< 500

NEUTRÓFILOS/MM

DÍA

BAJO R I E S G O

L U E G O D E 48 H S .

INICIAL

AFEBRIL + >50O/MM

3

CLÍNICAMENTE ESTABLE

Persistencia de la fiebre a los 3 a S días de tratamiento

SUSPENDER

ATBs

DE 5A 7 DÍAS

LUEGO

AFEBRIL

ALTO RIESGO

INICIAL

- 500/MM

CONTINUAR

ATBs P O R 2

4 ó 5 DÍAS

SEMANAS

3

INESTABLE

CONTINUAR ANTIBIÓTICOS

(REEVALUACIÓN) [REEVALUACIÓ'N") SUSPENDER S I LA E N F E R M E D A D

ATBs

Y EL PACIENTE S E ENCUENTRAN ^ ^ ^ J T Á B L A

2 8 , 3 : C A U S A S S E hm'm pm$mmwmmcmmES :

CON NEUTROPENIA P R Q L O Ñ G A P A ^ ^ J

1 POSIBLES CAUSAS D E REBRE

1 FRECUENCIA A P R O X I M A D A ( % ) [

Infecciones micóticas No definida (fiebre por drogas, efectos tóxicos de la quimioterapia, respuesta antitumoral, patógenos no definidos) Enfermedad injerto versus huésped Infecciones bacterianas (gérmenes resistentes o focos avasculares) Toxoplasma gondii, micobacterias, Legionela, A/lycoplasma, Bartonela, etc. Infecciones virales (herpes simple, citomegalovirus, Epstein Barr, herpesvirus humano 6, varicela-zoster, influenzae, parainfluenzae, etc.)

3

INFECCIÓN

S U S P E N D E R ATBS

* RAN

NEUTRÓFILOS/MM

3

X

e n i n f e c c i o n e s c o m u n e s e n h u é s p e d e s n o r m a l e s , s i n q u e esto s i g n i f i q u e f a l l a e n e l t r a t a m i e n t o . P o r l o t a n t o , c u a n d o e l p a c i e n t e se e n c u e n t r a e s t a b l e y s i n

A F E B R I L EN EL 3 ° A 5° D Í A

X

ESTABLES

RAN = recuento absoluto de neutrófilos Adaptado de Hughes WT. Clin InfectDis 2 0 0 2 ; 3 4 : 7 3 0 - 7 5 1

45

Jso de factores estimulantes de colonias hematopoyéticas £1 f a c t o r e s t i m u l a n t e d e c o l o n i a s d e g r a n u l o c i t o s ( G - G S F = s i g l a e n i n g l é s )

10 10 5

romo el

filgrastim

y el factor estimulante de colonias de g r a n u l o c i t o s -

n a c r ó f a g o s ( G M - C S F = sigla e n inglés) c o m o e l s a r g r a m o s t i n , d e m o s t r a r o n ; n estudios r a n d o m i z a d o s de pacientes n e u t r o p é n i c o s febriles q u e p u e d e n icortar la duración de la n e u t r o p e n i a , pero n o h a n r e d u c i d o significati-

Adaptado de Corey and Boeckh. N EnglJ Med 2 0 0 2 ; 3 4 6 ( 4 ) : 2 2 2

v a m e n t e o t r a s m e d i d a s d e m o r b i l i d a d , c o m o d u r a c i ó n d e l a fiebre, u s o d e G R Á F I C O 2 8 . 2 : A L G O R I T M O . ESTRATEGIAS T E R A P É U T I C A S A N T E L A P E R S I S T E N C I A D E LA FIEBRE

i n t i m i c r o b i a n o s o costos de m a n e j o d e l e p i s o d i o n e u t r o p é n i c o f e b r i l . N i n g ú n estudio h a demostrado r e d u c i r la m o r t a l i d a d relacionada a la

(

FIEBRE P E R S I S T E N T E D U R A N T E L O S P R I M E R O S 3 A 5 D Í A S

(

CONTINUAR ESQUEMA

REEVALUACIÓN S I N DETECTAR ETIOLOGÍA

C A M B I O S DE A N T I B I Ó T I C O S

ANTIBIÓTICO INICIAL

ESTABLE SIN EN S U E S T A D O

PERMANECE CAMBIOS GENERAL

nfección.

)

N o se r e c o m i e n d a e l u s o r u t i n a r i o d e f a c t o r e s e s t i m u l a n t e s d e c o l o n i a

A N T I M I C Ó T I C O S CON O S I N C A M B I O S DE A N T I B I Ó T I C O S

X

SL L A E N F E R M E D A D P R O G R E S A O SI E L P A C I E N T E

)

APARECEN

COMPLICACIONES

AGREGAR SI R E Ú N E

VANCOMICINA CRITERIOS

Adaptado de Hughes WT. Clin InfectDis 2 0 0 2 ; 3 4 : 7 3 0 - 7 5 1

Sl C O N T I N Ú A

F E B R I L P A R A E L D Í A 5-7

Y N O S E ESPERA U N A RESOLUCIÓN

INMINENTE

D E LA N E U T R O P E N I A

m pacientes n e u t r o p é n i c o s febriles n o complicados.

Conclusiones I I m a n e j o de los pacientes n e u t r o p é n i c o s febriles constituye t o d o u n desafío ; n l a p r á c t i c a c l í n i c a y u n a s i t u a c i ó n a l a q u e n o s e n f r e n t a m o s cada vez c o n n a y o r f r e c u e n c i a . C o n s t i t u y e n pacientes c o n características especiales, q u e i e m a n d a n u n a evaluación m i n u c i o s a p e r m a n e n t e , c o n tomas de decisiones linámicas, continuas e individualizadas.

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

en ei paciente esplenectomizado

TABLA 2 8 , 4 : - A N T I M I C R O B I A N O S D E U S O FRECUENTE EN PACIENTES N E U T R O P É N I C O S FEBRILES ANTI M I C R O B I A N O S :

Ceftazidima Cefepime Imipenem Meropenem Vancomicina Ciprofloxacina (vía oral) Amoxicilina/clavulánico (vía oral) Amikacina Piperacilina/tazobactam Anfotericina B Complejo lipídico de anfotericina Dispersión coloidal de anfotericina Anfotericina liposomal Voriconazol

¡ DOSIS USUALES: (VÍA ENDOVENOSA)

2gcada8hs. 2 g cada 8 ó 12 hs. 500 mg a 1 g cada 6 u 8 hs. Igcada8hs. 500 mgcada 6 h s . ó 1 gcada 12 hs. 750mgcada 12 hs. 625 mgcada 8 hs. 5 mg/kg cada 8 hs. ó 7,5 mg/kg cada 12 hs. 3,375-4,5gcada4ó6hs. 0,8-1,5 mg/kg/día 5 mg/kg/día (hasta 20 mg/kg/día) 3-6 mg/kg/día (hasta 7,5 mg/kg/día) 1-5 mg/kg/día (hasta 15 mg/kg/día) Dosis de carga: 6 mg/kg IV cada 12 hs. por dos dosis Mantenimiento: 3 mg/kg IV cada 12 hs.; luego de 3 días IV, pasar a 200 mg vía oral cada 12 hs.

ESTEBAN N A N N I N I

Introducción Los pacientes c o n a s p l e n i a f u n c i o n a l o a n a t ó m i c a están e n riesgo d e p a d e c e r u n c u a d r o d e sepsis g r a v e d e n o m i n a d o s e p s i s p o s e s p l e n e c t o m í a ( S P E ) . S i b i e n l a S P E f u e d e s c r i p t a p o r p r i m e r a v e z e n 1929,

recién cobró

m a y o r t r a s c e n d e n c i a e n 1 9 5 2 c u a n d o se r e p o r t a r o n 5 n i ñ o s c o n S P E . L o s m i c r o o r g a n i s m o s h a b i t u a l m e n t e i m p l i c a d o s c o m o causa d e S P E s o n las b a c t e r i a s e n c a p s u l a d a s Streptococcuspneumoniae, Neisseria meningitidis,

Haemophillus

influenzae t i p o B y

q u e l u e g o se d i s c u t i r á n e n m á s d e t a l l e . L a g r a v e d a d d e l

c u a d r o h a c e r e m a r c a r l a i m p o r t a n c i a d e las m e d i d a s d e p r e v e n c i ó n o r i e n t a das a l a i n m u n i z a c i ó n a c t i v a , l a e d u c a c i ó n d e l s u j e t o y s u f a m i l i a y , e n a l g u n a s

Bibliografía • Crawford J, Dale DC, Lyman GH. "Chemotherapy-induced neutropenia: risks, consequences, and new directions for its management". Cáncer 2004;100(2):228- 37. • Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP, et al. "2002 Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with cáncer". Clin InfectDis 2002;34:730-751. • Klastersky J, Paesmans M, Rubenstein EB, et al. "The multinational association for supportive care in cáncer risk índex: a multinational scoring system for identify low-riskfebrile neutropenic cáncer patients"./Clin Oncol 2000;18:3038-51. • Elting LS, Rubenstein EB, Rolston K, et al. "Time to clinical response: an outcome of antibiotic therapy of febrile neutropenia with implication for quality and cost of care". j Clin Oncology 2000;18:3699-3706. • Ozer H, Armitage JO, Bennett CL, et al. "2000 update of recommendations for the use of hematopoietic colony-stimulating factors: evidence-based clinical practice guidelines". / Clin Oncol. 2000;18:3558-3585. • Corey L, M Boeckh. "Persistent fever in patients with neutropenia". N Engl J Med 2002;346(4):222-224. • Parodi R, A Greca. "El paciente neutropénico febril". En: Battagliotti C, Greca A. Terapéutica Clínica. 1- ed. Rosario, Argentina, Rosario, Corpus, 2005;500-511. • Parodi, R. "Fiebre en pacientes oncológicos". Boletín ACREM 2007; 3(2):4-7. • Parodi, R. "Neutropenia febril". Sección: Responden los expertos. Clinica-UNR.org, 2007. Disponible on Une: Última consulta: 03 de septiembre de 2008

s i t u a c i o n e s , l a p r e s c r i p c i ó n d e a n t i b i ó t i c o s e n f o r m a d e p r o f i l a x i s ; estas m e d i d a s h a n d e m o s t r a d o ser efectivas e n d i s m i n u i r l a i n c i d e n c i a d e S P E p e r o e l d e s a r r o l l o d e l a s m i s m a s e s c a p a a l a l c a n c e d e este c a p í t u l o . . P a r a e n t e n d e r p o r q u é estas b a c t e r i a s se a s o c i a n a S P E , h a y q u e c o n s i d e r a r las c a r a c t e r í s t i c a s d e estos m i c r o o r g a n i s m o s y las f u n c i o n e s

inmu-

nológicas d e lbazo. Lasbacterias encapsuladas poseen antígenos polisacáridos e nsurespectiva cápsula q u e n o s o nreconocidos p o r l i n f o c i t o s T , p r o d u c i é n d o s e así u n a respuesta i n m u n o l ó g i c a t i m o - i n d e p e n d i e n t e ; e n este t i p o d e r e s p u e s t a l a p r o d u c c i ó n d e a n t i c u e r p o s es e l m a y o r m e c a n i s m o de defensa. E lbazo, siendo eló r g a n o l i n f o i d e más grande del c u e r p o , c u m p l e f u n c i o n e s i n m u n o l ó g i c a s r e g u l a t o r i a s al ser e l l u g a r d e d e s a r r o l l o de células B y T d e m e m o r i a , de m a d u r a c i ó n de células T supresoras y de e l i m i n a c i ó n de a u t o a n t i c u e r p o s . A s i m i s m o , el bazo realiza f u n c i o n e s de clearence i n m u n o l ó g i c o , c o m o l a p r o d u c c i ó n d e a n t i c u e r p o s

específicos

opsonizantes y dec o m p l e m e n t o , y la r e m o c i ó n de microorganismos c i r c u l a n t e s y d e c o m p l e j o s i n m u n e s . E n este s e n t i d o , e l b a z o es u n o d e los sitios de m a y o r p r o d u c c i ó n de anticuerpos y el m á s i m p o r t a n t e para la e x p o s i c i ó n d e l o s a n t í g e n o s capsulares a l o s l i n f o c i t o s B e n las zonas m a r g i n a l e s d e l m i s m o ; allí t a m b i é n l o s m a c r ó f a g o s e s p l é n i c o s c u m p l e n u n i m p o r t a n t e r o l e nla fagocitosis bacteriana y de células parasitadas. D e a l l í q u e , e n a u s e n c i a o m a l f u n c i o n a m i e n t o d e este ó r g a n o , se r e q u i e r a n altos niveles de a n t i c u e r p o s p r e f o r m a d o s para e l i m i n a r m i c r o o r g a n i s m o s ( f u n d a m e n t a l m e n t e encapsulados o t i m o - i n d e p e n d i e n t e s ) p o r e l resto d e l s i s t e m a r e t í c u l o - e n d o t e l i a l ; s i n e m b a r g o , esta c o m p e n s a c i ó n

dada

^7°

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Infectología

f u n d a m e n t a l m e n t e e n e l h í g a d o , m u c h a s veces n o es s u f i c i e n t e e n p r e s e n c i a d e o r g a n i s m o s v i r u l e n t o s c o m o e l n e u m o c o c o . T a m b i é n se e s t i m a q u e e n presencia de d i s f u n c i ó n esplénica hay u n a d i s m i n u c i ó n e n la c i r c u l a c i ó n de u n s u b t i p o d e l i n f o c i t o s B , d e n o m i n a d o s B - I a ,

B tienen u ni m p o r t a n t e r o l e nla producción temprana de anticuerpos I g M , opsonizando patógenos con antígenos timo-independientes, como las c á p s u l a s d e e s t o s m i c r o o r g a n i s m o s . L a d i s f u n c i ó n e s p l é n i c a se d i v i d e e n d o s g r a n d e s g r u p o s : r e m o c i ó n q u i r ú r g i c a e h i p o e s p l e n i s m o f u n c i o n a l . Las causas q u e m á s f r e c u e n t e m e n t e derivan en una esplenectomía son: trauma, enfermedades

inmunológicas

( a n e m i a h e m o l í t i c a a u t o i n m u n e , esferocitosis h e r e d i t a r i a y p ú r p u r a t r o m (síndromemieloproliferativo,

h i p e r t e n s i ó n p o r t a l , t a l a s e m i a y e n f e r m e d a d de G a u c h e r ) , o e n f e r m e d a d e s malignas ( e n f e r m e d a d de H o d g k i n , leucemia de células peludas y otros carcinomas i n f i l t r a n d o bazo). Los t r a s t o r n o s asociados a h i p o e s p l e n i s m o son múltiples ypueden incluir enfermedades autoinmunes (cirrosis biliar, h e p a t i t i s c r ó n i c a activa, a r t r i t i s r e u m a t o i d e a , l u p u s e r i t e m a t o s o s i s t é m i co, vasculitis, etc.), hematológicas ( t r o m b o c i t o p e n i a esencial, h e m o f i l i a , s í n d r o m e de F a n c o n i , trasplante de m é d u l a ósea y e n f e r m e d a d de células falciformes), neoplásicas (leucemias crónicas, cáncer de m a m a ,

linfoma

n o H o d g k i n , s í n d r o m e deSézary), infiltrativas (amiloidosis y sarcoidosis), o intestinales ( e n f e r m e d a d celíaca, e n f e r m e d a d i n t e s t i n a l i n f l a m a t o r i a , e n f e r m e d a d de W h i p p l e , e t c . ) , e n t r e otras.

idiopática, esferocitosis, e h i p e r t e n s i ó n p o r t a l , y c o n riesgo elevado: talasemia y e n f e r m e d a d de H o d g k i n .

Microbiología • Streptococcuspneumoniae:

es e l a g e n t e m á s i m p o r t a n t e c o m o c a u s a d e S P E , e n

t o d o s los g r u p o s etarios, a u n q u e e l p o r c e n t a j e relativo a u m e n t a c o n l a e d a d . E n d i s t i n t a s s e r i e s d e s u j e t o s c o n S P E , este d i p l o c o c o G r a m p o s i t i v o f u e e l a g e n t e c a u s a l e n e l 6 0 - 9 0 % d e l o s c a s o s . N o se h a d e m o s t r a d o q u e a l g ú n t i p o d e t e r m i n a d o d e s e r o t i p o d e n e u m o c o c o se a s o c i e c o n casos d e S P E . L a s tasas l o c a l e s d e r e s i s t e n c i a a p-lactámicos e n n e u m o c o c o

deben

s e r t e n i d a s e n c u e n t a c u a n d o se i n d i q u e t r a t a m i e n t o e m p í r i c o e n e s t o s pacientes, especialmente c u a n d o hay c o m p r o m i s o m e n í n g e o . • Haemophillusinfluenzjie:

H. influenzae t i p o B es e l s e g u n d o a g e n t e c a u s a l r e s p o n -

s a b l e d e S P E , e n e s p e c i a l e n n i ñ o s m e n o r e s d e 15 a ñ o s , a u n a s í c o n u n a i n c i d e n c i a a p r o x i m a d a m e n t e I O veces m e n o r q u e l a d e l

neumococo.

N i las c e p a s n o t i p i f i c a b l e s n i las c e p a s c a p s u l a r e s n o - B s o n p a t ó g e n o s i m p o r t a n t e s e n S P E . L a p r o d u c c i ó n d e ¡3-lactamasa e n u n 3 0 % d e las c e p a s d e H. influenzae t i p o - B d e b e s e r t e n i d a e n c u e n t a a l e l e g i r e l t r a t a miento empírico. • Neisseria meningitidis: s i b i e n e l m e n i n g o c o c o es c i t a d o c o m o e l t e r c e r a g e n t e m á s c o m ú n c o m o causa d e S P E y d e h e c h o o c u r r e e n p a c i e n t e s a s p l é n i c o s , a l g u n o s a u t o r e s h a n p u e s t o e n d u d a q u e las p e r s o n a s c o n d i s f u n c i o n e s e s p l é n i c a s t e n g a n m a y o r s u s c e p t i b i l i d a d a este m i c r o o r g a n i s m o o q u e e l c u a d r o c l í n i c o sea m á s s e v e r o q u e l o s i n d i v i d u o s e u s p l é n i c o s .

Riesgo L a e x a c t a i n c i d e n c i a d e l r i e s g o d e S P E se d e s c o n o c e a u n q u e se e s t i m a q u e es d e 7 , 2 e p i s o d i o s p o r c a d a I O O p e r s o n a s - a ñ o s d e o b s e r v a c i ó n , c o n u n riesgo d eu n 5 % e n t o d a la v i d a . E n u n a revisión d e 2 8 estudios a n a l i z a n d o 19 6 8 0 s u j e t o s e s p l e n e c t o m i z a d o s

con u n tiempo m e d i o de seguimiento

d e 7 a ñ o s , se o b s e r v ó q u e e l 3 , 2 % s u f r i ó u n e p i s o d i o d e i n f e c c i ó n i n v a s i v a y que la m o r t a l i d a d g l o b a l fue del 1,4%. E l t i e m p o m e d i o t r a n s c u r r i d o e n t r e l a e s p l e n e c t o m í a y l a i n f e c c i ó n d o c u m e n t a d a f u e d e 2 2 , 6 meses. E n estos e s t u d i o s se r e c o n o c e q u e e l r i e s g o d e S P E es m a y o r e n l o s p r i m e r o s a ñ o s d e s p u é s de la r e m o c i ó n d e l bazo p e r o p u e d e q u e a ú n p u e d a o c u r r i r d é c a d a s después dela esplenectomía. Es i m p o r t a n t e r e c o n o c e r t a m b i é n q u e existe u n a s i g n i f i c a t i v a v a r i a c i ó n d e l r i e s g o d e S P E y l a causa d e d i s f u n c i ó n e s p l é n i c a . A s í el r i e s g o d e S P E e n esplenectomizados

quirúrgica incidental, con riesgo i n t e r m e d i o : púrpura trombocitopénica

l o que también puede

c o n t r i b u i r a a u m e n t a r e l r i e s g o d e S P E e n estos s u j e t o s . Estos l i n f o c i t o s

bocitopénicaidiopática), hiperesplenismo

*7_/

se e s t r a t i f i c a d e a c u e r d o a l a e n f e r m e d a d

subyacente.

Sujetos esplenectomizados c o n b a j o riesgo de SPE: t r a u m a y c o m p l i c a c i ó n

• O t r o s m i c r o o r g a n i s m o s : Capnocytophaga canimorsus ( a n t e r i o r m e n t e c l a s i ficado

c o m o g r u p o D F - 2 d e l G D C ) es u n b a c i l o g r a m - n e g a t i v o ,

flora

habitual de caninos y felinos que produce infecciones limitadas luego de m o r d e d u r a s d e p e r r o s , q u e p u e d e n d e r i v a r e n u n c u a d r o severo e n p r e s e n c i a d e d i s f u n c i ó n e s p l é n i c a . Salmonella s p p . h a s i d o a s o c i a d a a c a sos d e S P E , a u n q u e o c u r r e m a y o r i t a r i a m e n t e e n n i ñ o s c o n d i s f u n c i ó n esplénica y e n f e r m e d a d d e células f a l c i f o r m e s , y e n sujetos c o n defectos e n la i n m u n i d a d celular p o r e n f e r m e d a d subyacente o t r a t a m i e n t o de la m i s m a . Otras bacterias h a n sido anecdóticamente relacionadas a SPE, e n t r e l a s q u e se i n c l u y e n e s t r e p t o c o c o s a - h e m o l í t i c o s , Bacteroides,

Escherichia

estafilococos,

coliy o t r a s e n t e r o b a c t e r i a s ; estas ú l t i m a s p a r e c e r í a n

m á s f r e c u e n t e s e n m e n o r e s d e 6 m e s e s d e e d a d . F i n a l m e n t e , se h a c o m u n i c a d o a s o c i a c i ó n e n t r e e s p l e n e c t o m í a y las p a r a s i t o s i s p o r Plasmodium falciparumy

Babesia microti ( e n d é m i c a e n á r e a s d e l n o r o e s t e d e E s t a d o s U n i d o s

y algunos países e u r o p e o s ) .

G u a r d i a Médica -

Infedología

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Cuadro clínico La SPE tiene u n pródromo c o r t o c o n escalofríos,

17

_¿/

E n caso d e o b t e n e r d e s a r r o l l o d e n e u m o c o c o n o s e n s i b l e a c e f t r i a x o n a fiebre,

mialgias, diarrea y

( h a l o < 19 m m e n p r u e b a d e d i s c o d e o x a c i l i n a d e I u g , o C I M > I p g / m l y

v ó m i t o s . U s u a l m e n t e e n a d u l t o s c o n S P E n o es e v i d e n t e u n f o c o i n f e c c i o s o

C I M > 2 p g / m l e n pacientes c o n y s i n m e n i n g i t i s , respectivamente) o de

i d e n t i f i c a b l e , y e n c u a l q u i e r e n f e r m e d a d f e b r i l a g u d a se d e b e s o s p e c h a r

t e n e r alta sospecha d e l m i s m o , debe agregarse v a n c o m i c i n a ( 3 0 m g / k g / día)

SPE. E l d e t e r i o r o c l í n i c o p u e d e ser a b r u p t o y p r o g r e s i v o , c o n d e s a r r o l l o

e n d o v e n o s a a l t r a t a m i e n t o i n s t i t u i d o . S i e l m i c r o o r g a n i s m o a i s l a d o es H.

de h i p o t e n s i ó n y subsiguiente fallo m u l t i o r g á n i c o e n h o r a s . P u e d e n o b s e r -

influenzae, d e b e n u t i l i z a r s e c e f a l o s p o r i n a s d e 3 g e n e r a c i ó n h a s t a t e n e r r e s u l -

varse c o a g u l a c i ó n i n t r a v a s c u l a r d i s e m i n a d a , c o n v u l s i o n e s , c o m a , colapso

t a d o s d e s u s c e p t i b i l i d a d d a d o q u e e l 3 0 % d e las m i s m a s s o n p r o d u c t o r a s d e

c a r d i o v a s c u l a r y p ú r p u r a fulminans.

(5-lactamasas. L a s c e f a l o s p o r i n a s d e 3 g e n e r a c i ó n t a m b i é n están i n d i c a d a s

a

a

Es f u n d a m e n t a l t e n e r u n a l t o g r a d o d e s o s p e c h a d e S P E e n p a c i e n t e s

p a r a N . meningitidis. T a n t o p a r a este g e r m e n c o m o p a r a e l n e u m o c o c o , se p u e -

asplénicos o c o n enfermedades crónicas que p u d i e r a n p r o d u c i r disfunción

d e r o t a r e l t r a t a m i e n t o a p e n i c i l i n a G , u n a vez c o n o c i d a l a s u s c e p t i b i l i d a d

esplénica. L a presencia de c u e r p o s de H o w e l l - J o l l y ( r e m a n e n t e s nucleares)

d e l o s m i s m o s . E n e l c a s o C. canimorsus,

e n g l ó b u l o s r o j o s y alto p o r c e n t a j e de eritrocitos c o n v a c u o l a s ( e r i t r o c i t o s

penicilinas, vancomicina, c l i n d a m i c i n a , carbapenem y cefalosporinas de

é s t e es g e n e r a l m e n t e s u s c e p t i b l e a

m a d u r o s n o r e m o v i d o s p o r elbazo) son buenos indicadores de disfunción

3

e s p l é n i c a , a u n q u e e l p r i m e r o n o es m u y s e n s i b l e y e l ú l t i m o r e q u i e r e o b -

t a m b i é n s o n s u m a m e n t e i m p o r t a n t e s las m e d i d a s d e s o p o r t e i n t e n s i v a s

servación c o n microscopio de interferencia.

actuales p a r a e l sostén h e m o d i n á m i c o y evitar el shock r e f r a c t a r i o .

a

g e n e r a c i ó n . E n t o d o caso d e S P E , a d e m á s d e l t r a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o

L o s n i v e l e s d e b a c t e r i e m i a q u e se o b s e r v a n d u r a n t e e l e p i s o d i o d e S P E s o n m u c h o m á s elevados q u e los habituales ( m a y o r a I O

6

unidades f o r m a -

d o r a s d e c o l o n i a p o r m i ) ; esto hace q u e l o s m i c r o o r g a n i s m o s p u e d a n o b -

Obtener muestras para cultivo de r n ú l t i p ^ sitios"

y q u e l o s h e m o c u l t i v o s c o n v e n c i o n a l e s s e a n i n f o r m a d o s p o s i t i v o s e n s ó l o 12

Realizar tinción de Gram de lesiones cutáneas, extendido de sangre periférica, líquido cefalorraquídeo (si estuviera indicado) Recordar que S. pneumoniae es el patógeno más frecuentemente aislado

a 2 4 h o r a s . P a r a i n t e n t a r o b t e n e r m a y o r r é d i t o e t i o l ó g i c o , se d e b e r e a l i z a r

Considerar Capnocytophaga canimorsus en pacientes con mordedura de perros

t i n c i ó n de G r a m y cultivo si existen lesiones p u r p ú r i c a s o petequiales e n

Iniciar antibióticos de amplio espectro y medidas de sostén hemodinámico inmediatamente

servarse m e d i a n t e l a t i n c i ó n d e G r a m e n u n e x t e n d i d o d e sangre p e r i f é r i c a

piel y o b t e n e r u n amuestra de líquido cefalorraquídeo, especialmente e n

Considerar el agregado de vancomicina si hay sospecha de neumococo no susceptible a ceftriaxona

niños c o n SPE.

Tener en cuenta la elevada mortalidad asociada a SPE Repasar las medidas preventivas luego del episodio de SPE

Tratamiento L a a u t o - i n i c i a c i ó n de antibióticos p o r p a r t e de l o s pacientes p u e d e ser

Pronóstico

u n a práctica r e c o m e n d a b l e para pacientes c o n sospecha de S P E ( f i e b r e o

E l d e s a r r o l l o d e S P E es p r o b l e m á t i c o p o r s u e l e v a d a m o r t a l i d a d , e n e l r a n g o

escalofríos c o n postración) sin d i s p o n i b i l i d a dde atención médica i n m e -

de 5 0 a 7 0 % , a pesar de t r a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o a p r o p i a d o y s o p o r t e i n t e n s i v o .

diata. E l agente a u t i l i z a r s e p u e d e ser amoxicilina/clavulánico y e n sujetos

D e m o s t r a n d o l a a g r e s i v i d a d d e este c u a d r o c l í n i c o , e l 6 8 y 8 0 % d e las m u e r t e s

c o n alergia a (3-lactámicos, u n a q u i n o l o n a (levofloxacina, m o x i f l o x a c i n a o

se p r o d u c e n e n las p r i m e r a s 2 4 y 4 8 h o r a s , r e s p e c t i v a m e n t e . L a m o r t a l i d a d

g a t i f l o x a c i n a ) , l a s q u e se p r e f i e r e n e n á r e a s c o n a l t a i n c i d e n c i a d e n e u m o -

a s o c i a d a a S P E es i n d e p e n d i e n t e d e l a causa d e l a e s p l e n e c t o m í a a u n q u e t i e n d e

coco resistente a p e n i c i l i n a . La o b t e n c i ó n de muestras para examen d i r e c t o y cultivo n o debe d e m o r a r l a i n i c i a c i ó n d e u n t r a t a m i e n t o e m p í r i c o . E l a n t i b i ó t i c o d e e l e c c i ó n es c e f t r i a x o n a , 2 g r a m o s e n d o v e n o s o s ( E V ) c a d a 2 4 h o r a s ; c o m o a l t e r n a t i v a se p u e d e u t i l i z a r c e f e p i m e , e n d o s i s d e 2 g r a m o s E V c a d a 12 h o r a s o c e f o t a x i m a , 2 g r a m o s E V cada 6 h o r a s . L a d u r a c i ó n t o t a l de t r a t a m i e n t o r e c o m e n d a d a es d e 2 s e m a n a s , p u d i é n d o s e u t i l i z a r a n t i b i ó t i c o s o r a l e s l u e g o d e o b t e n e r m e j o r í a clínica y de acuerdo alg e r m e n aislado y su susceptibilidad.

a s e r m a y o r d e s p u é s d e l o s 1 6 a ñ o s . S i b i e n se r e p o r t ó u n a l e v e m e n o r m o r t a l i d a d e n l a S P E c a u s a d a p o r K influenzae, e n g e n e r a l , l a m o r t a l i d a d es s i m i l a r e n casos n e u m o c ó c i c o s ( 5 7 , 6 % ) y n o n e u m o c ó c i c o s ( 5 2 , 3 % ) .

Bibliografía: • Wardemann H, Boehm T, Dear N, Carsetti R. "B-la B cells that link the innate and adaptive jmmune responses are lacking in the absence ofthe spleen"./£xp Med 2002;195:771-80. • Lutwick, L. "Infections in Asplenic Patients". In: Mandell G, Bennet J, Dolin R, Eds. Principies and Practice oflnfectious

Diseases, Philadelphia: Churchill Livingstone, 2005;3524-32.

^74

G u a r d i a Médica -

Infectología

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

• Schwartz PE, Sterioff S, Mucha P, Melton LJ, 3rd, Offord KP. "Postsplenectomy sepsis and mortality in adults"./ama 1982;248:2279-83. • Bisharat N, Omari H, Lavi I , Raz R. "Risk of infection and death among post-splenectomy patients". J Infecí 2001;43:182-6. • Holdsworth RJ, Irving AD, Cuschieri A. "Postsplenectomy sepsis and its mortality rate: actual versus perceived risks". BrJSurg 1991;78:1031-8.

*75J

v i o s o ) , las f a s c i a s q u e l o s e p a r a n d e l a p i e l ( f a s c i a s u p e r f i c i a l ) y d e l m ú s c u l o ( f a s c i a p r o f u n d a ) l a d e n o m i n a c i ó n es f a s c i t i s n e c r o s a n t e . F i n a l m e n t e , s i el proceso i n v o l u c r a e l m ú s c u l o esquelético, hablamos de m i o n e c r o s i s .

• CELULITIS CLOSTRIDIAL

• Styrt B. "Infection associated with asplenia: risks, mechanisms, and prevention".>4m ¡Med 1990;88:33-42.

• CELULITIS A N A E R Ó B I C A N O CLOSTRIDIAL • CELULITIS

• Loggie BW, Hinchey EJ. "Does splenectomy predispose to meningococcal sepsis? An experimental study and clinical rev\ew".jPediatrSurg 1986;21:326-30.

NECROSANTE • GANGRENA SINÉRGICA DE MELENEY • CELULITIS NECROSANTE

SINÉRGICA

I •TIPO I ( P O U M I C R O B I A N A )

30. infecciones necrosantes de partes blandas

INPEH

FASCITIS

NECROSANTE

I • T I P O II (S.

PYOGENES)

• CLOSTRIDIAL (GANGRENA



E M I L I O PASTOR Y GUSTAVO CAPPA

GASEOSA)

MIONECROSIS

• No

CLOSTRIDIAL

Hasta lo más difícil puede decirse de manera simple, pero es difícil Hasta lo más simple puede decirse deforma difícil,j

es fácil. SOYA

L a I N P B p u e d e n ser causadas p o r u n a g r a n v a r i e d a d d e m i c r o o r g a n i s m o s : • E l c o m p r o m i s o p o l i m i c r o b i a n o f u e i d e n t i f i c a d o e n e l 7 1 - 8 5 % d e las I N P B , p u d i e n d o a s u vez d i v i d i r s e a esta ú l t i m a e n : u n 5 0 % p r o d u c i d a p o r

Definición E l t é r m i n o infecciones necrosantes

Microbiología

de partes blandas ( I N P B ) hace r e f e -

rencia a infecciones de la piel, tejido celular subcutáneo y músculo q u e se a s o c i a n a g r a n d e s t r u c c i ó n t i s u l a r . E n g e n e r a l se t r a t a d e i n f e c c i o n e s de r á p i d a e v o l u c i ó n y alta m o r b i m o r t a l i d a d , q u e r e q u i e r e n u n abordaje t r a n s d i s c i p l i n a r i o e n f o r m a t e m p r a n a y agresiva. E s t a s i n f e c c i o n e s se h a n c o n o c i d o a l o l a r g o d e l a h i s t o r i a d e l a m e d i cina bajo diferentes d e n o m i n a c i o n e s , h e c h o que h a d a d o l u g a r a ausencia d e d e f i n i c i o n e s c l a r a s y a c o n f u s i ó n . H o y e n d í a se i n t e n t a u n i f i c a r e s t o s t é r m i n o s y a g r u p a r a t o d a s estas e n t i d a d e s b a j o e l n o m b r e d e i n f e c c i o n e s necrosantes de partes blandas.

asociación deg é r m e n e s aerobiosy 5 0 % restante p o r g é r m e n e s aerobios y a n a e r o b i o s . E l m o d e l o d e I N P B p o l i m i c r o b i a n a es l a f a s c i t i s n e c r o s a n t e t i p o I . Las b a c t e r i a s aisladas d e m u e s t r a s d e t e j i d o i n c l u y e n reus, e s t r e p t o c o c o s , e n t e r o c o c o s , Escherichiacoli, jPorphyromonas

s p , Bacteroidesfragilisy

Clostridium

Staphylococcusau-

Peptostreptococcus s p , Prevotella s p ( C . perfringens e n u n 8 0 % ) .

Las localizaciones más frecuentes s o n l o s m i e m b r o s i n f e r i o r e s , s i e n d o otras áreas q u e p u e d e n afectarse l a cabeza, e l c u e l l o y e l p e r i n é . . D e n t r o d e l g r u p o d e I N P B d e causa m o n o m i c r o b i a n a 1 5 - 2 9 % ,

podemos

d i f e r e n c i a r dos c u a d r o s c l a r a m e n t e d e s c r i p t o s : la m i o n e c r o s i s c l o s t r i d i a l (C. perfringes)

y l a f a s c i t i s n e c r o s a n t e t i p o 2, (S. Pyogenes),

frecuentemente

asociada a t r a u m a o c i r u g í a . I n f e c c i o n e s m o n o m i c r o b i a n a s causadas p o r

Clasificación y microbiología L a s I N P B se c l a s i f i c a n d e a c u e r d o a l o s p l a n o s d e l o s t e j i d o s b l a n d o s q u e e s t á n a f e c t a d o s . S i l a a f e c t a c i ó n es s ó l o l a e p i d e r m i s y l a d e r m i s e s t a m o s e n p r e s e n c i a d e u n a c e l u l i t i s n e c r o s a n t e ; e n c a m b i o , s i está c o m p r o m e t i d o el t e j i d o celular subcutáneo (incluye t e j i d o adiposo ypaquete v á s c u l o - n e r -

estafilococos t a m b i é n h a n sido reportadas p e r o c o n u n a frecuencia m u y i n f e r i o r . E l Streptococcus pyogenesíue

identificado e nel5 ° % deI

a

I N P B de

causa m o n o m i c r o b i a n a , c o n t e n d e n c i a a p r o g r e s a r a l s í n d r o m e d e s h o c k t ó x i c o e s t r e p t o c ó c i c o . E s t e ú l t i m o se h a a s o c i a d o a l a p r e s e n c i a d e f a c t o r e s de v i r u l e n c i a : p r o t e í n a M ( c o m p o n e n t e s o m á t i c o ) y a la l i b e r a c i ó n d e

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa - Greca

Infetiología

exotoxinas pirógenas A y B que parecerían comportarse c o m o superantígenos, desencadenado larespuesta i n f l a m a t o r i a sistémica. L a m i o n e c r o s i s , p o r s u p a r t e , se c l a s i f i c a e n c l o s t r i d i a l p r i n c i p a l m e n t e a Clostridium perfringens)

1

77^

a l a e x p l o r a c i ó n q u i r ú r g i c a t e m p r a n a d e l a l e s i ó n y e n q u e esta ú l t i m a n o debería retrasarse e n espera de los resultados de o t r o s m é t o d o s diagnósticos.

(asociada

L a p r i o r i d a d es l a r e m o c i ó n t e m p r a n a d e l f o c o i n f e c c i o s o .

y no clostridial.

Tratamiento Factores de riesgo asociados

E l t r a t a m i e n t o debe ser agresivo y t e m p r a n o , t e n i e n d o c o m o p r i n c i p a l e s

E d a d m a y o r de 6 o años, aterosclerosis-enfermedad vascular

periférica,

h e r r a m i e n t a s e l d e s b r i d a m i e n t o q u i r ú r g i c o de la l e s i ó n y l a a n t i b i ó t i c o t e -

diabetes, neoplasias, terapia c o ncorticoides, a l c o h o l i s m o , m a l n u t r i c i ó n ,

r a p i a e n d o v e n o s a d e a m p l i o e s p e c t r o ; asociados a m e d i d a s que g a r a n t i c e n el

abuso de drogas endovenosas ( p r i n c i p a l m e n t e h e r o í n a ) , H I V , t r a u m a ,

soporte ventilatorio, h e m o d i n á m i c o , n u t r i c i o n a l , vacunación antitetánica,

cirugía, diverticulitis oculta, p i c a d u r a de insectos, inyecciones i n t r a m u s -

p r e v e n c i ó n d e c o m p l i c a c i o n e s y t r a t a m i e n t o d e c o m o r b i l i d a d e s asociadas.

culares, i n f e c c i ó n p o r varicela, inadecuado m a n e j o de heridas traumáticas o

C i r u g í a : Nivel deevidencia A - I I I

quirúrgicas, enfermedad g e n i t o u r i n a r i a o colorrectal y úlceras crónicas.

D i c h o p r o c e d i m i e n t o nos b r i n d a la posibilidad de:

Presentación clínica

• D e f i n i r laextensión tanto e n p r o f u n d i d a d como e nsuperficie dela n e -

• C o n f i r m a r eldiagnóstico de I N P B

Los signos y síntomas p u e d e n dividirse e n localizados y sistémicos.

crosis • T o m a r muestras para análisis b a c t e r i o l ó g i c o y para a n a t o m í a patológica

TABLA 3 0 . 1 : M A N I F E S T A C I O N E S CLÍNICAS SIGNOS r SÍNTOMAS LOCALES (PARTES BLANDAS)

COMPROMISO S I S T É M I C O

Eritema Edema tenso Vesículas Bullas Necrosis

Fiebre Taquicardia Taquipnea Hipotensión Alteración del sensorio Oliguria

Crepitación Aumento de la temperatura Dolor más allá de la lesión Dolor desproporcionado Disminución del dolor o anestesia

• R e m o v e r los tejidos n e c r ó t i c o s

A n t i b i ó t i c o t e r a p i a : E lc r i t e r i o de selección del p l a n antibiótico debe tener e n c u e n t a datos e p i d e m i o l ó g i c o s , la h i s t o r i a clínica d e l p a c i e n t e y la p r e s e n -

Los signos p r i n c i p a l e s q u e n o s hacen sospechar u n a I N P B son:

t a c i ó n c l í n i c a . E l e x a m e n d i r e c t o ( G r a m ) d e las m u e s t r a s o b t e n i d a s p u e d e

• E d e m a e i n d u r a c i ó n m á s allá d e l área d e e r i t e m a

o r i e n t a r a l a e l e c c i ó n d e l m i s m o . E n este s e n t i d o s o n t r e s l o s e s c e n a r i o s q u e

• F l i c t e n a s o b u l l a s , s o b r e t o d o s i e l c o n t e n i d o es h e m o r r á g i c o

se p u e d e n p r e s e n t a r :

• C r e p i t a c i ó n o gas e n l a r a d i o g r a f í a

0 E x a m e n directo c o n presencia de u n solo tipo de g e r m e n , que pueden

•Ausencia de linfangitis o adenitis ipsilateral

ser c o c o s G r a m p o s i t i v o s ( 5 . pyogenes f a s c i t i s n e c r o s a n t e t i p o 2 ) o b a c i l o s

• Rápida progresión de la lesión inicial

G r a m p o s i t i v o s e s p o r u l a d o s (C.perfringens — m i o n e c r o s i s c l o s t r i d i a l ) . E n

• Falta d e respuesta alp l a n antibiótico i n i c i a l

este caso se r e c o m i e n d a l a a s o c i a c i ó n d e p e n i c i l i n a G + c l i n d a m i c i n a

Laboratorio y estudios por imágenes

a l g u n a s p a r t i c u l a r i d a d e s , d e m o s t r a d a s in vitro, q u e l a h a c e n d e e l e c c i ó n :

(nivel de evidencia A I I y B i l l respectivamente). L a c l i n d a m i c i n a tiene N o existen alteraciones del l a b o r a t o r i o que p e r m i t a n diferenciarlas I N P B ,

n o p r e s e n t a efecto Eagle ,

de o t r o t i p o d e i n f e c c i o n e s d e partes b l a n d a s .

terias, presenta u n efecto p o s a n t i b i ó t i c o y m o d u l a la respuesta i n m u n e .

L a p r e s e n c i a d e gas o b j e t i v a d o a t r a v é s d e u n a r a d i o g r a f í a s i m p l e d e l a l e s i ó n es d e g r a n u t i l i d a d p a r a e l d i a g n ó s t i c o d e I N P B , c u a n d o l a m i s m a se

1

d i s m i n u y e l a p r o d u c c i ó n d e t o x i n a p o r las b a c -

A d e m á s , f r e n t e a l S. pyogenes se a g r e g a l a d i s m i n u c i ó n d e l a p r o d u c c i ó n de p r o t e í n a M y d e las p r o t e í n a s

fijadoras

de penicilina.

a s o c i a a u n c u a d r o c l í n i c o c o m p a t i b l e , S: 3 1 % , E : 9 5 % , V P P : 8 8 % . L a T C y R M I s o n útiles para d e f i n i r la e x t e n s i ó n e n p r o f u n d i d a d y la presencia de colecciones. Enfatizamos que n i n g ú n estudio c o m p l e m e n t a r i o r e e m p l a z a

1 Efecto Eagle: m e n o r c a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l a p e n i c i l i n a c u a n d o d i s m i n u y e l a m u l t i p l i c a c i ó n b a c t e r i a n a , h e c h o q u e o c u r r e c u a n d o l a c o n c e n t r a c i ó n d e S. pyogenes es m u y a l t a y l a p o b l a c i ó n m i c r o b i a n a e s t á e n fase d e c r e c i m i e n t o e s t a c i o n a r i a o l e n t a .

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Infectología

• E x a m e n directo p o l i m i c r o b i a n o , c o n presencia de formas aerobias y a n a e r o b i a s . E n este caso e s t a r í a m o s e n p r e s e n c i a d e u n a f a s c i t i s n e c r o s a n t e t i p o I y el t r a t a m i e n t o e m p í r i c o debe d i r i g i r s e hacia cocos G r a m positivos, e n t e r o b a c t e r i a s y a n a e r o b i o s . S u g e r i m o s u t i l i z a r e n este caso p e n i c i l i n a o a m p i c i l i n a (cocos G r a m positivos) + c i p r o f l o x a c i n a o g e n t a m i c i n a o cefalosporinas de 3

a

*79^

Terapia con O x í g e n o Hiperbárico (OHB) Se d e m o s t r a r o n b e n e f i c i o s e n e l t r a t a m i e n t o d e l a g a n g r e n a g a s e o s a p o r Clostridium.

E l O H B n o p u e d e ser u s a d o c o m o ú n i c o t r a t a m i e n t o , s i e n d o

esta ú l t i m a u n a t e r a p i a a d y u v a n t e q u e n o se e n c u e n t r a d i s p o n i b l e e n l a mayoría de los centros.

generación (enterobacterias) + c l i n d a m i c i n a o

m e t r o n i d a z o l (anaerobios). Si el paciente tiene elantecedente de h o s p i -

TABLA 3 0 . 3 : PROTOCOLO DE M A N E J O DE I N P B

talización previa reciente, e n la c o b e r t u r a a G r a m negativos debe c o n s i -

¡ I Alto índice de sospecha clínica (ver principales signos que nos hacen plantear INPB) Estabilización de parámetros vitales: hemodinámicos y ventilatorios Laboratorio - Bacteriología - Imágenes: hemograma, glucemia, uremia, creatininemia, coagulograma (TP- KPTT), enzimas musculares, estado ácido-base, hemocultivos, cultivo local (aerobios y anaerobios), radiografía del sitio comprometido, eventual TC y RMI (los estudios por imágenes serán realizados si existen dudas diagnósticas)

d e r a r s e laPseudomona aeruginosay a o t r o s b a c i l o s G r a m n e g a t i v o s r e s i s t e n t e s y e v e n t u a l m e n t e , s e g ú n la e p i d e m i o l o g í a h o s p i t a l a r i a , debe evaluarse a m p l i a r e l e s p e c t r o h a c i a Staphylococcusaureusmeticilino-resistente

( S A M R ) . E n este

c a s o , s o n a c e p t a b l e s las s i g u i e n t e s o p c i o n e s : p i p e r a c i l i n a - t a z o b a c t a m o

Remoción quirúrgica temprana del foco infeccioso + antibióticoterapia: se interconsultará a Cirugía General o Traumatología según la localización de la infección; durante el acto quirúrgico deben tomarse muestras para ser remitidas a bacteriología y anatomía patológica. La antibióticoterapia debe iniciarse de forma empírica, inmediatamente después de la toma de muestra (ver esquemas de antibióticos)

ticarcilina-clavulánico o u n c a r b a p e n e m + v a n c o m i c i n a . • E l e x a m e n directo n o evidencia gérmenes op o r algún motivo n o t e n e m o s a c c e s o a d i c h o e x a m e n . E n este c a s o , d e b i d o a l a p r e v a l e n c i a d e l a s I N P B p o l i m i c r o b i a n a s p o r s o b r e las m o n o m i c r o b i a n a s , r e c o m e n d a m o s i n s t a u r a r u n p l a n antibiótico d i r i g i d o a cocos G r a m positivos, e n t e r o -

gg|| internación en Unidad de Terapia Intensiva (UTI) o en Unidad de Cuidados Intermedios (UCI) según ÍH|I estado clínico

bacterias y anaerobios. Consideramos

de i m p o r t a n c i a j e r a r q u i z a r el c a m b i o d e l esquema

a n t i b i ó t i c o e m p í r i c o i n s t a u r a d o u n a vez o b t e n i d o e l a n t i b i o g r a m a . A l m o m e n t o , n o existe c o n s e n s o acerca d e l m o m e n t o ó p t i m o e n e l q u e l o s antibióticos endovenosos deberían rotarse avía oral. R e c o m e n d a m o s c a m b i a r a v í a o r a l c u a n d o se e v i d e n c i e m e j o r í a d e l o s p a r á m e t r o s d e r e s p u e s t a i n f l a m a t o r i a s i s t é m i c a , se h a y a e f e c t u a d o u n d e s b r i d a m i e n t o q u i r ú r g i c o a d e c u a d o y exista t o l e r a n c i a o r a l . 0 . 2 : A N T I S ÍOTICC

IP

Rotar esquema de antibióticos según rescate, evaluar la necesidad de reintervención quirúrgica

Conclusión L a aplicación d e l t é r m i n o i n f e c c i o n e s n e c r o s a n t e s de partes b l a n d a s p e r m i tirá u n i f i c a r conceptos y reemplazar la a b u n d a n t e y confusa t e r m i n o l o g í a q u e se u t i l i z ó a l o l a r g o d e l o s a ñ o s , p a r a d e s c r i b i r esta e n t i d a d c l í n i c o - q u i r ú r g i c a . Las I N P B s o n i n f e c c i o n e s r á p i d a m e n t e evolutivas, caracterizadas p o r la afectación de partes blandas asociada a u n significativo c o m p r o m i s o sistém i c o , p o r l o que debemos considerarla c o m o u n a emergencia infectólo-

g a s

gica. U n alto índice de sospecha clínica p e r m i t i r á realizar u n diagnóstico

Penicilina G Ampicilina Vancomicina Clindamicina Metronidazol Gentamicina Ciprofloxacina Ceftriaxona Ampicilina-sulbactam

12-24 000 000 Ui/día dividida en 4 a 6 dosis IV 1-2 g c/4-6 hs. IV lgc/12hs. IV

temprano y u ntratamiento oportuno.

900 mg c/8 hs. ó 600 mg c/6 hs. IV 500 mgc/6 hs. IV 3-5 mg/kg/día IV 400 mgc/12hs. IV 2gc/12hs. IV 1,5-3 g c/6 hs. IV

v i t a l e s . L a i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a p r e s e n t a u n v a l o r d o b l e ya q u e n o s

Ticarciüna-clavulánico Piperacilina-tazobactam Imipenem-cilastatina Meropenem

3 g c/4 hs. iv 3,375-4,5 g c/6 hs. IV 500 mgc/6 hs. IV 1 g c/8 hs. IV

aerobia y anaerobia.

L o s p i l a r e s d e l t r a t a m i e n t o se b a s a n e n l a i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a y l a antibióticoterapia e n d o v e n o s a , a s o c i a d a s a l sostén de l o s p a r á m e t r o s p e r m i t e , p o ru n lado, c o n f i r m a r el diagnóstico y, p o r o t r o , proceder a la r e m o c i ó n de foco infeccioso y tejidos desvitalizados. L a antibióticoterap i a debe iniciarse al igual q u ela cirugía, t e m p r a n a m e n t e , e n la mayoría de l o s casos s e r á n e c e s a r i o r e a l i z a r u n a a m p l i a c o b e r t u r a , i n c l u y e n d o

flora

L a m o r t a l i d a d a s o c i a d a a e s t a e n t i d a d es m u y v a r i a b l e , s i e n d o d e t e r m i n a n t e s el t i e m p o t r a n s c u r r i d o desde e l i n i c i o d e l proceso hasta l a p r i m e r a c i r u g í a , e l m i c r o o r g a n i s m o p r o d u c t o r d e l a i n f e c c i ó n y las c o m o r b i l i d a d e s asociadas.

Guardia Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Infectología

Bibliografía • Stevens DL, Bisno AL "Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft-Tissue Infections". Infecí. Dis. 2005;41:1373-406. • Morton N, Swartz MD. "Cellulitis". NEnglJMed. 2004;350:904-12.

etapa avanzada caracterizada p o r la s u s c e p t i b i l i d a d a a d q u i r i r i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s y c i e r t a s n e o p l a s i a s (enfermedad avanzada o

SIDA).

D u r a n t e l a i n f e c c i ó n p r i m a r i a y l a e n f e r m e d a d m o d e r a d a y avanzada,

• Kuncir EJ, Ti lio u A, Hill C et al. "Necrotizing Soft-tissue infections". Emerg Med Clin N Am

la f i e b r e p u e d e relacionarse específicamente a la actividad del p r o p i o v i r u s ,

2003; 21: 1075-1087. • Daum, R. "Skin and Soft-Tissue Infections Caused by Methicillin-ResistantStaphylococcus

ser m a n i f e s t a c i ó n d e u n a i n f e c c i ó n o p o r t u n i s t a o m á s r a r a m e n t e d e u n a

aureus" N Engl/Med

2007;357:380-90.

• Headley, AJ. Necrotizing Soft Tissue Infections: A primary Care Review, Am Fam 2003;68:323.

Physician

e n f e r m e d a d neoplásica asociada al V I H . E ne l p e r í o d o de e n f e r m e d a d a s i n t o m á t i c a l a s causas d e l a ñ e b r e d e b e n a n a l i z a r s e c o m o e n t o d o p a c i e n t e inmunocompetente. • L a infección primaria

L O S AUTORES AGRADECEN L A C O L A B O R A C I Ó N INVALORABLE DE L A D R A CLAUDIA LABORANTL

abarca el p e r í o d o e n t r e el m o m e n t o de la i n f e c c i ó n y la

s e r o c o n v e r s i ó n . L a s m a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s , q u e se p r e s e n t a n e n t r e e l 5 0 y e l 9 0 % d e l o s casos i n c l u y e n : f i e b r e c o n p o l i a d e n o p a t í a s

generalizadas

( s í n d r o m e m o n o n u c l e o s i f o r m e ) , cefaleas, d o l o r e s m u s c u l a r e s y a r t i c u l a r e s , r e a c c i o n e s e n l a p i e l y , e n a l g u n o s casos, n á u s e a s , v ó m i t o s y d i a r r e a .

31. Fiebre en el paciente con VIH y SIDA SERGIO L U P O Y P A B L O P A R E N T I La fiebre e n elpaciente infectado c o n elvirus de la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a ( V I H ) es u n o d e l o s m o t i v o s d e c o n s u l t a y d e p r e o c u p a c i ó n f r e c u e n t e

T a m b i é n se h a n d e s c r i p t o c u a d r o s m e n i n g o e n c e f á l i c o s ,

mielopatías

a g u d a s y n e u r o p a t í a s . E n r a r a s o c a s i o n e s se h a n o b s e r v a d o

infecciones

o p o r t u n i s t a s severas c o m o c a n d i d i a s i s e s o f á g i c a s , e n f e r m e d a d s i s t é m i c a p o r citomegalovirus ( C M V ) , e inclusive, n e u m o n í a p o r

T A S U 3 1 . 1 : CAUSAS M A S FRECUENTES O E ^ E

^ I p S S ^ ^ S ' ^ l ^ M l S ^

ya q u e p u e d e ser l a m a n i f e s t a c i ó n i n i c i a l d e c o m p l i c a c i o n e s q u e g e n e r e n riesgo para su salud. Los elementos queel m é d i c o debe j e r a r q u i z a r para realizar u n correcto e n f o q u e i n i c i a l e n esta s i t u a c i ó n i n c l u y e n : 1. E v a l u a c i ó n d e l a e t a p a e v o l u t i v a d e l a i n f e c c i ó n p o r e l V I H 2 . R e v i s i ó n d e l a s causas m á s f r e c u e n t e s d e f i e b r e a c o r d e a l a p r o g r e s i ó n del paciente 3. Establecer la d u r a c i ó n d e l c u a d r o f e b r i l y los síntomas o signos a c o m p a ñantes, que p e r m i t a orientar los p r i m e r o s exámenes complementarios a instituir

de la i n f e c c i ó n p o r V I H i n c l u y e u n s í n d r o m e agudo de variable i n t e n s i d a d asintomático),

P E O G R E S . Ó N D E L PACIENTE

Síndrome retroviral agudo Neumonía por neumococo y otras bacterias Tuberculosis pulmonar Criptosporidiosis (autolimitada) Linfoma no Hodgkin Neumonía por P. carinii Toxoplasmosis Criptococosis Histoplasmosis diseminada Coccidioidomicosis diseminada Tuberculosis (miliar/extrapulmonar) Citomegalovirus diseminado ' complex diseminado M v c o D a c t e r

u m

a v i u m

período

d u r a n t e e l c u a l e l p a c i e n t e se e n c u e n t r a t o t a l m e n t e l i b r e d e s í n t o m a s y e l

D e s d e u n e n f o q u e c l í n i c o es i m p o r t a n t e r e c o r d a r q u e e l c u r s o e v o l u t i v o u n período i n t e r m e d i o deprolongada latencia

T ^ S ^ ^ ! ^ ^ ^ ^ ^ ^ ' ^'i^^^^^^^^S^^SS^

ACORDE A U

• L a fase a g u d a d e l a i n f e c c i ó n p r o g r e s a h a c i a una fase de latencia,

1. Evaluación de la etapa evolutiva de la infección por el VIH

(infecciónprimaria),

Pneumocystiscarinii

( P C P ) , f a v o r e c i d o p o r u n estado t r a n s i t o r i o d e i n m u n o d e f i c i e n c i a .

(infección

examen físico p u e d e revelar t a n sólo la presencia de ganglios localizados e n c u e l l o , axilas y e n r e g i ó n i n g u i n a l . • E l a u m e n t o de l a carga v i r a l y la c o r r e l a t i v a d i s m i n u c i ó n de l o s l i n f o c i t o s

o t r o q u e i n c l u y e enfermedades infecciosas m e n o r e s , altera-

C D 4 , v a r i a b l e p a r a cada p a c i e n t e e n t é r m i n o s d e t i e m p o e i n t e n s i d a d ,

c i o n e s m u c o c u t á n e a s y s í n t o m a s c o n s t i t u c i o n a l e s (enfermedad moderada) y u n a

desemboca, de n o m e d i a r t r a t a m i e n t o o p o r t u n o , e n la aparición de s i n -

G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer

Infedologfa

Sosa-Greca

tomas constitucionales c o m o d e b i l i d a d , p é r d i d a de fuerzas, diarrea crónica, pérdida de apetito y peso. T a m b i é n suelen

febrícula,

más frecuentemente p r o v o c a n sinusitis e n pacientes infectados p o r el

Sinusitis Neumonía bacteriana Bronquitis, bronquiectasias Infecciones de piel y partes blandas Enfermedades de transmisión sexual Salmonelosis Endocarditis infecciosa Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar (TBC) Virales: herpes simple, varicela-zoster Infecciones nosocomiales Infecciones asociadas a la adicción endovenosa Neumonía porP. carinii (PCP) Pneumocistosis extrapulmonar Criptococosis Histoplasmosis diseminada Coccidioidomicosis diseminada Citomegalovirus (CAAV). Mycobacteríum avium complex (MAC) Angiomatosis bacilar hepática, bartonella Mycobacteríum kansasii Candidiasis Babesiosis Aspergillosis Leishmaniasis visceral Linfoma no Hodgkin (LNH) Sarcoma de Kaposi visceral Fiebre por drogas

VIH

F i e b j g f í c j ^ a _ _ _ _

y de lap i e l (dermatitis seborreica, foliculitis, acné), sinusitis, infecciones respiratorias, dolores articulares y herpes recurrentes. • L apresencia de infecciones o p o r t u n i s t a s y algunas neoplasias, q u e c o n s t i t u y e n l o s e v e n t o s d e f i n i d o r e s d e S I D A , m a r c a n e l c o m i e n z o d e l a enfermedad avanzada.

2. Revisión de las causas más frecuentes de fiebre acorde a la progresión del paciente C o m o se m e n c i o n a e n e l p u n t o a n t e r i o r , e n e l p a c i e n t e a s i n t o m á t i c o , c o n su i n m u n i d a d conservada ( C D 4m a y o r de 5 0 0 c é l u l a s / m m ) , e n general 3

las causas d e fiebre s o n s i m i l a r e s a las q u e p u e d e p r e s e n t a r u n p a c i e n t e V I H negativo. En elpaciente con enfermedad moderada (entre 2 0 0 y 5 0 0 linfocitos C D 4 / m m ) las e n f e r m e d a d e s b a c t e r i a n a s s o n m á s f r e c u e n t e s , e n p a r t i c u l a r 3

las q u e a f e c t a n a l a s v í a s r e s p i r a t o r i a s . L a s i n u s i t i s a g u d a y l a n e u m o n í a d e la c o m u n i d a d s o n las e t i o l o g í a s d e m a y o r p r e v a l e n c i a . L a s b a c t e r i a s q u e

y l a s p s e u d o m o n a s . E l S. pneumoniae

3^f

presentarse

alteraciones de la mucosa o r a l (úlceras, candidiasis y leucoplasia vellosa)

s o n l o s e s t a f i l o c o c o s e p i d é r m i c o s , S. aureus, S. pneumoniae,

l 8

H. influenzae

es l a c a u s a d e n e u m o n í a m á s f r e c u e n t e

( e n t r e 2 0 y 4 0 veces m á s f r e c u e n t e q u e l a p o b l a c i ó n g e n e r a l ) , s i e n d o l a presentación clínica similar alpaciente i n m u n o c o m p e t e n t e , c o n imagen

La

fiebre

n,,-,»^^

a g u d a es m á s c a r a c t e r í s t i c a d e i n f e c c i ó n p o r g é r m e n e s c o m u -

nes, virales o b a c t e r i a n o s .

r a d i o l ó g i c a d e c o n s o l i d a c i ó n e n e l 7 5 % d e l o s p a c i e n t e s . E l H. influenzae

L a p r e s e n c i a d e f o c o ( s í n t o m a s o s i g n o s q u e a c o m p a ñ e n a l a fiebre y p e r -

c o n s t i t u y e u n a causa d e n e u m o n í a I O veces m á s f r e c u e n t e q u e e n l a p o -

m i t a n u n a o r i e n t a c i ó n hacia el ó r g a n o afectado), t a n t o e n u n cuadro agudo

blación general.

c o m o c r ó n i c o , p e r m i t i r á d i r i g i r los e x á m e n e s c o m p l e m e n t a r i o s iniciales.

En

la e n f e r m e d a d avanzada, la P C P , la t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r y ex-

t r a p u l m o n a r , la toxoplasmosis cerebral, la histoplasmosis diseminada y la m e n i n g i t i s c r i p t o c ó c i c a s o n las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s m á s f r e c u e n t e s e n n u e s t r a r e g i ó n , a u n q u e d e b e destacarse q u e e l r e s t o d e las c o m p l i c a c i o n e s i n f e c c i o s a s d e f i n i d o r a s d e S I D A se p r e s e n t a n h a b i t u a l m e n t e .

Exámenes complementarios Los estudios iniciales i n c l u y e n : h e m o g r a m a , o r i n a completa, l a b o r a t o r i o h e p á t i c o y lactato d e h i d r o g e n a s a ( L D H ) , radiografía de tórax y de senos paranasales. La presencia de u n foco a p a r e n t e m e n t e responsable del proceso ( c u a l -

3 . Establecer la duración del cuadro febril y los síntomas o signos acompañantes, que permita orientar los primeros exámenes complementarios a instituir U n cuadro subagudo o p r o l o n g a d o puede corresponder c o n mayor f r e c u e n cia a a c t i v i d a d d e l V I H ( i n f e c c i ó n p r i m a r i a o e n f e r m e d a d activa), p r e s e n c i a de i n f e c c i ó n o p o r t u n i s t a o neoplasia asociada. ( T a b l a 3 1 . 2 )

q u i e r elemento clínico o c o m p l e m e n t a r i o q u e o r i e n t e de m a n e r a d e f i n i d a y concreta hacia u naparato, sistema, u ó r g a n o responsable del c u a d r o f e b r i l ) orientará la metodología de estudio. • E nu n a n e u m o n í a c o n disnea e i m a g e n radiológica intersticial, u n a o x i m e tría c o n p 0

2

< de 6 0 m m H g orientará hacia u n a infección p o r ? ,

carinii.

• L a p r e s e n c i a d e cefalea o r i e n t a r á hacia u n a m e n i n g i t i s p o r C r i p t o c o c o . E n este c a s o , p r e v i o a l a p u n c i ó n l u m b a r d e b e r e a l i z a r s e u n f o n d o d e o j o y e n

l

8

4

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Infectología

l o p o s i b l e u n a T A C de c r á n e o , p a r a descartar presencia de masa c e r e b r a l

bibliografía

e h i p e r t e n s i ó n e n d o c r a n e a n a . E lanálisis d e l l í q u i d o

o Lupo, S. Clínica y terapéutica de la infección por VIH y SIDA. 1- ed Rosario, Argentina, UNR

cefalorraquídeo

debe i n c l u i r el examen c i t o - f í s i c o - q u í m i c o , examen d i r e c t o y cultivo para gérmenes comunes, hongos y micobacterias, V D R L , tinta china, látex p a r a c r i p t o c o c o y a d e n o s i n deaminasa ( A D A ) y g u a r d a r u n a m u e s tra congelada para eventuales pruebas específicas c o n técnicas d e P C R . E l f o n d o d e o j o p e r m i t i r á a d e m á s d e s c a r t a r uveítis d e causa i n f e c c i o s a s , la más f r e c u e n t e p o r c i t o m e g a l o v i r u s ( C M V ) e n pacientes c o n i n t e n s a inmunosupresión. • C u a n d o l a f i e b r e se a c o m p a ñ a d e s i g n o s d e e n c e f a l i t i s , s i n o p r e s e n t a

editora, 2003. • Mathurin SA, Lupo S, Alonso H0. "Fiebre de origen desconocido en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana". Medicina (Buenos Aires) 2000;60:623630. • Barat LM, Gun JE, Steger KA et al. "Causes offever in patients infected with human inmunodeficiency virus who were admitted to Boston City Hospital". Clin InfectDis 1996:23:320-328. • Fraser, Müller, Colman, Paré. Diagnóstico de las enfermedades del tórax. 4- ed. Madrid:

Panamericana, 2002. • Gatell J, Clotet B, Podzanze Dr, Miró J, Mallolas J. Guía práctica del Masson SA, 2005.

SIDA.

8 ed. Barcelona, §

foco deficitario debe sospecharse encefalitis p o r C M V y p o r virus h e r p e s y , e n caso d e p r e s e n t a r f o c o n e u r o l ó g i c o , l o s d i a g n ó s t i c o s a descartar son toxoplasmosis cerebral, c r i p t o c o c o m a , chagoma, t u b e r c u l o m a y sífilis.

Importancia del test rápido de detección de infección por VIH L a r e a l i z a c i ó n d e u n t e s t r á p i d o p a r a d e t e c t a r a n t i c u e r p o s p o r V I H es d e suma u t i l i d a d para hacer el diagnóstico e n elm o m e n t o de la consulta, e n aquellos pacientes c o n alguna evidencia clínica de i n m u n o c o m p r o m i s o .

32, Exposición oci sangre o fluidos

A u n q u e l u e g o se d e b e r e a l i z a r u n a p r u e b a c o n f i r m a t o r i a , l a s e n s i b i l i d a d y

ANTONIO MONTERO Y DAMIÁN ÁGUILA

e s p e c i f i c i d a d cercanas al 1 0 0 % , s u m a d o a los datos c l í n i c o s - e p i d e m i o l ó g i c o s le d a n u n a g r a n c o n f i a b i l i d a d .

Criterios de internación

Introducción E l m a n e j o a d e c u a d o d e l a p o s - e x p o s i c i ó n a a g e n t e s i n f e c c i o s o s es u n e l e m e n t o f u n d a m e n t a l para l a seguridad l a b o r a l , ya que la a d m i n i s t r a c i ó n

N o s o n d i f e r e n t e s a l o s d e u n p a c i e n t e f e b r i l V I H n e g a t i v o , s i e l p a c i e n t e es

adecuada de antivirales tras u n accidente l o g r a u n a r e d u c c i ó n d e l riesgo d e

i n m u n o c o m p e t e n t e . E n caso c o n t r a r i o , l a p o s i b i l i d a d d e u n a c o m p l i c a c i ó n

s e r o c o n v e r s i ó n d e a p r o x i m a d a m e n t e u n 7 9 % p a r a e l caso d e l v i r u s d e l a

o p o r t u n i s t a d e m a y o r gravedad y/o d i f i c u l t a d diagnóstica y/o t e r a p é u t i c a

inmunodeficiencia humana (fflV).

a m e r i t a la i n t e r n a c i ó n d e l m i s m o .

Tratamiento empírico • E n u n a n e u m o n í a subaguda, intersticial, c o n h i p o x e m i a y a u m e n t o de

Kiesg® E l r i e s g o d e s e r o c o n v e r s i ó n es e n g e n e r a l b a j o : P a r a l a e x p o s i c i ó n p e r c u t á nea r o n d a 1/30O ( 0 , 3 % ) , y p a r a la e x p o s i c i ó n m u c o s a ,

L D H puede comenzarse u n t r a t a m i e n t o c o n cotrimoxazol (15-25 m g /

E l riesgo de i n f e c c i ó n d e p e n d e de tres factores:

kg/día) y e v e n t u a l m e n t e c o r t i c o i d e s hasta la i d e n t i f i c a c i ó n p o s t e r i o r de

• Inoculo

P. carinii p o r e s p u t o i n d u c i d o o B A L .

• R u t a de e x p o s i c i ó n

• E n las o t r a s i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s n o se j u s t i f i c a c o m e n z a r u n t r a t a m i e n t o hasta c o m p l e t a r los estudios d i a g n ó s t i c o s . • Las i n f e c c i o n e s c o m u n e s t i e n e n e l m i s m o m a n e j o t e r a p é u t i c o q u e e l d e u n h u é s p e d i n m u n o c o m p e t e n t e . C u a n d o e l m i s m o es a m b u l a t o r i o d e b e garantizarse u n cuidadoso m o n i t o r e o clínico del paciente.

0,009%.

• T i p o de accidente T e n i e n d o e n c u e n t a e s t o s d a t o s , es p o s i b l e d e f i n i r las s i g u i e n t e s m a g n i t u d e s de riesgo: • Riesgo m a y o r : g r a n v o l u m e n de sangre y g r a n i n o c u l o v i r a l . P o r e j e m p l o , i n y e c c i ó n p r o f u n d a c o n aguja hueca d e g r a n d i á m e t r o que h a estado i n m e d i a t a m e n t e antes colocada e n u n a vena o a r t e r i a de u n p a c i e n t e n o

G u a r d i a Médica -

Infetiología

Parodi-ChiganerSosa-Greca

t r a t a d o q u e p r e s e n t a e n f e r m e d a d avanzada o e n f e r m e d a d r e t r o v i r a l aguda • Riesgo i n c r e m e n t a d o : V o l u m e n p e q u e ñ o de sangre o de i n o c u l o viral, o c o n t a c t o p r o l o n g a d o c o n m u c o s a s ( o p i e l c u y a i n t e g r i d a d se h a l l e v i s i b l e m e n t e c o m p r o m e t i d a ) de sangre, secreciones genitales — i n c l u i d o el semen—, líquidos p e r i c á r d i c o , p l e u r a l , p e r i t o n e a l , c e f a l o r r a q u í d e o , fluidos

7/

Conducta frente a la exposición ocupacional por HIV E n e l caso d e a c c i d e n t e s se d e b e r á n s e g u i r l o s p a s o s q u e se d e s c r i b e n :

(estos ú l t i m o s p u e d e n p r e s e n t a r u n a p r u e b a d e E L I S A negativa)

sinovial o

l 8

1. E l a c c i d e n t a d o r e c i b i r á l o s p r i m e r o s c u i d a d o s d e l a h e r i d a c o n s u m a r a p i d e z y e n el m i s m o sitio d e l accidente si f u e r a p o s i b l e , d e c o n t a m i n a n d o l a p i e l c o n a g u a y j a b ó n o s o l u c i ó n s a l i n a e n e l caso d e las m u c o s a s . 2. . N o t i f i c a r p o r e s c r i t o e l a c c i d e n t e a l j e f e o s u p e r i o r i n m e d i a t o y a l C o m i t é d e I n f e c c i o n e s . A l o s fines l e g a l e s , es c o n v e n i e n t e r e i t e r a r l a n o t i f i c a c i ó n

c o n sangre visible

• Riesgo m í n i m o : N i n g u n o de los previos. P o rejemplo, i n j u r i a con una aguja sólida s i n sangre p r o v e n i e n t e de u n paciente a s i n t o m á t i c o c o n

a l d í a s i g u i e n t e m e d i a n t e c a r t a c e r t i f i c a d a c o n aviso d e r e t o r n o c u y a c o p i a permanecerá e npoder del remitente. 3. E l accidentado recibirá a t e n c i ó n m é d i c a especializada q u e incluirá i n -

infección por H 3 V

f o r m a c i ó n acerca d e l riesgo de t r a n s m i s i ó n d e l H I V y o t r o s p a t ó g e n o s

Definiciones

de a c u e r d o c o n e l accidente s u f r i d o , e invitación a i n i c i a r l a p r o f i l a x i s

E x p o s i c i ó n d e r i e s g o : Es t o d o e v e n t o t r a u m á t i c o o n o q u e acarrea riesgo

4 . T a m b i é n se i n v i t a r á a l a c c i d e n t a d o a s o m e t e r s e a l e s t u d i o s e r o l ó g i c o d e

de t r a n s m i s i ó n d e la i n f e c c i ó n p o r H I V , c o m o : • I n o c u l a c i ó n p e r c u t á n e a , p o r p i n c h a z o c o n aguja o c o r t e c o n o b j e t o

filoso

u n a m u e s t r a d e sangre, que d e b e r á extraerse e l m i s m o día d e l accidente y q u e s e r á r o t u l a d a c o m o muestra tiempo 0. Se p r o c u r a r á o b t e n e r t a m b i é n

previamente contaminados con el H I V • Contacto de m e m b r a n a s mucosas o piel n o intacta (dermatitis, abrasión

u n a m u e s t r a d e l p a c i e n t e , a u n q u e esto r e s u l t a p r o b l e m á t i c o : a) E l p a c i e n t e d e b e s e r i n f o r m a d o a c e r c a d e l a c c i d e n t e o c u r r i d o c o n

o herida abierta) c o n material contaminado con el H I V • C o n t a c t o c o npiel intacta cuando la d u r a c i ó n f u e p r o l o n g a d a (varios m i n u t o s o más) o i n v o l u c r ó u n área extensa, c o n sangre u o t r o s

si estuviese i n d i c a d a .

fluidos

su sangre y debe ser I N V I T A D O a someterse au n e s t u d i o s e r o l ó g i c o para el que deberá b r i n d a r su c o n s e n t i m i e n t o p o r escrito de acuerdo con laLey Nacional de S I D A .

corporales contaminados con el H I V • Inoculación, contacto mucoso, contacto de piel n o intacta o exposición p r o l o n g a d a y extensa d e p i e l i n t a c t a a m a t e r i a l p r o v e n i e n t e d e u n a f u e n t e

b ) S i el paciente rehúsa su c o n s e n t i m i e n t o n o p o d r á ser obligado a s o m e t e r s e a u n a p r u e b a s e r o l ó g i c a y n o es a c o n s e j a b l e p o r m o t i v o s legales r e a l i z a r d i c h a p r u e b a s i n s u c o n s e n t i m i e n t o .

c u y a s i t u a c i ó n c o n r e s p e c t o a l H I V n o es c o n o c i d a

c ) A u n q u e es t e ó r i c a m e n t e p o s i b l e l a e x i s t e n c i a del período

Fluidos corporales de riesgo: • L o s q u e se c o n o c e n c a p a c e s d e t r a n s m i t i r e l H I V , c o m o s a n g r e ,

de ventana, es

decir, aquel i n t e r v a l o que m e d i a e n t r e la aparición de l av i r e m i a asosemen,

secreciones vaginales u otros líquidos corporales c o n t a m i n a d o s c o n sangre visible • A q u é l l o s e n l o s q u e n o está d e t e r m i n a d o e l r i e s g o d e t r a n s m i t i r l a i n f e c c i ó n p o r H I V , c o m o líquido cefalorraquídeo, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico, y amniótico • E l c o n t a c t o c o n s a l i v a l i b r e d e t r a z a s v i s i b l e s d e s a n g r e n o se c o n s i d e r a d e

ciada c o n la i n f e c c i ó n r e t r o v i r a l aguda y el m o m e n t o de la a p a r i c i ó n de a n t i c u e r p o s a títulos suficientes para positivizar la p r u e b a serológica, l a p o s i b i l i d a d d e q u e la f u e n t e esté e n p e r í o d o de v e n t a n a y c o n c a p a c i d a d d e c o n t a g i a r es t a n b a j a q u e t o d a s l a s r e c o m e n d a c i o n e s c o i n c i d e n e n n o t o m a r e n c u e n t a esta e v e n t u a l i d a d . U n a e x c e p c i ó n p o d r í a ser e l caso de aquellos pacientes q u e p r e s e n t e n u n c u a d r o c l í n i c o c o m p a t i b l e c o n u n síndrome retroviral agudo.

riesgo para la transmisión de H I V . D e l m i s m o m o d o , e l contacto c o n

5 . A l a c c i d e n t a d o se l e e x t r a e r á u n a m u e s t r a d e I O m i d e s a n g r e c o n E D T A

l á g r i m a s , s u d o r u o r i n a s i n sangre o heces n o r e q u i e r e n s e g u i m i e n t o d e

c o m o a n t i c o a g u l a n t e , q u e será puesta e n u n frasco o t u b o estéril y será

pos-exposición.

estudiada para: la presencia de a n t i c u e r p o s ( A c ) a n t i H I V , A c a n t i V H C ,

• L aexposición cutánea o mucosa a leche m a t e r n a n o r e q u i e r e seguimiento pos-exposición. S i nembargo, la inoculación de leche m a t e r n a contam i n a d a debe considerarse—en o p i n i ó n delos a u t o r e s — u n accidente que merece profilaxis pos-exposición.

A c a n t i H B c ( I g G ) y A c a n t i H B s . Es r e c o m e n d a b l e realizar t a m b i é n u n a V D R L sobre e l m a t e r i a l , y e n z o n a e n d é m i c a p u e d e agregarse l a d e t e r m i n a c i ó n para Chagas.

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

GnÁFtco 2 . i : 3

Infectología

A L G O R I T M O DE A C T U A C I Ó N P O S - E X P O S I C I Ó N

9J

lS

I mfflmfflmimfflfflfflmmBm

PRIMER

PASO:

D E T E R M I N A R EL T I P O DE E X P O S I C I Ó N

¿EXPOSICIÓN A SANGRE, FLUIDOS CORPORALES, OTROS MATERIALES INFECCIOSOS

(OMPI)

SEGUNDO PASO:

(TE)

O INSTRUMENTO CONTAMINADO CON

ESTAS

D E T E R M I N A R EL ESTADO

HIV

DE LA FUENTE DE E X P O S I C I Ó N

(EHiV)

POTENCIALMENTE SUSTANCIAS?

PROFILAXIS INNECESARIA

BAJO G R A D O D E

EXPOSICIÓN

(ASINTOMÁTICO O CON CARGA VIRAL BAJA

fÍHiV

TIPO D E EXPOSICIÓN

MUCOSA O PIEL

[

PIEL S A N A

PROFILAXIS INNECESARIA

>Q¡¡) -(PEQUEÑO)

> » ( T E i )«4~

COPIAS/ML))

+CLASE I

)

» ( PROFILAXIS INNECESARIA

j

AVANZADO, INFECCIÓN

(SIDA

PRIMARIA

O CARGA VIRAL ELEVADA)

( EHIV +

CLASE

2 )

(*) Una fuente es considerada negativa para HIV si tiene serología, antigenemia P24 ó PCR negativas en una muestra recolectada cerca del momento de la exposición accidental y no existe una evidencia de un síndrome retroviral agudo. (**) Una fuente es considerada HIV positiva si está registrada como positiva la serología, una PCR para VIH o un antígeno p24 ó presenta un diagnóstico clínico de SIDA. Aunque un título alto de virus HIV en la fuente se asocia a un riesgo aumentado de infección, la posibilidad de la transmisión con títulos bajos debe ser considerada. Si se sospecha resistencia a antirretrovirales en la fuente debe consultarse a un experto, aunque la profilaxis no debe demorarse en espera del resultado de la consulta.

)

DAÑADA

— - ^ O ^ M E ^

( 30/min

f T r

.

No habitualmente Habitualmente Habitualmente

• Obstrucción de la vía respiratoria superior • Neumonía • T r o m b o e m b o l i s m o de pulmón ( T E P )

Moderadas Fin espiración

Audibles Insp-Esp

Habitualmente audibles

• Disfunción de las cuerdas vocales

120

60-80%

< 60%

10-25 mmHg

> 25 mmHg

Evaluación

Confuso

Movimiento tóracoabdominal paradójico

Bradicardia

• A l e x a m e n físico el hallazgo más frecuente es la presencia de sibilancias en la auscultación; s i n embargo algunas personas p u e d e n tener u n a auscultación n o r m a l pero c o n significativa limitación al flujo aéreo cuando se mide objetivamente. E n la crisis asmática severa, las sibilancias pueden

Normal

>60 mmHg

estar ausentes. E n los pacientes e n este estado, otros signos clínicos refle-

< 45 mm Hg

< 45 mmHg

< 60 mmHg Posible cianosis > 45 mmHg Posible falla respiratoria

> 95%

91-95%

< 90%

j a n la gravedad, tales como cianosis, dificultad para hablar, taquicardia, hiperinsuflación torácica, uso de músculos accesorios, tiraje intercostal, depresión del sensorio y síndrome confusional. • E l v o l u m e n e s p i r a t o r i o forzado d e l I

o

s e g u n d o ( V E F ^ y p i c o flujo

e s p i r a t o r i o ( P F E ) s o n de ayuda para reconocer el grado de obstrucción de la vía aérea. E l P F E expresado como porcentaje del mejor valor previo del paciente es muy útil clínicamente. • Oximetría de p u l s o : es necesaria para detectar hipoxemia. E l objetivo es m a n t e n e r u n a saturación de oxígeno (Sat. 0

2

)> 9 0 % .

• Radiografía de tórax: n o es necesaria e n forma r u t i n a r i a . Solicitarla si

Su ausencia sugiere fatiga de músculos respiratorios

Tratamiento I. Oxígeno: la hipoxemia es p r o d u c i d a p o r alteración de la relación v e n t i lación/perfusión y normalmente corrige con incrementos moderados en la fracción inspirada de O ( F i O ) . Debe mantenerse u n a saturación O > 9 0 % ( 9 5 % e n mujeres embarazadas y pacientes c o n enfermedad c a r díaca). E n pacientes retenedores de monóxido de carbono, especialmente aquellos c o n E P O C , el aporte de oxígeno a altas concentraciones puede

GUARDIA MÉDICA

-

Parodi-Chiganer-Sosa

Neumom

- Greca

ser peligroso, ya que al e l i m i n a r la hipoxemia se pierde u n importante estímulo para la ventilación, causando hipoventilación c o n mayor r e t e n ción de monóxido de carbono e incluso depresión del sensorio y hasta estados de coma. 2 . Agonistas ík^ de acción corta nebulizados: es la medida más importante

EVALUACIÓN INICIAL: • H I S T O R I A C L Í N I C A (HC): C O M I E N Z O Y S E V E R I D A D D E L O S S Í N T O M A S , M E D I C A C I Ó N HOSPITALIZACIONES

ACTUAL,

PREVIAS

• E X A M E N F Í S I C O (EF): A P A R I E N C I A G E N E R A L , A U S C U L T A C I Ó N , U S O D E M Ú S C U L O S

ACCESORIOS,

FRECUENCIA CARDÍACA Y RESPIRATORIA • PEF o V E F , S A T U R A C I Ó N D E O X Í G E N O , G A S E S E N S A N G R E A R T E R I A L E N L A C R I S I S

SEVERA

para revertir la obstrucción de la vía aérea. Salbutamol es el más usado, tiene u n inicio de acción de 5 minutos y una duración de acción de 6 horas.

TRATAMIENTO INICIAL: • A G O N I S T A S (3

D E C O R T A A C C I Ó N N E B U L I Z A D O S , U N A D O S I S C A D A 20 M I N U T O S P O R U N A H O R A

Las dosis e intervalos de dosificación deben ser individualizados usando

• OXÍGENO HASTA ALCANZAR U N ASATURACIÓN 0 > 90%

mediciones objetivas de la obstrucción de la vía aérea. G o m o guía: salbu-

• GLUCOCORTICOIDES

tamol 2 , 5 " 5

m

g ( l O - 2 0 gotas) cada 2 O minutos como tratamiento inicial.

2

2

S I N OHAY RESPUESTA

I N M E D I A T A , Sl E L P A C I E N T E R E C I E N T E M E N T E

TOMÓ

C O R T I C O I D E S VO O Sl E L E P I S O D I O E S S E V E R O

L a presencia de taquicardia con palpitaciones y temblores son indicativos

REPETIR E V A L U A C I Ó N :

de toxicidad. L a administración continua de agonistas fi^puede ser efectiva

• E X A M E N F Í S I C O , PEF o V E F , S A T U R A C I Ó N 0 ,

en obstrucciones severas. 3 . G l u c o c o r t i c o i d e s : actúan disminuyendo la inflamación. L a s dosis de corticoides vía oral h a n mostrado ser tan efectivas y menos costosas que dosis equivalentes de corticoides intravenosos. R e q u i e r e n de 6 a 2 4 horas para mejorar la función p u l m o n a r . Se indica prednisona 4 0 - 6 0 m g p o r vía oral o h i d r o c o r t i s o n a 4 0 0 - 8 0 0 mg/día ( I O O - 2 0 0 m g c/6 h s . ) p o r vía E V durante 7 a 14 días. 4 . Anticolinérgicos: b r o m u r o de ipratropio nebulizado ( 0 , 5 m g c / 4 - 6

EXACERBACIÓN

EXACERBACIÓN

MODERADA

SEVERA

•PEF < 6 0 % S O B R E V A L O R T E Ó R I C O O M E J O R

•PEF 6 0 - 8 0 % S O B R E V A L O R T E Ó R I C O O M E J O R

DETERMINACIÓN INDIVIDUAL

DETERMINACIÓN INDIVIDUAL •EF: S Í N T O M A S M O D E R A D O S

•EF: S Í N T O M A S S E V E R O S

• A G O N I S T A S (3 Y A N T I C O L I N É R G I C O S I N H A L A D O S

•HC: P A C I E N T E S D E A L T O

2

RIESGO

•SIN M E J O R Í A L U E G O D E L T R A T A M I E N T O

C A D A 60 M I N •GLUCOCORTICOIDES

•CONTINUAR TRATAMIENTO

INICIAL

• A G O N I S T A S (B Y A N T I C O L I N É R G I C O S I N H A L A D O S

SISTÉMICOS

2

•OXÍGENO

1-3 H O R A S S I H A Y

•GLUCOCORTICOIDES

MEJORÍA

hs.) tiene u n efecto broncodilatador adicional e n obstrucciones severas

SISTÉMICOS

• C O N S I D E R A R A G O N I S T A S (3 SC, I M o IV 2

• C O N S I D E R A R M E T I L X A N T I N A S IV

de la vía aérea. 5 . M e t i l x a n t i n a s : teofilina como monoterapia es i n f e r i o r a los agonistas & e n el tratamiento de la crisis asmática y la adición de a m i n o n l i n a i n 2

travenosa no confiere beneficios significativos. E l uso de teofilina debe reservarse para pacientes que no responden a la terapéutica inicial. Dosis de a m i n o n l i n a : 5 mg/kg de carga a pasar e n 3 O minutos E V seguido de u n a infusión de 0 , 5 - 0 , 7 mg/kg/hora. 6 . A d r e n a l i n a : la administración subcutánea o intramuscular puede estar indicada para el tratamiento de angioedema o anafilaxia. Puede ser usada en las exacerbaciones agudas severas si los agonistas Js^ n o están d i s p o nibles. Dosis: adrenalina 1:1 O O O ( i mg/mi) 0 , 3 - 0 , 5 mg c / 2 0 minutos

RESPUESTA I N C O M P L E T A

•RESPUESTA S O S T E N I D A

©HC: P A C I E N T E S D E A L T O

ÚLTIMO

o PEF

TRATAMIENTO

r u t i n a r i a e n las exacerbaciones asmáticas. Puede ser útil e n pacientes c o n V E F 2 5 3 ° % del teórico y e n quienes no r e s p o n d e n al tratamiento _

< 70%

o SAT. 0

•EF: N O R M A L

P O B R E RESPUESTA EN 1 H O R A •HC: P A C I E N T E S D E A L T O

RIESGO

•EF: S Í N T O M A S L E V E S A M O D E R A D O S

SOMNOLENCIA,

CONFUSIÓN

•PEF< 3 0 %

S I N MEJORÍA

• PaC0 > 45

•PEF > 7 0 %

2

MMHG

2

Y ALTA

I N T E R N A C I Ó N EN S A L A GENERAL

I N T E R N A C I Ó N EN U T 1

•TRATAMIENTO C O N

•AGONISTAS P

• A G O N I S T A S (3 I N H A L A D O S + A N T I C O L I N É R G I C O S

AGONISTAS

P

2

GLUCOCORTICOIDES ORALES •EDUCACIÓN DEL PACIENTE

2

INHALADOS ±

2

•GLUCOCORTICOIDES

ANTICOLINÉRGICOS INHALADOS °GLUCOCORTICOIDES

SISTÉMICOS

2

SC, I M o IV

• C O N S I D E R A R M E T I L X A N T I N A S IV

©OXÍGENO •CONSIDERAR

INTRAVENOSOS

•CONSIDERAR AGONISTAS P

•OXÍGENO

METILXANTINA

•POSIBLE I N T U B A C I Ó N Y A S I S T E N C I A M E C Á N I C A

INTRAVENOSA « M O N I T O R PEF o V E F , S A T . 0 , 2

RESPIRATORIA

PULSO

i n i c i a l . Se a d m i n i s t r a n 2 g intravenosos c / 2 0 minutos. 8 . Antibióticos: no se usan e n forma rutinaria. Se i n d i c a n si hay evidencia de u n a infección bacteriana.

RIESGO

•EF: S Í N T O M A S S E V E R O S ,

•SATURACIÓN 0 > 90%

•CONSIDERAR

7. Sulfato de m a g n e s i o : la evidencia actual no recomienda su uso en forma

EN 1 - 2 H O R A S

D E S P U É S D E 60 M I N D E L

INHALADOS

p o r 3 dosis.

i

B U E N A RESPUESTA

ALTA

I N T E R N A C I Ó N E N UTi

°SL E L PEF > 6 0 % S O B R E V A L O R T E Ó R I C O O

°Sl N O H A Y M E J O R Í A E N 6-12 H O R A S i

MEJOR D E T E R M I N A C I Ó N INDIVIDUAL

I

266

GUARDIA MÉDICA -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Neumonología

Bibliografía

&7JI

2

TABLA 4 7 . 1 : D I A G N Ó S T I C O DIFERENCIAL ENTRE H E M O P T I S I S Y H E M A T E M E S Í S

• Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. "Acute Asthma in Adults". Chest 2004;125:1081-1102. • Phipps P, CS Garrard. "Acute severe asthma in the intensive care unit". Thorax 2003;58:81-88. • Me Fadden, ER jr. "Acute Severe Asthma". Am J RespirCrit Care Med 2003;168:740-759. • "Global Strategy for Asthma Management and Prevention". Updated 2005. Disponible en Última consulta 3 de septiembre de 2008. • "British Guideline on the Management of Asthma. British Thoracic Society". Revised edition November 2005. Disponible en • Nannini, LJ. "Asma bronquial". En: Battagliotti C, A Greca. Terapéutica Clínica. 1- ed. Rosario, Argentina: Corpus, 2005;91-101.

Rojo y espumoso Tos, dolor costal, fiebre expectoración purulenta Saliva EPOC*, cáncer de pulmón, tuberculosis, absceso de pulmón Posible asfixia Alcalino Rara No Broncofibroscopia

Rojo, oscuro o negro Náuseas, vómitos, dolor abdominal, pirosis Restos alimentarios Úlcera, ingesta de AINEs**, hepatopatía crónica Raro Ácido Muy frecuente Habitualmente sí Endoscopia digestiva alta

*EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica **AINEs: antiinflamatorios no esteroideos

47. Hemoptisis ROBERTO PARODI Y GONZALO CHORZEPA

Definición Expulsión c o n la tos de sangre subglótica.

Exámenes complementarios ESTUDIOS INICIALES

• R a d i o g r a f í a de tórax frente y perfil • L a b o r a t o r i o : hemograma, recuento de plaquetas, gases en sangre arterial, función r e n a l y hepática, tiempo de p r o t r o m b i n a y K P T T , tiempo de sangría, grupo sanguíneo y factor R h • E l e c t r o c a r d i o g r a m a : e n caso de sospechar origen cardíaco de la h e m o p -

Cuadro clínico Puede presentarse c o n esputo hemoptoico (hilos de sangre mezclado c o n secreciones respiratorias) o b i e n c o n hemoptisis franca (expectoración de

tisis • E x a m e n d i r e c t o y c u l t i v o d e e s p u t o para gérmenes c o m u n e s , bacilos ácido-alcohol resistentes y hongos

sangre p u r a ) . Debe realizarse u n a exhaustiva historia clínica y examen físico,

• C i t o l o g í a de esputo ante sospecha de cáncer

para la aproximación diagnóstica interesan datos como edad, historia de

• B r o n c o f i b r o s c o p i a : localiza sitio de sangrado, detecta etiología, permite

tabaquismo, duración de la hemoptisis, asociación c o n síntomas de b r o n -

tomar biopsias de lesiones sospechosas y además b r i n d a opción terapéu-

quitis aguda o exacerbación de bronquitis crónica.

Causas más frecuentes: • Bronquiectasias y b r o n q u i t i s crónica (frecuentemente relacionada c o n sobreinfecciones) • Tuberculosis pulmonar • Neoplasias (sangrados n o muy abundantes hasta estadios avanzados) • T r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r c o n infarto de pulmón • Estenosis m i t r a l • I n s u f i c i e n c i a cardíaca

Diagnósticos diferenciales E s importante diferenciar la sangre procedente de la vía aérea subglótica de la proveniente del tracto digestivo o de la región orofaríngea. L a historia clínica ayuda e n esta diferenciación. ( T a b l a 4 7 . i )

tica. • C e n t e l l o g r a m a v e n t i l a c i ó n p e r f u s i ó n : e n caso de sospechar t r o m b o embolismo p u l m o n a r ( T E P ) • A n g i o g r a f í a : tiene utilidad e n la confirmación diagnóstica de T E P y p e r mite detectar malformaciones arteriovenosas. • T A C t ó r a x d e a l t a r e s o l u c i ó n : puede aportar datos ante la sospecha de bronquiectasias o malformaciones arteriovenosas, como también detectar lesiones neoplásicas n o aparentes e n al radiografía. SIGNOS DE ALARMA

• D i s n e a importante • Pérdida de más de 6 0 0 cc de sangre e n 2 4 4 * hs. a

• Rapidez de sangrado más de 1 5 0 cc/hora • Signos o síntomas de hipovolemia • Asfixia

o

268

GUARDIA MÉDICA -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Neumonología

Criterios de internación:

7- Hidratación parenteral (según estado hemodinámico).

• Debe ser i n t e r n a d o e n U n i d a d de T e r a p i a Intensiva todo paciente c o n

8. Oxígeno: c o n máscara al 5 0 % para mantener P a 0 > de 6 0 m m H g

hemoptisis masiva que pueda provocar asfixia o c o n c o m p r o m i s o h e m o dinámico.

26

9J

2

9. Antitusivos: codeína 3 0 m g cada 6 horas vía oral, c o n control gasométrico p o r el riesgo de depresión respiratoria

R e c o r d a r q u e e lm e c a n i s m o de m u e r t e m á s c o m ú n e nu n a

hemop-

t i s i s m a s i v a es l a asfixia y n o l a h i p o v o l e m i a .

I O .Ventilación mecánica: si hay h i p e r c a p n i a asociada, n o se logra alcanzar el objetivo de PaO^, o el paciente tiene reflejo de la tos alterado I I . Transfusión: si el hematocrito es m e n o r de 27 %.

Bibliografía Fracaso del tratamiento conservador ai 4 día con persistencia del sangrado Hemorragia unilateral (lobar o segmentaria) Reserva funcional para tolerar la intervención propuesta (toracotomía, lobectomía, neumonectomía) Supervivencia estimada de la enfermedad de base superior a 6 meses o

Origen del sangrado desconocido Reserva funcional pulmonar inadecuada Coagulopatías Cardiopatías Cáncer en estadio terminal Hemorragia pulmonar difusa

Conducta inicial

• Grupo de Trabajo de la SEPAR. "Normativa sobre el manejo de la hemoptisis amenazante". Arch. Bronconeumol 1997;33:31-40.

• RoigCutillasj, Llórente Fernández, F.J, etal. "Manejo de la hemoptisis amenazante". En: http:// db.separ.es/cgibin/wdbcgi.exe/separ/separ2003.pkg_publicaciones.muestradoc?p_id_ menu=25. • Sánchez Cano, FJ. "Hemoptisis". Guías Clínicas 2002; 2(13). • Weinberger, SE. "Etiology and evaluation of hemoptysis in adults". En: Rose, BD (ed). UpToDate. Weüesley, MA, UpToDate, 2005.

• C a s o de sangrado a u t o l i m i t a d o o c o n p e r s i s t e n c i a de m í n i m a expectoración h e m o p t o i c a : el paciente debe permanecer en guardia a la espera de los estudios complementarios y para cuantificar la hemoptisis durante 6 a 8 horas. S i la hemoptisis no es cuantificable y n o hay sospecha de n e o plasia, se indicará al paciente consulta ambulatoria. • C a s o de sangrado m o d e r a d o o grave: Tendrá que ser valorado p o r i n Luis CARDONNET

ternista o neumonólogo para su posible hospitalización, y realización de broncofibroscopia.

Definición Tratamiento

Se presenta i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a cuando el sistema respiratorio no

1. A y u n o : nada p o r boca

puede oxigenar adecuadamente la sangre arterial —hipoxemia—, cuando

2 . Posición de T r e n d e l e m b u r g , decúbito lateral ipsilateral. E l paciente

no e l i m i n a el dióxido de carbono ( C 0 ) — h i p e r c a p n i a — o cuando o c u r r e n

n o debe p e r m a n e c e r sentado, ya que esta postura facilita la aspiración

ambas cosas. N o hay u n a d e f i n i c i ó n universal acerca de los niveles de presión

y dificulta el drenaje al exterior c o n riesgo de ocupación b r o n q u i a l

de oxígeno ( P a 0 ) y de anhídrido carbónico ( P a C O ) e n sangre arterial

masiva y asfixia.

que definen insuficiencia respiratoria, aunque a m e n u d o se t o m a n como

3. V a l o r a r permeabilidad de la vía aérea, teniendo disponible tubo e n d o -

2

2

límites u n a P a 0 m e n o r de 6 0 m m H g y u n a P a C O 2

s

s

mayor de 5 0 m m H g ,

traqueal, equipo para aspiración y medicación para realizar intubación

en u n sujeto que respire aire ambiente. E n la práctica, estos valores deben

endotraqueal

analizarse en el contexto de los antecedentes del paciente.

4 . C o l o c a r dos vías endovenosas periféricas (vía venosa central e n caso de inestabilidad hemodinámica o riesgo de sobrecarga de v o l u m e n , para

Etiología y

medir P V C )

C u a l q u i e r componente del sistema respiratorio puede fracasar causando

5. C o n t r o l de parámetros vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura, diuresis h o r a r i a ) 6 . T r a t a m i e n t o del shock hipovolémico

fisiopatología

insuficiencia respiratoria. ( T a b l a 4 8 . i ) C u a t r o mecanismos fisiopatológicos p r i m a r i o s p r o d u c e n h i p o x e m i a : hipoventilación, trastornos de la difusión, cortocircuitos de sangre venosa

GUARDIA MÉDICA -

Neumonología 7"^J 2

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

(shunt) y falta de acoplamiento o desigualdades e n t r e l a ventilación a l v e o l a r y l a perfusión c a p i l a r ( V / Q ) . Este último incluye el flujo sanguíneo a través de regiones no ventiladas del pulmón, que es la causa p r e d o m i n a n t e de hipoxemia rebelde que se presenta en la práctica clínica. Adicionalmente se deben considerar la reducción de la presión inspirada de oxígeno (como ocurre e n las grandes alturas o en intoxicaciones con gases o h u m o ) y el baj o contenido de oxígeno e n sangre venosa mixta, que agrava la hipoxemia e n condiciones de bajo gasto cardíaco.

aleteo nasal, el estridor y la utilización de los músculos respiratorios accesorios (esternocleidomastoideo y de la pared abdominal). L a asincronía tóracoabdominaly la respiración paradojal i n d i c a n u n a severa obstrucción de la vía aérea o la claudicación de la bomba respiratoria p o r fatiga diafragmática. L o s p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d e s n e u r o m u s c u l a r e s u obstructivas pueden referir disnea y presentar signos de dificultad respiratoria aunque los gases en sangre arterial sean normales. Se encuentran en u n estado de i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a i n m i n e n t e y súbitamente p u e d e n presentar alteraciones gasométricas. E s necesario utilizar parámetros mecánicos para valorar el c o m p r o m i s o del sistema respiratorio. Se requiere determinar la

Sobredosis de drogas, accidente cerebrovascular, hipotiroidismo Síndrome de Guiilain-Barré, poliomielitis, traumatismos raquídeos Tétanos, botulismo, miastenia gravis, insecticidas organofosforados, bloqueo por drogas, esclerosis lateral amiotrófica Cifoescoliosis, trauma, cirugía torácica o abdominal alta Cuerpo extraño, laringoespasmo, epiglotitis, apnea del sueño obstructiva Asma/EPOC, enfermedades intersticiales, neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ Tromboembolismo de pulmón, edema pulmonar cardiogénico L a h i p e r c a p n i a depende, casi exclusivamente, de hipoventilación alveolar.

Cuadro clínico L a insuficiencia respiratoria aguda ( I R A ) puede presentarse e n pacientes c o n u n sistema respiratorio previamente sano o superponerse a anomalías preexistentes. S u e l e n distinguirse las siguientes situaciones: • E n f e r m e d a d p u l m o n a r aguda • Síndrome de dificultad respiratoria de adulto ( S D R A ) • T r a s t o r n o s neuromusculares • E n f e r m e d a d p u l m o n a r crónica reagudizada E n las dos primeras mencionadas, la insuficiencia respiratoria depende de desigualdades V / Q ; en las enfermedades neuromusculares p r e d o m i n a la hipoventilación y ambos mecanismos se c o m b i n a n e n la I R A secundaria a exacerbación de E P O C .

Diagnóstico E l diagnóstico de insuficiencia respiratoria requiere la determinación de gases e n sangre a r t e r i a l . L o s signos de hipoxemia (cianosis, confusión, letargo, taquicardia o bradicardia) son tardíos e inespecíficos. E l dato clínico más útil es la valoración de la f r e c u e n c i a r e s p i r a t o r i a , porque raramente es n o r m a l cuando hay I R A . S o n signos de dificultad e n la ventilación la presencia de

capacidad vital ( G V ) y/o la presión inspiratoria máxima ( P i ^ ^ ) en el caso de enfermedades neuromusculares y el v o l u m e n espiratorio forzado en el p r i m e r segundo ( V E F ^ y/o el pico de flujo espiratorio ( P F E ) e n las enfermedades obstructivas. ( T a b l a 4 8 . 2 ) • Valoración de l a h i p o x e m i a . E l diagnóstico definitivo de hipoxemia se realiza c o n la determinación de P 0 e n sangre arterial ( P a 0 ) . Puede 2

2

inferirse c o n oximetría de pulso, que i n f o r m a la saturación de O de la z

hemoglobina arterial. L a oximetría es útil para monitorizar la evolución y la respuesta al tratamiento. Para evaluar la profundidad de las anomalías en el intercambio gaseoso se utilizan los índices de oxigenación, que relacionan la fracción de O en el gas inspirado ( F i 0 ) c o n la P a 0 obtenida. E l más utilizado es la 2

2

relación P a 0 / F i 0 . E s práctica y se correlaciona en forma aceptable c o n 2

2

las desigualdades de V / Q . U n P a O / F i O < 3 0 0 i n d i c a u n a alteración significativa. • Valoración de l a ventilación. L a h i p e r c a p n i a evidencia u n a ventilación alveolar insuficiente. E l desarrollo de a c i d o s i s refleja, además de la g r a vedad, la r a p i d e z e n la instalación del proceso. C u a n d o el aumento de la P a C O

es lento, e n días o semanas, la retención r e n a l de bicarbonato 2 amortigua su impacto sobre el p H .

Tratamiento • M e d i d a s generales I . M a n t e n i m i e n t o de u n a vía aérea a b i e r t a y l i b r e de s e c r e c i o n e s Fisioterapia y tos asistida Drenaje postural Aspiración naso-traqueal Eventualmente intubación endotraqueal 2 .Hidratación n o r m a l 3 . H u m i d i f i c a c i ó n de los gases inhalados

2

7

2

GUARDIA MÉDICA -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Neumonología

2

73

de la dosis requerida e n los bolos iniciales/hora. Presentación: ampollas

• Oxigeno terapia

1. E l o b j e t i v o es obtener u n a P a 0 > 6 o m m H g o u n a saturación de la H b 2

de I m i con 0 , 4 mg. • T r a t a m i e n t o de las causas desencadenantes y patologías asociadas.

>90%.

2 . A d m i n i s t r a r la m e n o r d o s i s de 0

2

que permita alcanzar el objetivo

• Nutrición: deberá administrarse soporte n u t r i c i o n a l cuando la ingesta

3. Métodos de administración:

oral sea inadecuada.

• C á n u l a s n a s a l e s : útiles e n pacientes que n o p r e s e n t e n excesiva taquipnea. C o n u n flujo de 0 de 2 1/min se suministra u n a F i O 2

o

aproximada de 2 8 % .

• Ventilación m e c á n i c a ( V M ) : 1. L a ventilación mecánica puede corregir la hipoxemia, mejorar la v e n t i lación alveolar y/o r e d u c i r el trabajo respiratorio.

• Máscaras faciales: es preferible utilizar máscaras con sistema V e n t u r i , que s u m i n i s t r a n u n a F i O

s

controlada y regulable entre 2 4 Y 5 ° % -

Las máscaras de plástico simples suministran u n a F i 0

2

de 5 0 - 6 0 %

2 . L a indicación de V M debe ser i n d i v i d u a l i z a d a y considerar la reversibilidad del proceso que ha provocado I R A . 3. Algunas variables fisiológicas demostraron ser orientadoras a la h o r a de

cuando se alimentan c o n u n flujo de 6 1/min. Para obtener c o n c e n -

decidir el i n i c i o de V M . ( T a b l a 8 . 9 ) E s tan importante considerar los

traciones de 0

valores absolutos como la t e n d e n c i a e n su evolución (deterioro p r o g r e -

2

mayores, s o n necesarias máscaras c o n reservorio y,

sivo y refractariedad al tratamiento).

eventualmente, c o n válvula de no reinhalación. • Sistema de t u b o T : útil cuando el paciente respira a través de u n tubo

4 . Debe probarse inicialmente ventilación n o invasiva ( V N I ) en pacientes c o n E P O C , c o n patologías neuromusculares y e n sujetos i n m u n o d e -

endotraqueal o u n a cánula de traqueostomía. • Ventilación c o n presión positiva. U n aumento de la presión e n las

primidos. 5 . L o s siguientes parámetros son adecuados para i n i c i a r V M en situaciones

vías aéreas puede mejorar la oxigenación.

de emergencia: m o d o asistido/controlado p o r v o l u m e n ; F i O O . 9 - I ;

4 * Complicaciones:

v o l u m e n corriente ( V T ) 8 ml/kg; F R I 2 - I 5 ciclos/min; presión positiva

• Desecado d e l a s s e c r e c i o n e s • T o x i c i d a d c o n deterioro de la hematosis y desarrollo de S D R A

a f i n de espiración ( P E E P ) 5 c m H 0 . 2

• H i p e r c a p n i a : e n u n o de cada tres pacientes c o n I R A p o r exacerba-

6 . F i j a r la a l a r m a de presión máxima e n la vía aérea e n I O c m H 0 p o r

ción de E P O C puede aparecer e m p e o r a m i e n t o d e l a h i p e r c a p n i a

encima de la presión pico inspiratoria. Asegurarse el funcionamiento

2

y reducción del p H cuando se administra 0 e n forma imprudente,

de la alarma de desconexión. O b t e n e r u n a muestra para gases en sangre

especialmente si existía acidosis respiratoria previa.

arterial 2 O m i n después de iniciada la V M .

2

7. S i el respirador funciona mal, o ante la sospecha de que existiera u n a falla, desconecte a l p a c i e n t e y v e n t i l e m a n u a l m e n t e . Frecuencia respiratoria (FR) Hipoxemia progresiva Acidosis respiratoria progresiva Capacidad vital (CV) Presión inspiratoria máxima (Pi ) Volumen espiratorio forzado en el 1er. seg. (VEF ) Pico de flujo espiratorio (PFE) MAX

a

Mayor a 40 ciclos/min Pa0 < 60 mmHg con Fi0 > 0.6 pH < 7.30-7.25 Menor a 12-15 ml/kg No lograr -20 cm H 0 Menor a 10 ml/kg Menor a 75-100 l/min 2

2

2

• N a l o x o n a : es adecuada cuando se presume depresión respiratoria s e c u n daria a sobredosis de opiáceos (pupilas mióticas y/o pinchazos). A d m i nistrar 0 , 4 - 2 mg E V cada dos minutos hasta u n máximo de I O mg. S i hay respuesta, i n d i c a r u n a infusión E V , porque la vida media del antídoto es más corta que la de los tóxicos. L a dosis estimada a i n f u n d i r es dos tercios

Bibliografía • Apezteguía Villarejo C, F. "Generalidades de la ventilación mecánica". En: SATI, Ceraso D. Terapia Intensiva, h- ed. BuenosAires: Médica Panamericana, 2007. • Cardonnet, L. "Monitoreo respiratorio". En: Lovesio, C. Patología Crítica Respiratoria, de la serie Medicina Intensiva. Buenos Aires: Medi-Libros, 1999. • Marino, P. The ICU Book. 2 ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1998. • West, J. "Insuficiencia respiratoria". En: West, J. Fisiopatología Pulmonar. 6- ed. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2005. nd

NEUROLOGÍA 49. Cefaleas B R U N O PARADISO

Introducción U l : C l A S í F I C A C I Ó » D E LAS CEFALEAS

CEFALEA TENSIONAL

TRAUMÁTICA:

• Simple o complicada VASCULAR:

M I G R A Ñ A Y S U S VARIANTES

• Oftalmopléjica Basilar • Hemipléjica 9

• Hemorragia subaracnoidea • Aneurismas no rotos • ACV isquémicos o hemorrágicos • Disección carotídea o vertebral • Trombosis venosa cerebral • Vasculitis I N F E C C I Ó N DEL

SNC:

• Meningoencefalitis • Absceso cerebral CEFALEA DE HORTON (EN R A C I M O S ) Y OTRAS

ENFERMEDAD INTRACRANEAL N O

HEMICRÁNEAS MENOS COMUNES

VASCULAR:

• Hipertensión intracraneal idiopática • Hipotensión intracraneal • Tumores del SNC • Neuritis óptica • Malformación de Arnold Chiari OTROS S Í N D R O M E S

• Cefalea • Cefalea • Cefalea • Cefalea

inducida por tos inducida por el ejercicio inducida por actividad sexual inducida por el sueño

TÓXICAS o METABÓLICAS:

• Feocromocitoma • Enfermedad tiroidea • Hipercapnia • Drogas • Encefalopatía hipertensiva • Trastornos de la columna cervical • Trastornos de otras estructuras extracraneales

L a cefalea es u n motivo frecuente de consulta e n la g u a r d i a oscilando según las series entre 2 - l 5 % - S i b i e n las cefaleas p r i m a r i a s r e p r e s e n t a n el 9 0 % o más de las consultas, se debe tener especial atención sobre los s i g n o s de a l a r m a que a p a r e c e n c o m o manifestación de enfermedades potencialmente graves, debido a que e n este ámbito es donde más f r e c u e n temente se presenta el paciente c o n u n t r a s t o r n o orgánico. L a s cefaleas

V^ ^ 2

G u a r d i a Médica - Parodi- Chiganer-Sosa - Greca

Neurología 77 2

agudas s o n las que p l a n t e a n el mayor desafío desde el p u n t o de vista del

genes. E s el caso de la cefalea i n d u c i d a p o r tos, la i n d u c i d a p o r el ejercicio

diagnóstico ya que r e q u i e r e n de u n a exhaustiva y rápida evaluación des-

o asociada a la actividad sexual. Sus n o m b r e s describen la situación e n la

tinada a descartar enfermedades e n las que u n a d e m o r a e n el diagnóstico

que aparecen y p u e d e n asociarse a trastornos tales como malformación

puede resultar fatal.

de A r n o l d - C h i a r i , h e m o r r a g i a subaracnoidea, etc. N o nos r e f e r i r e m o s

E n el paciente c o n historia previa de cefalea deben valorarse c o r r e c t a -

a ellas debido a su prevalencia significativamente baja; s i n embargo debe

mente los cambios en el patrón habitual de instalación, duración, i n t e n s i -

quedar el concepto de que frente a estos cuadros l a p r i m e r a m e d i d a es

dad o respuesta usual a los fármacos abortivos de las crisis.

d e s c a r t a r l o orgánico m e d i a n t e neuroimágenes, especialmente e n su debut.

Cefaleas primarías Algunos datos de la historia que sugiere u n origen primario de la cefalea son:

Migraña

los antecedentes familiares, antecedentes de episodios similares e n el pasa-

E n el contexto de la guardia se deben considerar las siguientes situaciones:

do, factores desencadenantes, asociación c o n la menstruación, respuesta

el paciente c o n historia de cefalea similar en el pasado que n o ha r e s p o n -

habitual a analgésicos comunes como paracetamol o antiinflamatorios n o

dido e n esta ocasión a la medicación que habitualmente utiliza; el estatus

esteroideos ( A I N E s ) , etc.

migrañoso, definido p o r la persistencia de la crisis más allá de las 7 2 horas y la migraña c o m p l i c a d a , cuando el aura o déficit focal dura más de u n a h o r a dando lugar al infarto migrañoso, el que requiere de neuroimágenes, siendo esto u n a situación rara. FlSIOPATOLOGÍA 1 % de adultos Hombres > Mujeres (6:1)

Forma más común en población general. Motiva menos la consulta que las otras dos.

Minutos (5-10)

Horas-días

i Posible interferencia

Habitualmente sin modificaciones

Posible interferencia

No afecta

2-3 hs. periódico

Días

Unilateral- bilateral

Unilateral: órbito-frontotemporal Autonómicos: ojo Náuseas, vómitos, rojo, signo de Horner, fono-fotofobia obstrucción nasal y rinorrea Cefaleas secundarias Cefaleas secundarias Glaucoma agudo Neuralgia del trigémino Ver Tabla 9.3 1) oxígeno 100% a 8-10 litros/minuto (latencia 10 minutos)

Habitualmente opresiva en vincha

L a teoría de la génesis de l a migraña que d o m i n a actualmente el campo científico es la neurogénica. E l evento i n i c i a l es u n a disfunción n e u r o n a l c o r t i c a l que lleva a u n a activación del sistema trigéminovascular. L a activación de los núcleos trigeminales genera u n fenómeno d e n o m i n a d o inflamación neurogénica por liberación de péptidos a nivel de las terminales nerviosas en las paredes de los vasos, p r o d u c i e n d o vasodilatación y s e n s i bilización de las fibras aferentes del trigémino. Para que se genere dolor lo que ocurriría además es u n a alteración e n la modulación del mismo tanto a nivel periférico como central. A l o largo de las fibras nerviosas así como de las paredes de los vasos se e n c u e n t r a u n grupo de receptores d e n o m i n a d o s 5 H T , p r i n c i p a l m e n t e subtipos 5 H T 1 B , D y F . S u descubrimiento ha revolucionado el tratamiento de la migraña ya que la estimulación específica c o n el uso de triptanos

Cefaleas secundarias

genera vasoconstricción así como bloqueo de la conducción, todo esto contribuyendo al alivio del dolor. L o s derivados del ergot estimulan i n e s -

Paracetamol o AINES

2) Sumatriptan 6 mg/SC * Es el tiempo que transcurre entre el inicio de la cefalea y su pico de intensidad.

pecíficamente los receptores g H T (tipo I y tipo 2 ) y t i e n e n acción agonista sobre receptores adrenérgicos y dopaminérgicos, p o r l o que p r o d u c e n mayor vasoconstricción periférica que los triptanos c o n el consiguiente mayor riesgo e n enfermos vasculares. TRATAMIENTO

E x i s t e n formas m e n o s c o m u n e s de cefaleas p r i m a r i a s pero p a r a a s u -

U n a de las características de la migraña es que el efecto del fármaco es mayor

mirlas como tales, deben excluirse lesiones orgánicas mediante neuroimá-

cuanto más temprana sea su administración desde el comienzo de los s i n -

Neurología

278

79J

2

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

G u a r d i a Médica -

TABLA 4 9 4 ? S I G N O S P E A L A R M A , C A U S A S S E C U N D A R I A S Y E S T U D I O S C O M P L E M E N T A R I O S

t o m a s . Se d e b e t e n e r p r e c a u c i ó n e n m u j e r e s r e s p e c t o d e l a p o s i b i l i d a d d e embarazo y considerar c o m o r b i l i d a d e s a la h o r a de o p t a r p o r u n f á r m a c o así c o m o i n t e r a c c i o n e s

medicamentosas.

• N o f a r m a c o l ó g i c o : C o r r e g i r hábitos higiénico-dietéticos • Farmacológico: • Inespecíncos: A I N E s , antidopaminérgicos, corticoides • E s p e c í f i c o s : e r g o t a m i n a ( a g o n i s t a 5 H T I y 2); t r i p t a n o s ( a g o n i s t a 5HT1) TABLA 4 9 . 3 :

IENTO DE LA C R I S I S DE M I G R A Ñ A M O D E R A D A A SEVERA

Embarazo, alérgicos, nefropatías, úlcera

Arteritis de la temporal Lesión ocupante de espacio (LOE) Malformación vascular, apoplejía pituitaria, MOE de fosa posterior, hemorragia subaracnoidea o intramasa LOE, hematoma subdural, abuso de medicación

VES Neuroimagen (NI)

Meningitis crónica micótica o carcinomatosa, absceso cerebral, toxoplasmosis, linfoma, metástasis

NI, PL*

Neuroimagen (TAC, angiorresonancia); punción lumbar (PL) si la neuroimagen es negativa NI, investigación de fármacos

1

Meningitis, meningoencefalitis, NI, PL hemorragia subaracnoidea

30-60 mg (IM-EV); dosis máxima: 120 mg/día.

Gastrointestinales y renales

Embarazo, nefropatías, hemorragia digestiva

LOE, ACV isquémico y hemorrágico, enfermedad colágeno-vascular

10 mg/EV

Somnolencia, reacciones extrapiramidales

Enf. de Parkinson

LOE, pseudotumor cerebral, NI, PL* meningitis NI (cráneo-columna cervical) Hemorragia intracraneal, hematoma subdural, hematoma epidural, cefalea postraumática

50 mg IM ó 0,1 mg/kg en Somnolencia, reacción infusión EV durante 15 extrapiramidal, minutos. Administrar con hipotensión arterial solución fisiológica para prevenir hipotensión

Enf. de Parkinson

NI, serología inmunológica

2

Modificada de: Newman LC, Lipton RB, "Emergency department evaluation of headache", Neurol Clin 1998; 16: 285-303. * 1. La punción lumbar debe ser el estudio posterior a la neuroimagen negativa, si la sospecha de hemorragia, infección o enfermedad maligna continúa siendo elevada. * 2 . La sospecha de infección del SNC específica o pseudotumor cerebral requiere de una PL con determinación de la presión y estudio del líquido.

12-20 mg/EV sola ó en combinación.

1-2 mgVOcada30 minutos (máx. 4 mg)

Náuseas, vómitos, vértigo, Idem triptanos, más cefalea de rebote, diarrea, hipertiroidismo, trast. angor renal y hepático severo

50-100 m g V O ó 6 mg/ SC

Parestesias, náuseas y vómitos, opresión precordial

Cardiopatía isquémica HTA no controlada Antecedente de ACV Arteriopatía periférica Migraña hemipléjica y basilar Uso de ergotamina dentro de las 24 hs.

U n 2 0 - 4 0 % de los pacientes c o nh e m o r r a g i a s u b a r a c n o i d e a

(HSA)

p u e d e n presentarse c o n cefalea c o m o ú n i c o s í n t o m a y l a i n s t a l a c i ó n d e f o r m a e x p l o s i v a e i n t e n s a es e l d a t o q u e n o s o r i e n t a . S i b i e n se h a n d e s c r i p t o f o r m a s d e i n i c i o m e n o s b r u s c a s , este h e c h o es m u c h o m e n o s f r e c u e n t e . L a cefalea alcanza s u m á x i m a i n t e n s i d a d e n p o c o s s e g u n d o s o r a r a m e n t e e n m i n u t o s y es p o c o h a b i t u a l q u e d e s a p a r e z c a c o m p l e t a m e n t e d e n t r o d e l a h o r a d e e v o l u c i ó n . I n i c i a l m e n t e se d e b e r e a l i z a r u n a T A C s i n c o n t r a s t e ; es i m p o r t a n t e a d v e r t i r a l e s p e c i a l i s t a e n i m á g e n e s l a s o s p e c h a s o l i c i t a n d o

Cefaleas secundarias

la r e a l i z a c i ó n d e cortes cada 5 m m , e n p a r t i c u l a r e n fosa p o s t e r i o r , l o q u e

SIGNOS DE ALARMA, CONDUCTA Y METODOLOGÍA DE ESTUDIO

a u m e n t a la p o s i b i l i d a d de d e t e c c i ó n . Los resultados negativos n o la descartan

E l f a n t a s m a q u e s i e m p r e a c e c h a a l m é d i c o e n l a sala d e e m e r g e n c i a es l a p o s i b l e c a u s a o r g á n i c a d e l a c e f a l e a . E l p r o b l e m a d i a g n ó s t i c o se g e n e r a h a b i t u a l m e n t e c u a n d o l a c e f a l e a es a g u d a y e l ú n i c o s í n t o m a ; e n e s t o s casos debemos tener e n cuenta la presencia de signos o síntomas de alarma.

c o m p l e t a m e n t e , sobre t o d o a m e d i d a q u e t r a n s c u r r e n los días d e l evento. Luego de u n a semana el porcentaje de detección desciende al 5 0 % . C o n la T A C n o r m a l y s o s p e c h a d e H S A se i m p o n e l a p u n c i ó n l u m b a r . L a p r e s e n c i a d e s a n g r e o l í q u i d o x a n t o c r ó m i c o , e n este ú l t i m o caso r e v e l a n d o c i e r t o t i e m p o d e e v o l u c i ó n , a s e g u r a n e l d i a g n ó s t i c o . Se d e b e t e n e r e n c u e n t a l a

8 ° G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca

2

Neurología

p o s i b l e n o r m a l i d a d d e estas i n v e s t i g a c i o n e s e n e l c o n t e x t o d e m a l f o r m a c i o n e s vasculares (cefalea c e n t i n e l a ) , p o r l o q u e f r e n t e a u n c u a d r o de cefalea de

2

^^J

9- M o n i t o r e o d e p o s i b l e s i n t e r a c c i o n e s m e d i c a m e n t o s a s s e r i a s e n t r e l a m e d i c a c i ó n u t i l i z a d a p o r el paciente p r e v i a m e n t e y la necesaria para la crisis

reciente instalación brusca e intensa, s i n antecedentes similares, el paciente n o d e b e ser d a d o de alta s i n l a p r e v i a e v a l u a c i ó n d e l n e u r ó l o g o , q u i e n p o s i -

Bibliografía

b l e m e n t e r e q u i e r a de u n a a n g i o r r e s o n a n c i a c o m o e s t u d i o subsiguiente. L a

• Davenport, R. "Diagnosing acute headache". Clinical Medicine 2004;4:108-112.

c e f a l e a en trueno p r i m a r i a (thunderclap headache) es u n c u a d r o q u e r e s p o n d e a

• Pryse-Phillips Wem, Dodick DW, Edmeads JG et al. "Guidelines for the diagnosis and management ofmigraine in clinical practice". Can MedAssocJ. 1997;156:1273-1286.

estas c a r a c t e r í s t i c a s p e r o m u y p o c o f r e c u e n t e y u n d i a g n ó s t i c o d e d e s c a r t e . U n a cefalea de r e c i e n t e c o m i e n z o asociada a a l t e r a c i o n e s e n l a v i s i ó n , ojo

rojo, m i d r i a s i s , náuseas y v ó m i t o s debe alertarnos sobre el g l a u c o m a

• Rapoport, AM. "Acute treatment of headache". J Headache Pain. 2006;7:355-359. • Beck E, Sieber WJ, Trejo R. "Management of cluster Headache". American Family Physician

a g u d o de á n g u l o estrecho, v e r d a d e r a e m e r g e n c i a o f t a l m o l ó g i c a q u e p u e d e

2006;71:717-724. • Raskin, NH. "Headache: Clinical evaluation of acute, new-onset headache". En: Kasper LD, Braun-

c o n d u c i r a l a p é r d i d a i r r e v e r s i b l e d e l a v i s i ó n d e n t r o d e las 8 - I O h o r a s d e

wald E, Fauci AS etal. Harrison s principies oflntemal Medicine; New York: Me Graw-Hill, 2005.

e v o l u c i ó n . O t r a causa o f t a l m o l ó g i c a d e c e f a l e a es l a n e u r i t i s ó p t i c a q u e c u r s a c o n cefalea o r b i t a r i a y t r a s t o r n o s de la v i s i ó n h a b i t u a l m e n t e s i n o j o r o j o ; e l f o n d o d e o j o n o s p u e d e c o n f i r m a r e n a l g u n o s casos e l d i a g n ó s t i c o , p e r o a q u í es f u n d a m e n t a l l a c o n s u l t a u r g e n t e c o n e l o f t a l m ó l o g o . P o r ú l t i m o m e n c i o n a r e m o s dos cuadros que d e b e n tenerse e n cuenta: la c e f a l e a p o s t r a u m á t i c a b e n i g n a : s í n d r o m e caracterizado p o r cefalea, náuseas, vértigos y t r a s t o r n o s n e u r o - p s í q u i c o s ( t r a s t o r n o s de

concen-

t r a c i ó n , i r r i t a b i l i d a d , e t c . ) . E l e x a m e n n e u r o l ó g i c o d e b e ser

normal,

puede suceder a t r a u m a t i s m o s aparentemente banales y persistir d u r a n t e

bacteriana

s e m a n a s a m e s e s . E l t r a t a m i e n t o es s i n t o m á t i c o y es f u n d a m e n t a l t r a n q u i -

D A M I Á N CARLSON

l i z a r al p a c i e n t e , respecto de la n a t u r a l e z a b e n i g n a d e l t r a s t o r n o . L a cefalea p o s p u n c i ó n l u m b a r ( 1 0 - 3 0 % d e las p u n c i o n e s ) o c u r r e d e n t r o d e las 4 8

Definición

h o r a s d e l p r o c e d i m i e n t o ; p u e d e ser m u y i n t e n s a y a c o m p a ñ a r s e d e f o t o f o -

R e s p u e s t a i n f l a m a t o r i a a u n a i n f e c c i ó n b a c t e r i a n a e n las m e m b r a n a s

b i a y r i g i d e z d e n u c a . S u r a s g o d i s t i n t i v o es s e r p o s t u r a l , se d e s e n c a d e n a a l

níngeas y el espacio s u b a r a c n o i d e o , m a n i f e s t a d a p o r u n n ú m e r o a n o r m a l

i n c o r p o r a r s e y cede c o n el d e c ú b i t o . P u e d e r e q u e r i r de la a d m i n i s t r a c i ó n

de leucocitos e n el l í q u i d o c e f a l o r r a q u í d e o

p o r v í a e p i d u r a l d e s a n g r e a u t ó l o g a (15 m i ) , p r o c e d i m i e n t o d e n o m i n a d o parche de sangre.

Criterios de internación en el paciente con cefalea

me-

(LCR).

E n la m e n i n g i t i s aguda la a p a r i c i ó n y p r o g r e s i ó n de los s í n t o m a s m e n í n g e o s se p r o d u c e d e n t r o d e las 24 h o r a s , m i e n t r a s q u e e l c u a d r o s u b a g u d o progresa e n el curso de I a 7 días.

I „ D e s h i d r a t a c i ó n severa q u e r e q u i e r a a p o r t e de l í q u i d o s p o r vía p a r e n t e r a l

Pronóstico

2- Sospecha de etiología o r g á n i c a

L a m e n i n g i t i s a g u d a b a c t e r i a n a ( M A B ) es u n a e n f e r m e d a d g r a v e , u n o d e

3. C e f a l e a q u e n o m e j o r a c o n e l t r a t a m i e n t o

cada c u a t r o a d u l t o s m o r i r á y m u c h o s s o b r e v i v i e n t e s q u e d a r á n c o n graves

4 . E s t a d o m i g r a ñ o s o o d e p e n d e n c i a de los a n a l g é s i c o s a b o r t i v o s

secuelas n e u r o l ó g i c a s . E l r e t a r d o e n e l t r a t a m i e n t o agrava el p r o n ó s t i c o ,

5. D o l o r a c o m p a ñ a d o de r e a c c i o n e s adversas d e l t r a t a m i e n t o a b o r t i v o

e n c o n s e c u e n c i a los r e s u l t a d o s d e p e n d e n de u n r e c o n o c i m i e n t o r á p i d o y

6 . D o l o r e n e l c o n t e x t o de serias c o m o r b i l i d a d e s q u e e l t r a t a m i e n t o p u e d e

el i n i c i o t e m p r a n o de u n a t e r a p i a eficaz.

agravar 7. I m p o s i b i l i d a d d e t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o d e d e t o x i f i c a c i ó n ( e n l a c e f a l e a p o r abuso de m e d i c a c i ó n ) 8. Cefalea en racimos intratable o crónica

Etiología L a s b a c t e r i a s m á s c o m ú n m e n t e r e s p o n s a b l e s d e l a M A B s o n : Streptococcus moniae ( 5 0 % ) , N. meningitidis ( 2 5 % ) , Streptococcus G r u p o B

(15%),

pneu-

Listeriamonocyto-

2

^

2

G u a r d i a Médica -

Neurología

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

genes ( l O % ) . L o s b a c i l o s G r a m n e g a t i v o s se o b s e r v a n c o n f r e c u e n c i a c r e c i e n t e e n i n d i v i d u o s d e b i l i t a d o s o l u e g o d e n e u r o c i r u g í a . Staphylococcus aureus p u e d e o b s e r v a r s e e n p o s o p e r a t o r i o s o p o s t r a u m a c e r e b r o e s p i n a l o shunt d e L C R .

2

&3J

p r o v o c a m a y o r e s costos y d e m o r a s innecesarias e n el i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o . Las siguientes características i d e n t i f i c a n a los pacientes c o n m a y o r riesgo de c o m p l i c a c i o n e s asociadas a l a P L : f o c o n e u r o l ó g i c o , e d e m a d e p a p i l a , alteración d e l n i v e l de c o n c i e n c i a (Glasgow < i o ) , i n m u n o c o m p r o m e t i d o s , antecedente de neoplasia, convulsiones (la semana previa) o t r a u m a t i s m o

Abordaje diagnóstico L a M A B es u n a e n f e r m e d a d g r a v e y d e e v o l u c i ó n r á p i d a . D e b e s o s p e c h a r s e

de c r á n e o e n los ú l t i m o s tres días.

ante la p r e s e n c i a de f i e b r e , cefalea, r i g i d e z de n u c a y a l t e r a c i ó n d e l s e n s o r i o . 6RAFIC050.Í: A L G O R I T M O D I A G N Ó S T I C O

S i b i e n u n o o m á s d e estos h a l l a z g o s p u e d e n estar a u s e n t e s , v i r t u a l m e n t e t o d o s los pacientes t i e n e n a l g u n a a n o r m a l i d a d e n el e x a m e n físico. A l g u n a s

L O S MAB

FIEBRE + CEFALEA + RIGIDEZ D E N U C A

c a r a c t e r í s t i c a s c l í n i c a s o r i e n t a n a agentes e t i o l ó g i c o s e s p e c í f i c o s , e n t r e ellas l a m á s i m p o r t a n t e es e l r a s h d e l a m e n i n g o c o c c e m i a , q u e se i n i c i a c o m o ¿ALTERACIÓN D E LNIVEL D E CONCIENCIA? j

eritema maculopapular y rápidamente evoluciona apetequial. U n 3 0 % p u e d e n o presentar rigidez de n u c a . U n 2 0 % e v o l u c i o n a e n pocas horas a

CONSIDERAR

ENCEFALITIS

^CONS I D E R A R

E S T A B I L I Z A R A L PACIENTE Y TOMAR

shock séptico c o n alta m o r t a l i d a d .

^ ( N O )

MENINGITIS

HEMOCULTIVOS

1. PUNCIÓN LUMBAR (PL): E n t o d o s l o s casos e n q u e e x i s t a s o s p e c h a d i a g n ó s t i c a d e b e p r a c t i c a r s e d e i n ¿ I N D I C A C I Ó N D E I M Á G E N E S A N T E S D E PL?

m e d i a t o u n a p u n c i ó n l u m b a r para analizar el l í q u i d o c e f a l o r r a q u í d e o ( L C R ) . L a extracción de L C R p u e d e p r e c i p i t a r u n a h e r n i a c i ó n cerebral e n pacientes

PAPILEDEMA

c o n a u m e n t o de la p r e s i ó n i n t r a c r a n e a n a ( P I G ) p r o v o c a d a p o r edema c e r e b r a l d i f u s o o h i d r o c e f a l i a . A l g u n a s lesiones expansivas ( p . e j . , e m p i e m a s u b d u s i m p l e ) p u e d e n p r e s e n t a r s e d e m a n e r a s i m i l a r a u n a M A B y es n e c e s a r i o C o n t r a i n d i c a c i o n e s para P L : hipertensión endocraneana, hemorrágica (plaquetopenia < 5 0OOO/mm

3

GLASGOW < 1 0

REALIZAR P U N C I Ó N L U M B A R

CONVULSIONES INMUNOCOMPROMISO

¿SIN MOE Y/O AUMENTO

PIC?

diátesis

o coagulopatía c o n sangrado

L o s hallazgos d e l L C R e nlas M A B i n c l u y e n : presión de apertura 2

A T B EMPÍRICOS

REALIZAR N E U R O I M Á G E N E S

a c t i v o ) , absceso e p i d u r a l y c e l u l i t i s e n el s i t i o de p u n c i ó n . > 180 m m H

FOCO N E U R O L Ó G I C O

T

r a l , absceso c e r e b r a l o l ó b u l o t e m p o r a l n e c r ó t i c o e n e n c e f a l i t i s p o r H e r p e s i d e n t i f i c a r l a s m e d i a n t e estudios c o n i m á g e n e s antes de efectuar la P L .

INICIAR CORTICOIDES Y

0 , I OOO a 5 OOO l e u c o c i t o s / m m

3

PLEOCITOSIS

¿COMPATIBLE C O N ENCEFALITIS HERPÉTICA?

(25-500 E L E M . ) NORMAL

0 ALTA

( c o n más del 7 5 % de

PLEOCITOSIS

PA/IN

PROTEINORRAQUIA: GLUCORRAQUIA:

GLUCORRAQUIA:

NÓRMALO

BAJA

(1 000-5 000

ELEM.)

M U Y ALTA

BAJA

DIRECTO GRAM ( + )

D I R E C T O G R A M (-)

p o l i m o r f o n u c l e a r e s ) , g l u c o r r a q u i a < 4 0 m g / d l , p r o t e i n o r r a q u i aIOO a

T

5 0 0 m g / d i yrelación L C R / s a n g u í n e a deglucosa < 0 , 4 . E l e x a m e n d i r e c t o es p o s i t i v o e n t r e e l 6 0 a 9 0 % y l o s c u l t i v o s e n u n 7 0

MNF

PROTEINORRAQUIA:

(

INICIAR ACICLOVIR

)

• { ESTUDIAR E T I O L O G Í A ]

a 8 5 % d e l o s casos. E n t r e u n 4 0 a 9 0 % de l o s h e m o c u l t i v o s ( H C ) r e s u l t a n p o s i t i v o s . L o s tests r á p i d o s d e a n t í g e n o s b a c t e r i a n o s se u t i l i z a n p o c o e n l a actualidad p o r problemas relacionados con susensibilidad pero podrían ser d e u t i l i d a d e n q u i e n e s ya h a n r e c i b i d o a n t i b i ó t i c o s p u e s c o n s e r v a n s u p o s i t i v i d a d p o r u n t i e m p o m a y o r . Las técnicas d e P C R s o n m u y sensibles p e r o a ú n n o están validadas. 2. INDICACIÓN DE NEUROIMÁGENES: A n t e la sospecha de a u m e n t o de la P I C debe solicitarse u n a T A C o R N M de c r á n e o , s i n e m b a r g o esta p r á c t i c a n o d e b e a p l i c a r s e e n f o r m a r u t i n a r i a ya q u e

V I R A L : PCR HSV, VZV, E T C .

MENINGITIS BACTERIANA

B A C T E R I A N A : VDRL, C U L T I V O S M I C O B A C T E R I A S : C U L T I V O S Y PCR BAAR HONGOS: DIRECTO/CULTIVOS, ANTÍGENOS

A T B : antibióticos; M O E : masa ocupante de espacio; MNF: monomorfonucleares; P M N : polimorfonucleares; P C R : reacción cadena polimerasa; H S V : virus herpes simple; H Z V : virus varicela zóster; V D R L : venereal disease research laboratory; B A A R : bacilos ácido-alcohol resistentes

2

* * 4 G u a r d i a Médica -

Neurología

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

2 g

5^

E n caso d e r e a l i z a r n e u r o i m á g e n e s a n t e s d e l a P L n o d e b e r e t a r d a r s e e l i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o . E n esta s i t u a c i ó n se d e b e n t o m a r m u e s t r a s p a r a

8-20 cmH o Alta Normal- alta Alta 4a Alta 2

H C e iniciar luego u n a terapia empírica c o n corticoides y antibacterianos. A u n q u e esta c o n d u c t a p u e d e d e t e r m i n a r l a e s t e r i l i d a d d e l o s c u l t i v o s , tanto lafórmula y elexamen directo del L C R , elH C pre-tratamiento o l o s tests p a r a a n t í g e n o s b a c t e r i a n o s , a p o r t a r a n e v i d e n c i a s p a r a e f e c t u a r e l diagnóstico de M A B .

Claro Turbio Claro Opalescente Opalescente Claro/turbio

< 5/mm 1 000-20 000 PMN < 300 MN 50-300 MN 50-300 MN 20-300 MN y tumorales 3

15-45 mg% 100-1 000 40-100 60-700 100-700 60-200

> 50% de la glucemia Muy baja Normal Baja Baja Baja

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

• ENCEFALITIS

D e b e iniciarse de i n m e d i a t o c o n drogas bactericidas c o n b u e n a p e n e t r a -

E n l a e n c e f a l i t i s i n v a r i a b l e m e n t e existe a l g ú n g r a d o d e c o m p r o m i s o

c i ó n e n L C R y a d m i n i s t r a r s e p o r vía e n d o v e n o s a hasta l a

m e n í n g e o . L a a l t e r a c i ó n d e l s e n s o r i o se c o r r e l a c i o n a c o n l a s e v e r i d a d d e

t r a t a m i e n t o . L a e l e c c i ó n d e l a n t i b i ó t i c o es u s u a l m e n t e e m p í r i c a d i r i g i d a

finalización

del

la encefalitis y p u e d e i r de l a s o m n o l e n c i a alc o m a . D e b e sospecharse e n

a l o s g é r m e n e s m á s c o m u n e s . U n a vez o b t e n i d a l a s e n s i b i l i d a d d e l o s g é r -

p a c i e n t e s q u e se p r e s e n t a n c o n u n a h i s t o r i a a b r u p t a d e f i e b r e y c e f a l e a

m e n e s aislados e n c u l t i v o e l t r a t a m i e n t o p o d r á m o d i f i c a r s e s e g ú n estos

progresiva, alteración del nivel de conciencia, síntomas

resultados.

neurológicos

focales y c o n v u l s i o n e s . D e b i d o a q u el a encefalitis p o r e l v i r u s H e r p e s s i m p l e ( E H S ) es l a c a u s a m á s f r e c u e n t e d e e n c e f a l o p a t í a v i r a l

aguda

• T r a t a m i e n t o e m p í r i c o : D e b i d o a l a e m e r g e n c i a d e S. pneumoniae r e s i s t e n t e a antibióticos, el esquema inicial deberá incluir: cefalosporinas de 3

A

e s p o r á d i c a , es u n a p r á c t i c a c o m ú n i n i c i a r t r a t a m i e n t o c o n a c i c l o v i r

generación (ceftriaxona o cefotaxime) y vancomicina. Algunos

(iO m g / k g , cada 8 h s . p o r 14 días) ante l a sospecha c l í n i c a , a ú n c u a n d o

r e c o m i e n d a n i n c l u i r r i f a m p i c i n a c o m o tercer agente p o r el t e m o r a q u e

t o d a v í a n o se h a y a c o n f i r m a d o e s t a e t i o l o g í a . E l 5 0 % d e l a s E H S p r e -

los corticoides d i s m i n u y a n lap e n e t r a c i ó n de la v a n c o m i c i n a .

s e n t a a n o r m a l i d a d e s f o c a l e s e n l a T A C , p e r o l a R N M es m á s s e n s i b l e

autores

E n m a y o r e s d e 5 5 a ñ o s , e t i l i s t a s o i n m u n o s u p r i m i d o s se a g r e g a a m -

p a r a m o s t r a r las a l t e r a c i o n e s c a r a c t e r í s t i c a s e n l ó b u l o t e m p o r a l y s e c t o r

p i c i l i n a p a r a c o b e r t u r a c o n t r a histeria monocytogenes.

f r o n t o o r b i t a r i o . L aP C R e nL C R para V H S tiene u n a sensibilidad de

p r o c e d i m i e n t o s n e u r o q u i r ú r g i c o s i n v a s i v o s , shunts d e L C R , o t r a u m a t i s m o

Para pacientes c o n

9 0 % y e s p e c i f i c i d a d d e I O O % . P u e d e h a b e r falsos n e g a t i v o s s i las m u e s -

c r a n e o e n c e f á l i c o r e c i e n t e , es r e c o m e n d a b l e l a c o m b i n a c i ó n d e v a n c o -

t r a s se r e c o g e n m u y t e m p r a n o ( 2 4 - 4 8 h s . ) m u y t a r d e ( 1 0 - 1 4 d í a s ) o

micina c o nceftazidima o cefepime.

luego del tratamiento. • MENINGITIS VIRAL Se p r e s e n t a c o n f i e b r e , c e f a l e a y m e n i n g i s m o . P u e d e h a b e r l e v e s o m n o l e n cia, p e r o e l c o m p r o m i s o m a r c a d o d e l s e n s o r i o , al i g u a l q u e la presencia d e signos d e foco o convulsiones o b l i g a n a c o n s i d e r a r diagnósticos a l t e r n a tivos. E l L C R muestra u n p e r f i l i n f l a m a t o r i o c o npleocitosis l i n f o c i t a r i a . Raramente puede haber m a y o r cantidad de p o l i m o r f o n u c l e a r e s ( P M N ) e n las p r i m e r a s h o r a s , p e r o l u e g o v i r a a l p r e d o m i n i o d e m o n o m o r f o n u c l e a r e s (MNF). • MENINGITIS SUBAGUDAS E n o c a s i o n e s p l a n t e a n d i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l c o n l a M A B . L a s causas

• C o r t i c o i d e s : D e b e n a d m i n i s t r a r s e 2 0 m i n u t o s antes d e l a p r i m e r a dosis de A T B p a r a d i s m i n u i r la p r o d u c c i ó n de c i t o q u i n a s q u e desencadena la l i s i s b a c t e r i a n a . S u u s o r e d u c e l a m o r t a l i d a d y las s e c u e l a s g r a v e s . Se u t i l i z a d e x a m e t a s o n a I O m g cada 6 hs., d u r a n t e 4 días. • C r i t e r i o s de a d m i s i ó n a U T I : shock, d e t e r i o r o n e u r o l ó g i c o p r o g r e s i v o , escala d e G l a s g o w < I O , i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s y c o n v u l s i o n e s . • Criterios de repunción: meningitis p o r micobacterias,

espiroquetas,

h o n g o s , bacilos G r a m negativos o g é r m e n e s resistentes y s i n m e j o r í a c l í n i c a e n 4 8 - 7 2 hs. o Q u i m i o p r o f i l a x i s : las p e r s o n a s e n c o n t a c t o e s t r e c h o c o n p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d p o r m e n i n g o c o c o t i e n e n riesgo de contagio, especialmente

p r i n c i p a l e s i n c l u y e n : t u b e r c u l o s i s , c r i p t o c o c o s i s , h i s t o p l a s m o s i s y sífilis.

d u r a n t e l o s p r i m e r o s d í a s . E l c o n t a c t o í n t i m o se r e f i e r e a q u i e n e s h a b i -

Presentan u n a evolución más prolongada y u n L C R c o npleocitosis M N F

t a n l a m i s m a casa o a q u e l l o s q u e t i e n e n u n c o n t a c t o p r o l o n g a d o e n u n

y g l u c o r r a q u i a n o r m a l o baja. A n t e su sospecha d e b e n solicitarse pruebas

ambiente cerrado. L o s trabajadores de lasalud deben r e c i b i r q u i m i o -

diagnósticas específicas.

p r o f i l a x i s e n caso d e h a b e r t e n i d o c o n t a c t o c o n s e c r e c i o n e s r e s p i r a t o -

\ ^ 2 8 6 G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Neurología

2

&7Jt

r i a s . Se r e c o m i e n d a r i f a m p i c i n a v í a o r a l 6 0 0 m g c / l 2 h s . , p o r 2 d í a s o

d e b i d o a q u e se h a c o m p r o b a d o u n m e j o r p r o n ó s t i c o c u a n d o se p r o c e d e

c i p r o f l o x a c i n a vía o r a l 7 5 °

d e este m o d o ( d e f i n i c i ó n o p e r a t i v a ) . T a m b i é n es u n E M E e l e s t a d o e n e l

m

g (dosis ú n i c a ) .

q u e d o s o m á s c r i s i s se s u c e d e n s i n r e c u p e r a c i ó n c o m p l e t a d e l a c o n c i e n c i a T A B L A 50.2:

E S Q U E M A S T E R A P É U T I C O S EN J

durante elintervalo.

A N T I B I Ó T I C O EMPÍRICO

SITUACIÓN CLÍNICA

Adultos inmunocompetentes < 55 anos ceftriaxona r vancomicina Etilista, enfermedad debilitante ó > 55 años ceftriaxona r vancomicina + ampicilina MAB intrahospitalaria, neurocirugía, TEC ceftazidima + vancomicina + ampicilina neutropénico, inmunosuprimido

Epidemiología y Etiología L a m o r t a l i d a d e s t i m a d a d e l E M E e n a d u l t o s es d e l I O a l 3 0 % . L o s p a c i e n t e s c o n u n p r i m e r e p i s o d i o t i e n e n u n alto riesgo de r e p e t i r l o y de desarrollar u n a epilepsia crónica. S i b i e n la d u r a c i ó n del episodio tiene relación directa c o n

Penicilina Ampicilina Ceftriaxona Ceftazidina Vancomicina

20-24 millones U 12 g 4-6 g 6-12 g 2 g

/4 hs. /4 hs. / 1 2 hs. 7 8 hs. 7 1 2 hs.

c

c

c

N. meningitidis o H. influenzae L monocytogenes Streptococcus pneumoniae Bacilos G (-)oP. aeruginosa Estafilococo aureus y Neumococo resistente a penicilina

7 días 21 días 10 a 14 días 21 días 21 días

e l p r o n ó s t i c o , e l f a c t o r q u e m a y o r i n f l u e n c i a t i e n e es l a causa s u b y a c e n t e . Es ú t i l c l a s i f i c a r a las causas d e s e n c a d e n a n t e s e n a g u d a s y c r ó n i c a s , p o r q u e hay diferencias e n el m a n e j o , la respuesta al t r a t a m i e n t o y el p r o n ó s t i c o . ( T a b l a 51 - i ) P r o c e s o s a g u d o s : l a s c r i s i s e n este g r u p o s o n m á s d i f í c i l e s d e c o n t r o l a r y se a s o c i a n a u n a m o r t a l i d a d m á s e l e v a d a .

Bibliografía:

Procesos crónicos: e n general la respuesta al t r a t a m i e n t o a n t i c o m i c i a l

• Porpatto MA, Carlson D, Greca A. "Meningitis". En Battagliotti C, A Greca. Terapéutica

Clíni-

e n este g r u p o es b u e n a y l a r e c u p e r a c i ó n s a t i s f a c t o r i a . E s i m p o r t a n t e

ca. Rosario, Argentina, Editorial Corpus, 2005. • TunkelA, M Scheld. "Acute Meningitis". En: Mandell, Douglas and Benetfs. Principies and

tener e n cuenta que u n paciente c o nu n a enfermedad crónica, c o m o

Practice oflnfectious Diseases. 5 Ed. Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000. th

•QuagliarelloVJ,WM S c h e l d . " ^ 716. • Van de Beek D, de Gans j, Tunkel AR, Wijdicks EFM. "Community-Acqu¡red Bacterial Meningitis in Adults". N Engl J Med 2006;354:44-53.

u n a epilepsia, puede desencadenar u n E M E p o r u n a i n t e r c u r r e n c i a aguda q u e estuviera p a d e c i e n d o .

• Metabólicas (hipoglucemia, hiperglucemia, trastornos electrolíticos, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, sepsis) • Infecciones del SNC (encefalitis o meningoencefalitis) • ACV (isquémico o hemorrágico) •TEC • Intoxicación por drogas • Hipoxia ^Cirugía '^ ^' °^ VP* *^°^ ^

51. Estado de mal epiléptico

r e c

r

S

r

e

• Epilepsia previa (discontinuación del tratamiento, intercurrencia) • Etilismo crónico (intoxicación o abstinencia) • Tumores del SNC (primarios o metastáticos) • ACV previo (el período de latencia hasta las crisis puede ser de semanas a años) • TEC previo

R A M Ó N FERRO

Definición E l e s t a d o d e m a l e p i l é p t i c o ( E M E ) es u n a e m e r g e n c i a m é d i c a . Se d e f i n e c o m o u n a c r i s i s e p i l é p t i c a g e n e r a l i z a d a ( c o n v u l s i v a o n o c o n v u l s i v a ) q u e se p r o l o n g a e n el t i e m p o . E lt i e m p o q u e debe d u r a r u n a crisis para d e f i n i r u n

n t e

5NC: sistema nervioso central; ACV: accidente cerebrovascular; TEC: traumatismo encéfalocraneano.

e s t a d o d e m a l e p i l é p t i c o es d e 2 0 a 3 0 m i n u t o s , p o r c u a n t o es e l p e r í o d o t r a s el q u e c o m i e n z a a p r o d u c i r s e d a ñ o n e u r o n a l (definición fisiopatológica).

Fisiopatología

S i n e m b a r g o , y c o n f i n e s p r á c t i c o s , e n l a a c t u a l i d a d se r e c o m i e n d a c o n s i -

Si e l c o n t r o l d e u n E M E es d e m o r a d o , s o b r e v i e n e n t r a s t o r n o s d e l m e t a b o -

d e r a r y t r a t a r u n a c r i s i s c o m o E M E s i se p r o l o n g a p o r m á s d e 5 m i n u t o s ,

lismo n e u r o n a ! e i n j u r i a cerebral. Las crisis c o m p r o m e t e n la a u t o r r e g u -

288

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa - Greca

Neurología

l a c i ó n vascular c e r e b r a l c a u s a n d o estados de h i p o x i a - i s q u e m i a , t r a s t o r n o s de l a r e g u l a c i ó n a u t o n ó m i c a h i p o t a l á m i c a e h i p e r t e n s i ó n Complicaciones

endocraneana.

c o m o e l colapso cardiovascular, a r r i t m i a s ,

neumonía

2

®9J

E l p r i n c i p a l d i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l d e l E M E c o n v u l s i v o es l a p s e u o c r i s i s c o n v u l s i v a , q u e e n a l g u n a s s e r i e s a l c a n z a h a s t a e l 5 0 % d e t o d a s las r e s u n c i o n e s . ( T a b l a $1.2,)

aspirativa e h i p e r t e n s i ó n p u l m o n a r p e r p e t ú a n la i n j u r i a n e u r o n a l p o r

. ESTADO DE MAL EPILÉPTICO NO CONVULSIVO:

h i p o x i a . T r a s t o r n o s m e t a b ó l i c o s , acidosis m e t a b ó l i c a cerebral y sistémica,

\s h a b i t u a l m e n t e d i f í c i l d e d i a g n o s t i c a r . C o m o e l p a c i e n t e

comatoso

hipertermia, rabdomiólisis, m i o g l o b i n u r i ay coagulación intravascular

uede n o manifestar signos de crisis c o m i c i a l , e n t o d o paciente c o n

d i s e m i n a d a p u e d e n causar fracaso m u l t i o r g á n i c o .

stado de c o m a n o explicado debe hacerse u n electroencefalograma

Clínica y diagnóstico

E E G ) . E n pacientes n o comatosos e lestado dem a l n o convulsivo p u e e manifestarse p o r cambios de la personalidad, confusión e incluso

Diferenciaremos el E M E convulsivo del n o convulsivo:

e l i r i o . O t r a s pistas s o n n i s t a g m o , d e s v i a c i ó n d el am i r a d a c o n j u g a d a ,

i . ESTADO DE MAL EPILÉPTICO CONVULSIVO:

[ u c t u a c i o n e s d e l t a m a ñ o p u p i l a r (hipus),

S i es v i s t o d e s d e e l c o m i e n z o , e l p a c i e n t e n o r e s p o n d e a e s t í m u l o s y h a b i -

stereotipadas

t u a l m e n t e presenta crisis m o t o r a s obvias: m o v i m i e n t o s t ó n i c o s , c l ó n i c o s

arpadeo

o t ó n i c o - c l ó n i c o s . S i n e m b a r g o , c o n e l p a s a r d e l o s m i n u t o s , las m a n i f e s taciones p u e d e n volverse más sutiles y r e q u e r i r u n a o b s e r v a c i ó n cuidadosa. A l g u n o s p a c i e n t e s p u e d e n p r e s e n t a r m o v i m i e n t o s d e escasa a m p l i t u d d e

o manifestaciones

motoras

(automatismos) como movimientos masticatorios o

rítmico.

E l e s t a d o d e m a l e p i l é p t i c o n o c o n v u l s i v o o c u r r e casi s i e m p r e e n p e r 3ñas c o n h i s t o r i a d e e p i l e p s i a .

los m ú s c u l o s d e l a cara, m a n o s , pies, o sólo u n n i s t a g m o r o t a t o r i o d e d i -

lanejo s e g ú n los diferentes escenarios

rección variable.

• C r i s i s c o n v u l s i v a a i s l a d a : L a g r a n m a y o r í a d e las crisis c o n v u l s i v a s

C u a n d o n o se h a y a v i s t o e l c o m i e n z o d e l a t a q u e ( s i t u a c i ó n m á s f r e c u e n -

son breves y a u t o l i m i t a d a s . D e b e n iniciarse medidas de c u i d a d o g e -

te) debe i n t e n t a r s e a b o r d a r a u n testigo e i n d a g a r sobre la i n s t a l a c i ó n de la

n e r a l e s ( v e r m á s a d e l a n t e ) y e s p e r a r e l cese e s p o n t á n e o p o r e s p a c i o

crisis; p r i n c i p a l m e n t e o b t e n e r i n f o r m a c i ó n q u eo r i e n t e a d e t e r m i n a r si el

de 2 a 3 m i n u t o s . N o d e b e i n i c i a r s e t r a t a m i e n t o f a r m a c o l ó g i c o s i n

i n i c i o f u e generalizado o p a r c i a l . L a presencia de aura precrítica, parálisis

h a b e r e s p e r a d o este t i e m p o p r u d e n c i a l n i e n caso d e q u e haya c e d i d o

poscrítica (parálisis de T o d d ) , o p r o g r e s i ó n de la r e g i ó n i n i c i a l m e n t e i n -

la crisis.

v o l u c r a d a , o r i e n t a n h a c i a u n a c r i s i s d e i n i c i o f o c a l . E s t o es i m p o r t a n t e p a r a

o E M Ep r e m o n i t o r i o :

e l d i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l d e l a s causas s u b y a c e n t e s , y a q u e e l i n i c i o p a r c i a l

c r e m e n t a n d o e n f r e c u e n c i a , l a p o s i b i l i d a d d e q u e se e v o l u c i o n e a

obliga a c o n s i d e r a r u n a i n j u r i a c e r e b r a l focal, c o n p r o n ó s t i c o m á s grave.

u n E M E es a l t a . E s t a s i t u a c i ó n se d e n o m i n a E M E p r e m o n i t o r i o y

E l E M E m i o c l ó n i c o consiste e n m o v i m i e n t o s rápidos, e s p a s m ó d i c o s , q u e i n v o l u c r a n a áreas r e s t r i n g i d a s d e l c u e r p o y q u e p u e d e n ser d e s e n c a -

Cuando

e l n ú m e r o d e c r i s i s se v i e n e i n -

requiere t r a t a m i e n t o farmacológico para evitar la p r o g r e s i ó n a u n EME

establecido.

d e n a d o s p o r e s t í m u l o s e x t e r n o s , c o m o p i n c h a z o s , golpes, r u i d o s , flashes

. E M E e s t a b l e c i d o : Se d e f i n e s e g ú n l o s c r i t e r i o s d i a g n ó s t i c o s c i t a d o s a l

d e l u z o l a a s i s t e n c i a v e n t i l a t o r i a m e c á n i c a . E s t e t i p o d e E M E se o b s e r v a t r a s

c o m i e n z o . R e q u i e r e t r a t a m i e n t o f a r m a c o l ó g i c o endovenoso de urgencia,

i n j u r i a s difusas al c e r e b r o , c o m o alteraciones metabólicas o h i p o x i a .

q u e debe ser i n i c i a d o p o r los servicios de e m e r g e n c i a s m é d i c a s ( h o s p i t a larios oprehospitalarios). . E M E r e f r a c t a r i o : Se d e f i n e c o m o u n E M E d e m á s 6 0 m i n u t o s d e d u r a -

Movimientos poco coordinados Hiperextensión del tronco Oposición a la apertura ocular Rotación cefálica alternante Flexión-extensión pélvica Afectación generalizada con conciencia conservada Ausencia de relajación de esfínteres Ausencia de lesiones por mordedura Ausencia de traumatismos de jerarquía en caso de caída

c i ó n e n e l q u e haya fracasado e l t r a t a m i e n t o de p r i m e r a l í n e a . R e q u i e r e el m a n e j o e n ' u n i d a d de c u i d a d o s i n t e n s i v o s y la c o n s u l t a a u n especialista en Neurología. . E M E n oconvulsivo sospechado: requiere u n E E Gy la consulta au n especialista e n N e u r o l o g í a .

2

9 ° G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer

Neurología 9*jJ

Sosa-Greca

2

Medidas generales

s o b r e c a r g a c a r d i o v a s c u l a r o d e s m i e l i n i z a c i ó n o s m ó t i c a d e l S N C (ver

EN TODOS LOS CASOS

capítulo

1. C o l o c a r a l p a c i e n t e e n p o s i c i ó n s e m i p r o n a c o n l a c a b e z a m á s b a j a p a r a evitar aspiración 2 . A s e g u r a r u n a vía aérea p e r m e a b l e u t i l i z a n d o u n d i s p o s i t i v o o r a l c o m o

trastornos del sodio).

Tratamiento farmacológico específico TRATAMIENTO DEL E M E ESTABLECIDO 1 . L o r a z e p a m : es l a d r o g a d e p r i m e r a l í n e a e n e l E M E e s t a b l e c i d o . D e t i e n e

u n a cánula de Mayo 3. A d m i n i s t r a r o x í g e n o a l I O O % c o n u n a m á s c a r a d e C a m p b e l l 4 . Considerar la seguridad d e le n t o r n o ; colocar almohadas y barandas.

l a c r i s i s e n u n 6 0 a 9 0 % d e l o s casos. E s t a n e f e c t i v a c o m o e l d i a z e p a m p a r a d e t e n e r las c r i s i s p e r o c o n m e n o r tasa d e r e c u r r e n c i a s . Se a d m i n i s t r a n d e 2 a 4 m g E V , a 2 m g / m i n u t o , d i l u i d o s e n agua destilada ( a m p o l l a s de 4 m g ) .

N o sujetar c o n ataduras 5. C o n t r o l a r l o s signos vitales r e g u l a r m e n t e i n c l u y e n d o l a t e m p e r a t u r a 6. E x t r a e r m u e s t r a d e s a n g r e y a s e g u r a r u n a v í a e n d o v e n o s a ( v e r i f i c a r p e r -

T r a s 5 m i n u t o s p u e d e r e p e t i r s e i g u a l e s q u e m a e n caso d e ser n e c e s a r i o . L o s efectos indeseables s o n : s e d a c i ó n , d e p r e s i ó n r e s p i r a t o r i a , h i p o t e n s i ó n . E n las d o s i s y m o d o

m e a b i l i d a d y r e t o r n o ) e i n f u n d i r s o l u c i ó n salina al 9 % o 7. C o n t r o l e l e c t r o c a r d i o g r á f i c o y o x i m e t r í a d e p u l s o ( c u a n d o e s t é n d i s -

fijados

es u n a d r o g a r a z o n a b l e m e n t e s e g u r a .

2 . D i a z e p a m : se u s a r á p o r v í a E V c u a n d o n o se d i s p o n g a d e l o r a z e p a m e n el E M E establecido, o p o r vía rectal e n e l E M E p r e m o n i t o r i o . T i e n e u n a

ponibles) 8 . S o l i c i t a r pruebas de l a b o r a t o r i o : glucosa sérica, f u n c i ó n r e n a l , f u n c i ó n hepática, electrólitos (Na , K , Cl", C a +

+

+ +

y Mg

+ +

) , h e m o g r a m a , gases e n

e f e c t i v i d a d d e l 6 0 a l 8 0 % e n e l p r i m e r caso y d e l 7 0 % e n e l s e g u n d o . T a n t o p o r E V c o m o p o r v í a r e c t a l , se a d m i n i s t r a e n d o s i s d e 5 a 2 O m g

s a n g r e y , c u a n d o sea n e c e s a r i o y p o s i b l e , d e t e r m i n a c i ó n d e n i v e l s é r i c o

d i l u i d o s e n agua destilada y e n i n f u s i ó n l e n t a ( a m p o l l a s d e I O m g ) . L o s

d e d r o g a s a n t i c o m i c i a l e s o d e t ó x i c o s . E n caso d e h i p o c a l c e m i a s o l i c i t a r

efectos indeseables s o n : s e d a c i ó n , d e p r e s i ó n r e s p i r a t o r i a , h i p o t e n s i ó n ,

albúmina

y s o n a l g o m á s f r e c u e n t e s q u e c o n e l l o r a z e p a m . C u a n d o sea u t i l i z a d o

9. I n f u s i ó n d e t i a m i n a : d e b e a d m i n i s t r a r s e s i e m p r e a n t e s d e l a d e x t r o s a

p a r a t r a t a r u n E M E establecido s i e m p r e d e b e r á seguirse d e u n a carga d e

p a r a n o exacerbar u n a p o s i b l e e n c e f a l o p a t í a de W e r n i c k e ( f r e c u e n t e e n

f e n i t o í n a p o r q u e las r e c u r r e n c i a s s o n f r e c u e n t e s . R e c o r d a r q u e c u a n d o

los E M E ) . I n f u n d i r I O O m g ( i a m p o l l a ) p o r vía e n d o v e n o s a

se r e a l i z a n i n f u s i o n e s e n d o v e n o s a s d e b e n z o d i a c e p i n a s s i e m p r e se d e b e

(EV)

I O . I n f u s i ó n d e d e x t r o s a : d e b e d a r s e c u a n d o se h u b i e r e d e m o s t r a d o h i p o g l u c e m i a e n u n test r á p i d o o s i e m p r e q u e n o p u e d a descartarse. A d m i nistrar de 25

a

5

o

g de dextrosa E V

contar al a cabecera del paciente c o n e l e q u i p a m i e n t o necesario para reanimación cardiopulmonar. 3. F e n i t o í n a ( d i f e n i l h i d a n t o í n a ) : d e b e u t i l i z a r s e e n e l E M E e s t a -

EN CASOS SELECCIONADOS: SE DEBERÁ PROCEDER SEGÚN LA SOSPECHA CONSI-

b l e c i d o c o m o c o a d y u v a n t e d e las b e n z o d i a z e p i n a s .

DERANDO:

pacientes q u e n ohayan r e s p o n d i d o a benzodiazepinas

1. C a l c i o : e n l a h i p o c a l c e m i a c o n s t a t a d a p o r l a b o r a t o r i o o c u a n d o sea

a l a f e n i t o í n a . S e a d m i n i s t r a r á u n a d o s i s d e c a r g a d e 15 a 2 O m g / k g

L amitad de los responderán

sospechada f u e r t e m e n t e (intervalo Q T p r o l o n g a d o e n el E C G o a n t e -

diluida e n solución salina (precipita c o n la dextrosa) a 2 5 - 5 0 m g /

c e d e n t e d e u n a c i r u g í a r e c i e n t e d e t i r o i d e s o p a r a t i r o i d e s ) . Se a d m i -

m i n u t o (ampollas de 100 m g ) . Debe monitorizarse lapresión arterial,

nistrará I ó 2ampollas de gluconato deCa

+ +

( 9 0 m g de calcio elemental

p o r a m p o l l a ) e n 5 a I O m i n u t o s (ver capitulo trastornos del calcio). 2. C l o r u r o de sodio: lah i p o n a t r e m i a 140 mmHg. No utilizar nifedipina SL

\> 220/120 mmHg \ > 200/100 mmHg más alguno de los siguientes: disección aórtica encefalopatía hipertensiva :ardiopatía isquémica 2dema pulmonar insuficiencia renal aguda

Tratar cefalea, dolor, confusión, vómitos, globo vesical LABETALOL 10-20 mg bolo EV, repetir cada 10 min hasta un máximo de 300 mg ENALAPRIL 0,625 mg EV. Titular hasta lograr efecto deseado NlTROPRUSIATO Utilizar con diastólica > 140 mmHg 0,5-1,5 ug/kg/min

\ > 185/110 más hemorragia ¡ntracerebral

DROGAS SL

No utilizar, especialmente nifedipina

\ > 185/110 tratamiento trombolítico

DROGAS vía oral

Disfagia 50% pacientes (contraindica)

3

2 0

G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer

Neurología

Sosa-Greca

3 o V a l o r a c i ó n neurológica L a a n a m n e s i s y e l e x a m e n físico s o n la base de l a e v a l u a c i ó n de e m e r g e n c i a . a) Diagnóstico de A C V L a p r e s e n c i a de l o s siguientes hallazgos a u m e n t a las p r o b a b i l i d a d e s d e ACV.

1. ( A ) N I V E L DE CONCIENCIA

LETÁRGICO

3- COMA

2. C o m i e n z o agudo durante la última semana

1 . ( B ) O R I E N T A C I Ó N 0 - RESPONDE 2 (EDAD/FECHA) 1- RESPONDE 1

3. P e r s i s t e n c i a d e l c u a d r o

2 - NO RESPONDE NINGUNA

4 . A u s e n c i a de antecedentes de t r a u m a t i s m o de c r á n e o E s i m p o r t a n t e valorar los antecedentes. E s r a r o e n j ó v e n e s . E l 8 0 % tiene al m e n o s a l g ú n factor de riesgo vascular.

1 . (c) RESPUESTA A ÓRDENES

L a s e v e r i d a d d e l A C V b a s a d a e n e l e x a m e n n e u r o l ó g i c o es u n i n d i c a d o r p r o n ó s t i c o . L a e s c a l a d e l National

3.CAMPIMETRÍA

Institutes of Health Stroke ( T a b l a 5 4 - 4 ) p e r -

mite u n e x a m e n estandarizado a través de la c u a n t i n c a c i ó n del déficit n e u r o l ó g i c o y se c o r r e l a c i o n a c o n e l t a m a ñ o d e l a l e s i ó n . V a l o r e s i n f e r i o r e s

c) Localización de l a lesión E l e x a m e n p e r m i t e i n f e r i r la l o c a l i z a c i ó n del A C V , aspecto f u n d a m e n t a l

complementarios.

TASÍA54.3: D I A G N Ó S T I C O S

DIFERENCÍALES O E

ACV

Antecedente de traumatismo Antecedentes previos. Fenómenos positivos Pródromos, cefalea, antecedentes previos, pacientes más jóvenes Comienzo menos abrupto, posibles episodios previos Signos de infección

1- P A R Á L I S I S

PARCIAL

2- P A R Á L I S I S

COMPLETA

0 - SIN DEFECTO 2 - HEMIANOPSIA COMPLETA 0 - NORMAL

FACIAL

1- A S I M E T R Í A

FACIAL

2 - P A R Á L I S I S FACIAL INFERIOR 3- P A R Á L I S I S FACIAL COMPLETA 5. A C T I V I D A D M O T .

0 - SIN C A Í D A

(BRAZO)

1- C A Í D A ANTES DE 5 SEG.

A. I Z Q U I E R D O

2 - C A Í D A ANTES DE 1 0 SEG.

B. DERECHO

3- 5/ MOV. CONTRA GRAVEDAD 4- S/ MOVIMIENTO

6. A C T I V I D A D M O T . (PIERNA)

0 - SIN C A Í D A 1- C A Í D A LEVE

A. I Z Q U I E R D O

2 - C A Í D A ANTES DE 5 SEG.

B. DERECHO

3- S/ MOV. CONTRA GRAVEDAD 4- S/ MOVIMIENTO

7. A T A X I A DE LOS

Descompensación de ACV previo Buscar infección urinaria o respiratoria. Alteraciones metabólicas Tumor cerebral Evolución más lenta. Antecedente de tumor primario (pulmón, mama, etc.

0 - MOV. HORIZ. NORMALES

4. P A R Á L I S I S

d u r a n t e las p r i m e r a s h o r a s c u a n d o todavía la T A C p u e d e ser n o r m a l ( T a b l a 5 4 • 5) • E s útil c o m o o r i e n t a c i ó n respecto al o r i g e n de la i s q u e m i a

1- REALIZA 1

1- HEMIANOPSIA PARCIAL

a I O se a s o c i a n a b u e n p r o n ó s t i c o , m i e n t r a s q u e s ó l o 4 a 1 6 % d e q u i e n e s s u m a n m á s de 2 O p u n t o s t e n d r á n u n a e v o l u c i ó n favorable al a ñ o .

0 - REALIZA 2 2 - NO REALIZA NINGUNA

2. MIRADA

b) Valoración de severidad

Hematoma subdural Convulsión Migraña Esclerosis múltiple Absceso cerebral

1-

2 - OBNUBILADO

1. D é f i c i t n e u r o l ó g i c o f o c a l

y guía l a solicitud de estudios

0 - ALERTA

MIEMBROS

0 - S/ ATAXIA 1- ATAXIA 1 M I E M B . 2 - ATAXIA 2 M I E M B .

8 . SENSIBILIDAD

0 - S/ P É R D I D A SENS. 1- LEVE P É R D I D A SENS. 2 - SEVERA P É R D I D A SENS.

9. LENGUAJE

0 - NORMAL 1- AFASIA LEVE 2 - AFASIA SEVERA 3 AFASIA GLOBAL

1 0 . DISARTRIA

0 - NORMAL 1- DISARTRIA LEVE 2 - DISARTRIA SEVERA

1 1 . EXTINCIÓN O INATENCIÓN

0 - AUSENTE 1- P É R D I D A ( l MODALIDAD) 2 - P É R D I D A (2 MODALIDADES)

3

:

3

G u a r d i a Médica -

2 2

Neurología 3 3

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

TABLA

2

54.5: L O C A L I Z A C I Ó N O S L A L E S I Ó N

• Otros: hepatograma,

S Í N D R O M E D E L A C I R C U L A C I Ó N A N T E R I O R T O T A L (SCAT)

(implica gran infarto cortical en territorio de la arteria cerebral media o media y anterior) Disfunción cortical (disfasia, discalculia, alteración visoespacial) + hemianopsia homónima + déficit motor y/o sensitivo ipsilateral en al menos 2 de las siguientes (cara, brazo, pierna)

C r i t e r i o s de i n t e r n a c i ó n (Tabla 5 4 . 6 )

S Í N D R O M E D E L A C I R C U L A C I Ó N A N T E R I O R PARCIAL(SCAP)

(implica infarto cortical en territorio de la arteria cerebral media o anterior) Pacientes con 2 de los 3 componentes del SCAT, o disfunción cortical aislada, o déficit motor y/o sensitivo más localizado (p. ej., compromiso aislado de la mano) S Í N D R O M E L A C U N A R (SLAC)

(implica infarto subcortical de los pequeños vasos penetrantes) Déficit motor puro, déficit sensitivo puro, déficit sensoriomotor, ataxia hemiparética (La presencia de signos corticales excluye SLAC.) S Í N D R O M E D E L A C I R C U L A C I Ó N P O S T E R I O R (SCPO)

Parálisis de nervio craneal ipsilateral con déficit motor y/o sensitivo contralateral, déficit motory/o sensitivo bilateral, alteración movimientos oculares conjugados, disfunción cerebelosa, defecto visual homónimo

r a d i o g r a f í a d e t ó r a x , e x a m e n t o x i c o l ó g i c o , test

de e m b a r a z o .

T A B L A 54,6; C R I T E R I O S D E I N T E R N A C I Ó N EN ACV O M I S I Ó N A L HOSPITAL

¡ A D M I S I Ó N E N UTÍ

)éficit neurológico > 1 hora de duración 'acientes que dependen del cuidado de terceros \Aás de 1 AIT* en la última semana Sospecha de ACV en paciente anticoagulado >acientes derivados para internación Motivos sociales

Depresión del estado de conciencia Disfagia, mal manejo de secreciones Hipoxemia, alteración ventilatoria Arritmia, cardiopatía isquémica, ICC** descompensada HTA severa, requerimiento de drogas EV HIP, HSA

*AIT: accidente isquémico transitorio **ICC: insuficiencia cardíaca congestiva

Adaptado de The Oxfordshire Community Stroke Subclassification System. 4. E x á m e n e s

Manejo médico del ACV

complementarios

E n todos los pacientes d e b e n realizarse: a) I m á g e n e s c e r e b r a l e s : D e b e n obtenerse inmediatamente

E l o b j e t i v o e n e l t r a t a m i e n t o d e l i n f a r t o c e r e b r a l se o r i e n t a a l o g r a r las seis c o n el p r o -

p ó s i t o de d i f e r e n c i a r i s q u e m i a de h e m o r r a g i a , ya q u e t i e n e n u n m a n e j o totalmente diferente.

normo: i ) n o r m o g l u c e m i a ,

2) normovolemia,

3) normotermia,

4) nor-

mo xemia, 5) normocapnia, 6 ) n o r m o t e n s i ó n . E l m a n e j o de la r e s p i r a c i ó n y c i r c u l a c i ó n fue c o m e n t a d o previamente.

T A C de c r á n e o : S e n s i b i l i d a d de I O O % para detectar H I P , p e r o del 9 2 %

L a h i p o g l u c e m i a puede s i m u l a r u n A C V y debe corregirse de i n m e d i a t o . L a

p a r a H S A , p o r l o q u e e n casos d u d o s o s debe realizarse u n a p u n c i ó n

b i p e r g l u c e m i a agrava e l p r o n ó s t i c o . D e b e n evitarse n i v e l e s s u p e r i o r e s a 1 8 0

l u m b a r p a r a d e s c a r t a r l a . D u r a n t e las p r i m e r a s h o r a s d e l A C V i s q u é m i c o

m g / d i m e d i a n t e e l u s o d e i n s u l i n a . L a fiebre a u m e n t a l a m o r b i - m o r t a l i d a d .

p u e d e ser n o r m a l o m o s t r a r signos sutiles de difícil r e c o n o c i m i e n t o . R e s o n a n c i a N u c l e a r M a g n é t i c a ( R N M ) : Más sensible, p a r t i c u l a r m e n -

S u presencia obliga a descartar i n f e c c i ó n y a tratarla mediante antipiréticos o medios físicos.

te e n t e r r i t o r i o p o s t e r i o r . T é c n i c a s d e d i f u s i ó n s o n m u y s e n s i b l e s p a r a d e t e c t a r l e s i o n e s t e m p r a n a s . S u a p l i c a c i ó n i n s u m e m á s t i e m p o , es m á s

Tratamiento específico del ACV isquémico

costosa y m e n o s accesible.

a) T r o m b o l i s i s e n d o v e n o s a : l a a d m i n i s t r a c i ó n d e a c t i v a d o r t i s u l a r d e l

b) Electrocardiograma

( E C G ) : para descartar fibrilación auricular o

infarto de m i o c a r d i o .

p l a s m i n ó g e n o d e n t r o de las 3 h o r a s de i n i c i a d o el A C V m e j o r a e n u n 3 0 a 5 O % l a p r o b a b i l i d a d de r e c u p e r a c i ó n c o n secuelas m í n i m a s . S i n embargo,

c) A n á l i s i s s a n g u í n e o s : para identificar c o n d i c i o n e s sistémicas que p u e d a n

es u n a t e r a p i a q u e a u m e n t a e l r i e s g o d e h e m o r r a g i a i n t r a c r a n e a l . D e c i d i r

s i m u l a r o c a u s a r u n A C V o i n f l u e n c i a r las d e c i s i o n e s t e r a p é u t i c a s ( h e m o -

e n q u é c a s o s l o s b e n e f i c i o s s o n s u p e r i o r e s a l o s r i e s g o s es c o m p l e j o . S u u s o

g r a m a c o n r e c u e n t o de plaquetas, glucemia, f u n c i ó n r e n a l ,

debe reservarse para centros c o n experiencia e n s u m a n e j o .

ionograma,

t i e m p o de p r o t r o m b i n a y K P T T ) d) E c o g r a f í a d o p p l e r de vasos de c u e l l o : para d i a g n ó s t i c o y evaluación de obstrucciones ateromatosas carotídeas

b) D r o g a s a n t i p l a q u e t a r i a s : L a a s p i r i n a ( 1 6 0 - 3 0 0 m g ) a d m i n i s t r a d a p o r vía o r a l o s o n d a n a s o g á s t r i c a , d e n t r o d e l a s 4 8 h o r a s , r e d u c e e l r i e s g o d e m u e r t e , i n c a p a c i d a d y r e i n f a r t o . E s t e e f e c t o es m o d e s t o ( i l c a d a I O O O

E n f o r m a individualizadap u e d e n solicitarse:

p a c i e n t e s t r a t a d o s ) p e r o s i g n i f i c a t i v o . S u u s o es r e c o m e n d a b l e

• P u n c i ó n l u m b a r , para descartar H S A

de e x c l u i r h e m o r r a g i a i n t r a c e r e b r a l p o r T A C . E n p a c i e n t e s a l é r g i c o s a

• Electroencefalograma,

la aspirina puede usarse clopidogrel 75 g «

0

para descartar convulsiones

E c o c a r d i o g r a m a b i d i m e n s i o n a l : para evaluar la p r e s e n c i a de t r o m b o s intracavitarios cardíacos

después

m

c) A n t i c o a g u l a n t e s : E l u s o d e h e p a r i n a e n l a e t a p a a g u d a d e l A C V n o es recomendable.

Se r e q u i e r e n mayores estudios para d e t e r m i n a r si algún

34 2

G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa

- Greca

Neurología

s u b g r u p o d e p a c i e n t e s p o d r í a b e n e f i c i a r s e c o n este t r a t a m i e n t o . S u u s o

32§^

E l manejo inicial incluye: ingreso en U T I , consulta con n e u r o c i r u j a n o . Las

e n d o s i s p r o f i l á c t i c a s p a r a p r e v e n i r t r o m b o s i s v e n o s a p r o f u n d a ( T V P ) es

m e d i d a s g e n e r a l e s s o n s i m i l a r e s a t o d o A C V , e x c e p t o e l c o n t r o l de l a p r e s i ó n

c o n t r o v e r t i d o . P u e d e c o n s i d e r a r s e e n casos de m a y o r r i e s g o de T V P ( p . e j . ,

a r t e r i a l ya q u e d e b e n e v i t a r s e p r e s i o n e s s i s t ó l i c a s s u p e r i o r e s a 1 8 0 m m H g .

T V P / T E P p r e v i o s ) y b a j o r i e s g o de h e m o r r a g i a ( p . e j . , i n f a r t o s p e q u e ñ o s )

Bibliografía Tratamiento de la hemorragia intraparenquimatosa E l r i e s g o d e d e t e r i o r o n e u r o l ó g i c o e i n e s t a b i l i d a d c a r d i o v a s c u l a r es m a y o r e n las p r i m e r a s 2 4 h o r a s , p o r l o q u e t o d o s l o s p a c i e n t e s d e b e n s e r i n g r e s a d o s a U T I para su m o n i t o r i z a c i ó n . E s recomendable la consulta temprana c o n un neurocirujano. • E n pacientes c o n h e r n i a t r a n s t e n t o r i a l , c o m p r e s i ó n d e l tallo e n c e f á l i c o o efecto de m a s a , a p l i c a r h i p e r v e n t i l a c i ó n y m a n i t o l E V ( o , 2 5

_ I

g/kg d e

peso e n b o l o E V ) . • Pacientes c o n u n a p r e s i ó n arterial media ( P A M ) > 130 m m H g deben r e cibir tratamiento antihipertensivo.

• Adams H, Adams R, Brott T et al. "Guidelines for the Early Management of Patients with Ischemic Stroke. A Scientific Statement from the Stroke Council ofthe American Stroke Association". Stroke. 2003;34:1056-1083. • BrottT, j Bogousslavsky. "Treatmentof Acute Ischemic Stroke". A/£^/y Mee/2000;343:710722. • Fulgham J, IngallT, Stead L et al. "Management of Acute Ischemic Stroke". Mayo Clin Proc. 2005;80:550-559. • Manno E, Atkinson J, Fulgham j , Wijdicks E. "Emerging Medical and Surgical Management Strategies in the Evaluation and Treatment of Intracerebral Hemorrhage". Mayo Clin Proc. 2005;80:420-433. • Suarez Jl, Tarr RW, Selman WR. "Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage". N Engl J Med 2006;354:387-396.

• E n pacientes que presenten convulsiones deben indicarse anticonvulsivantes ( l o r a z e p a n s e g u i d o d e u n a d o s i s de c a r g a de d i f e n i l h i d a n t o í n a ) . • L a e v a c u a c i ó n q u i r ú r g i c a g e n e r a l m e n t e n o es ú t i l e x c e p t o e n casos s e l e c c i o nados. Se r e c o m i e n d a e n hemorragias cerebelosas c o n d i á m e t r o del h e m a t o m a m a y o r a 3 c m , e n p a r t i c u l a r s i l a escala d e G l a s g o w es m a y o r a 1 4 .

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

55« Síndrome confusional

E x t r a v a s a c i ó n de sangre e n los espacios o c u p a d o s p o r l í q u i d o c e f a l o r r a q u í d e o ( L C R ) q u e r e c u b r e n el S N C . E n el 8 0 % de los casos

corresponde

ROBERTO PARODI Y JAVIER M O N T E R O

a aneurismas intracraneales. D e b i d o a q u e e l t r a t a m i e n t o q u i r ú r g i c o p u e d e d i s m i n u i r las c o m p l i caciones tempranas y r e d u c i r la m o r t a l i d a d , el r e c o n o c i m i e n t o

oportuno

Definición E l s í n d r o m e c o n f u s i o n a l ( S C ) es u n c u a d r o c l í n i c o c a r a c t e r i z a d o p o r u n

d e las H S A es c r í t i c o . D e b e s o s p e c h a r s e e n p a c i e n t e s c o n p r e s e n t a c i ó n c l í -

c a m b i o a g u d o y f l u c t u a n t e de l a c o n c i e n c i a d e b i d o a u n a e n f e r m e d a d a g u d a ,

n i c a típica:

a d m i n i s t r a c i ó n de u n a d r o g a o s u s p e n s i ó n de ésta. L a p r e v a l e n c i a de s í n d r o m e

cefalea i n t e n s a de c o m i e n z o s ú b i t o c o n n á u s e a s , v ó m i t o s , d o l o r

cervical y fotofobia. E l examen puede mostrar hemorragias

retinianas,

d i s m i n u c i ó n d e l n i v e l de c o n c i e n c i a y signos n e u r o l ó g i c o s l o c a l i z a d o s . E n

c o n f u s i o n a l e n los pacientes mayores hospitalizados oscila entre 1 0 - 5 0 % . E s u n a s i t u a c i ó n grave s i n o se d i a g n o s t i c a a t i e m p o y se t r a t a a d e c u a d a m e n t e .

a u s e n c i a d e l o s s i g n o s c l á s i c o s , e l d i a g n ó s t i c o es m á s d i f í c i l , e s p e c i a l m e n t e c o n cefaleas de m e n o r i n t e n s i d a d y e x a m e n n e u r o l ó g i c o n o r m a l .

Base fisiopatológica

A n t e l a s o s p e c h a d e H S A d e b e r e a l i z a r s e u n a T A C de c r á n e o s i n c o n t r a s t e .

N o se c o n o c e b i e n y p a r e c e s e r m u l t i f a c t o r i a l , p e r o se s a b e q u e a l g u n o s

I d e n t i f i c a e l 9 2 % de las h e m o r r a g i a s d e n t r o de las p r i m e r a s 2 4 h o r a s . S u s e n s i -

p a c i e n t e s t i e n e n m a y o r riesgo de p a d e c e r l o . A q u e l l o s c o n a n t e c e d e n t e s de

b i l i d a d d i s m i n u y e c o n e l p a s o de los d í a s . D e b e r e a l i z a r s e u n a p u n c i ó n l u m b a r

d e m e n c i a o d e t e r i o r o cognitivo leve, e n f e r m e d a d de P a r k i n s o n , accidente

a n t e u n r e s u l t a d o n e g a t i v o o e q u í v o c o de l a T A C . E l L C R d e b e r e c o g e r s e e n

cerebrovascular ( A C V ) , h i s t o r i a previa de s í n d r o m e c o n f u s i o n a l , caídas

4 tubos consecutivos. L o s hallazgos consistentes c o n H S A i n c l u y e n : p r e s i ó n

o d e p e n d e n c i a f u n c i o n a l , p o l i m e d i c a d o s , alteraciones sensoriales (visual

de a p e r t u r a e l e v a d a , e r i t r o c i t o s a u m e n t a d o s q u e n o d i s m i n u y e n d e l t u b o I a l

y/o auditiva), e n f e r m e d a d e s p s i q u i á t r i c a s ( d e p r e s i ó n ) , i n f e c c i ó n p o r H I V

4 y x a n t o c r o m í a ( q u e r e q u i e r e m á s d e 12 h o r a s p a r a d e s a r r o l l a r s e ) .

y alcoholismo s o n pacientes predispuestos.

3*> 2

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa -Greca

Neurología 3 7 2

Causas

los signos vitales, el g r a d o de d e s h i d r a t a c i ó n , b ú s q u e d a de u n posible foco

N u m e r o s a s situaciones clínicas p u e d e n ser responsables d e lS C , e incluso

i n f e c c i o s o y u n e x a m e n n e u r o l ó g i c o b á s i c o (escala de G l a s g o w , pares c r a -

en muchas oportunidades suelen encontrarse

n e a l e s , d é f i c i t m o t o r , s i es p o s i b l e r e a l i z a r u n Minimental

m á s d e u n a , a u n q u e n o es

test).

i n f r e c u e n t e q u e n o sea posible i d e n t i f i c a r l a causa. L o s factores d e s e n c a -

Criterios diagnósticos

denantes m á s c o m u n e s están detallados e n l aT a b l a 5 5

D e b e n tenerse e n cuenta los criterios propuestos p o r la A s o c i a c i ó n A m e r i -

Cuadro clínico

c a n a d e P s i q u i a t r í a e n e l ManualDiagnósticoy

E l d a t o c a r a c t e r í s t i c o d e l s í n d r o m e c o n f u s i o n a l es l a m o d i f i c a c i ó n a g u d a d e l estado p r e v i o , de i n s t a l a c i ó n e n h o r a s o días y c u r s o f l u c t u a n t e , i n c l u s i v e

Estadístico de desórdenes mentales ( D S M

I V ) . ( T a b l a 55.3) C u a n d o e l d i a g n ó s t i c o n o es c l a r o , e l m é t o d o d e v a l o r a c i ó n d e l a

d u r a n t e el día, d e l estado de l a c o n c i e n c i a c o n p a r t i c u l a r d i s m i n u c i ó n de l a

c o n f u s i ó n (Confusión Assessment Method — C A M ) es u n a b u e n a y b i e n v a l i d a d a

capacidad p a r a focalizar y m a n t e n e r l a a t e n c i ó n . Esta n u e v a s i t u a c i ó n lleva

herramienta, c o nu n a sensibilidad y especificidad del 9 5 - 1 0 0 % y 9 0 - 9 5 % ,

a u n a a l t e r a c i ó n de l a p e r c e p c i ó n e i n t e r p r e t a c i ó n de los datos d e l e n t o r n o

respectivamente.

y dificultad e n l a adquisición de nueva i n f o r m a c i ó n . C o m o resultado el

curso

paciente n o reacciona de f o r m a lógica, presentando ansiedad, agitación

a l t e r a c i ó n d e l n i v e l d e l a c o n c i e n c i a asevera e l d i a g n ó s t i c o .

o a i s l a m i e n t o , p u d i e n d o m a n i f e s t a r alteraciones de l a m e m o r i a desorientación, lenguaje incoherente y pensamientos

fluctuante

L ac o m b i n a c i ó n de i n a t e n c i ó n de aparición rápida y asociada a la presencia de pensamiento desorganizado o

reciente,

paranoides.

TABLA 55.1: CAUSAS DE S Í N D R O M E C O N F U S I O N A L

• Deshidratación « Trastornos de la natremia (hipo/hipernatremia) • Alteraciones metabólicas (hipoxia, hipoglucemia, hipercalcemia, insuficiencia renal o hepática) • Infecciones (urinarias, respiratorias, cutáneas y tejidos blandos) • Fiebre o hipotermia • Cirugía o estado posquirúrgico • Toxicidad por drogas y polifarmacia • Hipotensión y shock de cualquier causa • Suspensión de psicofármacos o alcohol • Enfermedades neurológicas (ACV, meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales, tumores primarios y metastásicos, hematomas subdurales, etc.) • Factores del medio ambiente (internación en UTI, restricción física, utilización de sonda vesical, estrés emocional, dolor) • Infarto de miocardio

TABLA 5 5 . 2 : S Í N D R O M E C O N F U S I O N A L

{detmum\

CRITERIOS D I A G N Ó S T I C O S DEL D5M-LV

• Alteración de la conciencia (por ejemplo: disminución de la capacidad de atención al entorno) con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención. • Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo. • La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día. • Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiopatológico directo de una enfermedad médica.

Diagnósticos diferenciales L a inatención u obnubilación

fluctuante

suele ser el p r i m e r signo d e l

E l S C debe diferenciarse de la d e m e n c i a , dealgunos trastornos p s i q u i á -

estado c o n f u s i o n a l p r e c e d i e n d o e n días a l c u a d r o c l í n i c o c o m p l e t o . L a

tricos (esquizofrenia, d e p r e s i ó n , etc.) y de otros cuadros n e u r o l ó g i c o s ,

l e t a r g í a y e l c o m a s o n estados e v o l u c i o n a d o s y graves. E l estado d e alerta o

s o b r e t o d o c u a n d o n o se c o n s i g u e n d a t o s

la e x c i t a c i ó n p s i c o m o t r i z t a m b i é n p u e d e n ser f o r m a s d e m a n i f e s t a c i ó n del

cuidadores.

S C e n pacientes c o n s u p r e s i ó n de drogas, p s i c o f á r m a c o s o a l c o h o l . S o n c o -

• L a d e m e n c i a es u n c u a d r o d e i n s t a l a c i ó n l e n t a y p r o g r e s i v a , e n a ñ o s , c o n

fidedignos

delos familiares o

m u n e s l o s c a m b i o s d e l a p e r s o n a l i d a d , las c o n d u c t a s i n a p r o p i a d a s e i n c l u s o

a f e c t a c i ó n p r e d o m i n a n t e de la m e m o r i a , p u d i e n d o haber d e s o r i e n t a c i ó n

a l g u n o s rasgos p s i q u i á t r i c o s c o m o las a l u c i n a c i o n e s visuales o l a p a r a n o i a .

y a g i t a c i ó n . L a p r i n c i p a l d i f e r e n c i a es e l c u r s o d e l a e n f e r m e d a d .

E l p e n s a m i e n t o suele ser desorganizado, el habla i n c o h e r e n t e , r á p i d a y c o n n e o l o g i s m o s . E l ciclo s u e ñ o - v i g i l i a a m e n u d o está alterado. H a b i t u a l m e n t e l a r e a l i z a c i ó n d e u n e x a m e n f í s i c o e x h a u s t i v o es d i f i c u l t o s o . E n estos c a s o s , l a e v a l u a c i ó n d e b e f o c a l i z a r s e e n l a o b t e n c i ó n d e

• L a d e p r e s i ó n se c a r a c t e r i z a p o r l a p r e s e n c i a d e t r i s t e z a , p é r d i d a d e l i n t e r é s y d e l p l a c e r e n l a r e a l i z a c i ó n de las actividades h a b i t u a l e s ; p u e d e n asociarse alteraciones e n l a c o n c e n t r a c i ó n (interpretadas pérdidas de la memoria),

e l apetito,

como

el ciclo sueño-vigilia, sensaciones de

G u a r d i a Médica - Parodi- Chiganer-Sosa - Greca

desesperanza y menosprecio,

Neurología

c o m o asít a m b i é n i n t e n t o s d e suicidio.

H a b i t u a l m e n t e e l c u r s o es c r ó n i c o o s u e l e e x i s t i r e l a n t e c e d e n t e d e episodios previos.

• S i existe s o s p e c h a d e i n t o x i c a c i ó n , d e t e r m i n a c i ó n d e s u s t a n c i a s

tóxicas

en suero y orina. L a s n e u r o i m á g e n e s t i e n e n m u y b a j o r e n d i m i e n t o d i a g n ó s t i c o e n los p a -

• L a s e n f e r m e d a d e s p s i q u i á t r i c a s ( e s q u i z o f r e n i a ) se d i s t i n g u e n p o r l a

cientes c o n S C ; p o r esto, s ó l o d e b e n r e a l i z a r s e e n las siguientes c i r c u n s t a n c i a s :

alteración del sentido de l a realidad y eli n i c i o lento asociado a u n curso

• Presencia de u n foco n e u r o l ó g i c o nuevo

c r ó n i c o . S i b i e n e s t o s c u a d r o s p u e d e n c u r s a r c o n a l u c i n a c i o n e s , e n estos

• A n t e c e d e n t e s o s i g n o s de t r a u m a t i s m o d e c r a n e o e n c e f á l i c o ( p o r l a s o s p e c h a d e h e m a t o m a s u b d u r a l s u b a g u d o o c r ó n i c o ) , e s p e c i a l m e n t e e n pacientes

pacientes s u e l e n ser auditivas (no visuales). • L a e n c e f a l o p a t í a de W e r n i c k e p o r déficit de aporte o de a b s o r c i ó n de

con alcoholismo

debe

• S í n d r o m e c o n f u s i o n a l y fiebre ( p o r l a p r o b a b i l i d a d d e u n a i n f e c c i ó n e n

sospecharse e n pacientes c o n antecedente de a l c o h o l i s m o grave. E l c u a d r o

sistema nervioso central ( S N C ) o previo a realizar u n a p u n c i ó n l u m b a r ) .

c l í n i c o se c a r a c t e r i z a p o r l a p r e s e n c i a d e a t a x i a , c o n f u s i ó n y s o m n o l e n c i a

E n c a s o d e d e t e c t a r s e u n f o c o i n f e c c i o s o c l a r o d e l a fiebre f u e r a d e l S N C ,

t i a m i n a , asociados a u n a ingesta c o n t i n u a d a de h i d r a t o s d e c a r b o n o ,

o estupor, asociados a los característicos nistagmo y oftalmoplejía p a r -

es c o n t r o v e r t i d a l a r e a l i z a c i ó n d e T A C d e c r á n e o y p u n c i ó n l u m b a r . E s

cial. E l s í n d r o m e de K o r s a k o f f aparece e n el 8 0 % de los pacientes c o n

o p i n i ó n de los autores l a realización de p u n c i ó n l u m b a r previa T A C a

e n c e f a l o p a t í a d e W e r n i c k e . L a m e m o r i a i n m e d i a t a se a f e c t a

todos los pacientes c o n s í n d r o m e c o n f u s i o n a l y fiebre, c o n i n d e p e n d e n c i a

claramente

m i e n t r a s q u e l a m e m o r i a r e m o t a suele estar m e n o s afectada. L a m e m o r i a

de l a d e t e c c i ó n d e u n f o c o e x t r a m e n í n g e o de l a

fiebre.

de los h e c h o s p o s t e r i o r e s a la e n c e f a l o p a t í a está t o t a l m e n t e alterada, p o r

• Paciente V I H positivo

l o q u e l a d e s o r i e n t a c i ó n t e m p o r a l se m a n t i e n e y a p a r e c e l a f a b u l a c i ó n .

• D e s c o n o c i m i e n t o de l a e n f e r m e d a d actual

S o n c o m u n e s l a a p a t í a y l a e u f o r i a leve c o n escasa o n u l a r e s p u e s t a a l o s

• A u s e n c i a de causa evidente

acontecimientos del entorno.

¿ C u á n d o debemos realizar u n a evaluación del líquido cefalorraquídeo?

• L a s c r i s i s p a r c i a l e s c o m p l e j a s p u e d e n c o n f u n d i r s e c o n u n S C . E n estos

S i b i e n la m e n i n g i t i s bacteriana e n ancianos suele presentarse c o m o S C , n o

casos, e l p a c i e n t e p i e r d e e l c o n t a c t o c o n e l e n t o r n o p o r I ó 2 m i n u t o s

es t a n c o m ú n c o m o las o t r a s c a u s a s . D e b e r e a l i z a r s e p r e v i a T A C d e c r á n e o e n

p u d i e n d o p r e s e n t a r m i r a d a fija, m o v i m i e n t o s e s t e r e o t i p a d o s o e m i t i r

pacientes c o n

sonidos inteligibles, presentando posteriormente u n a c o n f u s i ó n mental

do n o se d e t e c t a n i n g u n a c a u s a q u e j u s t i f i q u e e l s í n d r o m e c o n f u s i o n a l , es

p o r I ó 2 m i n u t o s m á s . S i b i e n n o s u e l e n presentarse c o n a g i t a c i ó n , ésta

d e c i r , u n a vez d e s c a r t a d a s causas m e t a b ó l i c a s , i n f e c c i o s a s ,

p u e d e o c u r r i r s i se i n t e n t a c o n t e n e r l o s y r e s t r i n g i r l o s , c o m o o c u r r e c o n

tóxicas, s u p r e s i ó n de sustancias y lesiones estructurales del S N C .

los pacientes que están c u r s a n d o el p e r í o d o postictal de u n a crisis g e n e ralizada. E l electroencefalograma

( E E G ) suele ser d i a g n ó s t i c o m o s t r a n d o

fiebre,

e n aquellos c o n signos de i r r i t a c i ó n m e n í n g e a y c u a n medicamentosas,

Conducta inicial

e n estos c a s o s u n t r a z a d o c o n d e s c a r g a s p u n t a - o n d a o c o n o n d a s a g u d a s ,

U n a vez c o n f i r m a d o e l d i a g n ó s t i c o d e S C :

a diferencia del ritmo lento difuso e n ambos hemisferios del S C .

[. R e a l i z a r u n i n t e r r o g a t o r i o e x h a u s t i v o a l o s c u i d a d o r e s s o b r e e l e s t a d o previo d e l paciente, antecedentes p a t o l ó g i c o s , de etilismo y de ingesta de

Exámenes complementarios • Análisis desangre: hemograma

drogas habituales o i n t r o d u c c i ó n de drogas nuevas (con fórmula leucocitaria),

glucemia,

recientemente.

2,. L a t o x i c i d a d p o r d r o g a s p u e d e s e r r e s p o n s a b l e d e l 30%

de l o s S C . A q u e -

i o n o g r a m a s é r i c o , u r e m i a , c r e a t i n i n e m i a , c a l c e m i a , g a s o m e t r í a y estado

llas c o n efecto a n t i c o l i n é r g i c o , sedantes, a n a l g é s i c o s

á c i d o - b a s e ( E A B ) arterial. O t r o s estudios d e b e n dirigirse según la sos-

n o e s t e r o i d e o s y o p i o i d e s ) y a n t i e p i l é p t i c o s c o m ú n m e n t e se a s o c i a n a este

p e c h a (tests d e f u n c i ó n h e p á t i c a , e t c . ) .

c u a d r o . L a d i g o x i n a y los c o r t i c o i d e s t a m b i é n están e n l a lista de agentes

• O r i n a c o m p l e t a : para evaluar la presencia de i n f e c c i ó n u r i n a r i a ( l e u c o piocituria) y de signos indirectos de d e s h i d r a t a c i ó n (densidad u r i n a r i a alta, n a t r u r i a m e n o r de 2 0 m E q / L ) . • Radiografía d e tórax f r e n t e : p o r l a p o s i b i l i d a d de u n a i n f e c c i ó n p u l monar.

(antiinflamatorios

capaces de p r o d u c i r S C . }. E f e c t u a r e x a m e n f í s i c o c o m p l e t o , e n caso de d i f i c u l t a d p o r el estado d e l paciente d i r i g i r l o especialmente a registro de signos vitales, e v a l u a c i ó n de g r a d o de d e s h i d r a t a c i ó n , b ú s q u e d a d e focos i n f e c c i o s o s y e x a m e n neurológico básico.

33°

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Neurología 33*y

4 . Investigar causas metabólicas (hipo/hipernatremia,

hipo/hiperglu-

cemia, hipercalcemia, hipoxia, acidosis/alcalosis, i n s u f i c i e n c i a r e n a l o hepática) e infecciosas comunes.

• R i s p e r i d o n a (antipsicóticos atípicos) • F o r m a s de p r e s e n t a c i ó n : S o l u c i ó n oral: I mg/ml ( 3 0 m i ) . C o m p r i midos: 0 , 2 5 mg, 0 , 5 mg, I mg, 2 mg.

5. S o l i c i t a r i n t e r c o n s u l t a c o n el servicio de C l í n i c a M é d i c a .

• D o s i s i n i c i a l : 0 , 5 m g dos veces p o r d í a p o r vía o r a l (dosis m á x i m a 4 - 6 mg/ d í a ) . S o n efectivos y p r o d u c e n m e n o s efectos e x t r a p i r a m i d a l e s .

Criterios de internación

• Lorazepam

1 . C u a n d o l a p a t o l o g í a de b a s e d e s e n c a d e n a n t e d e l S C r e q u i e r a i n t e r n a c i ó n p o r su gravedad.

• E s la b e n z o d i a c e p i n a de e l e c c i ó n p o r su perfil f a r m a c o l ó g i c o y debe reservarse para el S C p o r abstinencia o aquellos c o n s í n d r o m e n e u -

2 . C u a n d o n o esté d e f i n i d a la etiología del S C .

roléptico maligno. • Dosis recomendada:

3 . C u a n d o l a e v o l u c i ó n c o n e l t r a t a m i e n t o i n d i c a d o n o sea f a v o r a b l e .

0 , 5 ~ I m g vía o r a l dos veces a l d í a c o n dosis s u -

p l e m e n t a r i a s c a d a 4 h o r a s , s i es e s t r i c t a m e n t e • L a vía E V p u e d e s e r v i r de puente farmacológico

Tratamiento © S i e m p r e debe apuntarse a tratar la causa subyacente del S C , de ahí la i m portancia deu n diagnóstico adecuado. • A m e d i d a q u e se r e a l i z a e l t r a t a m i e n t o de l a p o s i b l e c a u s a d e t e c t a d a , se d e b e n r e a l i z a r m e d i d a s de s o p o r t e ( a d e c u a d a h i d r a t a c i ó n y n u t r i c i ó n , e v i t a r l a s r e s t r i c c i o n e s físicas, c r e a r u n a m b i e n t e t r a n q u i l o y f a m i l i a r , r e f o r z a r l a o r i e n t a c i ó n y p e r m i t i r la p r e s e n c i a de familiares e n el c u i d a d o d i a r i o , etc.). • E n caso de a g i t a c i ó n o e x c i t a c i ó n p s i c o m o t r i z , debe r e a l i z a r s e t r a t a m i e n t o c o n dosis bajas de a n t i p s i c ó t i c o s ( h a l o p e r i d o l , r i s p e r i d o n a ) . L a s b e n z o d i a c e p i n a s ( l o r a z e p a m ) n o d e b e r í a n utilizarse, p u e d e n p r o d u c i r efecto paradojal y d e p r e s i ó n respiratoria, y h a n demostrado e n estudios c o n t r o lados que e m p e o r a n y p r o l o n g a n la d u r a c i ó n de la c o n f u s i ó n . • Haloperidol • F o r m a s d e p r e s e n t a c i ó n : A m p o l l a s I m i ( 5 m g / m l ) p a r a vía i n t r a m u s c u l a r y endovenosa. S o l u c i ó n e n frasco gotero ( 2 m g / m l )

para

necesario.

m i e n t r a s h a c e n efecto los

n e u r o l é p t i c o s . S u e f e c t o a p a r e c e a l o s 5 m i n u t o s e n estos c a s o s , p e r o d e b e t r a t a r d e e v i t a r s e esta vía p o r e l r i e s g o d e d e p r e s i ó n r e s p i r a t o r i a y n o u t i l i z a r l a s i n o se d i s p o n e d e a c c e s o i n m e d i a t o a e q u i p o d e r e animación cardiopulmonar.

Bibliografía • Colé, MG. "Delirium in elderly patients". Am J Geriatr Psychiatry 2004;12:7-21. • Sharon K, Inouye MPH. "Delirium in Older Persons". NEnglJ Med 2006;354(15):1157-1165. • Ondria C, MD Gleason. "Delirium". Am Family Phys 2003;67(5):1027-1034. • Casarett D, SK Inouye. "Diagnosis and management of delirium near the end of Ufe". Ann Intern Med 2001;135:32-40. • "Practice guideline for the treatment of patients with delirium. American Psychiatric Association". Am J Psychiatry 1999;156(5 suppl):l-20. • Espino DV, Jules-Bradley AC, Johnston CL, Mounton CP. "Diagnostic Approach to the Confused Elderly Patient". Am Family Phy 1998;57(6): 1358-66. • Lipowski, ZJ. "Delirium in the elderly patient". N Engl J Med 1989;320:578-82.

vía o r a l • D o s i s v í a o r a l : 0 , 5 - 1 m g ( 5 - I O g o t a s ) . E f e c t o m á x i m o a las 4 a 6 h o r a s y d e b e d a r s e d o s veces p o r d í a . P u e d e n r e a l i z a r s e d o s i s e x t r a s c a d a 4 horas según necesidad. Dosis máxima: 5 "

1

0

56. Mielopatías no traumáticas

mg/día.

• D o s i s vía e n d o v e n o s a o i n t r a m u s c u l a r : 0 , 5 - 1 m g . E f e c t o

máximo

a los 3 0 o 6 0 m i n u t o s y puede ser repetida cada 2 0 ó 4 0 m i n u t o s . D e b e recordarse que puede ser necesario dosis mayores c o m o 5 ó I O m g , t e n i e n d o e n cuenta que e l riesgo de desarrollo de s í n t o m a s

ROBERTO P A R O D I Y R A M Ó N FERRO

extrapiramidales aparece luego de los 3 m g . • E s de b u e n a p r á c t i c a realizar u n m o n i t o r e o

electrocardiográfico

c u a n d o se u t i l i z a l a vía e n d o v e n o s a e v a l u a n d o e l i n t e r v a l o Q T ; s i es > 4 5 ° m s e g o se p r o l o n g a m á s d e 2 5 % d e l b a s a l , d e b e la s u s p e n s i ó n d e la droga.

considerarse

Definición L a m é d u l a e s p i n a l es p a s i b l e d e s e r d a ñ a d a p o r p r á c t i c a m e n t e t o d o s l o s p r o c e s o s q u e a f e c t a n a l S N C e n g e n e r a l . E l t é r m i n o mielopatía

engloba a t o -

dos los procesos p a t o l ó g i c o s que afectan a la m é d u l a espinal, m i e n t r a s que

33

2

G u a r d i a Médica -

Neurología

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

mielitis h a c e r e f e r e n c i a e n f o r m a i n e s p e c í f i c a a l o s p r o c e s o s

inflamatorios

infecciosos y no infecciosos.

333^

e s f i n t e r i a n o s . E s t e c u a d r o se d e n o m i n a d e shock medular q u e , s i b i e n es m á s frecuente en lesiones traumáticas, t a m b i é n puede producirse por lesiones vasculares o inflamatorias.

Diagnóstico topográfico

E n l a F i g u r a 5 6 . 1 se e x p o n e l a d i s t r i b u c i ó n s e n s i t i v a s e g ú n l o s s e g m e n t o s

L a l o c a l i z a c i ó n d e l a l e s i ó n m e d u l a r es e l p r i m e r p a s o e n e l a b o r d a j e

m e d u l a r e s c o r r e s p o n d i e n t e s . A c o n t i n u a c i ó n se c o n s i d e r a r á n las d i f e r e n t e s

diagnóstico del paciente c o nu n a mielopatía. Esta i n f o r m a c i ó n será l a

variaciones clínicas c o r r e s p o n d i e n t e s a los distintos segmentos

que p e r m i t a d i r i g i r los estudios d e n e u r o i m á g e n e s a l segmento m e d u l a r

Para ampliar el diagnóstico topográfico medular se remite al lector al capítulo de

correspondiente.

raquimedular. 0

| Fr

G u a r d i a Médica -

Oftalmología 347^

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

• S i g n o de S e i b e l positivo ( h e r i d a

perforante)

• H i p e m a total ( c á m a r a a n t e r i o r totalmente o c u p a d a p o r sangre)

l l a m a d a h e m o r r a g i a s u b c o n j u n t i v a l . A u n q u e esta á r e a c o n p r e s e n c i a d e s a n g r e p u e d e p a r e c e r a l a r m a n t e , es b a s t a n t e c o m ú n y de p o c o s i g n i f i c a d o .

• S i g n o s de c o m p r o m i s o n e u r o l ó g i c o agregado

S i se o b s e r v a u n a m a n c h a s a n g u i n o l e n t a e n u n o j o q u e n o d u e l e , p e r o se ve

• Midriasis paralítica

m a l , n o es d e p r e o c u p a r s e , y a q u e g e n e r a l m e n t e d e s a p a r e c e p o r sí s o l a e n

• P r e s e n c i a de n á u s e a s y v ó m i t o s

u n a o dos semanas.

Información al paciente y/a los familiares

Cuadro clínico

D a r explicaciones sobre posibles secuelas y eventual c i r u g í a . E x p l i c a r l a

E x i s t e n b á s i c a m e n t e tres c u a d r o s c l í n i c o s :

n e c e s i d a d de i n t e r n a c i ó n si h i c i e r a falta. I n s i s t i r sobre la i m p o r t a n c i a de

a ) E l o j o r o j o s u p e r f i c i a l : l o s f o n d o s de s a c o c o n j u n t i v a l e s e s t á n c o m p r o -

l a c o n s u l t a a l o f t a l m ó l o g o s i se l a c o n s i d e r a n e c e s a r i a . S o b r e t o d o e n l o s

m e t i d o s , a c o m p a ñ a d o s de s í n t o m a s c o m o s e n s a c i ó n de c u e r p o e x t r a ñ o

n i ñ o s , contener la angustia f a m i l i a r .

conjuntival y d o l o r superficial. E p i d e m i o l ó g i c a m e n t e lo m á s frecuente

Bibliografía

se d e s p i e r t a c o n l o s p á r p a d o s p e g a d o s .

es l a c o n j u n t i v i t i s b a c t e r i a n a q u e p r o d u c e s e c r e c i ó n o c u l a r . E l p a c i e n t e • Kuhn FM, Morris R, etal. "A Standarized classification of ocular trauma". Ophtalmology,

1996; 6(4) 464-471. • Cullom RD, B Chang. "Will eye manual: office and emergency room diagnosis and treatment of eye disease". 2 ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1994 nd

• Alezzandrini, A et al. Fundamentos de Oftalmología. Buenos Aires: Ed: El Ateneo, 1996;112-180. • Nano, H. Normas de Diagnóstico y terapéutica de enfermedades oculares. Ed. Hugo Nano, Buenos Aires, La crema médica argentina, 1995.

b ) E l o j o r o j o p r o f u n d o : g r a n i n y e c c i ó n d e vasos p e r i q u e r á t i c o s . S e a s o c i a a s í n t o m a s m á s severos que e n el ojo r o j o s u p e r f i c i a l (fotofobia,

dolor

y a veces d i s m i n u c i ó n d e l a a g u d e z a v i s u a l ) . E s t í p i c a m e n t e p r o d u c i d o p o r la iridociclitis o afecciones corneales, c o m o queratitis h e r p é t i c a y cuerpo extraño corneal. c) E l g l a u c o m a agudo: ojo rojo p r o f u n d o que c o n f o r m a u n cuadro

que

debe d i f e r e n c i a r s e d e l resto de los ojos r o j o s p r o f u n d o s p o r q u e p r o d u c e i n t e n s a d i s m i n u c i ó n d e la visión, malestar general, estado n a u s e o s o , v ó m i t o s y u n a intensa cefalea.

58. Ojo rojo RICARDO BAZET

Interrogatorio y examen físico ANAMNESIS: ¿ E s t á n a m b o s o j o s a f e c t a d o s ? S i s ó l o u n o j o está a f e c t a d o , ¿ c u á l d e e l l o s e s ? ¿ Q u é p a r t e d e l o j o está c o m p r o m e t i d a : t o d a l a p a r t e b l a n c a o algo m á s ?

Definición

¿El enrojecimiento comenzó súbitamente?

E l o j o r o j o es a q u e l e n e l q u e se o b s e r v a n l o s vasos s a n g u í n e o s a g r a n d a d o s y

¿Se había presentado

dilatados que d a n la a p a r i e n c i a de e n r o j e c i m i e n t o de la s u p e r f i c i e d e l o j o .

¿ S e p r e s e n t a d o l o r e n los o j o s ? ¿ E m p e o r a d e s p u é s de m o v e r los o j o s ? ( S i

Base fisiopatológica

¿ T i e n e otros s í n t o m a s , c o m o s e c r e c i ó n del ojo, ardor o p r u r i t o ? ¿Náuseas

antes?

e m p e o r a c o n el m o v i m i e n t o , sospechar celulitis orbitaria) U n o j o i n y e c t a d o d e s a n g r e a p a r e c e r o j o d e b i d o a q u e l o s vasos e n l a s u p e r -

o v ó m i t o s ? ¿ D o l o r de cabeza?

f i c i e d e l a p o r c i ó n b l a n c a d e l o j o ( e s c l e r ó t i c a ) se a g r a n d a n e i r r i t a n , l o q u e

AGUDEZA VISUAL (AV):

se p u e d e p r e s e n t a r a c a u s a d e l a i r e e x t r e m a d a m e n t e s e c o , l a e x p o s i c i ó n a l

E l o j o r o j o e n g e n e r a l n o p r o d u c e d i s m i n u c i ó n de la A V . S i o c u r r e d i s m i -

sol, el polvo, u n cuerpo e x t r a ñ o , u n a r e a c c i ó n alérgica, u n a i n f e c c i ó n , u n

n u c i ó n sospechar uveítis o g l a u c o m a

t r a u m a u otras c o n d i c i o n e s .

EXAMEN CON FLUORESCEÍNA:

E s f r e c u e n t e q u e a t r a v é s d e u n e s f u e r z o f í s i c o o d e l a tos se p r o d u z c a u n e n r o j e c i m i e n t o d e u n o o a m b o s o j o s . E s t o p u e d e l l e v a r a q u e se p r e s e n t e u n área sanguinolenta rojo brillante y u n i f o r m e m e n t e densa e n la esclerótica,

agudo.

S i hay c u e r p o e x t r a ñ o o ú l c e r a de c ó r n e a , t e ñ i r á a l colocar u n a gota de s o l u c i ó n de f l u o r e s c e í n a a l 1%.

^348

G u a r d i a Médica -

Oftalmología 3 4 9 /

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

EXAMEN CON LUPA:

E x á m e n e s complementarios

Para examinar y extraer el cuerpo e x t r a ñ o c o r n e a l .

• T A C d e ó r b i t a , s i se s o s p e c h a c e l u l i t i s o r b i t a r i a .

EXAMEN DE DUCCIONES Y VERSIONES ( m o v i m i e n t o s conjugados):

• L a b o r a t o r i o e s p e c í f i c o , s i se s o s p e c h a p a t o l o g í a s i s t é m i c a .

P e r m i t e n ver si hay c o m p r o m i s o

oculares monoculares y

Signos de alarma / criterios de gravedad / criterios de internación

orbitario.

• S i se h a p r e s e n t a d o c u a l q u i e r t i p o d e t r a u m a e n e l o j o . LA 58.1; D I A G N Ó S T I C O Y TRATAMIENTO DEL OJO ROJO

• S i se p r e s e n t a c e f a l e a j u n t o c o n v i s i ó n b o r r o s a y c o n f u s i ó n . • S i se e s t á n o b s e r v a n d o h a l o s a l r e d e d o r d e las l u c e s .

Ojo rojo superficial + secreción ocular (paciente amanece con los ojos pegados) Ojo rojo superficial+ sensación de cuerpo extraño Ojo rojo profundo + antecedente traumatismo Ojo rojo profundo + fotofobia + disminución + agudeza visual. A veces, miosis moderada Ojo rojo superficial + secreción + inspección (orzuelo, meibomitis, etc.)

Colirio antibiótico tres veces en el día

• S i se p r e s e n t a n n á u s e a s y v ó m i t o s .

Extracción

• S i la persona t o m a medicamentos anticoagulantes c o m o warfarina.

Ungüento antibiótico + parche ocular 24 hs. Control y si no hay mejoría derivar Ungüento antibiótico + parche ocular y derivar

Conducta inicial

Compresas tibias 2 veces/día + colirio antibiótico 4 veces/ día + ungüento antibiótico en la noche antibióticos: mantener 1-2 semanas, (gentamicina o tobramicina) Ojo rojo profundo + malestar Derivar como una urgencia. Mientras esto general, estado nauseoso, ocurre: Acetazolamida 500 mg 1 comp oral eventualmente vómitos y una + pilocarpina 2%, 1 gota por minuto por 5 intensa cefalea. Severa disminución minutos, luego 1 gota cada 5 minutos por 1 de agudeza visual hora, luego 1 gota c/15 minutos + manitol lcc/kg + timolol 0,5% 1 gota c/12 hs.

Diagnósticos diferenciales Investigar si hay antecedente de tratamiento p o r alguna e n f e r m e d a d ( t u -

a) I n d i c a r l e a l p a c i e n t e n o c o m p a r t i r n a d a q u e h a y a estado e n c o n t a c t o c o n e l o j o d e a l g u i e n c o n esta c o n d i c i ó n c o n t a g i o s a , c o m o f u n d a s d e a l m o h a d a s , s á b a n a s , toallas o d e l i n e a d o r e s d e o j o s . L a v a r s e las m a n o s c u a l q u i e r q u í m i c o u objeto de los ojos

o á c i d o s , lavar a b u n d a n t e m e n t e y derivar c o n u r g e n c i a al o f t a l m ó l o g o . c) S i h a y i n f e c c i ó n , n o o c l u i r p o r q u e a c t ú a c o m o c o m p a r t i m i e n t o

cerra-

d o . N o usar m a q u i l l a j e n i lentes d e contacto hasta q u e l a i n f e c c i ó n haya desaparecido.

Niños < 7-8 años de edad > 8años-adultos Neonato

S i es m u j e r m a y o r d e 5 O a ñ o s , i n v e s t i g a r s i t i e n e s e n s a c i ó n d e o j o s e c o , p i e l seca, b o c a seca, artritis r e u m a t o i d e a ,

inmediatamente.

b ) S i h u b o c o n t a c t o c o n á l c a l i s ( l o m a s f r e c u e n t e es l a c a l y l a s o d a c á u s t i c a )

b e r c u l o s i s , sífilis, S I D A , t o x o p l a s m o s i s , a r t i t i s r e u m a t o i d e a ) . I n v e s t i g a r s i hay e n f e r m e d a d f a m i l i a r .

inmediatamente

si se h a e s t a d o e n c o n t a c t o c o n a l g u i e n c o n c o n j u n t i v i t i s . L a v a r s e y l i m p i a r

dificultad para tragar y c o n j u n -

tivitis a r e p e t i c i ó n ( s í n d r o m e de S j o g r e n ) . Glaucoma agudo: h a b i t u a l m e n t e se t r a t a d e u n a m u j e r d e 3 O a 55 a ñ o s ,

Ungüento antibiótico c/4 horas por 7-10 días (tobramicina o quinolona) En el día colirios antibióticos c/hora por los primeros 3 días, luego c/3 horas hasta completar 7-10 días (Los antibióticos a usar son los mismos que en los niños) Dependerá de clínica, antecedentes, momento de presentación y a veces requiere ser orientado de acuerdo a tinción de Gram y cultivo. Si se trata de Gram negativos se puede usar gentamicina o tobramicina en gotas c/2 horas por 5-10 días. Si se trata de Gram + o se sospecha clamidias, eritromicina en gotas 4 veces al día por 5-10 días La conjuntivitis gonocóccica es mucho más grave y se debe tratar por vía local y sistémica

h i p e r m é t r o p e de 2 ó m á s dioptrías. Uveftis: E s m á s f r e c u e n t e e n a d u l t o s j ó v e n e s e n s i t u a c i ó n d e e s t r é s , l e v e mente más frecuente envarones. L a úlceras autoinmunes suelen ser limbares ( e n el límite entre c ó r n e a y esclera) y p o c o s i n t o m á t i c a s , c o n t e n d e n c i a a l a c r o n i c i d a d . L o s o j o s r o j o s p o r a t o p í a t i e n e n a n t e c e d e n t e s q u e se a v e r i g u a n e n l a anamnesis.

bibliografía • Alezzandrini,Aefo/. Fundamentos de Oftalmología.

BuenosAires: Ed. El Ateneo, 1996;112-

180. • "Enrojecimiento de los ojos". Enciclopedia Médica en español de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos y los Institutos Nacionales de Salud. Disponible on Une:

sulta 3 de septiembre de 2008

Última con-

35° G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Nano, H. Normas de diagnóstico y terapéutica de enfermedades oculares. Buenos Aires: Ed. Hugo Nano, Ed. La prensa médica argentina, 1995.

ONCOLOGÍA

Pasternak A, B Irish. "Ophthalmologic infections in primary care". Clin Fam Pract. 2004;6(1):19.

59. Síndrome mediastinal ROBERTO PARODI Y D É B O R A FERRINI

Definición Se d e n o m i n a s í n d r o m e m e d i a s t i n a l al c o n j u n t o de signos y s í n t o m a s q u e resultan del a c o m p r e s i ó n de u n o o varios ó r g a n o s localizados e n el m e d i a s t i n o . T o d o p r o c e s o q u e a s i e n t a e n esta r e g i ó n se e x p r e s a c l í n i c a m e n t e c o m o c o n s e c u e n c i a d e u n c o n f l i c t o d e e s p a c i o o c u a n d o se a l t e r a l a f i s i o logía de a l g ú n ó r g a n o . D e todas las afecciones m e d i a s t í n i c a s , l o s t u m o r e s representan u n n ú m e r o i m p o r t a n t e ; éstos p u e d e n localizarse e n u n o u otro c o m p o r t a m i e n t o mediastinal según el tejido que lo origine.

Clínica L a sintomatología depende más de la localización y v o l u m e n t u m o r a l que de s u n a t u r a l e z a . T a m b i é n i m p o r t a n l a e d a d d e l p a c i e n t e y l a p r e s e n c i a d e i n f e c c i ó n o e n f e r m e d a d p a r a n e o p l á s i c a asociada. S e g ú n e l l u g a r d o n d e se l o c a l i z a e l t u m o r : • P u e d e presentarse e n f o r m a a s i n t o m á t i c a y el hallazgo ser r a d i o l ó g i c o . • Puede haber síntomas inespecíficos, c o m o p é r d i d a de peso, hiporexia o malestar general,

p o r lo que el diagnóstico depende de l a sospecha

clínica. • S í n t o m a s r e s p i r a t o r i o s : tos seca o c o n e x p e c t o r a c i ó n m u c o s a , d i s n e a , dolor torácico, estridor, excepcionalmente

e x p e c t o r a c i ó n de grasa,

fragmentos de calcio, dientes, hueso, sangre. • S í n d r o m e d e l a v e n a cava s u p e r i o r ( V C S ) : d e b i d o a l a f r a g i l i d a d de las p a r e d e s y a l a b a j a p r e s i ó n i n t r a l u m i n a l , la V C S t i e n d e a s e r c o m p r i m i d a e n f o r m a m á s t e m p r a n a que otras estructuras del m e d i a s t i n o . • S í n d r o m e d e l a v e n a cava i n f e r i o r : los signos de c o m p r e s i ó n s o n excepcionales: e d e m a d e m i e m b r o s i n f e r i o r e s , ascitis, hepatomegalia y circulación colateral. • Síndrome de C l a u d e B e r n a r d H o r n e r : p o r invasión o c o m p r e s i ó n del ganglio estrellado, puede observarse miosis, d i s m i n u c i ó n d e la h e n d i d u r a palpebral p o r ptosis, enoftalmos y transtornos de la h i d r a t a c i ó n o t e m p e r a t u r a de l a h e m i c a r a

correspondiente.

3 5 2 G u a r d i a Médica -

Oncología 3 5 3 ^

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

• T o m o g r a f í a c o m p u t a r i z a d a ( T A C ) : d e f i n e m e j o r las i m á g e n e s y p r e c i s a

• Síndrome febril • S í n d r o m e de Pancoast: dolor e n vértice de u n hemitórax, i r r a d i a d o a cuello, h o m b r o o m i e m b r o s u p e r i o r . Se debe a u n t u m o r apical p u l m o n a r

t u m o r c o n los vasos, si existe i n v a s i ó n a n e r v i o s o m é d u l a e s p i n a l .

que invade estructuras vecinas c o m o p a r r i l l a costal y m e d i a s t i n o . • M a n i f e s t a c i o n e s e n d o c r i n a s y h u m o r a l e s : s í n d r o m e de C u s h i n g , m i a s t e n i a gravis (asociada a t i m o m a ) , a n e m i a , g i n e c o m a s t i a ,

hipertensión

arterial, hipercalcemia, hipertiroidismo, hipoglucemia, lupus sistémico, • C o m p r o m i s o n e r v i o s o : de los n e r v i o s i n t e r c o s t a l e s , p r o d u c i e n d o n e u ralgias. L a invasión n e o p l á s i c a del nervio frénico p r o d u c e d o l o r i r r a d i a d o al h o m b r o o crisis de h i p o r e b e l d e ; s u parálisis p r o d u c e e l e v a c i ó n d e l hemidiafragma. L a i r r i t a c i ó n del nervio r e c u r r e n t e p r o d u c e espasmo de glotis y s u parálisis causa d i s f o n í a , c o n la c a r a c t e r í s t i c a voz b i t o n a l . i r r a d i a d o s a las z o n a s

E n ocasiones, s o n necesarios otros métodos de imágenes: esofagograma, ecocardiograma,

aortografía, angiografía pulmonar,

cavografía,

m i e l o g r a f í a . A d e m á s p u e d e n ser útiles los estudios e n d o s c ó p i c o s c o m o esofagoscopia y b r o n c o s c o p i a .

p é n n g o , s í n d r o m e de S j ó g r e n .

• C o m p r o m i s o m e d u l a r y de raíces n e r v i o s a s : causa intensos

las c a r a c t e r í s t i c a s d e l a l e s i ó n así c o m o s u u b i c a c i ó n . • R e s o n a n c i a n u c l e a r magnética ( R N M ) : p e r m i t e valorar la r e l a c i ó n del

dolores

• Diagnóstico isotópico: gammagrafía c o n I

1 2 3

o I

1 3 1

, galio , talio 6 7

2 0 1

y

t e c n e c i o " c u a n d o se s o s p e c h a e n f e r m e d a d t i r o i d e a , t i m o e c t ó p i c o o feocromocitoma. • Diagnóstico citohistológico: a través de p u n c i ó n - a s p i r a c i ó n c o n aguja fina ( P A F F ) o biopsia p o rmediastinoscopia, mediastinostomia o torac o s c o p i a . E n a l g u n o s casos se p u e d e n r e a l i z a r b i o p s i a s d e m é d u l a ó s e a , d e g a n g l i o s p e r i f é r i c o s , de g a n g l i o s m e d i a s t i n a l e s o de l a m a s a p o r a s p i r a c i ó n

correspondientes.

transbronquial, transesofágica o transparietal.

• Compromiso arterial • C o m p r o m i s o d e l c o n d u c t o torácico: q u i l o t ó r a x u n i l a t e r a l o bilateral.

Síndrome de vena cava

• C o m p r o m i s o de otros órganos: disfagia, odinofagia, arritmias cardíacas, derrame pericárdico

u y c i luí

Diagnóstico E l d i a g n ó s t i c o debe i r o r i e n t a d o e n p r i m e r lugar a establecer si la a f e c c i ó n es r e a l m e n t e m e d i a s t í n i c a ; e n s e g u n d o l u g a r , s i se t r a t a d e u n a m a s a g a n -

Definición

glionar o t u m o r y, e n tercer lugar, al diagnóstico del tipo de t u m o r . L a

E s l a e x p r e s i ó n clínica de la o b s t r u c c i ó n al flujo s a n g u í n e o a través de l a

u b i c a c i ó n d e l t u m o r es u n d a t o d e g r a n i n t e r é s p o r q u e o r i e n t a e n c u a n t o

v e n a cava s u p e r i o r , c o n d i s m i n u c i ó n d e l r e t o r n o v e n o s o d e c a b e z a , c u e l l o

a su posible origen.

y miembros superiores.

• Laboratorio: hemograma,

eritrosedimentación, glucemia, función r e -

n a l , f u n c i ó n h e p á t i c a , fosfatasa a l c a l i n a , lactato d e s h i d r o g e n a s a

(LDH),

Etiología

p r o t e i n o g r a m a . L o s marcadores tumorales p u e d e n ayudar al d i a g n ó s t i c o :

Puede ser provocado p o r invasión, c o m p r e s i ó n externa o trombosis. L a s

a l f a f e t o p r o t e í n a , f r a c c i ó n b e t a de l a g o n a d o t r o f m a c o r i ó n i c a . E n casos

c a u s a s m á s f r e c u e n t e s s o n c á n c e r d e p u l m ó n (jO%),

seleccionados de sospecha de t i m o m a p u e d e ser útil la d e t e r m i n a c i ó n de

(generalmente

seguido p o r linfomas

n o H o d g k i n ) , timomas, disgerminomas y metástasis m e -

a n t i c u e r p o s a n t i r r e c e p t o r de a c e t i l c o l i n a p o r s u a s o c i a c i ó n c o n m i a s t e n i a

diastinales. M e n o s frecuente: bocio e n d o t o r á c i c o , aneurisma de aorta,

g r a v i s , así c o m o l a m e d i c i ó n d e c a t e c o l a m i n a s u r i n a r i a s s i se s o s p e c h a u n

trombosis primarias y mediastinitis fibrosa.

feocromocitoma. • Radiografía pósteroanterior y l a t e r a l d etórax: d a u n a o r i e n t a c i ó n

Síntomas y signos

d i a g n ó s t i c a de a c u e r d o a l a t o p o g r a f í a de la l e s i ó n , l a e x t e n s i ó n , c o n t o r n o

D e p e n d i e n d o de la v e l o c i d a d de i n s t a l a c i ó n d e l factor causal, el o r g a n i s m o

y densidad del tumor, su relación c o nlos órganos vecinos. Se pueden

p u e d e c o m p e n s a r la o b s t r u c c i ó n c o n el desarrollo de venas

e n c o n t r a r : p é r d i d a d e n i t i d e z d e las e s t r u c t u r a s m e d i a s t i n a l e s , t u m o r o

E n g e n e r a l , l a a p a r i c i ó n d e l c u a d r o es i n s i d i o s a h a s t a e l d e s a r r o l l o d e l o s

masa e n mediastino o e n campos pleuropulmonares, elevación diafrag-

t í p i c o s s í n t o m a s : d i s n e a , t o s , e d e m a f a c i a l y de m i e m b r o s s u p e r i o r e s (edema

mática o derrame pleural.

en esclavina), c e f a l e a , m a r e o s , c o n g e s t i ó n n a s a l , s í n c o p e , d i s f a g i a , e p i s t a x i s ,

colaterales.

^354 G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Oncología

h e m o p t i s i s . A l e x a m e n físico los hallazgos m á s c a r a c t e r í s t i c o s s o n : d i s t e n s i ó n

rece ser u n factor p r o n ó s t i c o independiente, ysu presencia n o i m p l i c a

venosa e n cuello y tórax, edema facial, cianosis, proptosis, edema lingual

modificar el enfoque de tratamiento.

y laríngeo.

• Trombólisis S e h a s u g e r i d o q u e e l S V C S se p r e s e n t a c u a n d o u n t r o m b o se f o r m a e n

Diagnóstico L a radiografía de t ó r a x muestra u n a masa i n t r a t o r á c i c a ,

u n a vena parcialmente o c l u i d a . E n pacientes que t i e n e n u n t r o m b o d o ensanchamiento

cumentado e n la V C S , el tratamiento puede i n c l u i r t r o m b e c t o m í a c o n o

m e d i a s t i n a l o d e r r a m e p l e u r a l e n la m a y o r í a de los casos. A u n q u e u n l 6 %

s i n activador t i s u l a r de p l a s m i n ó g e n o u o t r o s agentes t r o m b o l í t i c o s c o m o

de los pacientes p u e d e p r e s e n t a r u n a r a d i o g r a f í a de t ó r a x n o r m a l . A l s e r

la estreptoquinasa o u r o q u i n a s a .

u n a d e las v a r i a n t e s d e l s í n d r o m e m e d i a s t i n a l s u m e t o d o l o g í a d e e s t u d i o n o difiere de éste.

• C o l o c a c i ó n d e u n stent H a h a b i d o n u m e r o s o s e s t u d i o s p e q u e ñ o s q u e u t i l i z a r o n u n stent i n t r a v a s c u l a r e x p a n d i b l e p a r a v o l v e r a a b r i r l a V C S o c l u i d a , s i n e m b a r g o , n o se

Tratamiento

h a n publicado estudios comparativos diseñados prospectivamente. L a s

E l t r a t a m i e n t o d e l s í n d r o m e d e l a v e n a cava s u p e r i o r ( S V G S ) d e p e n d e d e

tasas d e r e s p u e s t a p r e s e n t a d a s h a n s i d o c e r c a d e l 9 ° % m a y o r e s . N o existe

la etiología de la o b s t r u c c i ó n , l a gravedad de los s í n t o m a s , el p r o n ó s t i c o

u n acuerdo e n cuanto a la necesidad de terapia anticoagulante

d e l p a c i e n t e y las p r e f e r e n c i a s d e l p a c i e n t e . E n f o c a n d o l a t e r a p é u t i c a e n e l

d e l a c o l o c a c i ó n d e stent.

S V G S c a u s a d o p o r n e o p l a s i a s m a l i g n a s ( s i t u a c i ó n m á s f r e c u e n t e ) , es i m -

0

después

• Cirugía

p o r t a n t e m e n c i o n a r l a n e c e s i d a d de r e a l i z a r p r e v i a m e n t e a l t r a t a m i e n t o u n

E l bypass q u i r ú r g i c o d e u n a V C S o b s t r u i d a es m á s a p r o p i a d o p a r a p a c i e n t e s

d i a g n ó s t i c o h i s t o l ó g i c o . A l m e n o s q u e h a y a o b s t r u c c i ó n d e l a s vías a é r e a s

c o n u n a o b s t r u c c i ó n b e n i g n a q u e m a l i g n a , a u n q u e t a m b i é n se h a u s a d o

o e d e m a cerebral, n o parece que haya d e t r i m e n t o del resultado c u a n d o e l

para pacientes c o n obstrucciones

t r a t a m i e n t o se r e t r a s a p a r a o b t e n e r d a t o s n e c e s a r i o s . L a s s i g u i e n t e s e s t r a -

malignas.

E l S V C S g e n e r a l m e n t e i m p l i c a l a p r e s e n c i a d e u n a e n f e r m e d a d de b a s e

tegias d e t r a t a m i e n t o se p u e d e n u s a r p a r a e l S V G S .

o m i n o s a y de m a l p r o n ó s t i c o . L a e m e r g e n c i a está dada p o r la a p a r i c i ó n de

• Control médico

o b s t r u c c i ó n d e l a v í a a é r e a o d e e d e m a l a r í n g e o s e v e r o , s i t u a c i o n e s e n las

U n p a c i e n t e c o n flujo c o l a t e r a l s u f i c i e n t e d e s a n g r e y s í n t o m a s m í n i m o s

q u e se d e b e a c t u a r c o n t r a t a m i e n t o s d e salvataje e m p í r i c o s c o n l a c o n s u l t a

p o d r í a n o necesitar tratamiento m á s que el de l a e n f e r m e d a d de base.

al o n c ó l o g o .

E l alivio p o r corto plazo de u n paciente s i n t o m á t i c o p u e d e lograrse c o n r e p o s o c o n c a b e c e r a s o b r e e l e v a d a y o x i g e n o t e r a p i a q u e r e d u c e n e l gasto

Bibliografía

c a r d í a c o y l a p r e s i ó n v e n o s a ; r e s t r i c c i ó n de s o d i o y d i u r é t i c o s q u e p u e d e n

• Yahalom, J. "Oncologic Emergencies". En: DeVita V, Hellman S, Rosenberg S. Cáncer Principies and Practice of Oncology.Ph'úadeiph'm: Lippincott Company, 2001.

r e d u c i r el e d e m a , y c o r t i c o i d e s ( d e x a m e t a s o n a 6 a I O m g cada 6 h o r a s vía e n d o v e n o s a ) , que p u e d e n aliviar los s í n t o m a s causados p o r la o b s t r u c c i ó n , a u n q u e los estudios realizados n o h a n c o n f i r m a d o su efectividad.

• Radioterapia

ta

Principios de Medicina Interna. 15 ed. Madrid: Me Graw Hill, 1998. ta

S i l a o b s t r u c c i ó n d e l a v e n a cava s u p e r i o r es c a u s a d a p o r u n t u m o r q u e n o es s e n s i b l e a l a q u i m i o t e r a p i a , se d e b e r á a d m i n i s t r a r

radioterapia.

E l a l i v i o d e l o s s í n t o m a s e n e l c á n c e r d e l p u l m ó n d e c é l u l a s p e q u e ñ a s se e s t i m a e n t r e u n 6*2, y u n 8 o % , m i e n t r a s q u e e n e l c á n c e r d e p u l m ó n d e células n o p e q u e ñ a s , a l r e d e d o r d e l 4 6 % de los p a c i e n t e s

• Várela de Ugarte, A. "Enfermedades del mediastino". En: Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 15 ed. Madrid: Harcourt, 2000. • Gucalp R, ] Dutcher. "Urgencias Oncológicas". En: Harrison T, Braunwald E, Fauci A et al.

experimentaron

alivio s i n t o m á t i c o .

• Quimioterapia L a q u i m i o t e r a p i a es e l t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n p a r a t u m o r e s

sensibles

c o m o l i n f o m a o c á n c e r dep u l m ó n de células p e q u e ñ a s . E l S V G S n o p a -

• Quade, G. "Síndrome de vena cava superior". National Cáncer Institute 2002. Disponible on Une: http://www.meb.uni-bonn.de/cancernet/spanish/304708.html • Rashmi, A Fulvia M, Vander E. "Respiratory emergencies" Semin Oncol 2000;27:256-269.

Oncología

6o. Síndrome de lisis tumoral ROBERTO PARODI Y M A R Í A ALEJANDRA IZZIGUPO

357/

• C u a n d o el potasio excede los 7 m E q / L puede provocar a l t e r a c i ó n de l a f u n c i ó n del m ú s c u l o cardíaco c o n cambios electrocardiográficos (ensanc h a m i e n t o del segmento Q R S , ondas T picudas, a p l a n a m i e n t o de la o n d a P, p r o l o n g a c i ó n del intervalo P R , p r o f u n d i z a c i ó n de o n d a S y arritmias

Definición

ventriculares fatales).

E s u n a e m e r g e n c i a o n c o l ó g i c a q u e se c a r a c t e r i z a p o r s e v e r o s t r a s t o r n o s

HlPERFOSFATEMIA

m e t a b ó l i c o s que o c u r r e n e n pacientes c o n neoplasias o

• L a h i p e r f o s f a t e m i a se d e s a r r o l l a e n t r e 2 4 y 4 * h s . l u e g o d e l i n i c i o d e l a

enfermedades

linfoproliferativas, luego del tratamiento c o n quimioterapia, o corticoesteroides,

radioterapia

aunque también puede ocurrir espontáneamente e n

ausencia de tratamiento.

(ver capítulo

trastornos del calcio) o

quimioterapia. o L a p r e c i p i t a c i ó n d e f o s f a t o d e c a l c i o o c u r r e c u a n d o l a s o l u b i l i d a d d e estos iones d i s m i n u y e y debe tenerse e n cuenta que la alcalinización i a t r o g é n i c a a u m e n t a e l riesgo de p r e c i p i t a c i ó n .

Fisiopatología

• S í n t o m a s de h i p o c a l c e m i a : c a l a m b r e s m u s c u l a r e s , tetania, a r r i t m i a s c a r d í a c a s ,

Se p r o d u c e cuando u n gran n ú m e r o de células neoplásicas s o n destruidas r á p i d a m e n t e liberando iones intracelulares y productos metabólicos e n la circulación sistémica.

convulsiones, b r o n c o e s p a s m o , signos de Chvostek y T r o u s s e a u . • L a n e f r o c a l c i n o s i s aguda o la p r e c i p i t a c i ó n de fosfato de calcio e n los t ú bulos renales c o n respuesta inflamatoria puede p r o d u c i r insuficiencia

Se relaciona m á s frecuentemente c o n tumores linfoproliferativos c o n rápida respuesta al tratamiento,

l e u c e m i a s agudas c o n alto r e c u e n t o d e

l e u c o c i t o s , l i n f o m a s de alto grado de m a l i g n i d a d y t a m b i é n c o n t u m o r e s sólidos.

renal aguda. HlPERURICEMIA

• S e d e s a r r o l l a e n t r e 4 8 y J2 h s . l u e g o d e l i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o , p o r l i b e r a c i ó n d e s d e las c é l u l a s m a l i g n a s d e p u r i n a s d e l o s á c i d o s n u c l e i c o s q u e s o n metabolizadas e n á c i d o ú r i c o , c o n e l consiguiente a u m e n t o de éste a

Factores de riesgo

nivel plasmático y e n los túbulos renales.

• G r a n tamaño tumoral

• E n p r e s e n c i a de u n p H á c i d o e n l o s t ú b u l o s c o l e c t o r e s se p r o d u c e

• Lácticodeshidrogenasa ( L D H ) mayor I 5 0 0 U I / L • A l t a s e n s i b i l i d a d del t u m o r al t r a t a m i e n t o q u i m i o t e r á p i c o • I n s u f i c i e n c i a r e n a l previa, d e p l e c i ó n de v o l u m e n • F á r m a c o s : cisplatino, etopósido, fludarabina, metotrexate intratecal, paclitaxel • M e n o s c o m u n e s : r i t u x i m a b , r a d i a c i ó n i o n i z a n t e , i n t e r f e r ó n alfa, c o r t i coesteroides y tamoxifeno

frecuente e n pacientes c o n d e p l e c i ó n de v o l u m e n . • L a r e l a c i ó n á c i d o ú r i c o / c r e a t i n i n a u r i n a r i a (tomadas de u n a muestra de o r i n a a l a z a r ) > I es s u g e s t i v a d e n e f r o p a t í a p o r á c i d o ú r i c o . M i e n t r a s q u e u n a r e l a c i ó n de 0 , 6 - 0 , 7 5 sugiere falla r e n a l de otra etiología. INSUFICIENCIA RENAL • Generalmente oligúrica (diuresis diaria 3 0 m E q / L , e l p H u r i n a r i o es > 7» 5

HlDRATACIÓN

0

i

O

S

niveles

d e á c i d o ú r i c o se h a n n o r m a l i z a d o .

• D e b e realizarse 4 8 b s . antes y hasta 4 8 a 7 2 h o r a s luego d e l t r a t a m i e n t o quimioterápico.

• Acetazolamida:

constituye otra o p c i ó n , d i s m i n u y e lar e a b s o r c i ó n

de b i c a r b o n a t o ,

• L aexpansión de v o l u m e n con solución salina isotónica disminuye la

D i s m i n u i r la p r o d u c c i ó n de á c i d o ú r i c o :

c o n c e n t r a c i ó n s é r i c a d e á c i d o ú r i c o , f o s f a t o y p o t a s i o , a u m e n t a e l flujo

• Allopurinol:

s a n g u í n e o r e n a l , e l filtrado g l o m e r u l a r y e l v o l u m e n u r i n a r i o c o n l a

renal)

c o n s i g u i e n t e d i s m i n u c i ó n d e l a c o n c e n t r a c i ó n r e n a l d e estos s o l u t o s y l a d i s m i n u c i ó n de la p r o b a b i l i d a d de p r e c i p i t a c i ó n

renal.

• Infusión de 4 O O O - 5 O O O ml/día ( ó 3litros/m superficie 2

proximal

a u m e n t a n d o el p H u r i n a r i o .

6 0 0 m g / d í a p o r vía o r a l (debe ajustarse e n i n s u f i c i e n c i a

• S i e l á c i d o ú r i c o se c o n v i e r t e e n u n a f o r m a m á s s o l u b l e , se f a c i l i t a s u e x c r e c i ó n . L a u r a t o o x i d a s a t r a n s f o r m a a l á c i d o ú r i c o e n a l a n t o í n a q u e es

corporal/día)

p a r a l o g r a r u n a d i u r e s i s d i a r i a m í n i m a de 3 O O O m i p o r día.

5 v e c e s m á s s o l u b l e q u e e l á c i d o ú r i c o . Rasburicase,

es u n a f o r m a

recombi-

n a n t e de la e n z i m a u r a t o oxidasa, y debe a d m i n i s t r a r s e p a r a el t r a t a m i e n t o

TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA

y p r e v e n c i ó n de la h i p e r u r i c e m i a severa. D o s i s : 0 , l 5 ~ 0 , 2 mg/kg/día

Restricción dietaria

e n 3 0 m i n u t o s p o r 5 d í a s d i l u i d o e n 5 0 m i de s o l u c i ó n d e C l N a a l 0 , 9 %

E V

+

E s t a b i l i z a c i ó n de las m e m b r a n a s de células c a r d í a c a s :

(puede causar a n e m i a h e m o l í t i c a y metahemoglobinemia

• P a r a p r e v e n i r el riesgo de a r r i t m i a s . Se utiliza p a r a l o g r a r c a r d i o p r o t e c -

adversos m á s destacados).

c o m o efectos

c i ó n c u a n d o l o s n i v e l e s s é r i c o s d e p o t a s i o s o n > 6 , 5 m E q / L o c u a n d o se

TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA

evidencian alteraciones e n el E C G

• L a h i p o c a l c e m i a a s i n t o m á t i c a n o d e b e ser tratada d e b i d o al r i e s g o de e x a -

• Gluconato de calcio a l I O % , I O O - 3 0 0 m g d e c a l c i o e l e m e n t a l ( i a 3 g r a m o s d e g l u c o n a t o d e c a l c i o ) d i l u i d o e n 1 5 0 m i de d e x t r o s a a l 5 % e n I O m i n u t o s c o n u n a f r e c u e n c i a de i n f u s i ó n de 0 , 3 - 2 m g de c a l c i o

elemental/kg/h

R e d i s t r i b u c i ó n de p o t a s i o :

c e r b a r la p r e c i p i t a c i ó n de fosfato de calcio. • Gluconato de calcio E V e s t á i n d i c a d o e n h i p o c a l c e m i a s i n t o m á t i c a . D o s i s : I O 3 0 m i al I O % a pasar e n 1 0 - 2 0

minutos

• U s u a l m e n t e se r e s u e l v e c o n e l t r a t a m i e n t o c o n c o m i t a n t e d e l a h i p e r f o s -

• L a insulina p r o m u e v e l a e n t r a d a i n t r a c e l u l a r d e p o t a s i o y se a d m i n i s t r a c o n dextrosa para p r e v e n i r la h i p o g l u c e m i a . D o s i s : I O U i n s u l i n a c o r r i e n t e

fatemia. INDICACIONES DE DIÁLISIS

m á s 5 0 m i de dextrosa a l 5 0 % e n bolo E V ó 5 0 0 m i dextrosa al I O % e n

Se utiliza c u a n d o los m é t o d o s a n t e r i o r e s n o h a n sido exitosos, p a r a evitar

una hora E V

la i n s u f i c i e n c i a r e n a l i r r e v e r s i b l e , al p r e s e n t a r s e algunas d e las siguientes

• L o s J ? agonistas t a m b i é n p u e d e n p r o d u c i r e n t r a d a de p o t a s i o a l a c é l u l a .

situaciones:

• E l b i c a r b o n a t o de s o d i o i s o t ó n i c o p u e d e utilizarse p a r a d i s m i n u i r la a c i -

• Hiperkalemia, hiperfosfatemia ehiperuricemia

2

dosis m e t a b ó l i c a y a u m e n t a r la e n t r a d a de p o t a s i o a la c é l u l a . • L a e x c r e c i ó n de potasio puede lograrse c o n la utilización de diuréticos 2 0 - 8 0 m g / d í a ) , resinas

(furosemida

fijadoras

t o d a s las m e d i d a s a n t e r i o r e s f a l l a n .

c o n b i c a r b o n a t o de sodio i s o t ó n i c o , a u m e n t a la s o -

lubilidad del ácido ú r i c o , ydebe lograrse u n p H u r i n a r i o > 7 para obtener el m á x i m o efecto y d i s m i n u i r e l riesgo de p r e c i p i t a c i ó n i n t r a t u b u l a r d e ácido úrico. • Bicarbonato

• Hipocalcemia

sintomática

de potasio y c o n diálisis, s i

TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA L a alcalinización urinaria

persistentes

• S o b r e c a r g a de v o l u m e n

de sodio: d i l u i r I a m p o l l a ( 4 4 m e q ) e n I O O O m i d e s o l u c i ó n s a l i n a

Bibliografía • Davidson MB, SnehalThakkar, Hix J etal. "Pathophysiology, Clinical Consequences, and Treatment ofTumor Lysis Syndrome". The American Journal of Medicine, 2004;116:546-554.

• Krimsky W, Behrens R, Kerkvliet G. "Oncologic emergencies for the internist". Cleveland Clinic Journal of Medicine 2002;69:209-222.

• Jabbour E, V Ribrag. "Traitement actuel du syndrome de lyse tumorale". La revue de médecine interne 2005;(26): 27-32. • Thirlwell C , Broca C , "Emergencies in oncology". Clinical Medicine 2003;3:306-310.

Oncología

6i. Metástasis cerebrales ROBERTO PARODI Y LOURDES GARIBOTTI

3J 6l

Cuadro clínico LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS SON: • P r o v o c a d o s p o r aumento de la presión

intracraneal

( P I C ) a causa d e l efecto de

masa o p o r b l o q u e o de la c i r c u l a c i ó n del L C R ( h i d r o c e f a l i a ) :

Definición

• C e f a l e a : es e l s í n t o m a i n i c i a l m á s f r e c u e n t e , y a p a r e c e e n c e r c a d e l

M a s a d e c é l u l a s c a n c e r o s a s l o c a l i z a d a s e n e l p a r é n q u i m a c e r e b r a l q u e se h a n d i s e m i n a d o a p a r t i r de o t r o ó r g a n o o sitio p r i m a r i o .

5 0 % de los casos. • Náuseas y vómitos • E d e m a de p a p i l a , r i g i d e z de n u c a , e t c .

Fisiopatología

• Déficit focal:causado por la masa, el edema peritumoral o ambos, que

• D i s e m i n a c i ó n h e m a t ó g e n a : l a u b i c a c i ó n d e m a y o r i n c i d e n c i a d e las

c o m p r i m e n el p a r é n q u i m a cerebral.

m e t á s t a s i s p a r e n q u i m a t o s a s es l a r e g i ó n p o s t e r i o r a l a c i s u r a l a t e r a l ( d e

• C o n v u l s i o n e s : s ó l o a p a r e c e n e n el 1 5 % de los casos.

S i l v i o ) , p r ó x i m a a la u n i ó n de los l ó b u l o s t e m p o r a l , p a r i e t a l y o c c i p i t a l

o A l t e r a c i ó n de la c o n d u c t a : d e p r e s i ó n , letargo, a p a t í a , c o n f u s i ó n

( s e g ú n se p r e s u m e , d e b i d o a u n a d i s e m i n a c i ó n e m b ó l i c a h a c i a las r a m a s

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

t e r m i n a l e s d e l a a r t e r i a c e r e b r a l m e d i a ) . U n a z o n a d e p r e d i l e c c i ó n es l a

• Glioblastoma multiforme

i n t e r f a s e d e las s u s t a n c i a s b l a n c a y g r i s .

• A s t r o c i t o m a de b a j o g r a d o

• Extensión local

• Abscesos cerebrales

• D i s e m i n a c i ó n p o r e l L C R : se p r e s e n t a e s p e c i a l m e n t e e n l o s s i g u i e n t e s

• Reacción inflamatoria inespecífica

tumores:

• E n pacientes infectados p o r H I V : toxoplasmosis cerebral, tuberculosis,

• G l i o m a s de a l t o g r a d o ( l O - 2 5 % )

h i s t o p l a s m o s i s , c r i p t o c o c o s i s , n o c a r d i o s i s , l i n f o m a p r i m a r i o de c e r e b r o ,

• T u m o r e s n e u r o e c t o d é r m i c o s primitivos ( P N E T ) , sobre todo los

etc.

meduloblastomas •Ependimomas

Manejo inicial

(ll%)

•T u m o r e s pineales

A n t e l a p r e s e n c i a de u n p a c i e n t e q u e c o n c u r r e a l a g u a r d i a p o r d é f i c i t n e u -

• Oligodendrogliomas ( l % )

r o l ó g i c o focal, cefalea o m i n o s a , c o n v u l s i o n e s y antecedentes de c á n c e r e n

• Hemangioblastomas

a l g u n a l o c a l i z a c i ó n e x t r a c r a n e a l d e b e r e m o s s o s p e c h a r l a p r e s e n c i a de u n a

• M e l a n o m a primario del S N C

metástasis cerebral. S E DEBE SOLICITAR

Causas de metástasis cerebrales

• Laboratorio

E l c á n c e r d e p u l m ó n es l a f u e n t e m á s c o m ú n e n v a r o n e s , m i e n t r a s q u e e l

metabólico: l o s t r a s t o r n o s d e l s o d i o y d e l c a l c i o m u c h a s veces p u e d e n

p r o v o c a r a l g u n o s d e l o s s í n t o m a s q u e se m e n c i o n a r o n

previamente.

c á n c e r d e m a m a l o es e n m u j e r e s . E n l o s a d u l t o s , e l c á n c e r d e p u l m ó n y

• TAC de cráneo con contraste: p e r m i t e d e t e c t a r las l e s i o n e s c e r e b r a l e s .

de m a m a e n c o n j u n t o , r e p r e s e n t a n m á s d e l 5 0 % d e las m e t á s t a s i s c e r e -

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS NECESARIAS UNA VEZ DETECTADA UNA METÁSTASIS CERE-

brales.

BRALSIN PRIMARIO CONOCIDO:

E n u n 9 % de los casos l a m e t á s t a s i s c e r e b r a l es la ú n i c a l e s i ó n detectable. L a s neoplasias que c o n mayor frecuencia p r o v o c a n metástasis cerebrales s o n : • C á n c e r de p u l m ó n ( 4 4 % )

tasis p u l m o n a r • T A C de t ó r a x , a b d o m e n y pelvis

• C á n c e r de m a m a ( l O % ) • Cáncer renal (hipernefroma)

• R a d i o g r a f í a de t ó r a x , p a r a descartar t u m o r p u l m o n a r p r i m a r i o o m e t á s -

• Sangre oculta e n heces (7%)

• E s t u d i o s e n d o s c ó p i c o s digestivo y b r o n c o f i b r o s c o p i a

• C á n c e r gastrointestinal (6%)

• Mamografía en mujeres

• Melanoma (3%)

• Estudios dirigidos según sospecha clínica, antecedentes

• Indeterminado ( l O % )

(tabaquismo,

alcoholismo, antecedentes familiares, edad, exposición laboral,

etc.),

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Oncología

p o r e j e m p l o , e c o g r a f í a testicular, e c o g r a f í a de t i r o i d e s , e x a m e n de nevus

e l e c c i ó n , e s p e c i a l m e n t e e n fosa p o s t e r i o r . C o n g a d o l i n i o es capaz de d e t e c t a r

sospechosos, uretrocitoscopia, etc.

m e t á s t a s i s de 0 , 5 a I c m . L a R M N l o g r a d e t e c t a r m e t á s t a s i s m ú l t i p l e s e n 2 0 %

N o existe u n a c u e r d o g e n e r a l a c e r c a d e la m e t o d o l o g í a a a p l i c a r f r e n t e

de l o s casos d e l e s i o n e s ú n i c a s detectadas m e d i a n t e T A C .

a m e t á s t a s i s c e r e b r a l e s d e t u m o r p r i m a r i o d e s c o n o c i d o , así l a s r e c o m e n d a c i o n e s v a n desde r e a l i z a r s ó l o m a m o g r a f í a , r a d i o g r a f í a de t ó r a x y e c o g r a f í a

Conducta

o T A C de a b d o m e n , hasta aquellas q u e s u g i e r e n p a n e n d o s c o p i a s y T A C d e

EL TRATAMIENTO INICIAL CONSTA DE:

t ó r a x , a b d o m e n y pelvis a d e m á s de los estudios m e n c i o n a d o s , para c o n s i -

1. Anticonvulsivantes

(difenilhidantoína, valproato):

deberá

administrarse

d e r a r c o m o d e o r i g e n p r i m a r i o d e s c o n o c i d o a las m e t á s t a s i s c e r e b r a l e s . N o

a pacientes que hayan presentando

e x i s t e u n c o n s e n s o b a s a d o e n l a r e l a c i ó n c o s t o / b e n e f i c i o a c e r c a d e c u á l es e l

c l í n i c a de l a l e s i ó n c e r e b r a l . N o está i n d i c a d a c o m o p r o f i l a x i s p r i m a r i a .

m e j o r e n f o q u e e n c u a n t o a l a i n t e n s i d a d de l a b ú s q u e d a y q u e i m p l i c a n c i a s sobre el p r o n ó s t i c o p u d i e r a acarrear.

convulsiones como manifestación

(ver capítulo estado de mal epiléptico) 2 . Corticoides: m u c h o s s í n t o m a s se d e b e n a l e d e m a p e r i t u m o r a l , q u e es p r i n cipalmente v a s ó g e n o , y responde a los corticoides e n u nlapso de 2 4

Exámenes complementarios

a

4 8 h o r a s . A ú n a s í , esa m e j o r í a n o es p e r m a n e n t e y e l u s o p r o l o n g a d o d e

L a TAC de cráneo es e l m é t o d o i n i c i a l p a r a c o r r o b o r a r e l d i a g n ó s t i c o d e l e s i ó n

corticoides p u e d e p r o v o c a r efectos colaterales. L a dosis u s u a l p a r a u n

cerebral.

paciente que presenta s í n t o m a s significativos y que a ú n n o h a recibido

P o r l o g e n e r a l , e l a s p e c t o t o m o g r á f i c o d e las m e t á s t a s i s es e l d e l e s i o n e s redondas y b i e n delimitadas, ubicadas, c o n frecuencia, e n la u n i ó n de l a

t r a t a m i e n t o c o r t i c o i d e o es d e 1 0 - 2 0 m g d e d e x a m e t a s o n a E V e n b o l o , s e g u i d o de 6 m g E V c a d a 6 h o r a s d u r a n t e 2 a 3 d í a s ; l u e g o , se a d m i n i s t r a n

sustancia gris y la blanca. E s característico que el edema p r o f u n d o de la

4 m g p o r v í a o r a l 4 v e c e s a l d í a . U n a vez q u e c e d e n l o s s í n t o m a s , se r e d u c e

s u s t a n c i a b l a n c a ( d e a s p e c t o d i g i t i f o r m e ) se p r o y e c t e h a c i a e l c e r e b r o d e s -

la dosis g r a d u a l m e n t e a 2 a 4 m g p o r vía o r a l 3 veces a l día, s i e m p r e q u e

d e e l t u m o r , y e l e d e m a sea g e n e r a l m e n t e m á s p r o n u n c i a d o q u e e l q u e se

e l c u a d r o n o se a g r a v e .

observa e n los tumores cerebrales p r i m a r i o s (infiltrantes). P o r lo general,

F u e r a d e l á m b i t o de la g u a r d i a , y c o n l a c o n s u l t a al especialista e n O n -

las m e t á s t a s i s r e f u e r z a n a l c o n t r a s t e y es p r e c i s o t e n e r l a s e n c u e n t a e n e l

c o l o g í a se d e t e r m i n a e l t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o a s e g u i r , y a sea n e u r o c i r u g í a ,

d i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l d e las l e s i o n e s q u e r e f u e r z a n e n a n i l l o .

radioterapia, quimioterapia o c o m b i n a c i ó n de ellos.

Las lesiones intracraneales que generan h i p e r t e n s i ó n

endocraneana

c o n t r a i n d i c a n la p u n c i ó n l u m b a r , dado que la e x t r a c c i ó n de líquido cefa-

Bibliografía

l o r r a q u í d e o b a j o esta c i r c u n s t a n c i a p u e d e d e s e n c a d e n a r l a h e r n i a c i ó n d e l

• Patchell RA, Tíbbs PA, Walsh JW. "A randomized trial of surgery in the treatment of single metastases to the brain". A7 Engl i Med 1990;322:494-500. • Weissman, DE. "Glucocorticoid treatment for brain metastases and epidural spinal cord

encéfalo.

Lesiones supratentoriales solitarias en la TAC • E n 5 0 - 6 5 % d e l o s c a s o s , las m e t á s t a s i s c e r e b r a l e s p r o v e n i e n t e s de t u m o r e s s ó l i d o s se o b s e r v a n c o m o l e s i o n e s s o l i t a r i a s e n l a T A C . ® S i el p a c i e n t e n o t i e n e a n t e c e d e n t e s d e c á n c e r y l a r a d i o g r a f í a de t ó r a x y l a e c o g r a f í a r e n a l s o n n o r m a l e s : 7 % d e las l e s i o n e s s o l i t a r i a s s o n m e t á s t a sis, 8 7 % s o n t u m o r e s cerebrales p r i m a r i o s y 6 % n o s o n n e o p l á s i c a s . N o agregan i n f o r m a c i ó n significativa los resultados de estudios adicionales realizados e n busca detumores p r i m a r i o s . • S i e l p a c i e n t e t i e n e a n t e c e d e n t e s de u n c á n c e r t r a t a d o : 9 3 % d e las l e s i o n e s solitarias s o n metástasis. • S i a estos p a c i e n t e s se les r e a l i z a u n a R M N m e n o s d e l 3 0 % s e r á n l e s i o n e s s o l i t a r i a s . E s p o r esto q u e l a R M N c o n c o n t r a s t e es l a t é c n i c a d i a g n ó s t i c a d e

compression: a review".y Clin Oncol 1988;6:543-551. • Patchell RA, JB Posner. "Neurologic Complications of Systemic Cáncer". Neurol Clin

1985;3:729-50. • DeAngehs, LM. "Management of Brain Metastases". Cáncer Invest 1994;12:156-65.

• Pollock, BE. "Management of Patients with Múltiple Brain Metastases". Contemp Neurosurg 1999;21(18):l-6.

GERARDO K O K I C Y P A B L O D I GAPUA

Definición L a e p i s t a x i s es l a h e m o r r a g i a p r o v e n i e n t e d e las f o s a s n a s a l e s y/o

senos

paranasales.

Clasificación • S e g ú n s u l o c a l i z a c i ó n se p u e d e n d i f e r e n c i a r e n : • A n t e r i o r e s : q u e s o n d e p o c a i n t e n s i d a d y se o r i g i n a n p o r l e s i o n e s e n l a m u c o s a n a s a l , h a b i t u a l m e n t e e n el á r e a de K i e s s e l b a c h , c l í n i c a m e n t e el s a n g r a d o es s ó l o p o r l a f o s a n a s a l . • P o s t e r i o r e s y s u p e r i o r e s : s o n d e m a y o r m a g n i t u d y el p a c i e n t e agrega sangrado p o r b o c a , p u e d e n o c a s i o n a r alteraciones d e l estado h e m o d i n á m i c o d e l p a c i e n t e . S e las d i f e r e n c i a p o r l a a r t e r i a q u e o r i g i n a e l c u a d r o ; e s f e n o p a l a t i n a o a l g u n a d e s u s r a m a s e n las p r i m e r a s , y las e t m o i d a l e s e n las s u p e r i o r e s . • S e g ú n su etiología: • Locales •T r a u m a t i s m o s : internos o externos • Inflamación • D e f o r m i d a d e s del tabique • E n f e r m e d a d e s específicas • Posquirúrgicos • Tumores • Generales • E n f e r m e d a d e s febriles •Hipertensión

arterial

• Vasculopatías • Coagulopatías (hereditarias y adquiridas, incluyendo fármacos c o m o aspirina, antiinflamatorios n o esteroideos y anticoagulantes) • Idiopática Hay que tener en cuenta que éstas son sólo algunas de las posibles causas. Pero quepuede ser la forma de presentación de algunas enfermedades específicas.

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa - Greca

Otorrinolaringología G R Á F I C O 62.1: TRATAMIENTO I N S T R U M E N T A L DE LAS EPISTAXIS

Diagnóstico E n p r i m e r lugar evaluar la gravedad del c u a d r o y el estado h e m o d i n á m i c o

IDENTIFICAR EL S I T I O DE S A N G R A D O

1 1

d e l p a c i e n t e . C o n f i r m a r q u e e l s a n g r a d o sea d e l a n a r i z p o r m e d i o d e l :

• Interrogatorio e

T i e m p o de e v o l u c i ó n

POSTERIOR

ANTERIOR

1

• Cuantificar la hemorragia •Inicio • Factor desencadenante (traumatismos, etc.) 8

QUIRÚRGICO

1

Antecedentes (coagulopatías, etc.)

• E x a m e n físico e

TRATAMIENTO

CAUTERIZACIÓN

TAPONAJE

ACIDO

C o n t r o l de p r e s i ó n arterial

TRICLOROACÉTICO

ELECTRO

NITRATO DE

PLATA

COAGULACIÓN

LIGADURA D E LA MAXILAR INTERNA

« A s p i r a c i ó n d e l c o n t e n i d o de l a f o s a n a s a l o i r r i g a c i ó n c o n s u e r o de l a m i s m a

• Taponamiento posterior

p a r a la e x t r a c c i ó n de los c o á g u l o s • C o l o c a r a l g o d o n e s c o n l i d o c a í n a y e p i n e f r i n a e n a m b a s fosas nasales p a r a q u e la v a s o c o n s t r i c c i ó n ayude e n l a i d e n t i f i c a c i ó n d e l vaso

1. S e r e a l i z a c o n u n a t o r u n d a d e gasa a c o r d e a l t a m a ñ o d e l p a c i e n t e , fija c o n cuatro hilos n o absorbibles (lino 3 0 ) .

• Rinoscopia anterior con luz frontal

2. Seintroduce u n a sonda

8

E x a m e n d e o r o f a r i n g e p a r a c o n s t a t a r q u e el s a n g r a d o n o sea p o s t e r i o r

8

E l especialista c o m p l e t a r á luego el e x a m e n c o n e n d o s c o p i a rígida o

flexible

( K - 3 0 ) p o r l a f o s a n a s a l y , u n a v e z q u e se l a

v i s u a l i z a e n l a o r o f a r i n g e , se l a e x t r a e c o n u n a p i n z a p o r vía b u c a l , se l i g a e n f o r m a firme l a t o r u n d a a l a s o n d a , c o n d o s d e l o s l i n o s y se c o m i e n z a a r e t i r a r la s o n d a p o r n a r i z g u i a n d o la t o r u n d a c o n los dedos hasta dejarla

Diagnóstico diferencial Especialmente con hematemesis y hemoptisis.

fija e n e l c a v u m . 3. U n a v e z q u e se e x t r a e n l o s l i n o s p o r l a f o s a n a s a l se r e a l i z a u n t a p o n a j e a n t e r i o r c o n gasa s i g u i e n d o l o s m i s m o s p a s o s a n t e s e n u m e r a d o s , u n a vez r e a l i z a d o se a n u d a n l o s l i n o s .

Tratamiento E v a l u a r e l e s t a d o h e m o d i n á m i c o , y r e p o n e r r á p i d a m e n t e l a v o l e m i a es l a

4 . L o s dos l i n o s restantes s e r á n s e c c i o n a d o s a la a l t u r a de la c o m i s u r a b u c a l y n o d e b e n s e r s e c c i o n a d o s d e m a s i a d o c o r t o s p o r q u e s o n é s t o s l o s q u e se

prioridad.

• Tratamiento instrumental E l m é d i c o de g u a r d i a s e r á e l r e s p o n s a b l e d e l t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e l p a c i e n t e s a n g r a n d o , p o r l o q u e d e b e r á c o n o c e r las d i f e r e n t e s f o r m a s d e r e a l i z a r e l t a p o n a m i e n t o de la n a r i z . Estos p r o c e d i m i e n t o s s u e l e n ser dolorosos y t r a u m á t i c o s p o r lo que, de s e r p o s i b l e , se t r a t a r á de a n e s t e s i a r e n f o r m a t ó p i c a l a f o s a n a s a l . S e i n d i c a r á n antibióticos para prevenir lainfección y analgésicos sistémicos el tiempo

utilizará al m o m e n t o de la e x t r a c c i ó n del taponaje, a los 5

0

7 días.

5. E n e l c a s o d e n o c o n t a r c o n las t o r u n d a s se p u e d e r e a l i z a r esta m a n i o b r a c o n u n a s o n d a F o l e y ; u n a v e z q u e se e n c u e n t r a e n l a o r o f a r i n g e se l a i n f l a c o n agua destilada, n u n c a c o n aire, ya que éste suele escaparse p o r l a v á l v u l a ; u n a vez fijo a l c a v u m se r e p i t e e l t a p o n a j e a n t e r i o r y se

fijará

la s o n d a c o n l i n o . H a y que recordar que los taponamientos p u e d e n p r o d u c i r zonas de

que d u r e el tapo n a j e .

n e c r o s i s , es p o r e s o q u e c u a n d o se l o s r e t i r a p u e d e p r o d u c i r s e u n n u e v o

• Taponamiento anterior

sangrado causado p o r el m i s m o t a p o n a m i e n t o . S i éste n o c e d i e r a e n f o r m a

E l o b j e t i v o es d e t e n e r e l s a n g r a d o . S e r e t i r a n l o s c o á g u l o s d e l a f o s a n a s a l y

e s p o n t á n e a o c o n m e d i d a s l o c a l e s se t e n d r á q u e t a p o n a r l a n a r i z n u e v a -

se c o l o c a n gasas c o n v a s e l i n a p a r a l e l a s a l p i s o d e l a n a r i z y n o h a c i a a r r i b a .

m e n t e . P a r a e v i t a r e s t o , es c o n v e n i e n t e i n d i c a r a l p a c i e n t e q u e c o m i e n c e

Este m é t o d o actúa p o r c o m p r e s i ó n p o r lo que h a b r á que asegurarse de que

previamente a irrigar c o n suero

la p r e s i ó n sea s u f i c i e n t e p a r a d e t e n e r l a h e m o r r a g i a . S e d e j a r á e l t a p o n a j e

extracción.

4 8 a7 2horas

aproximadamente.

fisiológico

elt a p ó n y luego, proceder a la

G u a r d i a Médica - Parodi - Chiganer-Sosa - Greca

Bibliografía • Llavero, MT. "Manejo terapéutico de la epistaxis". En: Raboso E, C Fragola, ed. Urgencias en O.R.L Barcelona: Ed. Menarini, 1999;65-73. • McGarry GW, C Moulton. "The first aid management of epistaxis by accident and emergency department staff". Arch Emerg Med 1993 D;10(4):298-300. • Scaramuzzi N, Walsh RM, Brennan P, Walsh M. "Treatment of intractable epistaxis using arterial embolization". Clin Otolaryngol 2001;26(4):307-309. • Barbón, J. "Rinosinusología". En: Otorrinolaringología y afecciones conexas. 3- ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo, 2004;361-368. • Douglas M, J Evan. "Epistaxis". 4 ed. En: Head y NeckSurgery, Saint Louis, Mo, Ed. Mosby, Inc., 2005.

MARCELA GOROSITO

5

Las m u e r t e s i n f a n t i l e s p u e d e n p r e v e n i r s e m e d i a n t e l a d e t e c c i ó n t e m p r a n a de s i g n o s y s í n t o m a s m a r c a d o r e s d e e n f e r m e d a d e s graves y l a r e a l i z a c i ó n del t r a t a m i e n t o o p o r t u n o q u e r e q u i e r e el paciente. E n n u e s t r o sistema de s a l u d es f r e c u e n t e l a c o n s u l t a d e n i ñ o s a las g u a r d i a s g e n e r a l e s ; r e q u i e r e n u n a atención rápida y adecuada p o r l o que resulta i m p e r i o s o realizar u n t a m i z a j e s i s t e m a t i z a d o e n l a u r g e n c i a . Es p r i o r i t a r i o e n l a o r g a n i z a c i ó n de los servicios de g u a r d i a realizar u n a selección adecuada de los pacientes s i g u i e n d o u n a clasificación basada e n u n e n f o q u e de riesgo c o m o p l a n t e a l a " E s t r a t e g i a d e A t e n c i ó n I n t e g r a d a a las E n f e r m e d a d e s P r e v a l e n t e s d e l a I n f a n c i a " ( A J E P I ) . Esta estrategia e l a b o r a d a p o r la O r g a n i z a c i ó n M u n d i a l d e l a S a l u d ( O M S ) y p o r U N I C E F h a s i d o a d a p t a d a a las r e a l i d a d e s e p i d e m i o l ó g i c a s de d i f e r e n t e s países y r e g i o n e s . E n l a R e p ú b l i c a A r g e n t i n a existe u n a a d a p t a c i ó n n a c i o n a l y es r e c o n o c i d a p o r e l M i n i s t e r i o d e S a l u d c o m o u n a h e r r a m i e n t a esencial e n el m a n e j o de la a t e n c i ó n p e d i á t r i c a . Este p r o c e d i m i e n t o , a p l i c a n d o u n e n f o q u e de riesgo, p e r m i t e al e q u i p o de salud evaluar la gravedad d e l paciente y a d m i n i s t r a r el t r a t a m i e n t o adecuado de urgencia. E n el m o m e n t o d e l ingreso, según los signos que presente el paciente, será clasificado e n los siguientes g r u p o s : 1. n i ñ o s q u e r e q u i e r e n a t e n c i ó n d e u r g e n c i a o p r i o r i t a r i a y s e r á n i n t e r nados 2. niños que r e q u i e r e n atención y t r a t a m i e n t o específico a m b u l a t o r i o c o n c o n t r o l p o s t e r i o r c o n su p e d i a t r a de cabecera 3. casos n o u r g e n t e s q u e p o d r á n s e r d e r i v a d o s a c o n s u l t o r i o e x t e r n o E l m a n e j o d e casos se r e a l i z a a p l i c a n d o c u a d r o s d e p r o c e d i m i e n t o s q u e t i e n e n l o s c o l o r e s d e l s e m á f o r o : las c l a s i f i c a c i o n e s r o j a s c o r r e s p o n d e n a n i ñ o s d e l g r u p o I ( r e q u i e r e n i n t e r n a c i ó n ) , las c l a s i f i c a c i o n e s a m a r i l l a s a n i ñ o s d e l g r u p o 2 ( t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o a m b u l a t o r i o ) y las v e r d e s a n i ñ o s d e l g r u p o 3 ( m e d i d a s d e a p o y o y p u e d e n e s p e r a r a ser a t e n d i d o s e n consultorio externo). Los capítulos abarcan los m o t i v o s de atención pediátrica más frecuentes e n m e n o r e s de 5 años, franja etaria de m a y o r consulta e n g u a r d i a y de más

37° G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Pediatría 3 7 ^

a l t a tasa d e m o r t a l i d a d . E l l o s s o n : " F i e b r e " , " D i a r r e a y D e s h i d r a t a c i ó n " , "Letargia, C o m a y Convulsiones", " T o s y Estridor", " S í n d r o m e O b s t r u c -

3) D e s c e n s o : e n l i s i s ( c a í d a g r a d u a l e n 2 ó 3 d í a s ) o e n c r i s i s ( c a í d a r á p i d a en horas)

tivo B r o n q u i a l " . TABLA 64.1: PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE FÍEBRE E H I P E R T E R M I A

64. Fiebre

Relativamente rara Sobrecalentamiento Normal No

REGULACIÓN CENTRAL

A N A C A L V O - ALEJANDRA O R E G L I A - SILVINA B O N A D U C G I

Sensación de frío, piel fría y seca 38 a 41°C Antipiréticos Rara

Y MARCELA GOROSITO

Definición

Sensación de calor, piel caliente y sudorosa Frecuentemente > 41°C Medidas físicas Elevada

E l e v a c i ó n activa de l a t e m p e r a t u r a c o r p o r a l d e l p a c i e n t e m e d i a n t e e l a s c e n s o del p u n t o de ajuste h i p o t a l á m i c o . E s u n m o t i v o de c o n s u l t a m u y f r e c u e n t e

Cuadro clínico

e n l a p r á c t i c a d i a r i a . T i e n e efectos favorables: m e j o r a algunas f u n c i o n e s

E n l a p r i m e r a fase e l n i ñ o s i e n t e f r í o y l a p i e l se s i e n t e f r í a a l t a c t o ; e n l a

inmunológicas, disminuye la m o r b i l i d a d , aumenta la sobrevida, etc., y

s e g u n d a fase l a p i e l se o b s e r v a e n r o j e c i d a , y e n l a t e r c e r a fase l a p i e l e s t á

e f e c t o s d e s f a v o r a b l e s : a u m e n t o d e l gasto m e t a b ó l i c o , t a q u i c a r d i a ( a u m e n t a n

s u d o r o s a , h ú m e d a y caliente. E l n i ñ o debe ser e x a m i n a d o

I O latidos/min p o r ° C ) , taquipnea (aumenta I respiración/min p o r ° C ) ,

para d e t e r m i n a r la causa y tratarla de f o r m a adecuada. Para e l enfoque

mialgias, hiporexia, convulsiones (en algunos n i ñ o s entre 6 meses y 5 a ñ o s ,

p r á c t i c o de la c o n s u l t a d e l n i ñ o f e b r i l d e b e m o s t e n e r e n c u e n t a s u e d a d y la

especialmente cuando la temperatura aumenta r á p i d a m e n t e ) , d a ñ o cerebral

c l a s i f i c a c i ó n de l a e n f e r m e d a d f e b r i l p a r a p e n s a r posibles causas. ( G r á f i c o

c u a n d o l a temperatura excede los 4 2 C .

6 4 . I yTabla 64.2)

o

D e acuerdo a la t e m p e r a t u r a a x i l a r ( t e r m ó m e t r o colocado y sostenido e n l a axila seca d u r a n t e 4 m i n u t o s ) p o d e m o s

encontrar:

cuidadosamente

• F i e b r e c o n s i g n o s d e f o c o : e n f e r m e d a d f e b r i l a g u d a e n l a q u e es p o s i b l e determinar l a etiología luego de l a anamnesis y el examen clínico deta-

.febrícula: >3 7 ° C y < 3 8 ° C

l l a d o , y a q u e es p o s i b l e o b j e t i v a r s i g n o s l o c a l i z a d o r e s d e l a i n f e c c i ó n . L a

• fiebre: > 3 8 ° C y < 4 l ° C

podemos dividir e n enfermedades febriles exantemáticas o s i n exantema.

• hiperpirexia: > 4 I ° C

E n este ú l t i m o g r u p o l o s e s t u d i o s c o m p l e m e n t a r i o s y t r a t a m i e n t o s se

• h i p o t e r m i a : < 3 5 ° C (es i n d i c a d o r de e n f e r m e d a d m u y grave, m á s f r e -

harán e n función del diagnóstico presuntivo.

cuente e n lactantes m e n o r e s de 2 m e s e s ) .

• F i e b r e s i n s i g n o s d e f o c o : e n f e r m e d a d f e b r i l aguda (< 7 2 h s . ) e n l a q u e n o es p o s i b l e e s c l a r e c e r l a e t i o l o g í a l u e g o d e l a a n a m n e s i s y e l e x a m e n

Fisiopatoiogía

clínico detallado. L a m a y o r í a de los n i ñ o s p r e s e n t a r á luego u n a i n f e c c i ó n

E s u n a a l t e r a c i ó n de la t e r m o r r e g u l a c i ó n n o r m a l , c o n u n desplazamiento

viral benigna y autolimitada, u n porcentaje m e n o r agregará u n exantema

hacia arriba del punto preestablecido de control de la temperatura e n el

e n l o s días p o s t e r i o r e s y u n a p e q u e ñ a p r o p o r c i ó n va a p a d e c e r alguna

h i p o t á l a m o anterior mediado p o r la i n t e r l e u q u i n a - I y c o n p r o d u c c i ó n de

i n f e c c i ó n b a c t e r i a n a d e d i v e r s a g r a v e d a d . L a i m p o r t a n c i a d e l a fiebre s i n

prostaglandinas E . Constituye u n a respuesta a u n a i n f e c c i ó n o proceso

foco e n el n i ñ o radica e n que puede reflejar u n a bacteriemia oculta c o n

i n f l a m a t o r i o , d e b i e n d o d i s t i n g u i r s e l a h i p e r t e r m i a e n l a c u a l n o hay m o -

posibles c o m p l i c a c i o n e s graves, c o n s t i t u y e n d o u n g r a n desafío p a r a e l

2

dificación del punto termorregulador. (Tabla 6 4 . i ) L a f i e b r e se c a r a c t e r i z a p o r t r e s f a s e s : 1 ) Elevación: m e n o r p é r d i d a de calor p o r v a s o c o n s t r i c c i ó n e i n c r e m e n t o de s u p r o d u c c i ó n p o r temblores 2 ) Estabilización: equilibrio entre p r o d u c c i ó n y p é r d i d a de calor

m é d i c o de guardia. • F i e b r e p r o l o n g a d a d e o r i g e n d e s c o n o c i d o : fiebre d e m á s d e 3 8 , 5 ° C d u rante m á s de dos semanas, cuyo d i a g n ó s t i c o e t i o l ó g i c o p e r m a n e c e i n c i e r t o a pesar de u n a anamnesis y u n e x a m e n físico detallados. E l paciente debe ser r e f e r i d o a consulta especializada.

37

2

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Pediatría 373^

Evaluación clínica

• E x á m e n e s c o m p l e m e n t a r i o s : e n caso d e fiebre c o n f o c o s e r á n n e c e s a r i o s

OBSERVACIÓN INICIAL:

o n o e n f u n c i ó n d e l d i a g n ó s t i c o p r e s u n t i v o . E n caso d e fiebre s i n s i g n o s d e

E n t o d o s l o s n i ñ o s se e v a l ú a l a e x i s t e n c i a d e s i g n o s g e n e r a l e s d e p e l i g r o :

localización e n n i ñ o s m e n o r e s de 3 a ñ o s c o n picos febriles mayores a 3 9 , 5 ° G

• n opuede beber o alimentarse,

se d e b e n s o l i c i t a r h e m o g r a m a c o m p l e t o y r e a c t a n t e s d e fase a g u d a .

• vomita todo lo que ingiere, • convulsiones durante la e n f e r m e d a d actual, • a l t e r a c i o n e s d e l estado d e c o n c i e n c i a (letargia, i n c o n c i e n c i a , i r r i t a b i l i d a d ) E n el m e n o r de 2 meses, observar además si tiene: r e s p i r a c i ó n rápida (> 6 0 ciclos p o r m i n u t o ) , tiraje subcostal grave, aleteo n a s a l , q u e j i d o , f o n t a n e l a t e n s a , s u p u r a c i ó n d e o í d o , e n r o j e c i m i e n t o d e l o m b l i g o q u e se e x t i e n d e a p i e l , h i p o t e r m i a , p ú s t u l a s d i s e m i n a d a s e n e l c u e r p o o se m u e v e m e n o s de lo h a b i t u a l .

S e d e b e n r e a l i z a r d o s h e m o c u l t i v o s p u e s t o q u e es e l ú n i c o e s t u d i o q u e c o n f i r m a e l d i a g n ó s t i c o . S i e l h e m o c u l t i v o es p o s i t i v o p a r a N. meningitidis o H. influenzae se d e b e r e a l i z a r p u n c i ó n l u m b a r . 6RÁFIC064.1: C L A S I F I C A C I Ó N

D E LA ENFERMEDAD F E B R I L

ENFERMEDAD FEBRIL

ANAMNESIS Se p r e g u n t a r á sobre l a existencia de s í n t o m a s a c o m p a ñ a n t e s q u e p u e d a n

CON SIGNOS DE FOCO

o r i e n t a r n o s a d e t e r m i n a r el foco i n f e c c i o s o de o r i g e n (tos, d i s n e a , estridor, d i a r r e a , v ó m i t o s , otalgia, d o l o r de garganta, cefaleas, f o t o f o b i a ,

)

G

PROLONGADA DE ORIGEN

SIN SIGNOS DE FOCO

DESCONOCIDO

exantemas,

etc.). S e r á necesario d e t e r m i n a r e l c o m i e n z o , características y e v o l u c i ó n de

LL

CON EXANTEMA

l o s m i s m o s . T a m b i é n es i m p o r t a n t e i n t e r r o g a r s o b r e f o c o s d e e n f e r m e d a d e n la f a m i l i a , j a r d í n m a t e r n a l , escuela o viajes a zonas e n d é m i c a s . A d e m á s , c o n t r o l a r el estado de i n m u n i z a c i o n e s . • E x a m e n físico: debe ser completo y m i n u c i o s o c o n el objetivo de e n c o n trar signos de f o c a l i z a c i ó n de la i n f e c c i ó n . • M o n i t o r e o c l í n i c o : s i e l n i ñ o t i e n e p i c o s f e b r i l e s < 3 9 , 5 ° C o es m a y o r d e

ESCARLATINA -

SARAMPIÓN -

OCULTA

RUBÉOLA -

VARICELA -

EXANTEMA

LACTANTE -

SÚBITO DEL

ERITEMA INFECCIOSO

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA ERISIPELA -

-

-

-j

MENINGOCOCCEMIA

ENTEROVIRUS - ADENOVIRUS KAWASAKI,

ETC.

ALTO: < 3 MESES

1

SIN EXANTEMA

e n s e ñ a n a l o s p a d r e s las pautas d e a l a r m a p a r a c o n s u l t a r d e u r g e n c i a . L a m a y o r í a d e estos n i ñ o s t e n d r á m a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s d e e n f e r m e d a d e s p r e v a l e n t e s d e l a i n f a n c i a q u e s o n g e n e r a l m e n t e n o graves y a u t o l i m i t a d a s .

MUY ALTO: RM

-

3 a ñ o s , se i n d i c a e l t r a t a m i e n t o d e l a f i e b r e y c o n s u l t a d e s e g u i m i e n t o s e n a t e n c i ó n p r i m a r i a d e l a s a l u d ( A P S ) e n 4 8 h o r a s s i l a fiebre p e r s i s t e , y se

PAROTIDITIS RESFRÍO OTITIS -

NEUMONÍA SINUSITIS -

DIARREA -

HEPATITIS -

PIELONEFRITIS -

-

-

MENINGITIS

-

APENDICITIS

-

CISTITIS -

ARTRITIS SÉPTICA,

REDUCIDO: 3 A 36 MESES

LARINGITIS

FARINGITIS

BRONQUITIS -

INFECCIONES

RIESGO DE BACTERIEMIA

OSTEOMIELITIS ETC.

M Í N I M O : > 36 MESES

J —

\374 G u a r d i a Médica -

Pediatría

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tratamiento: I n i c i a l m e n t e p u e d e tratarse c o n m é t o d o s físicos, a p l i c a c i ó n de p a ñ o s tibios, asegurarse aporte adecuado de líquidos. L o s antipiréticos d e b e n a d m i n i s t r a r s e c u a n d o l a t e m p e r a t u r a a x i l a r sea i g u a l o m a y o r a 3 8 , 5 ° C y e l n i ñ o e s t é irritable. D e b e administrarse e n todos los n i ñ o s c o n p r o b l e m a s c a r d í a c o s , p u l m o n a r e s , a n e m i a grave o h i s t o r i a de c o n v u l s i o n e s f e b r i l e s . Se r e c o m i e n d a el p a r a c e t a m o l p o r s u m a y o r seguridad, excepto e n e n f e r m e d a d e s hepáticas. D o s i s I O - 1 5 mg/kg/dosis

c/6 h s . vía o r a l . D o s i s

tóxica mayor a 1 5 0 mg/kg. El ibuprofeno

es t a m b i é n e f i c a z . N o se d e b e a d m i n i s t r a r e n e n f e r m o s

*Monitoreo clínico c/4-6hs *TEI si a los signos del inicio se suman -Leucocitos > 15 000/mm o -Neutrófilos > 10 000/mm o -Cayados > 500 mm o (índice cayado/neutrófilos > 0.12 o granulaciones tóxicas, vacuolización, cuerpos de Dohle) o -VES > 30 mm/l hora. Niño mayor de 2 meses con fiebre y ENFERMEDAD *Tratar la fiebre de 38,5°C o más -Signos de foco FEBRIL AGUDA •Identificar la causa de la fiebre y dar tratamiento específico CON FOCO •Enseñar a la madre pautas de alarma •Seguimiento en APS en 48 hs. con pediatra de cabecera. 3

3

3

a

h e p á t i c o s o c o n v a r i c e l a . P u e d e c a u s a r gastritis y h e m o r r a g i a g a s t r o i n t e s t i n a l

•En caso de enfermedades exantemáticas (sospecha de sarampión o rubéola) hacer la denuncia epidemiológica correspondiente e iniciar acciones de bloqueo (vacunación de convivientes)

e i n h i b e l a f u n c i ó n p l a q u e t a r i a . D o s i s I O m k / k g / d o s i s c/6 h s . v í a o r a l .

CLASIFICA C O M O

Lactante menor de 2 meses con fiebre o hipotermia o -Cualquier signo de peligro en general o -Taquipnea (FR>60/min) o -Tiraje subcostal grave o -Aleteo nasal o -Quejido o -Abombamiento de la fontanela o -Celulitis abdominal en región umbilical o -Pústulas diseminadas o -Supuración de oído o -Se mueve menos de lo normal o -Palidez, cianosis o moteado térreo o -Diarrea con deshidratación Niño mayor de 2 meses con fiebre y -Cualquier signo de peligro en general o -Rigidez de nuca o -Fontanela tensa (en < 18 meses) o -Petequias generalizadas

TRATAMIENTO

SOSPECHA DE *Solicitar estudios complementarios (Hemograma, SEPSIS velocidad de eritrosedimentación, PCR, orina, leucocitos en materia fecal, radiografía de tórax, hemocultivos, punción lumbar, otros cultivos)

•Si ha tenido fiebre por más de 2 semanas referir a consultorio pediátrico para estudio de FIEBRE PROLONGADA DE ORIGEN DESCONOCIDO

Bibliografía • OPS/OMS/UNICEF Serie HCT/AIEPI 23.E Enfermedades Prevalentes graves de la Infancia Guía Básica para el nivel de referencia hospitalaria; Organización Panamericana de la

•Mantener la lactancia materna

• OPS Serie HCT/AIEPI 23-E Manual de Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de

ingresara INTERNACIÓN SOSPECHA DE SEPSIS, MENINGITIS, MENINGOCOCCEMIA

ENFERMEDAD •Tratar la fiebre FEBRIL •Control clínico con médico de APS en 24 hs. •Enseñar a la madre pautas de alarma

*Paños tibios o paracetamol VO

*Solicitar estudios complementarios (Hemograma, velocidad de eritrosedimentación, PCR, orina, leucocitos en materia fecal, radiografía de tórax, hemocultivos, punción lumbar, otros cultivos) *TEI: Ceftriaxona *Bajar la fiebre (paracetamol o ibuprofeno) •Ingresar a INTERNACIÓN

Niño de 3 a 36 meses con fiebre y -Sin signos de foco y -Sin signos de peligro en general y -T°>39,5°C

Niño mayor de 2 meses con fiebre y -Sin signos de foco y -T° 40°C o fiebre de más de 48 hs. *Coprocultivo en diarrea > 4 días o disentería •Bajar la fiebre con drogas antipiréticas si es mayor a 38,5°C

Salud, Washington, DC 2001. la Infancia; Organización Panamericana de la Salud; Washington, DC 2004. • Straface, R. Fiebre en Pediatría. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Pediatría FUNDASAP Ed., 2004 • Celadilla ML, Maza I, Grosman A Traducción y Adaptación para la Argentina de AIEPI Enfermedades Graves de la Infancia, editado por el Departamento de la Salud y Desarrollo del

Niño y Adolescente de la Organización Mundial de la Salud (OMS) Ginebra, 2005. • Morell, B. "Manejo terapéutico del niño febril" XCII Reunión Científica Sociedad Pediatría de Andalucía Occid. y Extremadura, Badajoz, 2005.

Pediatría

65. Diarrea y deshidratación

377J

EXAMEN FÍSICO:

M A R C E L A GOROSITO - A N A C A L V O - ALEJANDRA O R E G L I A Y SOL FRANA Para ello buscar los siguientes signos:

Definición

1. A l t e r a c i ó n d e l p s i q u i s m o : l e t a r g í a , i n c o n s c i e n c i a o i n q u i e t u d e i r r i t a -

E l i m i n a c i ó n d e 3 ó m á s d e p o s i c i o n e s l í q u i d a s o u n a sola c o n m o c o , p u s y

bilidad

sangre e n u n lapso de 2 4 h o r a s .

2. Enoftalmia

Fisiopatología

4- N o puede beber o bebe m a l

3. S e d o a v i d e z a l b e b e r 1. S e c r e c i ó n a c t i v a d e a g u a y e l e c t r ó l i t o s m e d i a d a p o r

enterotoxinas

5. Pliegue c u t á n e o a b d o m i n a l

2 . M a l a b s o r c i ó n de agua, e l e c t r ó l i t o s y n u t r i e n t e s s e c u n d a r i a a l e s i ó n del

6. R e l l e n o capilar E x i s t e n o t r o s s i g n o s c o n m e n o r s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d ( e s t a d o de las

enterocito 3. E x u d a c i ó n d e p r o t e í n a s y s a n g r e h a c i a l a l u z i n t e s t i n a l p o r i n v a s i ó n d i -

mucosas, fontanela, l á g r i m a s ) o de m á s difícil i d e n t i f i c a c i ó n ( h i p o t e n s i ó n arterial, o l i g u r i a ) . L o s pacientes c o n acidosis m e t a b ó l i c a p u e d e n presentar ta-

recta de la mucosa

quipnea, respiraciones amplias y profundas y reticulado cianótico en piel.

Cuadro clínico L o s procesos secretores o malabsortivos p r o d u c e n deposiciones

poco

Criterios de internación

frecuentes, acuosas, a b u n d a n t e s , c o n t e n d e n c i a a l a d e s h i d r a t a c i ó n . L o s

1. M e n o r e s d e 3 m e s e s c o n c u a l q u i e r g r a d o d e d e s h i d r a t a c i ó n

p r o c e s o s invasivos p r o d u c e n d e p o s i c i o n e s f r e c u e n t e s p e r o escasas, c o n

2 . M a y o r e s de 3 m e s e s c o n d e s h i d r a t a c i ó n grave

sangre y m o c o . E n pacientes i n m u n o c o m p e t e n t e s

se a u t o l i m i t a e n u n

p e r í o d o d e 5~7 d í a s .

3. D i a r r e a p e r s i s t e n t e c o n c u a l q u i e r g r a d o d e d e s h i d r a t a c i ó n 4 - A c i d o s i s m e t a b ó l i c a grave 5- D e s h i d r a t a c i ó n h i p e r n a t r é m i c a

Clasificación

6. D e s n u t r i c i ó n d e I I o I I I g r a d o

D i a r r e a a g u d a ( < 1 4 d í a s ) , p e r s i s t e n t e ( 1 4 a 3 0 d í a s ) o c r ó n i c a (> 3 0 d í a s ) .

7» I n m u n o d e f i c i e n c i a s p r i m a r i a s o s e c u n d a r i a s

L a s dos p r i m e r a s s o n g e n e r a l m e n t e de o r i g e n i n f e c c i o s o m i e n t r a s que l a

8. R a z o n e s s o c i a l e s

t e r c e r a r e s p o n d e a otras causas q u e r e q u i e r e n estudios m á s e s p e c í f i c o s p o r consultorio externo.

Exámenes complementarios

Evaluación clínica

s é r i c o , estado á c i d o - b a s e . Se s o l i c i t a n s ó l o e n pacientes c o n d e s h i d r a t a c i ó n

ANAMNESIS:

grave y n o se e s p e r a n l o s r e s u l t a d o s p a r a e l i n i c i o u r g e n t e d e l p l a n C . L a

1. H i s t o r i a a l i m e n t a r i a y a l i m e n t a c i ó n a c t u a l

d i s e n t e r í a es i n d i c a c i ó n d e c o p r o c u l t i v o .

Hemograma,

2. Transgresiones alimentarias 3. C o e x i s t e n c i a d e i g u a l e s s í n t o m a s e n o t r o s m i e m b r o s d e l a f a m i l i a 4 . Tratamiento reciente c o n antibióticos 5. Antecedentes de enteroparasitosis

eritrosedimentación, orina completa, uremia,

ionograma

Diagnósticos diferenciales • I n v a g i n a c i ó n i n t e s t i n a l , s o s p e c h a r e n p a c i e n t e de 6 meses a 2 a ñ o s c o n ataque de l l a n t o , p a l i d e z , v ó m i t o s y d e p o s i c i o n e s c o n sangre. E s p o s i b l e p a l p a r u n a m a s a

6. S í n t o m a s a c o m p a ñ a n t e s

a b d o m i n a l e n el c u a d r a n t e s u p e r i o r d e r e c h o . A c t u a r r á p i d a m e n t e s o l i c i t a n d o

7. A t a q u e de l l a n t o y p a l i d e z ( p r e g u n t a r s ó l o si hay sangre e n h e c e s )

u n a ecografía a b d o m i n a l e i n t e r c o n s u l t a n d o c o n el c i r u j a n o p e d i á t r i c o . • B ú s q u e d a clínica de otros focos infecciosos que p u e d e n comenzar c o n d i a r r e a ( ó t i c o , u r i n a r i o y d e vías a é r e a s i n f e r i o r e s ) .

\ 37& G u a r d i a Médica %

T A B L A 65.1:

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Pediatría

C L A S I F I C A C I Ó N D I A G N Ó S T I C A D E DIARREA Y D E S H I O R A T A C I Ó ^ C O N E N F O Q U E DE R I E S G O

tomas generales ya q u e a c o r t a n l a d u r a c i ó n de la e n f e r m e d a d y r e d u c e n el riesgo de c o m p l i c a c i o n e s graves. A d m i n i s t r a r f u r a z o l i d o n a I O mg/kg/día o

Dos de los signos siguientes: * Letargía o inconsciencia - Bebe mal - No puede beber - Enoftalmia - El pliegue cutáneo vuelve muy lentamente * Llenado capilar > 5 seg

DESHIDRATACION * Administrar Plan C (Gráfico 65.1) GRAVE

Dos de los signos siguientes: - Intranquilo e irritable - Enoftalmia - Bebe ávidamente, con sed - El pliegue cutáneo vuelve lentamente * Llenado capilar 3 a 5 seg

ALGÚN GRADO DE * Administrar Plan B en la guardia (Gráfico 65.1) DESHIDRATACIÓN * Indicar pautas de alarma

No hay suficientes signos para clasificar el caso como algún grado de deshidratación o deshidratación grave

trimetoprima/sulfametoxazol

( T M P / S M Z ) 6 a 8 mg/kg/día durante 5 días.

* Ingresar a internación G R Á F I C O 6 5 . 1 : TRATAMIENTO

(

TERAPIA DE REHIDRATACIÓN

[ D E S H I D R A T A C I Ó N GRAVE"]

NO TIENE DESHIDRATACIÓN

- Diarrea de 14 días o más sin deshidratación

DISENTERÍA

Y (PLAN

*c ^ f ^ w ! ! S » „ DC * Seguimiento en 5 días en APS * Solicitar coprocultivo * ATB apropiado durante 5 días J^Sejujmiento en 5jjías en[APS^ S

A

Nota: Los signos marcados con * y cursivas indican shock hipovolémico Fuente: adaptado del "Cuadro de Procedimientos de la Estrategia Aiepi". Versión Original del Ministerio de Salud de la Provincia de Santa Fe, agosto 1998.

EXPANSIÓN

HlDRATACIÓN

T E R A P I A DE R E H I D R A T A C I Ó N

ENDOVENOSA

O R A L (TRO) S A L E S D E

* A U M E N T A R LA FRECUENCIA

R I N G E R L A C T A T O 30

R Á P I D A (HER) o

HIDRATACIÓN

Y CANTIDAD D E LÍQUIDOS

ML/KG EN1 HORA

POR

7 5 M L / K G / 4 H S . (SE

(< 1 2 M E S E S )

SNG

EN 30MIN

(> 12 M E S E S )

ALIMENTACIÓN DEL NIÑO) VOMITA, DESCANSAR

L U E G O 70 M L / K G

25-35 M L / K G / H

10' Y R E I N I C I A R

E N 5 H S . (< 12 M E S E S )

HASTA N O R M O H I -

Sl E S N E C E S A R I O

2

HS.

30' (> 12

SNG

DRATARLO

EN acidosis metabólica grave ( P H < 7,20 B I C A R B O N A T O < 10 M E Q / L )

CORRECCIÓN CON BICARBONATO

1/6

M O L A R ( U N A PARTE DE

3

Sl

DURANTE

LENTAMENTE. COLOCAR

LUEGO DE CADA DEPOSICIÓN) * C O N T I N U A R CON LA ALIMENTACIÓN * ENSEÑAR SIGNOS DE

POR

ALARMA

Contraindicaciones:

* SEGUIMIENTO CON EL

ENTERITIS, ÍLEO, V Ó M I T O S

P E D I A T R A E N 24 H S .

RESPIRATORIA

DIFICULTAD GRAVE (PASA A

PLAN C S I N S H O C K )

DE SODIO Y

BEBER

* O F R E C E R S H O (50-100 M L

GASTROCLISIS.

INCOERCIBLES,

REALIZAR

C0 H~

Y GOTEAR

S E REALIZA EN EL D O M I C I L I O

PARA

PUEDE

PREVIA

POLI ELECTROLÍTICA

Y/O

5

P A R T E S D E D E X T R O S A D O A L 5%) S E G Ú N

Alimentación

F Ó R M U L A (5 M E Q / L x 0 , 5 X P E S O EN K G =

U n a vez h i d r a t a d o e l p a c i e n t e c o n t i n u a r c o n l a a l i m e n t a c i ó n p a r a

mantener

la n u t r i c i ó n y acelerar l a n o r m a l i z a c i ó n de las f u n c i o n e s intestinales. L a lactancia m a t e r n a r e d u c e el riesgo de agravamiento o p r o l o n g a c i ó n de la d i a r r e a . A u m e n t a r l a c a n t i d a d d e las t o m a s y e n m a y o r e s d e 6 m e s e s la d e n s i d a d de la dieta c o n alimentos n o lácteos (cereales s i n

MEQ

DE B I C A R B O N A T O 1 M O L A R ) E N 1 H O R A

PARA CALCULAR

EL G O T E O / M I N : V O L U M E N A A D M I N I S T R A R X F A C T O R G O T E O (20 M A C R O Ó 60 M I C R O )

aumentar

fibras,

TIEMPO DE A D M I N I S T R A C I Ó N

harina

de m a í z , a r r o z , pastas, s é m o l a , c a r n e s , p a p a , batata) y agregado d e aceites v e g e t a l e s p a r a a p o r t a r e l $0% d e l r e q u e r i m i e n t o

(SHO)

SOLUCIÓN

I . T e r a p i a de r e h i d r a t a c i ó n ( G r á f i c o 6 5 . i )

3. U s o de antibióticos y antiparasitarios sólo e n situaciones específicas

ORAL

REPETIR U N A VEZ

MESES)

2,. A l i m e n t a c i ó n

(PLANA)

SUERO FISIOLÓGICO O

EN

Tratamiento

B)

SIN SHOCK

CON SHOCK

DIARREA PERSISTENTE

SIN DESHIDRATACIÓN

DESHIDRATACIÓN

(PLAN C )

* Indicar Plan A para el hogar (Gráfico 65.1) * Indicar pautas de alarma •Seguimiento en 24 hs. en APS

(

A L G U N GRADO DE

T

* Seguimiento en 24 hs.

- Diarrea de 14 días o más con deshidratación DIARREA PERSISTENTE GRAVE *

- Sangre en las heces

379J

calórico.

Antiparasitarios S ó l o s i se h a e v i d e n c i a d o l a e x i s t e n c i a d e u n p a r á s i t o . P a r a Giardia

lamblia,

Antibióticos

m e t r o n i d a z o l 15 m g / k g / d í a e n 2 ó 3 d o s i s , d u r a n t e 7 d í a s o f u r a z o l i d o n a I O

L a s diarreas acuosas n o necesitan t r a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o . E n las diarreas

m g / k g / d í a d u r a n t e 7 a I O d í a s . P a r a Entamoeha

disentéricas debe realizarse tratamiento antibiótico si el paciente tiene s í n -

5 0 mg/kg/día e n 3 dosis durante I O días.

histórica,

metronidazol 35a

! o

G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Pediatría

Bibliografía

Anamnesis:

• Duffau, G. "Diagnóstico y Tratamiento del Sídrome diarreico agudo". En: Meneghello R, Fanta N, Paris M et al. Pediatría Meneghello. Buenos Aires: Ed. Panamericana, 1997. • OPS/OMS/UMCEF Serie HCT/AIEPI 23.E Enfermedades Prevalentes graves de la Infancia Guía Básica para el nivel de referencia hospitalaria; Organización Panamericana de la Salud, Washington, DC, 2001. • OPS Serie HCT/AIEPI 23-E Manual de Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia; Organización Panamericana de la Salud; Washington, DC, 2004. • Celadilla ML, Maza I, Grosman A, Traducción y Adaptación para la Argentina de AIEPI Enfermedades Graves de la Infancia editado por el Departamento de la Salud y Desarrollo del Niño y Adolescente de la Organización Mundial de la Salud (OMS) Ginebra, 2005.

Preguntar

3

m

sobre:

1. A n t e c e d e n t e d e t r a u m a t i s m o c r a n e o e n c e f á l i c o ( T C E ) 2 . Sobredosis de m e d i c a m e n t o s 3. I n t o x i c a c i o n e s 4. Convulsiones 5- I r r i t a b i l i d a d c o n t i n u a 6. Patologías previas ( c o n v u l s i ó n febril, epilepsia, estreptococcia,

diabetes

infanto j u v e n i l , diarrea c o n sangre, enfermedades n e u r o m e t a b ó l i c a s )

Examen físico: Se b u s c a n los siguientes signos:

66. Letargía, coma y convulsiones SOL FRANA - MARCELA GOROSITO - A N A CALVO Y ALEJANDRA O R E G L I A

I. I c t e r i c i a 2,. P a l i d e z i n t e n s a 3- E d e m a s p e r i f é r i c o s 4 - Estado de c o n c i e n c i a 5- E r u p c i ó n c u t á n e a p e t e q u i a l 6. F o n t a n e l a tensa 7. R i g i d e z d e n u c a 8. S i g n o s d e t r a u m a t i s m o

Definición

craneoencefálico

9- P u p i l a s y r e f l e j o f o t o m o t o r a l t e r a d o s

L a l e t a r g í a , e l c o m a y las c o n v u l s i o n e s s o n m a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s de a l t e r a c i o n e s d e l e s t a d o d e c o n c i e n c i a y se l o s c o n s i d e r a s i g n o s d e g r a v e d a d marcadores de la necesidad de a t e n c i ó n i n m e d i a t a d e l paciente.

IO. Postura anormal

Exámenes complementarios: 1. A l i n g r e s o : h e m o g r a m a , g l u c e m i a , i o n o g r a m a s é r i c o , e s t a d o d e á c i d o -

Evaluación clínica

base, calcemia, u r e m i a , o r i n a c o m p l e t a

E l estado de c o n c i e n c i a p u e d e ser evaluado r á p i d a m e n t e m e d i a n t e l a escala

2 . D e t e r m i n a c i ó n de drogas anticonvulsivantes e n pacientes epilépticos

AVDI.

3. Screening t ó x i c o s i c o r r e s p o n d e • G u a r d a r enjreezer | Alerta, despierto | Responde a la voz | Responde al dolor || Inconsciencia, no responde a estímulos

E l n i ñ o l e t á r g i c o se m o s t r a r á a n o r m a l m e n t e s o m n o l i e n t o s i n m o s t r a r interés p o r lo que lo rodea. U n a c r i s i s c o n v u l s i v a es l a e x p r e s i ó n c l í n i c a d e u n a d e s c a r g a s i n c r ó n i c a , e x c e s i v a y p a r o x í s t i c a d e u n g r u p o n e u r o n a l q u e se m a n i f i e s t a c o n s í n t o m a s motores, sensitivos, a u t o n ó m i c o s o psíquicos, c o n o s i n p é r d i d a de c o n c i e n c i a .

5 - I O c c d e s u e r o , s i n E D T A , e n t u b o de v i d r i o c e r r a -

do h e r m é t i c a m e n t e (previo centrifugado de la sangre) p a r a eventual estudio m e t a b ó l i c o 4- P u n c i ó n l u m b a r e n pacientes c o n signos m e n í n g e o s , encefalíticos o m e n o r e s d e 18 m e s e s . S e s o l i c i t a c i t o q u í m i c o , e x a m e n d i r e c t o y c u l t i v o de L C R ( T a b l a 6 6 . 1 ) 5. T A C y/o R M I cerebral e n pacientes c o n T C E , convulsiones p r o l o n g a das, c o n v u l s i o n e s focales, a n o r m a l i d a d n e u r o l ó g i c a p r e v i a , s o s p e c h a de masa ocupante 6. E l e c t r o e n c e f a l o g r a m a epilepsia

( E E G ) e n convulsiones afebriles para buscar

3**

2

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Pediatría 3^3/

Diagnóstico diferencial

TABLA 66.1: CARACTERÍSTICAS C I T O Q U Í M I C A S DIFERENCÍALES DEL L Í Q U I D O CEFALORRAQUÍDEO

(LCR)

P u e d e variar de a c u e r d o a l a edad del n i ñ o . E n mayores de 2 meses ( T a b l a Aspecto

66.2) y e n m e n o r e s de 2 meses. ( T a b l a 6 6 . 3 ) TRATAMIENTO 1. E s t a b i l i z a r l a s f u n c i o n e s v i t a l e s A Vía aérea: • M a n t e n e r e n d e c ú b i t o lateral o c o l o c a r la cabeza d e l p a c i e n t e h a c i a u n c o s t a d o p a r a m a n t e n e r l a vía a é r e a p e r m e a b l e y f a c i l i t a r e l d r e n a j e d e

Presión Células Neutrófilos Linfocitos Proteínas Glucosa

Límpido 9-12 cm H 0 < 10/mm 0% 100% 0,10-0,30g% 50% de la glucemia 2

3

Turbio Aumentada 100-1 000/mm 60-100% 0-40% Aumentadas < 2/3 de la glucemia 3

Límpido u opalescente Aumentada < 200/mm 0-40% 60-100% Aumentadas Normal 0 aumentada 3

Límpido u opalescente Aumentada 50-500/mm 0-50% 60-100% Aumentadas Descendida 3

secreciones y/o v ó m i t o s . S i hay T C E m a n t e n e r e n d e c ú b i t o d o r s a l , s u j e t a r e i m p e d i r el m o v i m i e n t o del cuello. S i v o m i t a p o n e r l o de costado

• 3. A n t i b i ó t i c o t e r a p i a e m p í r i c a i n i c i a l E V a n t e s o s p e c h a d e m e n i n g i t i s

m a n t e n i e n d o l a cabeza alineada c o n e l c u e r p o .

(Tabla 6 6 . 2 )

• A s p i r a r secreciones

orofaríngeas

• C o l o c a r c á n u l a o r o f a r í n g e a o S N G p a r a p r o t e g e r l a vía a é r e a • A d m i n i s t r a r oxígeno al I O O % (mascarilla c o n reservorio o intubac i ó n e n d o t r a q u e a l s i existe h i p o v e n t i l a c i ó n , a p n e a s o h i p e r t e n s i ó n

L o s n i ñ o s c o n alteraciones de la conciencia siempre r e q u i e r e n

interna-

c i ó n . L a e x c e p c i ó n la constituyen los que s o n c o n o c i d o s c o m o portadores de c o n v u l s i o n e s f e b r i l e s q u e p u e d e n s e r d a d o s d e alta u n a vez q u e c e d a l a

endocraneana) B

Criterios de internación

t e m p e r a t u r a y s i e m p r e q u e se h a y a d e t e c t a d o e l f o c o i n f e c c i o s o c a u s a n t e y

Circulación: • C o l o c a r venoclisis (de ser posible dos) para administrar suero d e x -

se a d m i n i s t r e e l t r a t a m i e n t o

adecuado.

trosado, drogas o expansores de acuerdo a la evaluación clínica y

ABtA66.a: D I A G N Ó S T I C O S

diagnóstico probable • D e t e r m i n a r g l u c e m i a c o n cintas reactivas. H i p o g l u c e m i a : dextrosa a l l O % a 2 , 5 " a l $0%

1 0

administrar

m l / k g o dextrosa a l 2 5 % a 2 ~ 4 m l / k g o dextrosa

a 1 - 2 m l / k g p o r vía p e r i f é r i c a

• Extraer sangre para laboratorio • C o n t r o l a r la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l y a d m i n i s t r a r a n t i t é r m i c o s y m e d i o s físicos si tiene fiebre • Paciente m e n o r de 18 meses que sufre crisis convulsivas afebriles r e currentes:

administrar piridoxina (vitamina B 6 ) I O O - 2 0 0 m g p o r

vía E V • H i p o c a l c e m i a : corregir c o n gluconato de calcio al 5 % a 4 ml/kg E V o hipomagnesemia:

c o r r e g i r c o n sulfato de m a g n e s i o al 5 0 % a 0 , 2 m i /

kgEV 2. A d m i n i s t r a r anticonvulsivantes (Gráfico 6 6 . i ) Se p r e f i e r e el l o r a z e p a m p o r s u m e n o r efecto d e p r e s o r r e s p i r a t o r i o y m a y o r d u r a c i ó n d e a c c i ó n . E n caso d e n o t e n e r acceso v a s c u l a r se p u e d e a d m i n i s t r a r d i a z e p a m p o r vía r e c t a l a 0 , 5 - 1

mg/kg.

S i l a c r i s i s c o n v u l s i v a se p r o d u c e p o r l a s u s p e n s i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i e p i l é p t i c o h a b i t u a l se d e b e r á a d m i n i s t r a r l a d r o g a f a l t a n t e . C u a n d o la crisis n o revierte descartar lesiones estructurales, mos, infecciones del S N C , alteraciones del metabolismo,

traumatis-

intoxicaciones.

DIFERENCIALES D E LETARGÍA, C O M A Y C O N V U L S I O N E S EN N I Ñ O S > D E

Signos o antecedentes de TCE, afebril Antecedentes de ingestión de venenos, alcohol, tóxicos o sobredosis de drogas, medicamentos, afebril Hemorragia, taquicardia, hipotensión, pulso filiforme, signos de deshidratación grave o erupción cutánea petequial, afebril Fiebre, fontanela tensa, irritabilidad, rigidez de nuca, erupción cutánea petequial, punción lumbar positiva Palidez, sudoracíón fría, glucemia baja (< 45 mg/dl), responde a la administración de glucosa, afebril Polidipsia, poliuria, respiración acidótica, hiperglucemia, afebril Edema periférico o facial, hematuria, hipertensión arterial, antecedente de estreptococcia, afebril Antecedente de diarrea con sangre, oliguria, petequias, palidez, afebril Fiebre alta, edad de 6 meses a 5 años, rápida recuperación de la conciencia, antecedentes previos de convulsiones breves en estado febril, laboratorio normal Convulsiones tónico clónicas generalizadas, coma posictal, relajación de esfínteres, afebril, crisis de ausencia

2 MESES

Traumatismo craneoencefálico Intoxicación Shock Meningitis Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Glomerulonefritis aguda con encefalopatía Síndrome urémico-hemolítico Convulsión febril Epilepsia

\ 3 4 G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

8

Pediatría

mmsmsm

PARÁMETROS

DIAGNÓSTICO

PROBABLE

Hemorragia intracraneana, alteraciones metabólicas Kernicterus Sepsis bacteriana

Prematurez, bajo peso de nacimiento, < 4 días ictericia patológica, palidez, < 4 días Rechazo de la alimentación, taquipnea, tiraje subcostal grave, aleteo nasal, quejido, fiebre o hipotermia (T° < 35,5°), letargía, convulsiones Llanto estridente, letargía, convulsiones, crisis de apnea, fontanela abombada y tensa

Meningitis

G R Á F I C O 6 6 . i i TRATAMIENTO C R I S I S !

(CRISIS CONVULSIVA)

LORAZEPAM EV

DIAZEPAM EV

0,1-0,2 M G / K G / D O S I S

0,2-0,5 m g / k g / D O S I S EN BOLO SIN D I L U I R

(< 2 mg/min)

(< 2 m g / m i n - D O S i s M A X . 20 m g )

10*

FENITOINA

REPETIR LORAZEPAM

15-20 m g / k g / D o s i s - D O S I S M A X . í g

0,1

(< 1 m g / k g / m i n )

MG/KG/DOSIS

15' FENITOÍNA

Bibliografía • Caraballo, R. "Convulsiones Febriles". En: Criterios de Atención. Buenos Aires: Hospital de Pediatría Prof Dr.juan Garrahan. 1997;(1); 161-163. • Galicchio M, S Galichio. "Status epiléptico neonatal, del niño y del adolescente". En: Urgencias neurológicas en pediatría. Diagnóstico y Tratamiento. (Comité de Neuropediatría de la Sociedad de Pediatría de Rosario). Rosario, Argentina: UNR Editora; 2002. • OPS/OMS/UNICEF Serie HCT/AIEPI 23.E Enfermedades Prevalentes graves de la Infancia Guía Básica para el nivel de referencia hospitalaria; Organización Panamericana de la Salud, Washington, DC, 2001. • Celadilla ML, Maza l, Grosman A. Traducción y Adaptación para la Argentina de AIEPI Enfermedades Graves de la Infancia editado por el Departamento de la Salud y Desarrollo del Niño y Adolescente de la Organización Mundial de la Salud (OMS) Ginebra, 2005.

6T

EN S O L F I S I O L

(D. M Á X I M A 4 mg)

3^5/

Y ü C M P C f Flíolítiir

M A R C E L A G O R O S I T O - A N A C A L V O - ALEJANDRA O R E G L I A Y SOL FRANA

REPETIR DIAZEPAM 0,2 A 0,5

EN S O L F I S I O L

15-20 M G / K G / D O S I S - D O S I S M A X . I G

MG/KG/DOSIS

(D. M Á X I M A 20 mg)

(< 1 mg/kg/min)

Definición Las infecciones respiratorias s o n s u p r i n c i p a l causa. C o m p r e n d e n el resfrío c o m ú n y l a n e u m o n í a (tos a g u d a ) , e l c r u p ( e s t r i d o r ) y la t u b e r c u l o s i s (tos

30'

REPETIR FENITOÍNA

crónica).

R E Q U I E R E M O N I T O R E O ECG Y PA (HASTA

40 mg/kg/24 hs)

Evaluación clínica 50-60*

ANAMNESIS:

FENOBARBITAL EV + INTUBACIÓN 15-20

I . Signos generales de p e l i g r o : n o p u e d e b e b e r o alimentarse, v o m i t a t o d o

MG/KG/DOSIS

D O S I S M Á X . 1 0 0 0 mg

(ESTATUS REFRACTARIO)

lo que ingiere, convulsiones durante la e n f e r m e d a d - H INGRESO A UTI)

** En n e o n a t o s la droga de elección es fenobarbital 20 mg/kg EV en 10-15 min. Ésta dosis puede repetirse a los 10-15 min si la convulsión no ha cedido. Dosis de mantenimiento: 15 mg/kg/día. Dosis máxima: 40 mg/kg/día. También se puede usar difenilhidantoína 20 mg/kg/dosis EV a pasar a una velocidad de 1 mg/kg/min o lorazepam 0,05-0,1 mg/kg EV. Deben ser internados en neonatología. T A B L A 664: A N T I B I Ó T I C O T E R A P I A . E M P Í R I C A I N I C I A L EV •SAO.":;

.-. ;

0- 1 mes 1- 3 meses > 3 meses

ATB

Cefotaxima + ampicilina Ceftriaxona o Cefotaxima + Ampicilina Ceftriaxona o Cefotaxina

. Pos 3 0 d í a s ) 4 . C a r a c t e r í s t i c a s de la tos ( T a b l a 6 7 . 2 ) 5. A n t e c e d e n t e s d e v a c u n a c i ó n : v e r i f i c a r C u á d r u p l e , T r i p l e V i r a l y B C G 6. N o c i ó n de foco p a r a T B C 7. A n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s o p e r s o n a l e s d e a l e r g i a EXAMEN FÍSICO: Buscar los siguientes signos 1. L e t a r g í a o i n c o n s c i e n c i a 2. Cianosis central 3. P a l i d e z g r a v e

3^6 G u a r d i a Médica -

Pediatría

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

3 7J S

4. Estridor

de l a n e u m o n í a . E s c a s o v a l o r p a r a e l d i a g n ó s t i c o e t i o l ó g i c o . S e solicita

5- Q u e j i d o

r a d i o g r a f í a t ó r a x f r e n t e , e l p e r f i l s ó l o e n caso de d u d a d i a g n ó s t i c a .

6.

4 . Pesquisa etiológica: necesaria e n pacientes que ingresan a i n t e r n a c i ó n .

Cabeceo

7. A l e t e o N a s a l

Investigación de a n t í g e n o s virales p o r i n m u n o f l u o r e s c e n c i a e n aspirado

8 . T i r a j e : r e t r a c c i ó n de l a fosa supraesternal, s u p r a e i n f r a clavicular, e s -

n a s o f a r í n g e o , h e m o c u l t i v o s y / o cultivo d e l í q u i d o p l e u r a l e n caso d e

p a c i o s i n t e r c o s t a l e s y / o p a r e d i n f e r i o r d e l t ó r a x . E s t e ú l t i m o es e l t i r a j e

derrame. 5 • E c o g r a f í a : ante l a sospecha de d e r r a m e p l e u r a l y para el seguimiento del

s u b c o s t a l i n d i c a d o r de n e u m o n í a grave.

paciente c o n pleuresía purulenta.

9 . T a q u i p n e a : d e p e n d e de la edad del n i ñ o ( T a b l a 6 7 . 3 ) 1 0 . T a q u i c a r d i a , tercer r u i d o y r i t m o de galope (indicadores de i n s u f i -

6. L í q u i d o p l e u r a l : l a p u n c i ó n p l e u r a l r e q u i e r e u n a t é c n i c a p r e c i s a ( T a b l a 6 7 . 4 ) y las c a r a c t e r í s t i c a s c i t o q u í m i c a s d e l m a t e r i a l p e r m i t i r á n o r i e n t a r

ciencia cardíaca) 11. Matidez a l a p e r c u s i ó n : s í n d r o m e s de c o n d e n s a c i ó n c o n b r o n q u i o

sobre la naturaleza de la i n f e c c i ó n . ( T a b l a 6 7 . 5 )

p e r m e a b l e ( n e u m o n í a ) , s i n b r o n q u i o p e r m e a b l e (atelectasia) o d e r r a m e pleural 12. H i p e r s o n o r i d a d a la p e r c u s i ó n : bullas o neumotorax

Productiva Seca Perruna Paroxística Nocturna Con el ejercicio

1 3 . R a l e s c r e p i t a n t e s : s o n finos, se e s c u c h a n a l final d e l a i n s p i r a c i ó n y n o se m o d i f i c a n c o n l a t o s | TABLA

67.1: Factores de riesgo 1RAB |

< de 3 meses o Inmunodeficiencias o Cardiopatías congénitas o Enfermedades pulmonares crónicas o Prematurez o Peso nacimiento < 2 500 g o Desnutrición li ó III grado

0 a 2 meses 2 a 11 meses 12 meses a 5 años > 5 años

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

2

FR > 60/min FR>50/min FR>40/min FR>20/min

Entidades clínicas para diagnósticos diferenciales pleural -

RESFRÍO COMÚN • Definición: i n f e c c i ó n a g u d a a u t o l i m i t a d a p r o d u c i d a p o r a g e n t e s v i r a l e s .

neumatoceles-neumotórax 3. Pacientes c o n u n a P a C 0

Coqueluche, cuerpo extraño, neumonitis, bronquiolitis Asma, sinusitis Asma

TABLA 67.3: FRECUENCIA RESPIRATORIA S E G Ú N EDAD

1. T o d o n i ñ o c o n factores de riesgo para I R A B ( T a b l a 6 7 . i ) 2. Radiografía de tórax c o n imágenes multifo cales-derrame

Resfrío común, bronquitis, neumonía Traqueítis, neumonitis Crup viral o espasmódico

• Fisiopatología: p r o c e s o i n f l a m a t o r i o d e las m u c o s a s n a s a l , f a r í n g e a y b r o n -

>45 mmHg

4 . Pacientes que n o hayan respondido al tratamiento antibiótico para n e u -

quial. • Cuadro clínico: r i n o r r e a , o b s t r u c c i ó n n a s a l , e s t o r n u d o s y fiebre m o d e r a d a .

m o n í a a m b u l a t o r i a i n i c i a d o 4 8 a 7 2 hs. antes

• Tratamiento: a n t i p i r é t i c o s , i n g e s t a d e l í q u i d o s y a l i m e n t a c i ó n a d e c u a d a . A l i -

g. R a z o n e s sociales ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

v i a r l a o b s t r u c c i ó n n a s a l i n s t i l a n d o gotas d e s u e r o

1 . H e m o g r a m a y r e a c t a n t e s d e fase a g u d a : d e v a l o r l i m i t a d o . L a l e u c o c i t o s i s

m a n u a l m e n t e las s e c r e c i o n e s .

fisiológico

y aspirando

y la d e s v i a c i ó n a la i z q u i e r d a de la f ó r m u l a l e u c o c i t a r i a p u e d e n asociarse a

NEUMONÍA

i n f e c c i ó n b a c t e r i a n a . L a l e u c o p e n i a es m a r c a d o r d e g r a v e d a d .

• Definición: i n f e c c i ó n d e l p a r é n q u i m a p u l m o n a r c a u s a d a p o r v i r u s y b a c t e r i a s q u e se m a n i f i e s t a s e m i o l ó g i c a m e n t e c o m o u n s í n d r o m e d e c o n d e n s a c i ó n .

2 . G a s e s e n s a n g r e : c u a n d o se s o s p e c h e i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a . 3 . R a d i o g r a f í a d e t ó r a x : si existe dificultad para obtenerla de manera rápida, nunca

retra-

sará el inicio del tratamiento antibiótico. M u e s t r a m a g n i t u d , u b i c a c i ó n y e v o l u c i ó n

• Fisiopatología: se p r o d u c e i n f l a m a c i ó n a l v e o l a r y a l t e r a c i ó n d e l m e c a n i s m o ventilación / p e r f u s i ó n lo que repercute e n la hematosis.

V^

8 8

G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

• Cuadro clínico:

fiebre,

Pediatría 3 9 8

tos, t a q u i p n e a y/o tiraje subcostal. Este ú l t i m o signo

expresa m a y o r c o m p r o m i s o respiratorio y gravedad p u d i e n d o

coexis-

tir c o n aleteo nasal, q u e j i d o o cianosis. A l e x a m e n físico l a t a q u i p n e a identifica a u n g r a n porcentaje de niños pequeños c o n neumonía, r e s u l t a n d o s e r más s e n s i b l e q u e l a auscultación de l o s r a l e s c r e p i t a n tes. E l s í n d r o m e d e c o n d e n s a c i ó n se m a n i f i e s t a e n n i ñ o s m a y o r e s c o n a u m e n t o d e las v i b r a c i o n e s v o c a l e s ( p a l p a c i ó n ) , m a t i d e z a l a p e r c u s i ó n y a la a u s c u l t a c i ó n c o n d i s m i n u c i ó n d e l m u r m u l l o vesicular, rales c r e p i tantes y soplo t u b a r i o . a m b u l a t o r i o ( T a b l a 67.8) o de i n t e r n a c i ó n ver ( T a b l a 67.6).

• Tratamiento: CRUP • Definición:

o b s t r u c c i ó n a g u d a d e l a v í a a é r e a a l t a . E l s í n t o m a t í p i c o es e l

estridor. • Cuadros clínicos principalesj

tratamientos

TABLA

(Tabla67-7)

674** T É C N Í C A D E P U N C I Ó N

PLEURAL

Paciente sentado, con el brazo homolateral al sitio de punción sobre la cabeza y sostenido por un ayudante Control de signos vitales Línea axilar media y 6- espacio intercostal jeringa de 20 cc con aguja, 25/8 (en menor de 1 año) ó 50/8 en mayor de un año Antisepsia local y colocación de campo estéril Infiltración local en el sitio de punción con xylocaína al 1 % Punzar inmediatamente por encima de la costilla inferior, en forma perpendicular a la pared torácica. Aspirar suavemente el líquido que se enviará para estudio citoquímico y bacteriológico. Retirar aspirando y rotando el émbolo de la jeringa. Cubrir con gasa estéril. Realizar radiografía después del procedimiento Fuente: adaptado del "Consenso de Infecciones Respiratorias Bajas" de la Sociedad Argentina de Pediatría Arch. Argentinos de Pediatría, 1996;(94):4. TABLA 67*5: O T O Q U Í M I C O L Í Q U I D O PLEURAL ARÁMETROS

PH Proteínas (líquido/suero) LDH (Ul)

I EXUDADO (EMPIEMA)

0,5 >200

10 000 (PMN)

Glucosa (mg/dl) Leucocitos (mm3)

-

[

T R A S U D A D O (DERÍ

>7,20 de 3 meses con factores de riesgo

* Cefotaxime (150 mg/kg/día) o * Ceftriaxona (50 mg/kg/día) o * Ampicilina (150 mg/kg/día) + Gentamicina (5 mg/kg /día) * Cefuroxime (150 mg/kg/día)

Dbstrucción Edad pico Etiología ródromos

Supraglótica 4 años Bacteriana NO

Subglótica 1 a 2 años ¿Atópica? NO

Zomienzo ostura

Repentino y rápido agravamiento Sentada, cabeza hacia adelante, boca abierta, mandíbula protruida y lengua hacia afuera SÍ Alta

Brusco nocturno Supina

3

3

3abeo iebre

Subglótica 1 a 2 años Viral SÍ (24 a 72 hs. previas con rinitis, tos y/o fiebre) Gradual Supina

NO NO fos Húmeda o ausente Perruna atamientos En quirófano con anestesista y especialista Sesiones de vapor de ORL. Paciente en posición supina, agua. administrar anestésico inhalado, ventilar Con antecedentes con mascarilla con ligera presión positiva. atópicos indicar Establecer una vía aérea artificial por difenhidramina 2 a 4 intubación (tubo 2 veces por debajo del mg/kg/día cada 6 hs. normal para la edad). No administrar vía oral. relajantes musculares. Si el crup es más Se administra antibiótico sistémico severo agregar adecuado durante 14 días. betametasona VO 3 días :

- No puede beber o alimentarse o -Vomita todo o - Convulsiones o - Letárgia o inconsciencia o -Tiraje subcostal o - Estridor en reposo o • Cianosis central o • Factores de riesgo IRAB grave

-Taquipnea (* Si tiene sibilancias aplique primero el algoritmo del capítulo Síndrome Obstructivo Bronquial y vuelva a evaluar)

- Ningún signo de neumopatía o enfermedad muy grave

NO Moderada Perruna Sesiones de vapor de agua Si el crup es más severo agregar betametasona VO 3 días

Ingresara internación * Administrar 0 -flujo 6 It/min ENFERMEDAD * Colocar hidratación parenteral de MUY GRAVEO mantenimiento NEUMONÍA GRAVE * Administrar antitérmico (paracetamol 2 O CRUP GRAVE gotas/kg/dosis) * Exámenes complementarios *lnterconsultas con especialistas *lniciar tratamiento empírico con antibióticos r

2

* Antibiótico para neumonía de la comunidad durante 10 días (amoxiclina 80-100 mg/kg/día c/8 hs. VO) * Estudios complementarios (no NEUMOPATIA indispensable) * Medidas generales * Indicar pautas de alarma * Seguimiento en 48 hs. en APS (atención primaria de la salud) TOS, RESFRIO o * Medidas de apoyo en el hogar BRONQUITIS * Indicar pautas de alarma * Seguimiento en 5 días si no mejora * Si tiene tos hace 30 días o más referir a consultorio externo para estudio de tos crónica (TBC, asma, enfermedad fibroquística)

3 9 0 G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Pediatría 39^/

Bibliografía • González Pena H, Ferrero F, Ossorio MF, Grenoville M. "Consenso sobre Infecciones respiratorias agudas bajas en menores de 2 años". Arch. Argentinos de Pediatría, Buenos Aires, 1996;(94):4. • Benguigui Y, López A, Schmunis G, Yunes J. Infecciones Respiratorias en Niños Organización Panamericana de la Salud y Organización Mundial de la Salud, Washington, DC, 1997. • 0PS/0MS/UNICEF Serie HCT/AIEPI 23.E Enfermedades Prevalentes graves de la Infancia Guía Básica para el nivel de referencia hospitalaria; Organización Panamericana de la Salud, Washington, DC, 2001. • Celadilla ML, Maza I, Grosman A. Traducción y Adaptación para la Argentina de AIEPI Enfermedades Graves de la Infancia editado por el Departamento de la Salud y Desarrollo del Niño y Adolescente de la Organización Mundial de la Salud (OMS) Ginebra, 2005.

Cuadro clínico Se d e f i n e n tres entidades c l í n i c a s : 1. B r o n q u i o l i t i s : p r i m e r episodio de sibilancias e n m e n o r e s de 2 a ñ o s producida por Virus Sincitial Respiratorio

(VSR).

2 . B r o n q u i t i s O b s t r u c t i v a R e c u r r e n t e ( B O R ) : dos o m á s episodios de sibilancias e n u n n i ñ o m e n o r de 2 a ñ o s . P u e d e n estar asociados'a v i r u s , ser u n a p r e s e n t a c i ó n d e l asma b r o n q u i a l o c o n s t i t u i r u n a o b s t r u c c i ó n b r o n q u i a l s e c u n d a r i a a otras p a t o l o g í a s . R e q u i e r e estudio p o r c o n s u l t o r i o externo pediátrico. 3. A s m a B r o n q u i a l : enfermedad p u l m o n a r inflamatoria crónica persist e n t e c a r a c t e r i z a d a p o r l a o b s t r u c c i ó n d e l a vía a é r e a y p o r h i p e r r e a c t i v i d a d frente a diversos estímulos.

68. Síndrome obstructivo bronquial ALEJANDRA O R E G L I A - M A R C E L A G O R O S I T O - A N A C A L V O

T A B L A 68.1: PUNTAJE D E TAL Uso A C C E S < s a i No No 30-45 Fin espiración Tiraje intercostal 45-60 Inspir./Espir. Tiraje generalizado >60 Audibles a distancia Tiraje generalizado + aleteo nasal FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria

FC ( L A T / M Í N )

FR ( R P M )

160

2 0 s e g c o n F R < IOO ciclos/min y/o cianosis. 2 . Puntaje de T a l : debe determinarse frente a todo paciente c o n s í n d r o m e

(OBSTRUCCIÓN

COMPLETA)

obstructivo b r o n q u i a l . Sirve p a r a evaluar l a gravedad clínica del c u a d r o y adoptar medidas terapéuticas. (Tabla 6 8 . i ) T A B L A 6 8 . 2 : C L A S I F I C A C I Ó N D I A G N Ó S T I C A D E SOB SIGNOS

- Puntaje de Tal 9 ó > o -Apneas o - Peso al nacer < 2 500go - Displasia broncopulmonar o - Cardiopatía congénita o - Enfermedad fibroquística del páncreas o - Factores de riesgo IRAB grave

•Puntaje de Tal 5-6-7-8

CLASIFICA C O M O

( Tos Y

I

1

ESFUERZO EFICAZ)

Tos

I

INEFICAZ

RX. T Ó R A X I N S P - E S P

CIANOSIS

CON E N F O Q U E DE RIESG

I

INCONSCIENCIA (

VIGILANCIA

DECUB.

LATERAL Y RX. CERVICAL

I TRATAMIENTO

* Ingresara internación * Descartar atragantamiento SINDROME * Aspirar secreciones (con oliva o sonda) OBSTRUCTIVO BRONQUIAL GRAVE * Administrar 0 -flujo 6 It/min * Administrar (3 agonistas (Tabla 13.19) * Corticoides (en B0R o asma (Gráfico 13.5) * Colocar SNG si FR es > 60 ciclos/min o hidratación parenteral si es > 80 ciclos/min * Solicitar estudios complementarios * Aplicar flujograma de decisión (Gráfico 13.5) SOB MODERADO

- Puntaje de Tal < 5

( O B S T R U C C I Ó N INCOMPLETA)

ESTRECHA")

BRONCOSCOPIA (

MANIOBRA

FLEXIBLE:

PESOBSTRUCCSÓN")

DIAGNÓSTICA

RÍGIDA: TERAPÉUTICA

2

2

SOB LEVE

* Cuidados en el hogar * Administrar (3 en aerosol o nebulización cada 6 hs. * Indicar pautas de alarma * Seguimiento en 24 hs. * Si tiene BOR referir a consultorio externo para estudio 2

Fuente: adaptado del "Cuadro de Procedimientos de la Estrategia Aiepi" Versión Original del Ministerio de Salud de la Provincia de Santa Fe, agosto 1998.

M E N O R DE 1 A Ñ O : C O L O Q U E A L L A C T A N T E S O B R E S U M U S L O

EN D E C Ú B I T O

LA C A B E Z A M Á S B A J A Q U E E L T R O N C O . G O L P E A R 5 V E C E S E N Z O N A CON

EL T A L Ó N

SUPINO

D E LA M A N O .

Y CON 2 DEDOS

Sl L A O B S T R U C C I Ó N P E R S I S T E ,

OPRIMA

5 VECES

E N LA L Í N E A

CAMBIE

MEDIA

VENTRAL,

INTERESCAPULAR

A

A

DECÚBITO

U N A DISTANCIA

D E L A N C H O D E U N D E D O P O R D E B A J O D E L P E Z Ó N . Sl L A O B S T R U C C I Ó N

PERSISTE,

R E V I S E L A B O C A Y E L I M I N E E L C U E R P O E X T R A Ñ O C O N P I N Z A S D E M A G I L L . Sl N O R E S P I R A V E N T I L A R Y R E P E T I R LA S E C U E N C I A .

M A Y O R DE 1 A Ñ O : C O N E L N I Ñ O S E N T A D O , A R R O D I L L A D O 0 A C O S T A D O A P L I Q U E 5 G O L P E S EN LA E S P A L D A C O N EL T A L Ó N

D E LA M A N O .

SL L A O B S T R U C C I Ó N

PERSISTE,

C O L O Q U E S E D E T R Á S D E L N I Ñ O Y R O D É E L O C O N S U S B R A Z O S , CIERRE LA M A N O F O R M A N D O U N P U Ñ O , P O N G A LA O T R A M A N O A R R I B A EN EL A B D O M E N . OBSTRUCCIÓN

ENCIMA

REPITA ESTA M A N I O B R A

PERSISTE EXAMINE

DEL P U Ñ O Y EMPUJE

DE HEIMLICH

HACIA

5 V E C E S . SL L A

LA B O C A Y E X T R A I G A EL C U E R P O E X T R A Ñ O V I S I B L E

SL N O R E S P I R A V E N T I L A R B O C A A B O C A Y R E P E T I R S E C U E N C I A .

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS N o es n e c e s a r i o t e n e r i n f o r m e s de estudios c o m p l e m e n t a r i o s p a r a

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

iniciar tratamiento en guardia.

1. T o d o n i ñ o c o n f a c t o r e s d e r i e s g o p a r a I R A B ( T a b l a 6 7 . i )

I. H e m o g r a m a : h a b i t u a l m e n t e

2 . P u n t a j e de T a l 9 ó m á s

normal

S>. R a d i o l o g í a : l a r a d i o g r a f í a d e t ó r a x n o es i m p r e s c i n d i b l e s i n o existe d u d a d i a g n ó s t i c a . E l signo m á s c o n s t a n t e es l a h i p e r i n s u f l a c i ó n . P u e d e n observarse engrosamiento p e r i b r o n q u i a l , infiltrados perihiliares bilaterales, áreas de c o n s o l i d a c i ó n parenquimatosa e n parches,

atelectasias

3. G a s e s e n s a n g r e : c u a n d o se s o s p e c h e i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a 4 . P e s q u i s a e t i o l ó g i c a : n o es n e c e s a r i a e n p a c i e n t e s

ambulatorios.

3- N i ñ o s q u e m a n t e n g a n u n p u n t a j e d e T a l d e 6 ó m á s l u e g o d e 3 h s . d e tratamiento c o n p - 2 agonista e n guardia 4 . R a z o n e s sociales

\394

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Tratamiento ( G r á f i c o s GRÁFICO

Pediatría

68.1, 68.2 y 68.3 y Tabla 68.2)

68.2r F L U J G G R A M A

• Benguigui Y, López A, Schmunis G, YunesJ. Infecciones Respiratorias en Niños Organización Panamericana de la Salud y Organización Mundial de la Salud; Washington, DC, 1997. • OPS/OMS/UNICEF Serie HCT/AIEPI 23.E Enfermedades Prevalentes graves de la Infancia Guía Básica para el nivel de referencia hospitalaria; Organización Panamericana de la Salud, Washington, DC, 2001.

PARA T R A T A M I E N T O I N I C I A L E N G U A R D I A

D E S Í N D R O M E OBSTRUCTIVO BRONQUIAL

FLUJOGRAMA DE DECISION

• Celadilla ML, Maza I, Grosman A. Traducción y Adaptación para la Argentina de AIEPI Enfermedades Graves de la Infancia editado por el Departamento de la Salud y Desarrollo del Niño y Adolescente de la Organización Mundial de la Salud (OMS) Ginebra, 2005.

S Í N D R O M E BRONQUIAL OBSTRUCTIVO (EVALUACIÓN HORA o

INICIAL)

1L

INGRESO

TAL DE INGRESO (TAL

4 o MENOS)-»

(SIN

FIEBRE, DESPIERTO, S I N 0 . LOM Á S T R A N Q U I L O

.

.

DOMICILIO (CON CITACIÓN

PÁL

E N 24 H S )



POSIBLE)

,

•f TAL

9

o

MÁS)

1

[INTERNACIÓN]

5 - 6 - 7 - 8)

3 S E R I E S D E (3 C A D A 20 M I N U T O S 2

( O X l ' G E N O S O B R E 7 U 8) D U R A N T E 1 H O R A (2DA

HORAI (TAL

5 O MENOS) ^

EVALUACIÓN)



->»(TAL 9 0 M Á S )

(TAL6-7-8) (DOMICILIO)

(INTERNACIÓN)

3 S E R I E S D E p C A D A 20 M I N U T O S 2

( O X Í G E N O S O B R E 7 u 8) D U R A N T E 2 H O R A S HORA 2

[TAL5 o

(3RA

EVALUACIÓN)

- > » (TAL

MENOS

9

o

MÁS)

[TAL6-7-8) (INTERNACIÓN)

(DOMICIL

3 S E R I E S D E p C A D A 20 M I N U T O S 2

( O X Í G E N O S O B R E 7 u 8) D U R A N T E 3 H O R A S

HORA 3

(TAL5 o

MENOS]

Mr

( E V A L U A C I Ó N FINAL)

>> (TAL

(DOMICILIO)

*

6 o MÁS)

(INTERNACIÓN)

Fuente: adaptado del "Algoritmo de hospitalización" abreviada para SOB del Ministerio de Salud y Medioambiente de la Nación, Buenos Aires, 2003. NOTA: En caso de BOR o asma se puede administrar prednisona 0,5-1 mg/kg/día vía oral o hidrocortisona 25 mg/kg/día - EV/IM respectivamente.

a) Conectar el aerosol de salbutamol a la aerocámara. Aplicar la mascarilla sobre la nariz y boca del niño sentado. Se efectúan 2 disparos de la siguiente manera: administrar 1 puff por vez, y esperar 10 segundos (sin retirar la mascarilla) luego de cada puff o b) Conectar el nebulizador al oxígeno con un flujo medido de 6-8 litros por minuto y administrar salbutamol en solución para nebulizar al 0,5% (dosis de 1 gota/kg) diluida en 3 mi de solución fisiológica. La nebulización debe durar 10 minutos.

* A D M I N I S T R A C I Ó N DE (3 A G O N I S T A S : 2

Bibliografía • González Pena H, Ferrero F, Ossorio MF, Grenoville M. "Consenso sobre Infecciones respiratorias agudas bajas en menores de 2 años". Arch. Argentinos de Pediatría 1996;(94):4.

39SJ

Buenos Aires,

ROBERTO P A R O D I - M A R Í A SOLEDAD M A R O N I

Introducción E l s í n d r o m e n e u r o l é p t i c o maligno ( S N M ) , a pesar de su baja i n c i d e n cia, reviste g r a n i m p o r t a n c i a c l í n i c a d e b i d o a s u elevada gravedad. E s u n a c o m p l i c a c i ó n r e l a t i v a m e n t e r a r a p e r o p o t e n c i a l m e n t e fatal asociada al uso de drogas n e u r o l é p t i c a s . S e trata d e u n a r e a c c i ó n adversa i d i o s i n c r á s i c a , caracterizada p o r h i p e r t e r m i a , rigidez m u s c u l a r , elevación de los valores séricos de creatinquinasa ( G K ) e inestabilidad a u t o n ó m i c a .

Epidemiología L a tasa d e i n c i d e n c i a v a r í a d e 0 , 0 2 a 3 % e n t r e l o s p a c i e n t e s q u e t o m a n m e d i c a c i ó n n e u r o l é p t i c a . L a m o r t a l i d a d es d e l I O a l 3 0 % . S e p r e s e n t a t a n t o e n h o m b r e s c o m o e n m u j e r e s . H a sido descripto e n adultos y n i ñ o s a u n q u e la m a y o r í a de l o s casos se o b s e r v a e n a d u l t o s m a y o r e s , v a r o n e s , l o q u e c o i n c i d e c o n el mayor uso de m e d i c a c i ó n n e u r o l é p t i c a .

Medicación asociada L a m a y o r í a d e l o s a g e n t e s n e u r o l é p t i c o s se h a n a s o c i a d o c o n l a p r o d u c c i ó n d e l s í n d r o m e . L o s f á r m a c o s d e n o m i n a d o s t í p i c o s de alta p o t e n c i a s u e l e n s e r m á s f r e c u e n t e m e n t e l o s r e s p o n s a b l e s d e é s t e , s i n e m b a r g o , las d r o g a s d e b a j a p o t e n c i a y las n u e v a s f o r m a s l l a m a d a s a t í p i c a s t a m b i é n h a n s i d o i m p l i c a d a s a s í c o m o l o s a n t i e m é t i c o s . S e h a n r e p o r t a d o casos p o r a n t i d e p r e s i v o s tricíclicos. ( T a b l a 69.1)

Patogénesis E l m e c a n i s m o d e a p a r i c i ó n es c o n s e c u e n c i a d e l a n t a g o n i s m o s o b r e r e c e p t o res d o p a m i n é r g i c o s a n i v e l d e l sistema n e r v i o s o c e n t r a l y s e c u n d a r i a m e n t e , p o r el i n c r e m e n t o c e n t r a l de s e r o t o n i n a y n o r a d r e n a l i n a , c r e a n d o u n dese q u i l i b r i o de d o p a m i n a y u n estado h i p o d o p a m i n é r g i c o r e s p o n s a b l e de l a rigidez muscular, temblores extrapiramidales e hipertermia.

G u a r d i a Médica -

Psiquiatría 399^

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca T A B L A 69.3: ALTERACIONES D E L A B O R A T O R I O

| TABLA 69.1; M E D I C A C I O N E S NEUROLEPTICAS A S O C I A D A C O N S N M NEUROLÉPT)COS TÍPICOS

[

Haloperidol (+++) Clorpromazina (++) Flupenazina (++) Levomepromazina (+) Loxapina (+) +++ más comúnmente asociado

N E Ü R O L E P T I C O S ATfPiCQS]

Clozapina (+) Olanzapina (+) Quetiapina (+) Risperidona (+)

Aumento de CK>1 000 Ul/L Leucocitosis > 10 000 hasta 40 000 /mm Moderada elevación de láctico deshidrogenasa, enzimas hepáticas y fosfatasa alcalina Alteración de la función renal Mioglobinuria Disminución del hierro sérico 3

Metodología de diagnóstico

Factores de riesgo Factores psicológicos y medioambientales h a n sido propuestos c o m o p r e d i s p o n e n t e s al d e s a r r o l l o d e l s í n d r o m e . L o s m á s i m p o r t a n t e s s o n l a d e s h i d r a t a c i ó n y e l u s o d e altas d o s i s d e m e d i c a c i ó n , e n e s p e c i a l p o r vía i n t r a m u s c u l a r . S i b i e n se t r a t a d e u n a r e a c c i ó n i d i o s i n c r á s i c a , e l r á p i d o c a m b i o e n l a d o s i s d e n e u r o l é p t i c o es e l m a y o r f a c t o r d e r i e s g o p a r a e l d e s e n c a d e n a m i e n to d e este s í n d r o m e . O t r o s f a c t o r e s d e r i e s g o s u g e r i d o s s o n l a s f o r m a s d e depósitos; el u s o de otras m e d i c a c i o n e s ,

especialmente

el litio, la brusca

s u s p e n s i ó n de m e d i c a c i ó n a n t i p a r k i n s o n i a n a , los t r a s t o r n o s afectivos, e l alcoholismo, el s í n d r o m e orgánico cerebral o injuria cerebral previa, los d e s ó r d e n e s extrapiramidales y la deficiencia de h i e r r o .

S i b i e n e l d i a g n ó s t i c o d e l S N M n o es d e e x c l u s i ó n , d e b e n d e s c a r t a r s e o t r a s e n t i d a d e s q u e p u e d e n c o n f u n d i r s e c l í n i c a m e n t e y c u y o t r a t a m i e n t o es p o r completo diferente. Las alteraciones e n el laboratorio son inespecíficas. ( T a b l a 6 9 . 3 ) Las imágenes del sistema nervioso central y el examen del líquido cefalorraquídeo son habitualmente

Estudios complementarios Laboratorio: h e m o g r a m a completo, iones séricos, calcemia,

U n estudio de i m á g e n e s del sistema nervioso central debe realizarse, ya

L a s f o r m a s d e p r e s e n t a c i ó n y e l c u r s o d e este s í n d r o m e s o n m u y v a r i a b l e s , desde u n i n i c i o t o r m e n t o s o y p o t e n c i a l m e n t e

letal a u n c u a d r o relativa-

mente benigno. E s t í p i c o q u e se d e s a r r o l l e l u e g o d e 2 4

a

7 2 horas d e l c o m i e n z o de la

m e d i c a c i ó n o de u n a u m e n t o de dosis. Se h a n descripto formas m á s i n s i diosas, p u d i e n d o desarrollarse e n t r e I O a 2 0 días p o s t e r i o r e s a l i n i c i o d e l

sea t o m o g r a f í a o r e s o n a n c i a , s e g u i d a d e u n a p u n c i ó n l u m b a r . E n c a s o s s e l e c c i o n a d o s , se s o l i c i t a n h e m o c u l t i v o s y d e t e r m i n a c i o n e s d e f á r m a c o s y drogas e n sangre y o r i n a .

Complicaciones L a s c o m p l i c a c i o n e s s o n f r e c u e n t e s y severas i n c l u s o f a t a l e s . ( T a b l a 6 9 . 4 )

t r a t a m i e n t o p o r vía o r a l , o a u n t e n e r u n a l a t e n c i a m á s p r o l o n g a d a e n e l caso de f o r m u l a c i o n e s de d e p ó s i t o . | TABLA 694.a;

Fiebre Rigidez muscular Aumento de la CK

CRITERIOS D I A G N Ó S T I C O S ] [ CRITERIOS M E N O R E S

|

Leucocitosis Alteraciones de conciencia Disautonomía

L o s principales síntomas incluyen hipertermia (temperatura mayor a

38.5°C),

magnesemia,

f u n c i ó n r e n a l y h e p á t i c a , gases e n s a n g r e , d e t e r m i n a c i o n e s s e r i a d a s d e C K y análisis de o r i n a .

Manifestaciones clínicas

| CRITERIOS MAYORES

normales.

TABLA 69.4: C O M P L I C A C I O N E S

Deshidratación Disbalance hidroelectrolítico Rabdomiólisis Falla renal aguda Arritmias Miocardiopatía Infarto agudo de miocardio Trombocitopenia Trombosis venosa profunda Coagulación intravascular diseminada

Tromboflebitis Insuficiencia respiratoria Rigidez de la pared torácica Neumonía aspirativa Tromboembolismo pulmonar Falla hepática Convulsiones por hipertermia y/o alteraciones metabólicas Fascitis por E. coli Sepsis

r i g i d e z m u s c u l a r y a u m e n t o de los valores s é r i c o s de C K . E n a u s e n c i a

de estos s í n t o m a s d e b e r í a d u d a r s e d e l d i a g n ó s t i c o . O t r o s s í n t o m a s : c a m b i o s e n e l estado m e n t a l , q u e o s c i l a n desde la a g i t a c i ó n a l c o m a , d i s f u n c i ó n a u t o n ó m i c a c o m o taquicardia, diaforesis, taquipnea y anormalidades e n la p r e s i ó n arterial, usualmente h i p e r t e n s i ó n arterial. C o n menos frecuencia p u e d e n presentarse c o n o p i s t ó t o n o , convulsiones, signo de B a b i n s k i , c o r e a y trismus.

Diagnósticos diferenciales L o s p o d e m o s d i f e r e n c i a r d e n t r o de dos categorías, aquellas

condiciones

relacionadas c o n el S N M y aquellas n o relacionadas. ( T a b l a 6 9 . 5 )

4 0 0 G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa - Greca

J J j J ^ J ^ ^ T A B L A é ^ s : D I A G N Ó S T I C O S Ho RELACIONADAS A L S N M

DIFERENCIALESI^^^^^^^J • RELACIONADAS A L S N M

Infecciones del sistema nervioso central (SNC) Infecciones sistémicas Golpe de calor Tétanos Vasculitis del SNC Convulsiones Hidrocefalia aguda Lesión aguda del cordón espinal Distonía aguda

Síndrome serotoninérgico Hipertermia maligna Catatonía maligna Síndrome relacionado a otras drogas

Tratamiento

70. Estados delirantes a; psicosis ai JUAN MIGUEL ACOSTA

Definición S í n d r o m e s e n l o s q u e , d e f o r m a s ú b i t a , d e s d e h o r a s h a s t a u n a s s e m a n a s , se suscita l a e c l o s i ó n de i d e a c i ó n delirante y a l u c i n a c i o n e s .

Fisiopatología

A n t e l a s o s p e c h a d e este c u a d r o , d e b e p r o c e d e r s e e n f o r m a i n m e d i a t a a s u s -

C a u s a d o s p o r d i v e r s a s e t i o l o g í a s d e n t r o d e las q u e se e n c u e n t r a n l a s e n -

p e n d e r el f á r m a c o i n v o l u c r a d o . E l paciente debe ser i n t e r n a d o e n u n i d a d

fermedades psiquiátricas, abuso de sustancias, reacciones tóxicas a m e d i -

de c u i d a d o s i n t e n s i v o s p a r a s u m o n i t o r i z a c i ó n :

camentos, exposición a productos industriales, trastornos metabólicos, deficiencias nutritivas, e n f e r m e d a d e s n e u r o l ó g i c a s , etc. L a fisiopatología se c o r r e s p o n d e c o n l a e t i o l o g í a d e c a d a c a s o . ( T a b l a 7 0 . 1 )

Hidratación para mantener euvolemia Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos Asegurar la estabilidad cardiorrespiratoria

Disminuir la fiebre Disminuir la presión arterial Profilaxis de las trombosis Benzodiacepinas para controlar la excitación

Tratamiento especifico

lili Manía Depresión Trastornos afectivos atípicos (bipolar mixto, esquizoafectivo) Esquizofrenia (debut o recaída) Trastorno esquizofreniforme

E l t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o es d i s c u t i d o , n o se h a o b s e r v a d o d i f e r e n c i a e n l a m o r t a l i d a d , a u n q u e se l o g r a a c o r t a r l a d u r a c i ó n d e l o s s í n t o m a s . D a n t r o l e n o : dosis 1-2 m g E V e n b o l o . Se p u e d e repetir cada diez m i nutos hasta q u e d i s m i n u y a l a fiebre. D o s i s m á x i m a d i a r i a I O m g B r o m o c r i p t i n a : dosis 2 , 5

_ I

°

m

g c u a t r o veces p o r d í a p o r v í a o r a l

A m a n t a d i n a : dosis i n i c i a l d e I O O m g p o r vía o r a l c o n u n m á x i m o d e 200

mg/día

Bibliografía • Pelonero A, Levenson j, Pandurangi A. "Neuroleptic malignant síndrome: a review". Psychiatric services 1998;49:1163-1172.

• Adnet P, Lestavel P, Krivosic-Horber R. "Neuroleptic malignant syndrome". Br J Anaesth 2000;85:129-135. • Chandran GJ, JR Miklder. "Neuroleptic malingnant syndrome: case report and discussion". Canadian Medical Association. 2003;2:169.

• Reulbach U, Duetsch C, Biermann T. "Managing an effective treatment for Neuroleptic Malignant Syndrome". Critical Care 2007;11:R4.

Fenilciclidina y alucinógenos (intoxicación aguda-, flashbacks) Cocaína Anfetaminas Marihuana Abstinencia de alcohol (en particular con alucinosis) Abstinencia de hipnóticos sedantes Anticolinérgicos Fármacos cardíacos: toxicidad por digital, procainamida, prazosin, captopril Agonistas dopaminérgicos: levodopa, amantadina, bromocriptina, pergolida y lisurida Glucocorticoides y hormona adrenocorticotrópica (ACTH) Antinflamatorios no esteroides, incluido sulindac e ¡ndometacina Isoniacida Estimulantes, incluidos los descongestivos nasales, pastillas para adelgazar y energizantes con simpaticomiméticos Hipoglucemia Porfiria intermitente aguda Síndrome de Cushing Hipo e hipercalcemia Hipo e hipertiroidismo

^4

0

2

G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa

- Greca

Psiquiatría

I INSUFICIENCIAS NUTRITIVAS Psicosis de Korsakoff (déficit de tiamina) Pelagra (déficit de niacina) Déficit de vitamina B 12 TRASTORNOS

l i l i

alucinaciones y p s e u d o a l u c i n a c i o n e s verbales. L a sdistorsiones visuales e ilusiones s o n frecuentes e n psicosis, delirio y alteraciones



NEUROLÓGIC

Encefalitis, meningitis y absceso cerebral Neurosífilis Encefalopatía por síndrome de inmunodeficiencia adquirida Lupus eritematoso sistémico Enfermedad deWilson Enfermedad de Huntington Crisis parcial compleja Apoplejía Neoplasia del sistema nervioso central Encefalopatía hipóxica

4°3¿

perceptivas

causadas p o r drogas a l u c i n ó g e n a s .

Exámenes complementarios S u elección requiere del criterio juicioso del m é d i c o . A todo paciente p s i c ó t i c o se d e b e r í a s o l i c i t a r : • Electrólitos • Uremia y creatininemia • Glucemia • Calcemia • Transaminasa glutámico oxalacética ( T G O )

Signos y síntomas A l d e l i r i o y l a s a l u c i n a c i o n e s se l e s u m a l a p e r t u r b a c i ó n c o n d u c t u a l c o n hiperactividad, agitación, excitaciónpsicomotriz, conducta catatónica, deso r g a n i z a c i ó n d e l p e n s a m i e n t o , i n e s t a b i l i d a d afectiva, j u i c i o o abolido. L a inquietud psicomotora, y-del estado m e n t a l , d e t e r m i n a n d o

empobrecido

puede obstaculizar el examen físico

la necesidad de obtener i n f o r m a c i ó n

de f a m i l i a r e s o allegados. Se debe r e a l i z a r u n e x a m e n físico c o m p l e t o a f i n de p e s q u i s a r causas orgánicas. D e b e recordarse que u n paciente excitado puede encontrarse taquicárdico e hipertenso p o r la agitación psicomotriz que experimenta. T o d o paciente r e q u i e r e u n acabado e x a m e n d e l estado m e n t a l . E l n i v e l fluctuante

de c o n c i e n c i a

en u n paciente confuso,

desorientado

en

t i e m p o y e s p a c i o , n o s o r i e n t a h a c i a e l d e l i r i o . L a a t e n c i ó n d i s m i n u i d a es u n a característica t e m p r a n a del d e l i r i o p e r o p u e d e ser difícil de d i f e r e n ciar de la a t e n c i ó n r á p i d a m e n t e cambiante, experimenta

fácilmente distraíble, que

e l p a c i e n t e m a n í a c o ; e n e l e n f e r m o a l u c i n a d o se o b s e r v a

la a t e n c i ó n o r i e n t a d a h a c i a sus p e c u l i a r e s e x p e r i e n c i a s s e n s o r i a l e s . E l pensamiento

es e v a l u a d o a t r a v é s d e l a p a l a b r a h a b l a d a ; l a e x p r e s i ó n

del m i s m o p u e d e estar acelerada e n el e n f e r m o

maníaco o

intoxicado

c o n u n a droga excitante ( c o c a í n a , anfetaminas)

o lento e n el paciente

depresivo; el entrevistador puede encontrar u n lenguaje incoherente e n el c o n f u s o , e l d e m e n t e o e n l a e s q u i z o f r e n i a ( d i s g r e g a d o ) . del pensamiento

E l contenido

se c a r a c t e r i z a p o r i d e a c i ó n d e l i r a n t e d e t e m á t i c a s d i -

versas; p r e d o m i n a n los temas persecutorios,

de referencia, e n general

o m i n o s o s p a r a e l e n f e r m o , q u i e n se s i e n t e a t a c a d o . L a s e n s o p e r c e p c i ó n se e n c u e n t r a p e r t u r b a d a a p a r t i r d e t o d o t i p o d e f e n ó m e n o

alucinato-

r i o e i l u s o r i o . L a s a l u c i n a c i o n e s visuales, olfativas, gustativas o táctiles p u e d e n i n d i c a r u n a causa o r g á n i c a . E n l a e s q u i z o f r e n i a p r e d o m i n a n las

• T i r o x i n a libre ( T 4 libre) y tirotrofma ( T S H ) • Hemograma

completo

• E x a m e n de o r i n a • D e t e c c i ó n de f á r m a c o s y tóxicos

Diagnósticos diferenciales a. T r a s t o r n o s d e l estado d e á n i m o ' M a n í a : c o n f r e c u e n c i a se p r e s e n t a c o m o u n e p i s o d i o p s i c ó t i c o a g u d o . S u d i a g n ó s t i c o c o r r e c t o se b a s a e n c o n o c e r l a e v o l u c i ó n l o n g i t u d i n a l d e l p r o c e s ó , l o q u e n o s i e m p r e es s e n c i l l o , e n t a n t o se t r a t a d e p a c i e n t e s t r a í d o s de u r g e n c i a p o r p e r s o n a s que d e s c o n o c e n datos c o n c r e t o s s o b r e el m i s m o . U n a h i s t o r i a de a n t e r i o r e s episodios m a n í a c o s o h i p o m a n í a cos, o a l t e r n a n c i a d e e p i s o d i o s d e p r e s i v o s y m a n í a c o s , o a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s de t r a s t o r n o s d e l estado d e l á n i m o , facilitan e l d i a g n ó s t i c o . L o s e n f e r m o s m a n í a c o s s u e l e n p r e s e n t a r s e c o n ideas d e l i r a n t e s e x p a n s i vas, c o n g r u e n t e s c o n e l estado d e á n i m o ; e n l o s m u y j ó v e n e s , l o s d e l i r i o s p u e d e n s e r e x t r a ñ o s c o m o l o s d e l a e s q u i z o f r e n i a , y e l h u m o r , e n vez d e s e r e u f ó r i c o y e x p a n s i v o , es i r r i t a b l e . E n a l g u n o s casos d e m a n í a a t í p i c a y e p i s o d i o s m i x t o s , las i d e a s d e l i r a n t e s p u e d e n s e r e x t r a ñ a s y d e c o n t e n i d o s tristes. L a e x c i t a c i ó n , l a a u s e n c i a de n e c e s i d a d de d o r m i r , c o m e r o beber, ayudan a explicitar el diagnóstico. • Depresión: causa r a r a de psicosis aguda, e n ocasiones p u e d e p r e s e n tarse c o n i n q u i e t u d e i d e a c i ó n d e l i r a n t e p e r s e c u t o r i a ,

acompañada

d e u n a f e c t o e m b o t a d o e n vez d e f r a n c o á n i m o t r i s t e . E s ú t i l p e s q u i s a r antecedentes depresivos e n el paciente y familiares directos, y u n sínd r o m e neurovegetativo c a r a c t e r í s t i c o de d e p r e s i ó n . • T r a s t o r n o s a f e c t i v o s a t í p i c o s : l o s e p i s o d i o s m a n í a c o s m i x t o s se c a r a c t e r i z a n p o r c o n t e n i d o s i d e a c i o n a l e s tristes e n l u g a r d e l a alegría

4 ° 4 Guardia Médica - Parodi-Chiganer-Sosa

- Greca

Psiquiatría 4©§

i n s u s t a n c i a l de l a m a n í a c l á s i c a . L o s p a c i e n t e s q u e k a n s u f r i d o s í n t o m a s

a n f e t a m i n a s , c o n s u m i d a s e n dosis elevadas, p u e d e dar lugar a p a r a n o i a

d e l a e s f e r a a f e c t i v a ( d e p r e s i ó n , m a n í a ) p e r o q u e e n l a a c t u a l i d a d se

y v i o l e n c i a . E l c o n s u m o c r ó n i c o de c o c a í n a y a n f e t a m i n a e n dosis eleva-

e n c u e n t r a n f r a n c a m e n t e p s i c ó t i c o s , es p o s i b l e q u e p r e s e n t e n u n t r a s -

das, p r o d u c e p s i c o s i s c o n p a r a n o i a , i r r i t a b i l i d a d , i n q u i e t u d , l a b i l i d a d

t o r n o e s q u i z o a f e c t i v o . D i f e r e n c i a r estos c u a d r o s t i e n e i m p o r t a n c i a a

. e m o c i o n a l , e s t e r e o t i p i a s , b r u x i s m o y d e a m b u l a c i ó n ; e n e l e x a m e n se e n c u e n t r a n signos de e s t i m u l a c i ó n d e l sistema n e r v i o s o s i m p á t i c o .

l a h o r a d e s e l e c c i o n a r s u t r a t a m i e n t o de f o n d o . b. E s q u i z o f r e n i a : Puede presentarse c o m o psicosis aguda e n u n p r i m e r

f. A b s t i n e n c i a d e a l c o h o l y s e d a n t e s : R a r a m e n t e s o n c a u s a d e p s i c o s i s ,

b r o t e o c o m o d e s c o m p e n s a c i ó n e n u n e n f e r m o c o n o c i d o (dosis de m e -

p r o d u c i e n d o cuadros confusionales (delirio) que p u e d e n d i f e r e n c i a r s e

d i c a c i ó n i n s u f i c i e n t e , a b a n d o n o de l a m e d i c a c i ó n , c o n s u m o de s u s t a n c i a s psicoactivas). L o s d e l i r i o s e x t r a ñ o s , la d e s o r g a n i z a c i ó n d e l p e n s a m i e n t o ,

f á c i l m e n t e de los estados d e l i r a n t e s a g u d o s . g. E n f e r m e d a d e s m é d i c a s y n e u r o l ó g i c a s : S e d e b e e s t a r a l e r t a a n t e esta

las c o n d u c t a s b i z a r r a s y l a d u r a c i ó n d e l c u a d r o p o r m á s d e s e i s m e s e s ,

eventualidad dado que p u e d e n presentarse c o n síntomas psiquiátricos

clarifican el diagnóstico.

diversos, i n c l u i d o s s í n t o m a s psicóticos.

c. T r a s t o r n o e s q u i z o f r e n i f o r m e : A c e p t a d o c o m o c a t e g o r í a d i a g n ó s t i c a , e l m i s m o se d i f e r e n c i a d e l a e s q u i z o f r e n i a e x c l u s i v a m e n t e e n s u d u r a c i ó n

Tratamiento

m e n o r a seis m e s e s . D e s c r i p t o p o r L a n g f e l d t e n 1 9 3 9 » j u n t o c o n l o s t r a s -

D e b e s e r o r i e n t a d o a l a c a u s a d e l e s t a d o d e l i r a n t e a g u d o . E n las p r i m e r a s

t o r n o s p s i c ó t i c o s breves abarcan, e n la n o s o g r a f í a p s i q u i á t r i c a clásica,

h o r a s p u e d e s e r d i f í c i l d e t e r m i n a r l a e t i o l o g í a y, e n este c a s o , es n e c e s a r i o

a q u e l l o s e s t a d o s q u e se d e s c r i b í a n c o m o estados d e l i r a n t e s a g u d o s , s u p e r -

u t i l i z a r l a m e n o r dosis de f á r m a c o s . L a vía de a d m i n i s t r a c i ó n d e p e n d e d e l

p o n i é n d o s e c o n las boufée

g r a d o d e a g i t a c i ó n y d e l a c o l a b o r a c i ó n d e l p a c i e n t e ; es p r o b a b l e q u e u n

d e l i r a n t e s de l o s a l i e n i s t a s f r a n c e s e s .

d . T r a s t o r n o p s i c ó t i c o b r e v e : s o n c u a d r o s p s i c ó t i c o s agudos de n o m á s de

p a c i e n t e agresivo, s i n c o n c i e n c i a de e n f e r m e d a d , r e q u i e r a a d m i n i s t r a c i ó n

u n mes de d u r a c i ó n . C o n o c i d o p o r los autores clásicos franceses c o m o

de m e d i c a c i ó n p o r vía p a r e n t e r a l , c o n m a y o r f r e c u e n c i a i n t r a m u s c u l a r

d e l i r a n t e , se p r e s e n t a c o m o u n a t o r m e n t a s i n t o m á t i c a p a r a l u e g o

( n o es s e n c i l l o i n y e c t a r p o r v í a e n d o v e n o s a a u n a p e r s o n a a g i t a d a , q u e se

cesar s i n a p a r e n t e c o n s e c u e n c i a p o s t e r i o r . E s m á s f r e c u e n t e e n s u j e t o s c o n

niega a ser m e d i c a d a ) . E n caso de que el p a c i e n t e acepte, p u e d e intentarse

t r a s t o r n o s d e l a p e r s o n a l i d a d , l u e g o de u n e s t r é s grave ( e p i s o d i o p s i c ó t i c o

la vía o r a l .

boufée

luego de u n c o m b a t e , p o s p a r t o ) o b i e n , s i n d e s e n c a d e n a n t e c o n o c i d o ; e n

D o s f a m i l i a s de f á r m a c o s r e s u l t a n de u t i l i d a d e n estas s i t u a c i o n e s de c r i s i s :

o c a s i o n e s , s i b i e n e l s e n s o r i o n o es e l d e l p a c i e n t e c o n f u s o , p u e d e p r e s e n -

b e n z o d i a z e p i n a s y a n t i p s i c ó t i c o s . D e n t r o d e las b e n z o d i a z e p i n a s d i s p o n i -

t a r s e c i e r t a a l t e r a c i ó n d e l m i s m o ( c i e r t a nubosidad o e n t u r b i a m i e n t o ) .

b l e s , e l l o r a z e p a m es de s u m a u t i l i d a d p o r s u v i d a m e d i a c o r t a a i n t e r m e d i a

e. P s i c o s i s i n d u c i d a s p o r d r o g a s : C a u s a d a p o r a b u s o a g u d o , c r ó n i c o o

que p u e d e s u m i n i s t r a r s e p o r vía o r a l , s u b l i n g u a l y p a r e n t e r a l . C o n u n a

a b s t i n e n c i a . D e b e c o n s i d e r a r s e l a p o s i b i l i d a d de q u e p a c i e n t e s c o n d i a g -

d o s i s i n i c i a l de 2 m i l i g r a m o s se p u e d e l o g r a r c i e r t a s e d a c i ó n s i n o b s t r u i r l a

n ó s t i c o de e s q u i z o f r e n i a o t r a s t o r n o b i p o l a r ( m a n í a ) , a d e m á s c o n s u m a n

p o s i b i l i d a d de c o n t i n u a r c o n e l e x a m e n d e l e n f e r m o ; l a m i s m a d o s i s p u e d e

drogas p r o d u c i e n d o u n a m a y o r d i f i c u l t a d diagnós tic a. L a s drogas p u e d e n

r e p e t i r s e e n t r e m e d i a y u n a h o r a m á s t a r d e , n o s u p e r a n d o u n a d o s i s t o t a l de

s e r c a u s a de u n e p i s o d i o p s i c ó t i c o b r e v e , así e l c o n s u m o d e c a n n a b i s p u e d e

4 a 6 m g . O t r a b e n z o d i a z e p i n a de u t i l i d a d e n l a e m e r g e n c i a es e l c l o n a z e p a m

d a r l u g a r a p s i c o s i s a g u d a . L a f e n i l c i c l i d i n a o polvo de ángel

puede

causar

e n gotas y s u b l i n g u a l ; I m i = 2 5 gotas = 2 , 5 g ; l a p r e s e n t a c i ó n s u b l i n g u a l m

psicosis c o n ideas delirantes, a l u c i n a c i o n e s , conductas e x t r a ñ a s , agita-

viene e n c o m p r i m i d o s de 0 , 2 5

c i ó n , a n s i e d a d , p á n i c o , a g r e s i v i d a d y v i o l e n c i a ; e l p a c i e n t e se e n c u e n t r a

p r o l o n g a n d o s u efecto sedativo. P u e d e intentarse u n a dosis de 0 , 5 a I m g c/2

taquicárdico e hipertenso, puede haber midriasis, nistagmo horizontal

horas, observando m u y atentamente los resultados t e r a p é u t i c o s .

m

g - L a v i d a m e d i a d e c l o n a z e p a m es l a r g a ,

y v e r t i c a l , s i a l o r r e a , v ó m i t o , ataxia y r i g i d e z m u s c u l a r . Se p u e d e detectar

U n a mayor sedación e incidencia sobre la sintomatología psicótica

a n a l g e s i a i n v e s t i g a n d o c o n u n a l f i l e r . A c i d o l i s é r g i c o ( L S D ) y éxtasis ( 3 , 4

r e q u i e r e d e l a u t i l i z a c i ó n d e u n a n t i p s i c ó t i c o ; 5 m g de h a l o p e r i d o l s ó l o o

psilocibina, mescalina pueden producir

e n a s o c i a c i ó n c o n l o r a z e p a m p u e d e ser efectivo (la c o m b i n a c i ó n de a m b o s

a l u c i n a c i o n e s v i s u a l e s , d i s t o r s i o n e s de l o s s e n t i d o s , h i p e r e s t e s i a y e u f o -

m u e s t r a u n a i m p o r t a n t e s i n e r g i a e n c u a n t o a los efectos t e r a p é u t i c o s ) . H a -

ria. L a mescalina puede p r o d u c i r taquicardia, hipertensión, midriasis,

l o p e r i d o l es u n a n t i p s i c ó t i c o d e l o s d e n o m i n a d o s t í p i c o s q u e se p r e s e n t a

s u d o r a c i ó n , t e m b l o r e i n q u i e t u d m o t o r a así c o m o v ó m i t o s . C o c a í n a y

e n g o t a s , c o m p r i m i d o s y a m p o l l a s d e 5 m g ; l a p r e s e n t a c i ó n e n gotas p u e d e

metilenedioxianfetamina),

4°6

G u a r d i a Médica -

Psiquiatría

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

^°7J>

s e r c o m ú n : I O gotas = I m g ; y l a p r e s e n t a c i ó n Forte: 2 gotas = I m g . L a d o s i s

d í a n o a p a r e c e e n l o s m a n u a l e s d i a g n ó s t i c o s ( D S M - I V y C I E i o ) c o n esa

total de h a l o p e r i d o l n o d e b e r í a sobrepasar los I O m g / d í a .

d e n o m i n a c i ó n debido a l a i m p o s i b i l i d a d de consensuar u n a d e f i n i c i ó n denominados

c o m ú n . L a r a í z hyster t i e n e e l d o b l e s i g n i f i c a d o d e l o f e m e n i n o (hystera: m a -

a t í p i c o s , caracterizados p o r m e n o r i n c i d e n c i a de efectos e x t r a p i r a m i d a l e s .

t r i z ) y l o i n f e r i o r (hysteros: i n f e r i o r o p o s t e r i o r ) . E s t a p a t o l o g í a a p a r e c e b a j o

A c t u a l m e n t e p u e d e recurrirse a antipsicóticos de los

L a r i s p e r i d o n a se c o m e r c i a l i z a e n g o t a s , p r e s e n t a c i ó n q u e l e p r o p o r c i o n a

o t r a s d e n o m i n a c i o n e s q u e l a a b a r c a n tales c o m o t r a s t o r n o s

m a y o r b i o d i s p o n i b i l i d a d ; puede iniciarse el tratamiento c o n u n a dosis

y trastornos disociativos.

somatomorfos

de 0 , 5 m g y n o sobrepasar los 6 m g / d í a , de p r e f e r e n c i a r e p a r t i d o e n dos

E s t o s c u a d r o s s o n c o m u n e s de observar e n los servicios de a t e n c i ó n

t o m a s . O t r a a l t e r n a t i v a d e a n t i p s i c ó t i c o a t í p i c o es l a o l a n z a p i n a i n y e c t a b l e

p r i m a r i a o g u a r d i a s d e h o s p i t a l e s g e n e r a l e s , e n d o n d e m u c h a s v e c e s se

i n t r a m u s c u l a r ; se p u e d e s u m i n i s t r a r u n a d o s i s e n t r e 2 , 5

m

g y I O mg siendo

p o c o r e c o m e n d a b l e superar los 2 0 m g / d í a . I n i c i a l m e n t e se a s i s t i r á a l p a c i e n t e e n l a g u a r d i a g e n e r a l p a r a l u e g o s e r d e r i v a d o s e g ú n e l d i a g n ó s t i c o al q u e se a r r i b e . D e s c a r t a d a l a e t i o l o g í a o r g á n i c a , se d e r i v a r á a u n i d a d de a s i s t e n c i a p s i q u i á t r i c a , r e s u l t a n d o i d e a l e s l o s s e r v i c i o s de p s i c o p a t o l o g í a , i n s e r t o s e n h o s p i t a l e s g e n e r a l e s . S e d e b e s o l i c i t a r c o n s u l t a c o n C l í n i c a M é d i c a , N e u r o l o g í a , T o x i c o l o g í a y Psiquiatría, s e g ú n el caso.

m e n o s p r e c i a e l c u a d r o c a t a l o g á n d o l o c o m o "es s ó l o u n a C H " . S i b i e n , p e s e a l a e s p e c t a c u l a r i d a d , este c u a d r o n o r e v i s t e g r a v e d a d c l í n i c a , d e b e s e r tratado n o sólo e n la urgencia sino que corresponde luego u n a d e r i v a c i ó n a servicio especializado.

Cuadro clínico E l paciente que sufre de u n t r a s t o r n o conversivo p u e d e ser

caracterizado

c o m o u n a p e r s o n a j o v e n , g e n e r a l m e n t e d e sexo f e m e n i n o , c o n s í n t o m a s d e

Bibliografía

d u r a c i ó n variable q u e , al m o m e n t o de estallar l a crisis, p u e d e

• American Psychiatric Association. "Esquizofrenia y Otros Trastornos Psicóticos". DSM IV:

u n a situación desencadenante

Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. Barcelona: Masson S.A., 1995. • Hyman, SE. "Psicosis Aguda y Catatonía". En: Hyman SE, GE Tesar. Manual de Urgencias Psiquiátricas. 3- ed. Barcelona: Masson-Little Brown, S. A., 1996. • Stagnaro jC, C Bednarz. Diccionario de Psicofarmacología y drogas coadyuvantes de la clínica psiquiátrica. 5- ed. Buenos Aires: Ed. Polemos, 2005.

encontrarse

psicoemocional.

Aparece como la t r a n s f o r m a c i ó n de u nconflicto psíquico e n u n signo corporal s i n lesiones orgánicas que lo j u s t i f i q u e n n i m e c a n i s m o fisiopatológico conocido que l o explique completamente. E s u n s í n t o m a que aparece e ne lcuerpo afectándolo e n su f u n c i ó n , n o anatómicamente. Estos signos c o m p r o m e t e n

m ú s c u l o s estriados a través de parálisis,

c o n t r a c t u r a s , p é r d i d a de la voz; afectan la s e n s i b i l i d a d s u p e r f i c i a l ( d o l o r e s

71. Crisis histérica A N A L Í A RAVENNAY N É S T O R BERLANDA

diversos, parestesias) o los ó r g a n o s de los sentidos (ceguera,

sordera).

C a b e d e s t a c a r q u e l o s s í n t o m a s n o se p r o d u c e n a v o l u n t a d d e l p a c i e n t e . Se trata d e u n p a d e c i m i e n t o que l e p r o d u c e u n alto m o n t o d e a n g u s t i a , s i e n t e d o l o r , y t o d a s u c o n d u c t a es g e n u i n a . L a e x p r e s i ó n d e l o s s í n t o m a s está a c o m p a ñ a d a de g r a n t e a t r a l i d a d , l o q u e

Introducción

p u e d e r e s u l t a r al m é d i c o de g u a r d i a difícil de c r e e r d e b i d o a l a e x p a n s i v i d a d

E s f r e c u e n t e o b s e r v a r , e n l o s d i s t i n t o s s e r v i c i o s m é d i c o s , s i t u a c i o n e s a las

y l a n e c e s i d a d i m p e r i o s a d e a t e n c i ó n q u e r e c l a m a n las p e r s o n a s q u e s o n

que debe enfrentarse el p e r s o n a l de salud, que n o constituyen u n cuadro

a t e n d i d a s . E l p a c i e n t e p u e d e l l e g a r a s u f r i r de malostratos e n l o s s e r v i c i o s , s i n o

clínico definido pues salen del p a t r ó n habitual e i n v o l u c r a n u n c o m p o n e n t e

se e n t i e n d e q u e esta f o r m a d e e x p r e s a r s e f o r m a p a r t e d e l c u a d r o c l í n i c o .

psíquico importante. S i b i e n t o d o c u a d r o o r g á n i c o c o n l l e v a u n a a d a p t a c i ó n p s í q u i c a , e n estas

Las presentaciones

más comunes son:

TRASTORNOS SOMATOMORFOS:

o c a s i o n e s las m a n i f e s t a c i o n e s o r g á n i c a s s o n l a e x p r e s i ó n d e u n c o n f l i c t o

Los trastornos somatomorfos

psíquico subyacente.

psiquiátricas caracterizadas p o r la p r e s e n t a c i ó n de s í n t o m a s

constituyen u n grupo de enfermedades corporales

U n o d e estos c u a d r o s es l a h i s t e r i a , q u e s i b i e n h a o c u p a d o u n l u g a r

que s u g i e r e n u n t r a s t o r n o físico. D e n t r o de ellos, el m á s frecuente e n u n

p r e p o n d e r a n t e d e n t r o de l a p s i c o p a t o l o g í a de la p s i q u i a t r í a clásica, h o y e n

s e r v i c i o d e e m e r g e n c i a es e l t r a s t o r n o d e c o n v e r s i ó n , q u e s e a p r o x i m a

G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Psiquiatría

s i n t o m a t o l ó g i c a m e n t e a l o q u e se h a c o n o c i d o c o m o n e u r o s i s h i s t é r i c a

comportamiento

d e l t i p o d e c o n v e r s i ó n o c o n v e r s i v a . S e debe valorar el s í n t o m a de c o n -

logía más relevante.

versión c o m o u n mensaje e n el cuerpo que hay que descifrar. Este puede manifestarse

como:

A. Alteraciones motoras y sensoriales:

4°9

i n d i f e r e n t e o de d e s d é n c o n respecto de la s i n t o m a t o -

L a indagación profesional permite ubicar u n a situación desencaden a n t e de l a c r i s i s , m u c h a s veces ligada a s u contexto c o t i d i a n o .

-

• P a r á l i s i s , a n a l g e s i a o anestesia que raramente siguen patrones

coherentes

c o n la inervación sino que responden a u n a funcionalidad que puede ser p e r c i b i d a p o r el e n t o r n o . N o se c o r r e s p o n d e n c o n l a s m e t á m e r a s d e i n e r v a c i ó n . H a b i t u a l m e n t e t o m a n la p o r c i ó n p r o x i m a l de u n m i e m b r o . • A l t e r a c i o n e s e n l a m a r c h a c o nmovimientos del tronco y caminar inestable q u e r a r a m e n t e p r o v o c a n u n a caída o l e s i ó n e n e l p a c i e n t e .

Inco-

o r d i n a c i ó n e n l a m a r c h a , i n c a p a c i d a d de estar de p i e s i n s o p o r t e .

Puede

h a b e r m o v i m i e n t o s i n v o l u n t a r i o s y tics.

TRASTORNOS DISOCIATIVOS: T i e n e n u n origen psicógeno yademás u n a relación temporal c o n acontecimientos t r a u m á t i c o s , problemas insolubles o insoportables para los pacientes. S ucomienzo y finalización son repentinos. A c u d e n a la guardia porque presentan u n a a m n e s i a de reciente

apa-

r i c i ó n . E s t a p u e d e ser de causa o r g á n i c a (traumatismo de c r á n e o , h i p o glucemia, epilepsia) opsicógena ( a m n e s i a h i s t é r i c a ) . L a a m n e s i a histérica p u e d e ser l a c u n a r o generalizada, relativa a situac i o n e s p e n o s a s o c o n f l i c t i v a s , i n c l u i d a s u p r o p i a i d e n t i d a d . S i es l o c a l i z a d a

• A f o n í a , d i s f a g i a , c o n capacidad para m u r m u r a r y m o v i l i z a r los m ú s c u l o s

el paciente n o p u e d e r e c o r d a r n i n g u n a s i t u a c i ó n o c u r r i d a d u r a n t e u n p e -

i n v o l u c r a d o s . E l h a b l a se m a n t i e n e i n t a c t a . E l p a c i e n t e p u d e t o s e r n o r -

r í o d o específico extendido entre horas o días. Puede presentar p e r p l e j i d a d ,

malmente.

angustia, pero aveces s o r p r e n d e la tranquila a c e p t a c i ó n del trastorno.

•Ceguera que presenta u n a respuesta n o r m a l a u n a r u e d a de colores q u e g i r a n y r e s p o n d e a otros estímulos visuales, generalmente

amenazantes.

Diagnóstico

C o n s e r v a el reflejo f o t o m o t o r . Puede haber evidencias de que el paciente

A d e m á s del c u a d r o c l í n i c o antes m e n c i o n a d o debe rastrearse l a p r e s e n c i a

l o g r a v e r ( p o r e j e m p l o , evita g o l p e a r s e c o n l o s m u e b l e s ) .

de u n a s i t u a c i ó n d e s e n c a d e n a n t e y la o b t e n c i ó n , e n m u c h a s o p o r t u n i d a -

B . C r i s i s de c o n v e r s i ó n o pseudo convulsiones:

des, de u n b e n e f i c i o s e c u n d a r i o ( e v i t a c i ó n de tareas n o deseadas, r e c i b i r

S i b i e n l o s g r a n d e s a t a q u e s h i s t é r i c o s , c o n sus c i n c o fases c a r a c t e r í s t i c a s

mayor atención, etc.).

( p r ó d r o m o s , p e r í o d o epileptoide, p e r í o d o decontorsiones, p e r í o d o de

L a c o n v e r s i ó n h i s t é r i c a es e x p r e s i ó n s i m b ó l i c a d e u n c o n f l i c t o i n t r a -

actitudes pasionales y p e r í o d o t e r m i n a l ) s o n e n la actualidad u n a rareza,

p s í q u i c o y tiene u n a i n t e n c i o n a l i d a d i n c o n s c i e n t e que puede ser develada

p u e d e n o b s e r v a r s e e n las salas d e g u a r d i a f o r m a s m e n o r e s , q u e a v e c e s , es

y entendida e n psicoterapia.

n e c e s a r i o d i f e r e n c i a r d e las c r i s i s d e g r a n m a l e p i l é p t i c o . D u r a n t e l a c r i s i s d e g r a n m a l , es h a b i t u a l q u e e l p a c i e n t e p i e r d a l a c o n ciencia, p u e d a golpearse e n la caída, m o r d e r s e la lengua, p e r d e r el c o n t r o l de e s f í n t e r e s y, a l d e s p e r t a r , p u e d a p r e s e n t a r a m n e s i a d e l e p i s o d i o . E l paciente histérico, e n cambio, presenta u n a sintomatología pare-

Diagnósticos diferenciales: • E n f e r m e d a d e s n e u r o l ó g i c a s o m é d i c a s subyacentes ( p o r e j e m p l o , esclerosis m ú l t i p l e , m i a s t e n i a gravis o d i s t o n í a s i d i o p á t i c a s ) o E p i s o d i o de gran m a l epiléptico

cida, pero hay signos que l a d i f e r e n c i a n . Realiza m o v i m i e n t o s e x t r a ñ o s

o C r i s i s de angustia - ataque de p á n i c o

y extravagantes s i n u n p a t r ó n d e f i n i d o , s i n p é r d i d a d e l c o n t r o l d e

• T r a s t o r n o s i n d u c i d o s p o r sustancias

e s f í n t e r e s , m o r d e d u r a d e l e n g u a , o c i a n o s i s . S i hay caídas, busca n o

• T r a s t o r n o facticio, s i m u l a c i ó n

golpearse o hacerse d a ñ o . C o n s e r v a e l reflejo corneano

• T r a s t o r n o de s o m a t i z a c i ó n

(parpadeo),

p u p i l a r (luz), reflejos osteotendinosos y plantares. E l paciente fuérzalos o j o s s i se t r a t a d e a b r i r l o s . G e n e r a l m e n t e las c r i s i s se d e s a t a n e n p r e s e n c i a d e o t r a s p e r s o n a s y c e d e n c u a n d o e l p a c i e n t e es a s i s t i d o o f o r z a d o a s e n -

• E p i s o d i o s de d e p r e s i ó n mayor, esquizofrenia catatónica

t a r s e d e r e c h o . D e b e d e s t a c a r s e q u e este c u a d r o p r e s e n t a l a e x i s t e n c i a d e

Conducta a seguir

u n f e n ó m e n o c a r a c t e r í s t i c o d e n o m i n a d o belle indiference, u n a d i s o c i a c i ó n

Descartar cualquier cuadro que pueda involucrar compromiso o r g á n i c o .

e n t r e l a r e a c c i ó n e m o c i o n a l esperada y el t r a s t o r n o m o t o r . S e trata de u n

U n a actitud tranquilizadora pero

firme

d e l p r o f e s i o n a l t r a t a n t e es

importante para c o n t e n e r la situación. L a m i s m a c o m i e n z a a ceder ante la

4

1

G u a r d i a Médica -

0

atención

Psiquiatría

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

del profesional. E s c u c h a r alpaciente c o n u n a actitud interesada y

L a s m u j e r e s r e a l i z a n 3 ó 4 veces m á s i n t e n t o s q u e los h o m b r e s ,

pero

receptiva, s i n cuestionamientos ante su p a d e c i m i e n t o . C o m p r e n d e r que

éstos t i e n e n m á s éxito e n c o n s u m a r l o , e n u n a p r o p o r c i ó n de 3 a I . S i b i e n

esta p r o b l e m á t i c a d e b e s e r e n t e n d i d a e n l a s i n g u l a r i d a d d e c a d a s i t u a c i ó n .

los intentos s o n m á s n u m e r o s o s entre los j ó v e n e s , s o n los ancianos q u i e n e s

E x p l i c a r a l p a c i e n t e q u e e l " c u e r p o e n v í a u n m e n s a j e c o n u n s í n t o m a " , esto

los llevan a cabo c o n m á s f r e c u e n c i a .

p u e d e ayudar al paciente a c o m p r e n d e r la a p a r i c i ó n del m i s m o . P o d e r esta-

E s f u n d a m e n t a l e l c o n o c i m i e n t o de l o s m ú l t i p l e s f a c t o r e s q u e p a r t i c i p a n

b l e c e r , d e n t r o d e l a s l i m i t a c i o n e s d e l a s a l a de g u a r d i a , u n a b u e n a r e l a c i ó n

d e esta s i t u a c i ó n a fin d e i n t e r v e n i r s o b r e e l l o s . E l i n t e n t o d e s u i c i d i o n o

c o n el paciente, p a r a que éste c o m p r e n d a la i m p o r t a n c i a de la d e r i v a c i ó n . D e ser absolutamente necesario p u e d e n indicarse ansiolíticos a dosis bajas. E s f u n d a m e n t a l l a derivación a l S e r v i c i o de S a l u d M e n t a l a f i n de que p u e d a abordarse la p r o b l e m á t i c a subjetiva a través de psicoterapia. M e d i c a r a n t e estas s i t u a c i o n e s o b t u r a l a p o s i b i l i d a d q u e t i e n e e l p a c i e n t e de a b o r d a r s u c o n f l i c t i v i d a d e n u n contexto i n t e r d i s c i p l i n a r i o .

sólo i m p l i c a la vida del sujeto, sino que impacta p s i c o l ó g i c a m e n t e e n los familiares y amigos del paciente.

Predicción de suicidio y factores de riesgo Las conductas autolesivas, e n general, n o c o n f o r m a n u n g r u p o h o m o g é n e o . A d e m á s de v a r i a r f e n o m e n o l ó g i c a m e n t e , l o h a c e n e n l a m o t i v a c i ó n . M i e n tras a l g u n a s d e esas c o n d u c t a s s o n d e c i d i d a m e n t e s u i c i d a s o t r a s p e r s i g u e n objetivos n o suicidas.

Bibliografía

L o s v a r i a d o s t i p o s d e c o n d u c t a s a u t o l e s i v a s se p u e d e n d i v i d i r e n : s u i -

• Climent C, M Arango. Manual de Psiquiatría

para trabajadores de Atención Primaria Wash-

ington D.C. Organización Panamericana de la Salud, 1983. • Climent López CE, E Castrillón Muñoz. Urgencias Psiquiátricas. ISSAscofame, 2001. • Flaherty J, Channon R, Davis J. Psiquiatría:

Cali, Colombia: Proyecto

diagnostico y tratamiento. Buenos Aires; Ed:

Panamericana, 1991. • Suárez Richards M, M Goñi. Alteraciones corporales. Cuadros disociativos. Síndromes somáticos funcionales. Salud y enfermedad, la internación. En: Suárez Richards, M. Introducción a la Psiquiatría.

Buenos Aires; Ed: Polemos, 2006.

c i d i o , tentativa de s u i c i d i o y c o n d u c t a p a r a s u i c i d a . E n la p r i m e r a y la segunda el sujeto tiene el c o n o c i m i e n t o de que su c o n d u c t a p u e d e llevar a la m u e r t e , m i e n t r a s que e n l a tercera, e l sujeto tiene e l c o n o c i m i e n t o de que su c o n d u c t a p r o d u c e l e s i o n e s o efectos n o m o r t a l e s . L a s c o n d u c t a s p a r a s u i c i d a s i n c l u y e n actos d e m a n i p u l a c i ó n y a l g u n a s f o r m a s de e x p r e s i ó n e m o c i o n a l q u e n o t i e n e n efecto r e s o l u t i v o s i n o c a t á r t i c o . L a e j e c u c i ó n de las m i s m a s p o n e e n r i e s g o l a v i d a ( p o r e j e m p l o , c i e r t o s d e p o r tes de r i e s g o , r e l a c i o n e s sexuales c o n p a r t e n a i r e s d e s c o n o c i d o s s i n p r o t e c c i ó n , t o x i c o m a n í a s e n d o v e n o s a s s i n p r e c a u c i ó n , i n c u m p l i m i e n t o de t r a t a m i e n t o s e n e n f e r m e d a d e s de c u i d a d o constante, diabetes, S I D A , c á n c e r , etc.). R i h m e r , Velsá y K i s s r e s u m e n los factores de riesgo e n categorías j e rárquicas :

72. Intento de suicidio ANALÍA RAVENNA

• P r i m a r i o s : s o n factores m é d i c o s - p s i q u i á t r i c o s c o m o d e p r e s i ó n , e s q u i z o f r e n i a , t r a s t o r n o s p o r abuso de sustancias, desesperanza, c o m o r b i l i d a d e s m é d i c a s severas, i n t e n t o s de s u i c i d i o p r e v i o s , antecedentes de s u i c i d i o en la familia. • S e c u n d a r i o s : s o n f a c t o r e s p s i c o s o c i a l e s , a c o n t e c i m i e n t o s vitales i n f a n t i l e s

Introducción E l s u i c i d i o ( d e l l a t í n : sui: d e sí m i s m o , caedes: a s e s i n a t o ) es u n a d e las p r i n c i pales causas d e m u e r t e e n la a d o l e s c e n c i a , la adultez j o v e n y la s e n e s c e n c i a , c o m o así t a m b i é n u n a d e las m á s d r a m á t i c a s u r g e n c i a s p s i q u i á t r i c a s . M u c h o más frecuentes que el suicidio c o n s u m a d o s o n los d e n o m i n a d o s i n t e n t o s d e s u i c i d i o , es d e c i r , a c c i o n e s e n l a s q u e e l p a c i e n t e p o n e e n r i e s g o s u e x i s t e n c i a , m á s allá d e l m o d o e n q u e h a y a s i d o r e a l i z a d o (auto m u t i l a c i ó n , s o b r e d o s i s d e f á r m a c o s , a r m a s d e f u e g o , salto al v a c í o ) .

negativos ( s e p a r a c i o n e s , p é r d i d a d e p r o g e n i t o r e s ) , a i s l a m i e n t o ( d i v o r c i o , v i u d e z ) , p é r d i d a de e m p l e o , eventos r e p e n t i n o s c o n severo efecto negativo. • T e r c i a r i o s : s o n factores d e m o g r á f i c o s c o m o s e r v a r o n , adolescente, a n ciano, pertenecer agrupos minoritarios. L a c o m u n i c a c i ó n d e i n t e n c i ó n d e s u i c i d i o es u n s i g n o o b v i o d e r i e s g o , a u n q u e s u a u s e n c i a d e n i n g u n a m a n e r a g a r a n t i z a l a falta d e r i e s g o . Más d e l 5 0 % de l o s p a c i e n t e s c o n s u l t a n a u n médico d u r a n t e l o s 4 a 6 meses anteriores a l hecho.

4

1 2

G u a r d i a Médica -

Psiquiatría 4*3^

Parodi-Chiganer-Sosa - Greca

E s i m p o r t a n t e tener presente el d i a g n ó s t i c o de d e p r e s i ó n enmascarada en aquellos pacientes c o n sintomatología somática poco clara e n cuanto a

5« U n a f a l t a d e s e n t i d o d e l a v i d a , u n c a n s a n c i o de v i v i r , d e l q u e s ó l o s u r g e n s e n t i m i e n t o s negativos, v i é n d o s e e n e l s u i c i d i o l a ú n i c a f o r m a de s o l u c i ó n . E s t o es t í p i c o e n l a d e p r e s i ó n e n d ó g e n a .

su etiología. E l 5 0 a l 8 0 % de l o s s u i c i d i o s c o r r e s p o n d e a u n t r a s t o r n o d e l h u m o r . A l m e n o s el 1 5 % de los sujetos c o n u n t r a s t o r n o depresivo m a y o r ( u n i o

6 . L a s o l e d a d y e l a i s l a m i e n t o c o m o c a u s a de l a p é r d i d a de s e n t i d o d e l a v i d a , ya q u e n o se p u e d e c o m p a r t i r . F r e c u e n t e e n las p e r s o n a s d e e d a d a v a n z a d a . P o r o t r a p a r t e e n Dueloj

bipolar) m o r i r á n por suicidio. L a d e p r e s i ó n e n d ó g e n a e n t r a ñ a este p e l i g r o , a u n q u e e l r i e s g o n o es

Melancolía,

Sigmund Freud, interpretó psi-

c o a n a l í t i c a m e n t e al s u i c i d i o c o m o u n a a g r e s i ó n dirigida hacia u n objeto

p r o p o r c i o n a l a s u p r o f u n d i d a d , ya quela i n h i b i c i ó n psicomotriz que

i n t r o y e c t a d o a l que e l sujeto está l i g a d o e n f o r m a ambivalente,

p r e s e n t a el p a c i e n t e p u e d e i m p e d i r la e j e c u c i ó n de sus ideas. L o s a n t i d e -

la c o n d u c t a autolesiva de u n deseo i n c o n s c i e n t e de matarlo.

presivos m e j o r a n la i n h i b i c i ó n , p o r l o tanto hay que reforzar los cuidados

resultando

L o s expertos r e u n i d o s e n la C o n f e r e n c i a de consenso sobre el s u i c i d i o (Fédération Francaise

encontrar la fuerza necesaria para eliminarse.

e v a l u a c i ó n del p o t e n c i a l s u i c i d a d i s t i n g u i e n d o el riesgo s u i c i d a , la u r g e n c i a

E l a n t e c e d e n t e d e i n t e n t o d e s u i c i d i o es u n f a c t o r t r a s c e n d e n t e . E n t r e q u i e n e s l o d e t e n t a n , se e s t i m a q u e a u m e n t a 2 O a 3 0 v e c e s e l r i e s g o d e

de Psychiatrie,

2 0 0 l ) introdujeron modificaciones e n la

d u r a n t e las p r i m e r a s s e m a n a s d e m e d i c a c i ó n , y a q u e l o s p a c i e n t e s p o d r í a n

s u i c i d a y la p e l i g r o s i d a d s u i c i d a . • E l r i e s g o s u i c i d a es u n a e s t i m a c i ó n , a p a r t i r de d a t o s e p i d e m i o l ó g i c o s , d e la p r o b a b i l i d a d de m o r i r p o r s u i c i d i o e n los dos a ñ o s siguientes.

s u i c i d i o , c o m p a r a t i v a m e n t e c o n la p o b l a c i ó n g e n e r a l . E l a i s l a m i e n t o s o c i a l y l a d e s e s p e r a n z a s o n factores de riesgo i d e n t i f i c a d o s e n d i f e r e n t e s e s t u d i o s . E l a i s l a m i e n t o y l a c a r e n c i a d e a p o y o se agrava luego de la p é r d i d a de u n ser q u e r i d o q u e f u n c i o n a b a c o m o c o m p a ñ í a ; t a m b i é n c u a n d o c o n c u r r e algún p r o b l e m a de e m p l e o o f i n a n c i e r o . E l r i e s g o d e s u i c i d i o e n t r e l o s a l c o h ó l i c o s a u m e n t a e n t r e 6 0 y 1 2 O veces c o m p a r a t i v a m e n t e c o n l o s q u e n o t i e n e n t r a s t o r n o s p s i q u i á t r i c o s . E n estos

• L a u r g e n c i a s u i c i d a es u n a e s t i m a c i ó n e s t r i c t a m e n t e c l í n i c a d e l a p r o b a b i l i d a d d e m o r i r p o r s u i c i d i o e n las 4 8 h o r a s s i g u i e n t e s . • L a p e l i g r o s i d a d s u i c i d a se b a s a e n e l m é t o d o e l e g i d o p a r a e l s u i c i d i o , s u letalidad y su accesibilidad.

Tratamiento - Conducta ante este cuadro

casos d e b e n s e r t e n i d a s m u y e n c u e n t a a l g u n a s c i r c u n s t a n c i a s q u e a u m e n t a n

C o m o es i m p o s i b l e l a p r e d i c c i ó n o b j e t i v a d e u n p o s i b l e s u i c i d i o , l a e v a l u a -

l a d e s e s p e r a n z a , c o m o p o r e j e m p l o , las r u p t u r a s afectivas, e l d u e l o o a c o n t e -

c i ó n c l í n i c a d e l r i e s g o s u i c i d a o d e l a u r g e n c i a s u i c i d a es l a ú n i c a p o s i b i l i d a d

c i m i e n t o s que p e r j u d i c a n el r e n d i m i e n t o social y a u m e n t a n la f r u s t r a c i ó n . L o s pacientes que presentan cuadros depsicosis, e n especial aquellos que padecen delirios y alucinaciones c o nmandatos de muerte,

pueden

d e e s t a b l e c e r u n a c o n d u c t a t e r a p é u t i c a q u e o r i e n t e las p o s i b l e s f o r m a s d e intervenir. N u n c a se i n s i s t i r á d e m a s i a d o e n l a n e c e s i d a d d e n o d e s e s t i m a r

toda

i n t e n t a r c o m e t e r actos s u i c i d a s .

c o m u n i c a c i ó n d e i d e a s o p r o y e c t o s s u i c i d a s , p o r vagos q u e é s t o s s e a n .

Motivaciones a tener en cuenta

cional. E s c u c h a n d o e interesándose p o r l a n a r r a c i ó n del paciente s i n

E l c o m p o r t a m i e n t o s u i c i d a es u n a c o n d u c t a c o m p l e j a . S e h a n d e s c r i p t o m ú l -

j u z g a r l o . E s p o s i t i v o q u e t a n t o e l m é d i c o c o m o las p e r s o n a s d e l e n t o r n o

tiples motivaciones que p u e d e n , e n u n m o m e n t o dado, llevar a u n i n d i v i d u o

d i r i j a n a f i r m a c i o n e s de tipo t r a n q u i l i z a d o r , c o m o , p o r e j e m p l o , explicarle

a c o m e t e r u n a t e n t a t i v a d e s u i c i d i o . E n t r e las m á s f r e c u e n t e s

q u e s u e n f e r m e d a d es c o n o c i d a y q u e h a c e s u f r i r m u c h o a l q u e l a p a d e c e ,

E l m é d i c o de g u a r d i a p u e d e s e r eficaz si a c t ú a b r i n d a n d o s o s t é n e m o -

encontramos:

1. D e s e s p e r a c i ó n p o r n o a l c a n z a r d e t e r m i n a d a s m e t a s u o b j e t i v o s q u e se h a i m p u e s t o , l o q u e se v i v e c o m o u n f r a c a s o i r r e m e d i a b l e . 2 . U n a c o n d u c t a d e h u i d a , u n a suerte d e vía d e escape ante s i t u a c i o n e s

sable p a r a i n s t a l a r u n a t e r a p é u t i c a a d e c u a d a . A n t e u n i n t e n t o d e s u i c i d i o u n a vez q u e se h a c o m p e n s a d o y t r a t a d o

opresivas. 3. U n a f o r m a d e l l a m a r l a a t e n c i ó n e n b u s c a d e a y u d a a n t e u n a s i t u a c i ó n sobre otras personas p a r a o b t e n e r

cambios e n la actitud de los d e m á s .

c l í n i c a m e n t e a l p a c i e n t e , es i n d i s p e n s a b l e r e a l i z a r l a d e r i v a c i ó n a l S e r v i c i o d e S a l u d M e n t a l . S i esto n o es p o s i b l e d e s d e e l c o m i e n z o ,

que evalúa c o m o desesperada. 4 . U n a f o r m a d e presión

q u e t i e n e t r a t a m i e n t o e f i c a z , q u e p u e d e h a b e r r e c a í d a s , p e r o q u e se p u e d e p r e v e n i r y t r a t a r . L a a l i a n z a c o n l a f a m i l i a o c o n l o s a l l e g a d o s es i n d i s p e n -

determinados

evaluar

cuidadosamente lasituación contextualizando y realizando u n a cuidadosa entrevista.

4*4 G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Psiquiatría 4*5^

L a d e c i s i ó n de l a estrategia d e l t r a t a m i e n t o a seguir estará s u p e d i t a d a a los resultados de la evaluación del riesgo suicida p o r el especialista. S e c o n t e m p l a r á la posible i n t e r n a c i ó n o u n tratamiento ambulatorio de la crisis suicida. los s u i c i d i o s e n i n t e r n a c i ó n n o s o n i n f r e c u e n t e s . de u n a crisis suicida

e n f o r m a a m b u l a t o r i a se d e b e e v a l u a r , c u i d a d o s a m e n t e , l a c a p a c i d a d d e a c o m p a ñ a m i e n t o efectivo de las p e r s o n a s d e l e n t o r n o q u e t o m a r á n a s u c a r g o e l c u i d a d o d e l p a c i e n t e e n s u d o m i c i l i o . E n a l g u n a s o c a s i o n e s es d e g r a n u t i l i d a d el r e c u r s o del a c o m p a ñ a m i e n t o t e r a p é u t i c o d o m i c i l i a r i o p a r a reforzar e l apoyo familiar, o reemplazarlo. L a estrategia elegida debe s e r evaluada c o n f r e c u e n c i a p o r e l especialista, manteniendo u n agran flexibilidadpara modificarla según evolucione l a crisis. E l t r a t a m i e n t o p s i c o t e r a p é u t i c o es f u n d a m e n t a l p a r a e s c l a r e c e r l a s causas d e l a s i t u a c i ó n q u e p r e c i p i t a r o n l a c r i s i s . L a p s i c o t e r a p i a , a d e m á s d e a y u d a r y t r a b a j a r s o b r e l a c r i s i s , es p r e v e n t i v a d e n u e v o s p a s a j e s a l a c t o y s i e n t a las b a s e s d e l a a l i a n z a t e r a p é u t i c a . E n t r e e l l O y el 2 0 % de los suicidas t e n d r á n recidivas e n el a ñ o siguiente a u n a tentativa fallida. S e debe prestar especial a t e n c i ó n a l adecuado tratam i e n t o de toda patología psiquiátrica existente.

Conducta ante el suicidio consumado Las reacciones del e n t o r n o (familiares, allegados) y del p e r s o n a l de salud ante u n s u i c i d i o c o n s u m a d o s o n c o n f r e c u e n c i a causa de t r a u m a t i s m o p s í q u i c o . P o r e l l o es q u e se d e b e n a d o p t a r m e d i d a s p r e v e n t i v a s p a r a p e r m i t i r su e l a b o r a c i ó n . L a p r i m e r a m e d i d a a t o m a r es h a b l a r c o n l o s f a m i l i a r e s e n u n l a p s o l o más breve p o s i b l e , de h o r a s o de dos o tres días. E n g e n e r a l , los parientes e s t á n n e c e s i t a d o s y d e s e o s o s d e h a b l a r d e l a s u n t o , se l o s d e b e e s c u c h a r y c o n t e n e r c o n calidez s i n juzgar n i obturar c o n palabras de consuelo a p r e suradas los s e n t i m i e n t o s que s u r j a n de ellos. L a v e r b a l i z a c i ó n de e m o c i o n e s c o m o c u l p a , i m p o t e n c i a , p e r p l e j i d a d p e r m i t e n elaborar el a c o n t e c i m i e n t o t r a u m á t i c o , p r e f e r e n t e m e n t e e n c o l a b o r a c i ó n c o n el e q u i p o de especialistas en salud mental. E l m é d i c o i n v o l u c r a d o e n e l caso debe e v a l u a r m u y s i n c e r a m e n t e s u p r o p i o estado a n í m i c o y r e c u r r i r a l a a y u d a d e los colegas de s u e q u i p o p a r a esclarecerse sobre el a c o n t e c i m i e n t o y c o m p a r t i r c o n ellos los s e n t i m i e n t o s que éste p u e d e h a b e r despertado.

ral. Buenos Aires; Ed: Polemos, 2004.



M i r ó

en Medicina Gene-

» - "Depresión y suicidio". En: Vallejo Ruiloba J, G Ferrer. Trastornos afectivos: ansieE

dad y depresión.

A p e s a r d e q u e l a i n t e r n a c i ó n se p u e d e s u p o n e r m á s s e g u r a q u e e l h o g a r , C u a n d o se o p t a p o r c o n t i n u a r e l t r a t a m i e n t o

Bibliografía • Folíno, J. "Prevención del Suicidio". En: Suárez Richards, M. Psiquiatría

Cap. 35. Barcelona; Ed: Masson, 2000.

• Moizeszowicz R, R Bronstein. Tratamiento psicofarmacológico de la urgencia En: Psicofarmacología Psicodinámica IV. Buenos Aires; Ed: Paidós, 2000.

psiquiátrica.

• Rihmer Z, Belso N, Kiss K. "Strategies for suicide prevention". Curr Opin Psychiatry

2002;15(l):83-87. • Stagnaro, JC. "Clínica, prevención y tratamiento del proceso suicida". En: Suárez Richards, M. Introducción

a la Psiquiatría.

Buenos Aires: Ed: Polemos, 2006.

L I O N E L T A L A M O N T I Y M A R T Í N FERRADO Todas las sustancias son tóxicas, no hay una que no lo sea. La dosis exacta es lo que establece la diferencia entre un venenoj

un fármaco

curativo.

PARACELSO ( 1 4 9 3 - 1 5 4 1 )

Definición I n t o x i c a c i ó n es l a e x p o s i c i ó n a u n a c a n t i d a d d e s u s t a n c i a s c o n p r o b a b i l i d a d de p r o d u c i r efectos i n d e s e a d o s e n l o s sujetos expuestos. S e g ú n l a vía de contacto p u e d e s e r digestiva, c u t á n e o - m u c o s a o i n b a l a t o r i a .

Diagnóstico E l p r i m e r p a s o c o n s i s t e e n c o n s i d e r a r a las i n t o x i c a c i o n e s e n t r e l o s d i a g n ó s t i c o s d i f e r e n c i a l e s . L a a n a m n e s i s es e l p i l a r f u n d a m e n t a l p a r a e l d i a g n ó s t i c o e t i o l ó g i c o , r e f o r z a d o p o r e l e x a m e n f í s i c o y las p r u e b a s d e l a b o r a t o r i o .

Manifestaciones de las Intoxicaciones más comunes •Alcoholes: • E t a n o l : n á u s e a s , v ó m i t o s , e b r i e d a d , s o m n o l e n c i a , estados c o m a t o s o s , d e p r e s i ó n d e l a f u n c i ó n r e s p i r a t o r i a , e t c . E n l o s casos d e a l c o h o l i s m o c r ó n i c o a n t e l a s u p r e s i ó n a g u d a d e l c o n s u m o se p r e s e n t a e l s í n d r o m e de a b s t i n e n c i a c o n t e m b l o r , e x c i t a c i ó n p s i c o m o t r i z , c o n v u l s i o n e s y s u m á x i m a e x p r e s i ó n e l delirium

alucinaciones,

tremens.

• M e t a n o l : n á u s e a s , e b r i e d a d , visión b o r r o s a , destellos l u m i n o s o s , p u pilas arreactivas, d i s n e a , cefalea, rigidez del cuello, c o n v u l s i o n e s , etc. • P a r a c e t a m o l : n o existen signos precoces e s p e c í f i c o s de i n t o x i c a c i ó n . A l c a b o d e d í a s se i n s t a l a i c t e r i c i a , d o l o r e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o ,

encefa-

lopatía h e p á t i c a , etc. • A n t i c o l i n é r g i c o s ( a t r o p i n a , e s c o p o l a m i n a ) : t a q u i c a r d i a , f i e b r e , p i e l seca, c a l i e n t e y e n r o j e c i d a , m i d r i a s i s , b o c a seca, í l e o , disfagia, r e t e n c i ó n u r i n a r i a , ataxia, e x c i t a c i ó n , a l u c i n a c i o n e s , c o n v u l s i o n e s y c o m a . 8

O p i o i d e s : m i o s i s , b r a d i p n e a , e d e m a agudo de p u l m ó n , i n f a r t o agudo de m i o c a r d i o , accidente cerebrovascular, etc.

4*8 G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Toxicología 4 * 9 y

• C o c a í n a : h i p e r t e n s i ó n arterial aguda (descarga de catecolaminas), mias, isquemias miocárdicas, convulsiones, midriasis, disforia,

arrit-

Tratamiento

depre-

L o s objetivos a p u n t a n a la estabilización del paciente y luego al específico

• M o n ó x i d o de c a r b o n o : i r r i t a b i l i d a d , alteraciones visuales, cefalea, v ó m i -

• T e r a p i a d e m a n t e n i m i e n t o : s o p o r t e v i t a l , A B C D ( m a n e j o d e vía a é r e a ,

s i ó n , s o m n o l e n c i a , fatiga, b r a d i c a r d i a , etc.

de l a i n t o x i c a c i ó n .

tos, p i e l c o l o r r o j o cereza o c i a n ó t i c a , c o n f u s i ó n , c o m a , • C i a n u r o : rápidamente conduce a coma, convulsiones, edema pulmonar,

muerte. bradiarritmias,

muerte.

soporte h e m o d i n á m i c o , m a n e j o de c o m a , etc.) • T r a t a m i e n t o d e l a intoxicación: medidas generales (destinadas a d i s m i n u i r l a a b s o r c i ó n o acelerar la e x c r e c i ó n d e l t ó x i c o ) ( T a b l a 73-i) y

• H i d r o c a r b u r o s a l i f á t i c o s ( n a f t a , k e r o s e n e ) : estado d e e b r i e d a d , h i p o t o n i -

específicas ( a n t í d o t o s )

cidad, hiporreflexia, d e p r e s i ó n del sistema nervioso central ( S N C ) , etc. • S a l i c i l a t o s : cefalalgia, a c ú f e n o s , mareos, visión b o r r o s a , s o m n o l e n c i a , s u d o r a c i ó n , sed, fiebre, convulsiones,

confusión,

T A B L A 73.1: M E D I D A S GENERALES EN Í N T O X Í C A C I O N E S

coma.

• Sedantes/hipnóticos: depresión del S N C y respiratoria,

- Dilución con ingesta acuosa - Emesis (jarabe de ipecacuana 30 mi, apomorfína 6 mgSC) - Lavado gástrico (dentro de las 6 horas) - Carbón activado: 50 g en 200 mi agua cada 2 a 6 horas - Retirar vestimenta - Lavado de piel con agua y jabón - Retirar del lugar de exposición al paciente - 0, al 100%

hipotensión,

i n c o o r d i n a c i ó n , visión b o r r o s a , cefalea, v é r t i g o , v ó m i t o s , etc. • P r u e b a s de l a b o r a t o r i o (alteraciones y presunciones

diagnósticas)

• Generales: • H i p o g l u c e m i a : sugiere i n t o x i c a c i ó n p o r hipoglucemiantes,

insulina

o insuficiencia hepática •Ionograma: hipokalemia: teofilina; hiperkalemia: digoxina • U r e m i a : l a f a l l a r e n a l p o t e n c i a l a t o x i c i d a d d e d r o g a s q u e se e l i m i n a n

- Catárticos: Sulfato de Na o Mg** o Sorbitol al 70% • Diuresis forzada - Hemodiálisis +

- Diuresis forzada - Hemodiálisis

p o r d i c h a vía • T i e m p o de p r o t r o m b i n a prolongado:

dicumarínicos,

raticidas

• E s t a d o á c i d o - b a s e y gases e n s a n g r e : h i p o x e m i a , se o b s e r v a e n g a s e s q u e p r o d u c e n asfixia s i m p l e p o r d i s m i n u c i ó n de la F i 0

2

y corrige c o n la a d -

Contraindicaciones de la emesis inducida y del lavado gástrico • A c i d o s y álcalis • H i d r o c a r b u r o s (riesgo de b r o n c o a s p i r a c i ó n y n e u m o n i t i s q u í m i c a )

m i n i s t r a c i ó n de 0 . E n la i n t o x i c a c i ó n p o r c i a n u r o la P a 0 y s a t u r a c i ó n

• E s t i m u l a n t e s de S N C ( a u m e n t a riesgo de convulsiones)

d e h e m o g l o b i n a s o n n o r m a l e s y l a a l t e r a c i ó n se e n c u e n t r a a n i v e l d e l a

• Coma

2

2

r e s p i r a c i ó n c e l u l a r . E n este caso se p u e d e o b s e r v a r a c i d o s i s m e t a b ó l i c a

E n e l caso de ingesta de c á u s t i c o s , a l c a l i n o s o á c i d o s , debe a d m i n i s t r a r s e agua

c o n b r e c h a a n i ó n i c a aumentada (acidosis láctica) s i n h i p o x e m i a . E n l a

o l e c h e p a r a d i l u i r l o s ( n o d e b e n e u t r a l i z a r s e c o n s o l u c i o n e s ácidas o a l c a l i n a s ) .

i n t o x i c a c i ó n p o r m o n ó x i d o de c a r b o n o d i s m i n u y e la capacidad o x í f o r a pero n o laP 0

2

arterial y cursa t a m b i é n c o n lactoacidosis.

• A l t e r a c i ó n d e l h e p a t o g r a m a : p a r a c e t a m o l , a l c o h o l , h i d r o c a r b u r o s , etc. • Específicas:

A n t e l a ingesta de metales pesados ( H g , P b , F e ) a d m i n i s t r a r agua a l b u m i n o s a (4 claras de h u e v o e n I l i t r o de agua). L a d i u r e s i s f o r z a d a es p o c o u t i l i z a d a . L a d i u r e s i s á c i d a a u m e n t a l a e l i m i n a c i ó n de sustancias alcalinas ( p o r e j e m p l o , anfetaminas) y la diuresis

Se d e b e n o b t e n e r las siguientes muestras p a r a s e r r e m i t i d a s a l o s c e n t r o s

alcalina a u m e n t a la e l i m i n a c i ó n de sustancias ácidas ( p o r e j e m p l o , salicilatos

toxicológicos de referencia:

y f e n o b a r b i t a l ) . L a h e m o d i á l i s i s es ú t i l e n c a s o s graves d e i n t o x i c a c i ó n c o n

• Sangre

salicilatos, teofilina, m e t a n o l , litio y etilenglicol, entre otros.

• Orina • M a t e r i a l de c o n t e n i d o gástrico (obtenidas p o r lavado gástrico, v ó mito, etc.)

Botiquín de urgencias E n l a a t e n c i ó n d e l p a c i e n t e i n t o x i c a d o se d e b e c o n t a r c o n l o s s i g u i e n t e s f á r m a c o s : J a r a b e de ipeca, c a r b ó n activado, a d r e n a l i n a ,

dexametasona,

atropina, naloxona, dextrosa 5 0 % , diazepam, lorazepan, b i p e r i d e n o , d i fenhidramina, manitol, flumazenil, haloperidol,

fenobarbital.

^ 4 ° G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa - Greca 2

JBEB3L Alcohol etílico

-Atropina - Pralidoxima -Azulde metileno -Vitamina C Desferroxamina Edrofonio Glucagón Hiposulfito de sodio (Tiosulfato de sodio) Lactato de sodio Naloxona Oxígeno Vitamina K Plasma fresco N-acetilcisteína Flumazenil

74. Síndrome de abstinencia alcohólica

'mcial 0,75 cc/kg - Repetir c/4 hs. a razón de 0 5 cc/kg Oral solución al 50%. EV: solución al 5% 2-4 mg c/10 a 15 mm nasta atropinizar. EV, SC u oral 400 mg disueltos en 20 cc VO o EV. Contmuai con 200 mg por misma vía cada 4 ó 6 hs. hasta 1,5 a 2 g en 24 hs. 1 mg/kg en solución al 1 % EV 1 g 3-4 veces por día EV

s i o n e s , c o n f u s i ó n e h i p e r a c t i v i d a d p s i c o m o t o r a y vegetativa, q u e se d a l u e g o

1-2 g/día IM o EV lenta

de u n p e r í o d o de a b s t i n e n c i a a l c o h ó l i c a relativa o absoluta. E s t a r e d u c c i ó n

10 a 30 m g d í a EV 1 mg SC, IM, o EV. En caso necesario se puede repetir Solución al 30% 30-50 cc EV. Se puede repetir a los 30 minutos Solución Molar, 250-300 cc EV. Se puede repetir de ser necesario 5-10 mg EV lenta a repetir c/15-30 min en caso necesario

en el c o n s u m o p u e d e deberse a varias situaciones c o m o p o r ejemplo,

Al 100% (terapia hiperbárica) 50-100 mg por día EV en caso de hemorragias activas 140 mg/kg seguidos de 70 mg/kg cada 4 horas por 17 dosis 1 ampolla de 0,2 mg (2 mi) EV en 30 segundos. Se puede repetir en caso necesario

Bibliografías • Gabach, R. "Bases para la evaluación, diagnóstica y tratamiento de una intoxicación". En: Igartua E, Higa j, Lazcano R. Clínica toxicológica. Buenos Aires: Ed. Akadia, 1993;ll-22. • Thompson, W. "Reconocimiento, tratamiento y prevención de las intoxicaciones". En: Shoemaker W, Thompson W, Holbrook P. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. Buenos Aires: Panamericana; 1985;1020-1053. • Klaassen, C. "Principios de toxicología y tratamiento de la intoxicación". En: Goodman Gilman A, Ruddon R, Molinoff P, Limbird L, Hardman j. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 9- ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 1996;69-82. • Hall A, B Rumack. "Diagnóstico y tratamiento del envenenamiento". En: Shoemaker W, Thompson W, Holbrook P. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. 2- ed. Buenos Aires: Panamericana, 1991;1253-1265. • Reussi, R. Urgencias en medicina interna. En: Evidencias en Medicina Interna. Buenos Aires. Edición Fundación Reussi 1- ed. Capítulo 30, 2005;563-587.

ROBERTO PARODI Y JOSÉ AMILLATEGUI

Definición C o m p l e j o s i n t o m á t i c o caracterizado p o r temblores, alucinaciones, c o n v u l -

abandono intencional, patologías quirúrgicas, infecciones ( n e u m o n í a , infecciones d e r m a t o l ó g i c a s , colecistitis, etc.), traumatismos,

alteraciones

gastrointestinales (gastritis, pancreatitis, hepatitis a l c o h ó l i c a , h e m o r r a g i a digestiva), entre otras.

Fisiopatología E l a l c o h o l es u n d e p r e s o r d e l s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l ( S N C ) y l a d i s m i n u c i ó n d e l o s n i v e l e s s a n g u í n e o s p r o d u c i d a p o r e l cese e n e l c o n s u m o d e senmascara u n a hiperactividad compensatoria,

especialmente del sistema

nervioso a u t ó n o m o . L a e t a p a i n c i p i e n t e d e l a a b s t i n e n c i a se a c o m p a ñ a d e d i s m i n u c i ó n d e la c o n c e n t r a c i ó n sérica de m a g n e s i o y de a u m e n t o del p H arterial asociado a a l c a l o s i s r e s p i r a t o r i a . D u r a n t e l a i n t o x i c a c i ó n c r ó n i c a , las n e u r o n a s d e l c e n t r o r e s p i r a t o r i o se v u e l v e n i n s e n s i b l e s a l C O , m i e n t r a s q u e e n l a e t a p a s

r e b o t e , estas n e u r o n a s se t o r n a n m á s s e n s i b l e s q u e l o n o r m a l , c o n h i p e r v e n t i l a c i ó n resultante. L a h i p o m a g n e s e m i a , la alcalosis y l a h i p e r e x c i t a b i l i d a d d e l S N C s e r í a n las c a u s a n t e s d e las c o n v u l s i o n e s y d e l o s s í n t o m a s q u e se p r o d u c e n e n l a e t a p a i n c i p i e n t e d e l a a b s t i n e n c i a . E n e l delirium tremens ( D T ) , carece de i m p o r t a n c i a p r o b a b l e m e n t e la h i p o m a g n e s e m i a , ya que e n esta e t a p a las c o n c e n t r a c i o n e s g e n e r a l m e n t e s o n n o r m a l e s . U n a d e las alteraciones principales sería la hiperactividad del S N C . E l mecanismo e x a c t o a ú n es d e s c o n o c i d o .

Manifestaciones clínicas • A b s t i n e n c i a leve: c o m i e n z a d e 6 a 2 4 horas luego de dejar de c o n s u m i r , c o n u n p i c o e n t r e las 2 4 y 3 6 h o r a s , y cesa a las 4 8 h o r a s

aproximadamente.

Se caracteriza p o r i n s o m n i o , cefalea, diaforesis, anorexia, náuseas, v ó m i tos, p a l p i t a c i o n e s , t a q u i c a r d i a , h i p e r t e n s i ó n y t e m b l o r e s . E s t o s ú l t i m o s s o n de f r e c u e n c i a r á p i d a ( 6 a 8 H z ) , i r r e g u l a r e s y de gravedad variable

4

2

2

G u a r d i a Médica -

Toxicología 4 3 y

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

2

(desde i m p e r c e p t i b l e s , basta los q u e d i f i c u l t a n al p a c i e n t e

mantenerse

• T r a s t o r n o s h i d r o e l e c t r o l í t i c o s : deshidratación, hipopotasemia,

hipo-

m a g n e s e m i a , hipofosfatemia, h i p o g l u c e m i a , etc.

e n pie y deambular). • C o n v u l s i o n e s : se p r o d u c e n e n t r e las 2 y las 4 8 h o r a s ( m u y v a r i a b l e ) . S o n t ó n i c o - c l ó n i c a s generalizadas, generalmente

autolimitadas (sólo u n

Diagnóstico

3 % desarrolla estado de m a l e p i l é p t i c o ) . G u a n d o s o n r e c u r r e n t e s y/o

E l s í n d r o m e de abstinencia alcohólica constituye u n d i a g n ó s t i c o de e x c l u -

p r o l o n g a d a s hay q u e descartar otras causas. D a d a l a gravedad d e l c u a d r o

s i ó n , p o r l o tanto, u n a a n a m n e s i s exhaustiva y u n e x a m e n físico c o m p l e t o

es i m p o r t a n t e s e ñ a l a r q u e h a s t a u n 3 0 % d e l o s p a c i e n t e s q u e p r e s e n t a n

s o n fundamentales. L o s distintos signos y síntomas p u e d e n coexistir o

c o n v u l s i o n e s t ó n i c o - c l ó n i c a s d e s a r r o l l a n delirium

ser i n d i s t i n g u i b l e s de otras c o n d i c i o n e s c o m o : i n f e c c i o n e s

tremens.

• A l u c i n o s i s ( i l u s i o n e s y a l u c i n a c i o n e s ) : se p r o d u c e n e n e l 2 5 % d e l o s

neumonía), trauma encéfalocraneano, hematoma subdural,

(meningitis, alteraciones

p a c i e n t e s q u e r e q u i e r e n i n t e r n a c i ó n , e n t r e l a s 12 a 2 4 h o r a s d e a b a n -

m e t a b ó l i c a s ( h i p o g l u c e m i a ) , sobredosis de sustancias, falla h e p á t i c a o h e -

d o n a d a l a ingesta a l c o h ó l i c a , y r e s u e l v e n g e n e r a l m e n t e e n t r e las 2 4

m o r r a g i a digestiva (variceal, ú l c e r a g a s t r o d u o d e n a l , gastritis e r o s i v a ) .

a

4 * o

h o r a s p o s t e r i o r e s . L a s i l u s i o n e s s o n las m á s f r e c u e n t e s . L a s a l u c i n a c i o nes p u e d e n ser: visuales ( p r e d o m i n a n t e s ) , visuales y auditivas, táctiles u

Exámenes complementarios en la evaluación inicial de la abstinencia alcohólica

o l f a t o r i a s ( e n ese o r d e n d e f r e c u e n c i a ) . P u e d e n s e r a n i m a l e s o p e r s o n a s ,

• H e m o g r a m a c o n r e c u e n t o de plaquetas

a u m e n t a d o s o d i s m i n u i d o s de t a m a ñ o , naturales y placenteros, o d e f o r -

• Glucemia

mados, repugnantes y aterradores.

• Uremia y creatininemia

C u a n d o s o n vividas y espectaculares

d e b e n d i f e r e n c i a r s e d e l delirium tremens. ( T a b l a 7 4 • * )

» Ionograma sérico, calcemia, magnesemiay

fosfatemia

• Gasometría arterial TABLA 74,2: D I A G N Ó S T I C O DIFERENCIAL ENTRE A L U C I N A C I O N E S Y D E U R Í U M T R E M E N S

Cuadro leve (no predice progresión a DT) Se da en las primeras 48 hs. Conciencia y orientación conservadas Pencjbidasporejpa^

5~8 e n m u j e r e s

•Mallampati* I I I - I V

y 8-8,5

e

n

hombres, e nn i ñ o s el grosor del dedo m e ñ i q u e ) , jeringa de

I O m i para insuflación del manguito, pinza de Magill, a m b ú c o n máscara f a c i a l c o n a p o r t e d e o x í g e n o a l l O O % , e q u i p o d e a s p i r a c i ó n , v e n d a d e gasa p a r a fijar e l t u b o , e s t e t o s c o p i o . Importante:

acceso venoso previo.

0

Distancia tiro-mentoniana 5

c

m

• L a c o m p l i c a c i ó n m á s grave es l a i n t u b a c i ó n e s o f á g i c a q u e s i n o es d e t e c t a d a a tiempo p r o d u c i r á hipoxemia, hipercapnia y eventualmente la muerte del paciente. L a i n t r o d u c c i ó n del laringoscopio puede p r o d u c i r vómitos

Anestesia de corta duración en enfermos conscientes • M i d a z o l a m : 0 , 2 - 0 , 3 m g / k g E V . P u e d e c o n t i n u a r s e c o n O, I m g / k g . E f e c t o a l o s 3 0 seg. D u r a c i ó n 5~!5

m

r

n

• A s o c i a d o c o n u n a n a l g é s i c o o p i á c e o de efecto breve c o m o F e n t a n i l o : 2 - I O m i ( 0 , 1 - 0 , 5 m g ) E V : i n i c i a c i ó n d e l efecto h i p n ó t i c o a los 2 O seg. C o n efecto h i p n ó t i c o d u r a n t e I O m i n y efecto analgésico d u r a n t e 2 O m i n

Técnica

que p u e d e n ser aspirados dando origen a n e u m o n í a . Otras c o m p l i c a ciones s o nbradicardia, laringoespasmo, broncoespasmo

y apnea p o r

estimulación faríngea. *ESCALA DE MALLAMPATI: modificada por Samsoon y Young (valora visualización de estructuras anatómicas faríngeas con el paciente en posición sentada y la boca completamente abierta) Clase I: Visibilidad del paladar blando, úvula y pilares amigdalinos Clase II: Visibilidad de paladar blando y úvula Clase III: Visibilidad del paladar blando y base de la úvula Clase IV: Imposibilidad para ver el paladar blando

• E n f e r m o e n decúbito supino. M é d i c o detrás del enfermo. Ligera hiperext e n s i ó n d e l a c a b e z a . A v a n c e d e l a m a n d í b u l a i n f e r i o r . L i m p i e z a de c a v i d a d oral y faríngea c o n torunda y aspirador. E x t r a c c i ó n de cuerpos extraños y p r ó t e s i s d e n t a r i a s . Precaución: e v i t a r l a h i p e r e x t e n s i ó n d e l a c a b e z a o q u e ésta cuelgue d e l b o r d e d a l a c a m a . • Laringoscopio e n la m a n o izquierda. A p e r t u r a de l aboca c o nla m a n o d e r e c h a (si hay rigidez m a n d i b u l a r : d i a z e p a m I O m g E V ) • I n t r o d u c c i ó n d e l l a r i n g o s c o p i o p o r e l lado d e r e c h o hasta visualizar l a epiglotis

Bibliografía • Kabrhel, C. "Orotracheal intubation. Videos in Clinical Medicine". N Engl J Med 2007;356:el5. • Lutes M, LR Hopson. "Tracheal intubation". in: Roberts JR, Hedges JR, ed. Clinical proceduresin emergency medicine. 4th ed. Philadelphia: Saunders, 2004;69-99. • Schneider, RE. "Basic airway management". In: Walls RM, ed. Manual of emergency airway

management. Philadelphia: Lippincott Williams y Wilkins, 2000;43-57. • Walls, RM. "Confírmation of endotracheal tube placement". In: Walls, RM ed. Manual of emergency airway management. Philadelphia: Lippincott Williams y Wilkins, 2000;8-15.

Prácticas básicas QASJ

8 i . Taponaje nasal

c o n v e n i e n t e c o n o c e r el m é t o d o p a r a s u r e a l i z a c i ó n ante epistaxis a b u n -

G A S T Ó N CHIGANER

n a s o f a r i n g e y m a n t e n i é n d o l a e n p o s i c i ó n c o n u n h i l o de seda o, c o n u n a

d a n t e s . P u e d e r e a l i z a r s e c o n u n a t o r u n d a de gasa, c o l o c a d a vía t r a n s o r a l e n s o n d a F o l e y , p r e f e r e n t e m e n t e n ° 1 4 ó 1 6 , m é t o d o m á s r á p i d o s i se c o n o c e

I . L i m p i e z a y s o n a d o . S i se d i s p o n e de a s p i r a d o r , r e c o g e r e l c o n t e n i d o n a s a l

b i e n : c o n el p a c i e n t e acostado c o n u n a i n c l i n a c i ó n de u n o s 9 0

o

sobre la

c a m i l l a , se i n t r o d u c e s u a v e m e n t e l a s o n d a c o n e l b a l ó n n o i n s u f l a d o p o r l a

de delante h a c i a a t r á s . 2- L o c a l i z a r la z o n a s a n g r a n t e .

v e n t a n a nasal c o r r e s p o n d i e n t e , i m p r e g n a d a c o n vaselina estéril, hasta que

3 . C o n el p a c i e n t e s e n t a d o s i es p o s i b l e , y l i g e r a m e n t e i n c l i n a d o h a c i a d e l a n -

se v i s u a l i c e e n l a o r o f a r i n g e , p o r d e t r á s de l a ú v u l a . S e i n t r o d u c e n u n o s

te p a r a e v i t a r l a d e g l u c i ó n d e s a n g r e , e f e c t u a m o s u n a c o m p r e s i ó n d i g i t a l

I O m i d e a i r e e n e l b a l ó n y e n t o n c e s se r e t r a e , d e f o r m a suave p e r o f i r m e ,

e x t e r n a s o b r e las alas n a s a l e s d u r a n t e u n o s 5 a I O m i n u t o s . S i n o c e d e ,

el c a t é t e r c o n t r a l a c o a n a p o s t e r i o r

c o l o c a r e m o s u n a l g o d ó n e m p a p a d o c o n agua oxigenada a t o r n i l l á n d o l o .

p r u e b a s i l a p r e s i ó n d e l b a l ó n es s u f i c i e n t e v a l o r á n d o s e a l a vez s i e x i s t e n

fijándolo

al vestíbulo nasal. Se c o m -

T a m b i é n p u e d e u t i l i z a r s e , p a r a e m p a p a r o ser aplicada e n p u l v e r i z a c i o -

s i g n o s d e s a n g r a d o e n f a r i n g e . S i h a c e s a d o , se r e a l i z a u n

n e s , l i d o c a í n a a l 2 % c o n e p i n e f r i n a o a d r e n a l i n a 1:1 O O O , s i n o e x i s t e n

a n t e r i o r d e las d o s fosas n a s a l e s . S i a ú n se o b j e t i v a h e m o r r a g i a , se c o l o c a

taponamiento

c o n t r a i n d i c a c i o n e s . S e a p l i c a l a p r e s i ó n e x t e r n a y se r e t i r a e l a l g o d ó n a

o t r a s o n d a F o l e y c o n t r a l a t e r a l d e i g u a l f o r m a , s e g u i d a de t a p o n a m i e n t o

l o s 15 m i n u t o s . E x p l o r a m o s d e n u e v o f o s a s n a s a l e s y o r o f a r i n g e . S i n o

a n t e r i o r . P a u t a r d e n u e v o c o b e r t u r a a n t i b i ó t i c a vía o r a l y a n a l g e s i a , a l s e r

c e d e , i n t e n t a r u n a vez m á s y , s i n o se s o l u c i o n a o se c o n s i d e r a n e c e s a r i o ,

los t a p o n a m i e n t o s posteriores m u y d o l o r o s o s . R e m i t i r al h o s p i t a l p a r a

realizar u n taponamiento

v a l o r a c i ó n y c o n t r o l p o r el O t o r r i n o l a r i n g ó l o g o .

anterior.

4 . T a p o n a m i e n t o a n t e r i o r : se r e a l i z a c o n u n a gasa r e c o r t a d a o e n s u d e f e c t o , c o n t i r a s d e gasa n o r m a l . I m p r e g n a r l a s c o n v a s e l i n a e s t é r i l o p o m a d a

Bibliografía

a n t i b i ó t i c a . H a y q u e d e j a r u n c a b o de gasa c o l g a n d o e n e l e x t e r i o r de l a f o s a

• Monte ED, Belmont MJ, Wax MK. "Management paradigms for posterior epistaxis: A com-

n a s a l , q u e se s u j e t a c o n l a m a n o i z q u i e r d a y c o n u n a s p i n z a s t i p o b a y o n e t a , se d i s p o n e l a gasa d e l s u e l o a l t e c h o y de a t r á s h a c i a d e l a n t e l o m á s c o m p a c t a p o s i b l e , r e l l e n a n d o l a c a v i d a d c o n l a m a y o r c a n t i d a d d e gasa p o s i b l e . E l t r o z o s u j e t o c o n l a m a n o i z q u i e r d a es e l ú l t i m o e n i n t r o d u c i r s e , e v i t a n d o así e l d e s l i z a m i e n t o d e l a gasa a r i n o f a r i n g e . P o r e l e x t e r i o r se c o l o c a u n a gasa e v i t a n d o l a e x p u l s i ó n d e l t a p ó n .

parison of costs and complications". Otolaryngol Head NeckSurg 1999;121:103-106.

• Herkner H, Havel C, Mullner M. "Active epistaxis at ED presentation is associated with arterial hypertension". Am J Emerg Med 2002 Mar;20(2):92-5. • Pope LE, CG Hobbs. "Epistaxis: an update on current management". Postgrad Med J 2005 May;81(955):309-14. • Wurman LH, Sack JG, Flannery jV Jr, Lipsman RA. "The management of epistaxis". Am J Otolaryngol 1992

Jul-Aug;13(4):193-209.

V a l o r a r e m o s v a r i a s veces l a f a r i n g e a s e g u r á n d o n o s d e l a a u s e n c i a de s a n g r a d o p o s t e r i o r . E s p o s i b l e q u e sea n e c e s a r i o e l t a p o n a m i e n t o b i l a t e r a l . S e d e b e i n f o r m a r a l p a c i e n t e d e las p o s i b l e s m o l e s t i a s : c e f a l e a , s e q u e d a d bucal y epífora, principalmente. 5 . E n p a c i e n t e s c o n p a t o l o g í a p u l m o n a r a s o c i a d a se d e b e t e n e r u n a m a y o r p r e c a u c i ó n p o r e l r i e s g o d e h i p o x i a . E l t a p o n a m i e n t o se r e t i r a a m b u l a -

J A V I E R SOSA

toriamente e n 4 8 horas, aunque e n ocasiones, sobre todo e n anticoagul a d o s , se d e j a d e 4 a 7 d í a s . 6. C o b e r t u r a a n t i b i ó t i c a p a r a evitar c u a d r o s de s i n u s i t i s y otitis m e d i a :

E s u n p r o c e d i m i e n t o q u e se r e a l i z a c o n e l o b j e t i v o de e x t r a e r e l l í q u i d o a n o r m a l d e l e s p a c i o p l e u r a l . S e r e a l i z a c o n fines d i a g n ó s t i c o s y t e r a p é u t i c o s .

a m o x i c i l i n a + á c i d o clavulánico, 5 0 0 - 1 2 5 nig/8 h s . o e r i t r o m i c i n a , 5 0 0 mg/6 hs. o cotrimoxazol/l2 hs. y analgesia: p a r a c e t a m o l / 6 - 8 hs. Existe

Indicaciones

c o n t r o v e r s i a acerca d e l uso de a n t i b i ó t i c o s p r o f i l á c t i c o s .

• D e r r a m e s p l e u r a l e s de causa d e s c o n o c i d a

7 . T a p o n a m i e n t o p o s t e r i o r : a u n q u e se r e a l i z a g e n e r a l m e n t e e n e l m e d i o h o s p i t a l a r i o c o n s o n d a s e s p e c í f i c a s p a r a e l l o y r e q u i r i e n d o i n g r e s o , es

• E n d e r r a m e s p a r a n e u m ó n i c o s p a r a d i f e r e n c i a r los d e r r a m e s c o m p l i c a d o s de los n o c o m p l i c a d o s y p a r a d e t e r m i n a r el agente e t i o l ó g i c o

44& G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Prácticas básicas 447^

© Sospecha de e m p i e m a bacteriano e s p o n t á n e o e n paciente c i r r ó t i c o c o n hidrotórax

1 0 . S e i n t r o d u c e l a a g u j a e n e l e s p a c i o a s p i r a n d o . G u a n d o se a s p i r a l í q u i d o , d e t e n e r e l avance de la m i s m a .

• A p a r i c i ó n de fiebre e n derrame p o r insuficiencia cardíaca

1 1 . R e t i r a r el l í q u i d o necesario para los estudios a realizar

• E v a c u a c i ó n e n caso d e d e r r a m e s v o l u m i n o s o s p a r a m e j o r a r l a d i f i c u l t a d

1 2 . L u e g o d e r e a l i z a r e l p r o c e d i m i e n t o , r e t i r a r l a a g u j a a l final d e l a e s p i -

respiratoria

ración 13. C u b r i r el sitio de p u n c i ó n

Equipamiento necesario

I4« C o n t r o l radiográfico posterior

1. G a s a s y c a m p o s e s t é r i l e s 2 . S o l u c i ó n a n t i s é p t i c a , i o d o p o v i d o n a al I O % o c l o r h e x i d i n a al 2 %

Contraindicaciones

3. L i d o c a í n a p a r a anestesia l o c a l

©Alteraciones de la c o a g u l a c i ó n o tratamiento

4 . Guantes estériles y antiparras

«Asistencia respiratoria mecánica

5. A g u j a h i p o d é r m i c a 2 4 G y j e r i n g a d e 5 m i p a r a i n f i l t r a c i ó n d e l a p i e l

• Inestabilidad hemodinámica

6 . J e r i n g a d e 6 0 m i y c a t é t e r de 18 G p a r a r e a l i z a r l a p u n c i ó n y e x t r a e r l a

• I n f e c c i o n e s locales e n la p a r e d del t ó r a x

muestra de líquido

anticoagulante

• Escasa cantidad de líquido

y . L l a v e d e t r e s vías y c a t é t e r e s p a r a c o n e c t a r e n a s p i r a c i ó n p e r m a n e n t e 8 . R e c i p i e n t e para recolectar el líquido aspirado

Complicaciones

9. T u b o s estériles p a r a cultivo y e x a m e n d e l l í q u i d o

• D o l o r local • R e a c c i o n e s vasovagales

Procedimiento 1. Obtener elconsentimiento

• Neumotorax informado

• Hemotórax

2 . V e r i f i c a r que el e q u i p a m i e n t o necesario esté d i s p o n i b l e

• L e s i ó n del paquete neurovascular

3 . E l paciente debe estar sentado sobre el b o r d e de l a c a m a o c a m i l l a , c o n

• L e s i ó n de ó r g a n o s abdominales ( h í g a d o , diafragma y bazo)

los brazos cruzados hacia adelante apoyados sobre u n a mesa y la espalda

intercostal

• Infecciones

erguida. 4 . L a t o r a c o c e n t e s i s es u n p r o c e d i m i e n t o estéril, p o r l o tanto r e q u i e r e lavado de m a n o s c o n j a b ó n de i o d o - p o v i d o n a al I O % o c l o r h e x i d i n a a l 2 % . 5. U t i l i z a r g o r r o , a n t e o j o s , b a r b i j o , b a t a , g u a n t e s y c a m p o s e s t é r i l e s p a r a realizar el p r o c e d i m i e n t o . 6 . U t i l i z a r l a t é c n i c a de lavado del sitio q u i r ú r g i c o , para desinfectar e l p u n t o de i n s e r c i ó n c o n s o l u c i ó n de i o d o - p o v i d o n a a l I O % o c l o r h e x i d i n a al 2 % ; dejar actuar la s o l u c i ó n d u r a n t e I a 2 m i n u t o s . 7. A d m i n i s t r a r a n e s t e s i a l o c a l e n l a z o n a s e l e c c i o n a d a 8 . E l n i v e l d e l l í q u i d o se e s t a b l e c e p o r a u s c u l t a c i ó n o m e d i a n t e p e r c u s i ó n . L a i n s e r c i ó n de l a aguja debe realizarse u n o o dos espacios p o r d e b a j o d e ese n i v e l . H a b i t u a l m e n t e se r e a l i z a e n e l 6

o

intercostales

espacio i n t e r -

costal p o s t e r i o r o u n o p o r debajo del m i s m o . 9 . L a i n s e r c i ó n d e l a a g u j a o c a t é t e r se r e a l i z a t o m a n d o c o m o r e f e r e n c i a e l b o r d e s u p e r i o r d e l a c o s t i l l a i n f e r i o r d e l e s p a c i o s e l e c c i o n a d o , c o n esto se evita l e s i o n a r e l p a q u e t e n e u r o v a s c u l a r q u e e s t á u b i c a d o p o r d e b a j o del borde i n f e r i o r de la costilla.

Bibliografía • Thomsen TW, De La Pena J, SetnikGS. "Thoracentesis". N Engl} Med 2006;355:el6. • Yossef, A. "Thoracentesis without ultrasonic guidance: Infrequent complications when performed by an experienced puimonoioglst". Journal of Bronchology 2005;12(4):200-202. • La Berge JM, Kerlan RK, Ponrartana S . "Large asymptomatic hydropneumothotax after thoracentesis"./ Vasc IntervRadiol 2004;15:1047-1049. • Jones PW, Moyers JP, Rogers JT, Rodríguez M, Lee G, Light RW. "Ultrasound-guided thoracentesis: is it a safer method?" Chest 2003;123; 418-423. • Petersen WG, R Zimmerman. "Limited utility of chest radiograph after thoracentesis". Chest 2000;117:1038-1042.

Prácticas básicas 449

83. Punción arterial J A V I E R SOSA

Complicaciones • Espasmo arterial • Trombosis • I n f e c c i ó n asociada al catéter

L a s p u n c i o n e s a r t e r i a l e s se u t i l i z a n c o n f r e c u e n c i a p a r a o b t e n e r m u e s t r a s de sangre de arterias p e r i f é r i c a s c o m o l a r a d i a l , c u b i t a l , b r a q u i a l , f e m o r a l o p e d i a d o r s a l . L a e l e c c i ó n d e u n vaso s u p e r f i c i a l f a c i l i t a l a p u n c i ó n , es p o r eso q u e l a a r t e r i a r a d i a l es u n a d e las m á s u t i l i z a d a s ; a d e m á s , p o s e e c i r c u l a c i ó n c o l a t e r a l p a r a evitar l a i s q u e m i a distal e n caso d e o b s t r u c c i ó n .

S e u t i l i z a p a r a e v a l u a r s i las a r t e r i a s r a d i a l y c u b i t a l s o n p e r m e a b l e s . I. E x p l i c a r e l p r o c e d i m i e n t o y e l p r o p ó s i t o al p a c i e n t e . 2,. C o l o c a r l a p a l m a d e l a m a n o h a c i a a r r i b a , p a r a o b s e r v a r l o s c a m b i o s d e color. 3 . U s a n d o l o s d e d o s í n d i c e y m e d i o , c o m p r i m i r a l m i s m o t i e m p o las a r t e rias r a d i a l y cubital, obstruyendo el flujo s a n g u í n e o arterial de la m a n o , p i d i é n d o l e al paciente q u e abra y cierre la m a n o varias veces. 4 . L a p a l m a de l a m a n o debe tener u n c o l o r p á l i d o , a l n o t e n e r flujo a r terial. 5. L i b e r a r la p r e s i ó n de la arteria cubital, y vigilar si aparece el t i e m p o q u e tarda el c o l o r de l a p a l m a e n r e a p a r e c e r . 6 . P a r a c o n s i d e r a r e l test p o s i t i v o e l c o l o r d e l a p a l m a d e l a m a n o d e b e r e c u perarse e n 7 segundos, l o que asegura la p e r m e a b i l i d a d de la c i r c u l a c i ó n arterial colateral. 7 . P o r e n c i m a d e 15 s e g u n d o s e l r e s u l t a d o es n e g a t i v o .

Indicaciones: • M o n i t o r e o c o n t i n u o da la p r e s i ó n arterial • M e d i c i ó n d e gases e n s a n g r e a r t e r i a l frecuentes

• A d m i n i s t r a c i ó n arterial de drogas

Contraindicaciones • R e s u l t a d o n e g a t i v o d e l test d e A l i e n • E v i d e n c i a de i n f e c c i ó n e n e l sitio de p u n c i ó n • L e s i ó n t r a u m á t i c a p r o x i m a l al sitio de p u n c i ó n • Coagulopatía o anticoagulación c o n heparina son contraindicaciones relativas

• E m b o l i a gaseosa • O b s t r u c c i ó n arterial

Técnica 1 . I n f o r m a r a l paciente los riesgos d e l p r o c e d i m i e n t o y o b t e n e r e l c o n -

Test de Alien

• T o m a de muestras de sangre

• Hematoma • L e s i ó n de la p a r e d arterial

sentimiento

informado

2. C o l o c a r l a m a n o e n d o r s i - f l e x i ó n m o d e r a d a c o n l a p a l m a h a c i a a r r i b a 3- L i m p i a r la p i e l c o n s o l u c i ó n antiséptica 4 - N o es n e c e s a r i a a n e s t e s i a l o c a l p a r a p u n c i o n e s s i m p l e s , p u e d e e m p l e a r s e para la c o l o c a c i ó n de catéteres 5 . C o l o c a r e n l a j e r i n g a u n a a g u j a 22 G 6. C o l o c a r h e p a r i n a s ó d i c a e n la j e r i n g a , retraer el é m b o l o hacia atrás para d i s t r i b u i r l a p o r las p a r e d e s y l u e g o d e s e c h a r e l r e s t o 7 - L a a r t e r i a r a d i a l es p a l p a d a e n l a m u ñ e c a e n t r e l a e x t r e m i d a d ó s e a d i s t a l del radio y el t e n d ó n flexor radial del carpo. L a arteria debe ser palpada con la mano n o dominante. 8 . L a aguja debe atravesar l a p i e l c o n u n á n g u l o d e 3 0 - 4 5 ° ' d i r i g i d a h a c i a e l p u n t o d o n d e se p a l p a e l l a t i d o a r t e r i a l . 9. A l a t r a v e s a r l a p a r e d a r t e r i a l , l a s a n g r e fluye h a c i a l a j e r i n g a i m p u l s a d a p o r la p r e s i ó n . R e t i r a r la aguja y c o m p r i m i r el sitio de p u n c i ó n I O . P r e v i o a l e n v í o d e l a m u e s t r a , r e t i r a r las b u r b u j a s d e a i r e d e l a j e r i n g a

Bibliografía • AARC Clinical Practice Guidelines. "Sampling for Arterial Blood Gas Analysis". Respir Care 1992;37:913-917. • Tegtmeyer K, Brady G, La i S, Hodo R, Braner D. "Placement of an Arterial Line". N Engl J Med 2006;354:el3. • Lázaro V. "Inserción y cuidado de vías arteriales". En: Parra Moreno, Arias Rivera y Esteban de la Torre. Procedimientos y técnicas en la UCI. 2- ed. en español. Madrid. Masson. 2001.

Prácticas

básicas

84. Accesos venosos centrales

5. U t i l i z a r g o r r o , anteojos, b a r b i j o , bata, guantes y c a m p o s estériles p a r a

J A V I E R SOSA

6 . U t i l i z a r la t é c n i c a de lavado d e l sitio q u i r ú r g i c o , p a r a desinfectar el sitio

realizar el p r o c e d i m i e n t o . de i n s e r c i ó n c o n s o l u c i ó n de i o d o - p o v i d o n a a l I O % o c l o r h e x i d i n a a l

L a c a t e t e r i z a c i ó n v e n o s a c e n t r a l se d e f i n e c o m o l a i n s e r c i ó n d e u n c a t é t e r e n

2 % ; dejar actuar la s o l u c i ó n durante I a 2 m i n u t o s .

e l e s p a c i o i n t r a t o r á c i c o , p r e f e r e n t e m e n t e e n l a v e n a cava s u p e r i o r , p u d i e n -

7. A d m i n i s t r a r a n e s t e s i a l o c a l e n l a z o n a s e l e c c i o n a d a .

d o u b i c a r s e t a m b i é n e n l a a u r í c u l a d e r e c h a o e n o t r a v e n a d e alto flujo. E s t a

8 . R e a l i z a r el p r o c e d i m i e n t o de a c u e r d o a la vena elegida.

l o c a l i z a c i ó n se l o g r a a p a r t i r d e s i t i o s d e i n s e r c i ó n , c e n t r a l e s o p e r i f é r i c o s .

9. V e r i f i c a r l a p e r m e a b i l i d a d c o n l a i n f u s i ó n de s o l u c i ó n

fisiológica.

IO. Fijar el catéter a la piel.

Indicaciones

I I • Solicitar u n a r a d i o g r a f í a de t ó r a x para verificar la p o s i c i ó n d e l catéter y c o m p r o b a r que n o hayan o c u r r i d o

© A d m i n i s t r a c i ó n de grandes v o l ú m e n e s de soluciones • Falta d e d i s p o n i b i l i d a d de accesos venosos p e r i f é r i c o s

complicaciones.

• Quimioterapia

Sitios de inserción

• C o l o c a c i ó n de marcapasos

E s n e c e s a r i o c o n o c e r l a a n a t o m í a d e c a d a u n a d e las r e g i o n e s . Acceso venoso yugular i n t e r n a

• C a t e t e r i z a c i ó n de l a arteria p u l m o n a r

S u a b o r d a j e se d i v i d e e n a n t e r i o r , c e n t r a l o m e d i o y p o s t e r i o r .

• H e m o d i á l i s i s o plasmaféresis aguda

1 . E n e l a c c e s o c e n t r a l , l a p u n c i ó n se r e a l i z a e n e l v é r t i c e d e l t r i á n g u l o

• M o n i t o r i z a c i ó n de l a p r e s i ó n v e n o s a c e n t r a l • A d m i n i s t r a c i ó n de soluciones hiperosmolares o irritantes

formado p o r los vientres musculares del esternocleidomastoideo

•Alimentación parenteral

clavícula.

y la

2 . G i r a r l a cabeza h a c i a e l lado contralateral.

Métodos de inserción

3 • P a l p a r el p u l s o de la arteria c a r ó t i d a i n t e r n a c o n los dedos í n d i c e y m e d i o

• P e r c u t á n e a : consiste e n la v e n o p u n c i ó n directa c o n u n a aguja m e t á l i c a , deslizando posteriormente,

a través de l a m i s m a , u n c a t é t e r

flexible.

• S e l d i n g e r : se r e a l i z a l a v e n o p u n c i ó n , y l u e g o l a i n s e r c i ó n d e u n c a t é t e r , a través de u n a guía m e t á l i c a , c o n l a ayuda de u n dilatador para facilitar la

de l a m a n o n o d o m i n a n t e . 4. I n s e r t a r u n a aguja 2 2 G a través de l a p i e l , lateral al pulso c a r o t í d e o y por encima del vértice del triángulo. 5. A v a n z a r l a a g u j a a s p i r a n d o , p a s a n d o e l v é r t i c e d e l t r i á n g u l o , e n d i r e c -

i n t r o d u c c i ó n y p e r m a n e n c i a del c a t é t e r . D i s m i n u y e las c o m p l i c a c i o n e s

c i ó n al p e z ó n ipsilateral c o n u n ángulo de 2 0 - 3 O

mecánicas producidas p o r la i n s e r c i ó n del m i s m o .

p i e l . L a v e n a h a b i t u a l m e n t e se l o c a l i z a c e r c a d e l a s u p e r f i c i e d e l a p i e l ,

• D i s e c c i ó n : consiste e n la d i s e c c i ó n de u n a vena y l a i n s e r c i ó n directa de u n catéter e n la m i s m a .

0

sobre el plano de la

a m e n o s d e 1,3 c m . 6 . C u a n d o se l o c a l i z a l a v e n a c o n l a a g u j a , r e t i r a r l a y r e p e t i r e l p r o c e d i m i e n t o c o n u n a aguja de m a y o r calibre ( 1 6 - 1 8 G ) .

Procedimiento

7. A s e g u r a r l a a g u j a c o n u n a m a n o y r e t i r a r l a j e r i n g a m i e n t r a s e l p a c i e n t e

1. O b t e n e r e l c o n s e n t i m i e n t o

informado.

2 . V e r i f i c a r que el e q u i p o necesario esté c o m p l e t o . 3. C o l o c a r al paciente a 1 5 e n p o s i c i ó n de T r e n d e l e m b u r g p a r a d i s t e n d e r o

l a v e n a y r e d u c i r e l r i e s g o d e e m b o l i a gaseosa. E n p a c i e n t e s v i g i l e s es m e j o r n o tapar los ojos para d i s m i n u i r l a ansiedad. 4. R e a l i z a r lavado de m a n o s c o n j a b ó n de i o d o - p o v i d o n a al I O % o c l o r h e x i d i n a a l 2 % . S e p r e f i e r e e l u s o de s o l u c i o n e s a base de c l o r h e x i d i n a p o r q u e d i s m i n u y e n el riesgo de c o l o n i z a c i ó n del c a t é t e r .

espira, p a r a evitar e m b o l i a gaseosa. 8 . I n t r o d u c i r l a guía m e t á l i c a c o n p u n t a e nJ , a través de l a aguja. N o p r o g r e s a r m á s d e 1 5 - 2 0 c m , p a r a evitar a r r i t m i a s o l e s i o n e s m e c á n i c a s en el c o r a z ó n . 9. I n s e r t a r el dilatador, u t i l i z a n d o c o m o eje l a guía m e t á l i c a . t O . R e t i r a r e l i n t r o d u c t o r y c u b r i r c o n u n a gasa e l s i t i o d e p u n c i ó n . [ I . I n t r o d u c i r al catéter sobre la guía, asegurándose que el extremo de l a m i s m a p r o t r u y a p o r la luz distal del catéter. C2. A v a n z a r e l c a t é t e r 1 5 - 1 7 c m .

45

2

G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer-Sosa

- Greca

Prácticas básicas 453

1 3 . R e t i r a r la g u í a m e t á l i c a y c o m p r o b a r la p e r m e a b i l i d a d de la vía.

3 - L a p u n c i ó n c u t á n e a se r e a l i z a a 2 - 3 c m e n d i r e c c i ó n c a u d a l a l p u n t o

Acceso anterior

4 - L a a g u j a ( 1 8 G ) se a v a n z a e n d i r e c c i ó n a l h u e c o s u p r a e s t e r n a l h a s t a q u e l a

m e d i o de la clavícula. L a t é c n i c a a u t i l i z a r es l a m i s m a q u e p a r a e l a c c e s o m e d i o ; s o l a m e n t e d i f i e r e

p u n t a alcanza la clavícula, p o s t e r i o r m e n t e seguir la superficie del b o r d e i n f e r i o r de l a c l a v í c u l a .

la a n a t o m í a . 1. Palpar la arteria carótida e n u n p u n t o equidistante,

aproximadamente

a 5 c m de l a m a n d í b u l a y d e l e s t e r n ó n , s o b r e e l b o r d e l a t e r a l d e l v i e n t r e esternal del m ú s c u l o

5. L a v e n o p u n c i ó n se r e a l i z a e n l a u n i ó n de sus t e r c i o s m e d i o s e i n t e r n o . 6. S i n o se p r o d u c e l a v e n o p u n c i ó n , e l p r ó x i m o i n t e n t o d e b e t e n e r u n a dirección más cefálica.

esternocleidomastoideo.

2 . I n t r o d u c i r la aguja a 0 , 5 ~ I c m del pulso arterial.

5UPRACLAVICULAR:

3 . E l á n g u l o de i n t r o d u c c i ó n d e b e s e r 3 0 - 4 5

[o E l s i t i o de p u n c i ó n c u t á n e a es e l á n g u l o f o r m a d o p o r e l h a z c l a v i c u l a r d e l

0

c o n respecto al p l a n o frontal,

paralelo a la arteria c a r ó t i d a y e n d i r e c c i ó n al p e z ó n ipsilateral.

músculo esternocleidomastoideo

y la e x t r e m i d a d i n t e r n a de la clavícula,

p o r e n c i m a de l a clavícula y e x t e r n o a la i n s e r c i ó n del m ú s c u l o .

Acceso posterior

3. L a a g u j a se a v a n z a h a c i a e l p e z ó n c o n t r a l a t e r a l , c o n u n á n g u l o d e i n g r e s o

1. I n t r o d u c i r l a aguja I c m p o r detrás del e n t r e c r u z a m i e n t o

de la vena

yugular externa y el b o r d e posterior del vientre clavicular d e l m ú s c u l o

de 4 5 ° c o n r e s p e c t o al p l a n o sagital. Jo L a p u n c i ó n se r e a l i z a a 1 - 4 c m .

esternocleidomastoideo. 2 . D i r i g i r la aguja e n d i r e c c i ó n caudal hacia el h u e c o supraesternal, c o n u n

Complicaciones MECÁNICAS:

á n g u l o de i n g r e s o e n l a p i e l de 4 5 ° -

Neumotorax

Acceso venoso femoral

Hemotórax

S e d e t a l l a n las d i f e r e n c i a s c o n l o s a c c e s o s a n t e r i o r e s .

P u n c i ó n arterial

1. P a c i e n t e e n p o s i c i ó n s u p i n a , c o n l a p i e r n a e x t e n d i d a .

Posición inadecuada del catéter

2 . R a s u r a r el vello p ú b i c o .

Trombosis

3 . L a v e n a f e m o r a l se s i t ú a m e d i a l c o n r e s p e c t o a l a a r t e r i a f e m o r a l d e n t r o de la v a i n a f e m o r a l .

Obstrucción MFECCIOSAS:

4 . L a distancia entre la espina iliaca á n t e r o s u p e r i o r y el t u b é r c u l o del pubis se d i v i d e e n t r e s s e g m e n t o s i g u a l e s ; l a a r t e r i a f e m o r a l s u e l e s i t u a r s e e n l a

B a c t e r i e m i a asociada al catéter Sepsis asociada al c a t é t e r

u n i ó n d e l s e g m e n t o m e d i a l c o n l o s dos s e g m e n t o s laterales. L a v e n a f e m o r a l se s i t ú a a 1-1,5

c

m

ibliografía Eisen LA, Narasimhan M, etal. "Mechanical complications of central venous catheters". J

m e d i a l c o n respecto al pulso arterial.

5. R e a l i z a r la p u n c i ó n a 2~3 c m p o r debajo del l i g a m e n t o i n g u i n a l . 6. A v a n z a r c o n s e n t i d o c e f á l i c o , c o n u n á n g u l o de 4 5 - 6 0

0

c o n respecto al

plano frontal.

Medicine. Third Edition. Boston: Little, Brown and Company, 1997.

Acceso venoso subclavio INFRACLAVICULAR:

2 . S i t u a r s e d e l m i s m o l a d o d e l a a r t e r i a q u e se va a i n s t r u m e n t a r .

Smith JR, Friedell ML, Cheatham ML, et al. "Peripherally inserted central catheter revisiteá".AmJSurg 1998;208-211. Seneff, M. "Central venous catheters". En: Rippe JM, Irwin RS (Eds). Intensive Care

j e r i n g a c o n l a aguja al n i v e l de l a p i e l .

a l m o h a d a e n t r e las e s c á p u l a s .

McGee DC, MK Gould. "Preventing Complications of Central Venous Catheterization". N Engl J Med Voiume 2003;348:1133.

7 . G u a n d o se r e a l i z a l a p u n c i ó n y se c o n s i g u e r e t o r n o v e n o s o , se b a j a l a

lo C o l o c a r a l p a c i e n t e e n p o s i c i ó n d e T r e n d e l e m b u r g , I 5 ~ 3 ° ° >

Intensive Care Med 2006;21:40-46.

c

o

n u

n

a

Prácticas básicas 455

85. Paracentesis

u n a c o m u n i c a c i ó n directa entre e l sitio c u t á n e o y e l o r i f i c i o de entrada p e r i t o n e a l , d i s m i n u y e n d o a s i l a p o s i b i l i d a d d e p é r d i d a de l í q u i d o .

G A S T Ó N CHIGANER

• P a r a c e n t e s i s e v a c u a d o r a : E l c a t é t e r ( 1 4 - 1 8 G ) se d i r i g e h a c i a d e n t r o , a b a j o y afuera mientras el enfermo contrae la pared abdominal ( p r e s i ó n ) . A l

Indicaciones

s a c a r e l m a n d r i l , e l l í q u i d o fluye e n c h o r r o p a r a s e r r e c o g i d o e n u n r e c i -

• D i a g n ó s t i c o b a c t e r i o l ó g i c o , c i t o l ó g i c o y e n z i m á t i c o de l a ascitis. T e r a -

piente. Después de la p u n c i ó n , vendaje estéril compresivo del a b d o m e n

p é u t i c a c o m o p u n c i ó n evacuadora y d r e n a j e e n casos d e p e r i t o n i t i s o

p a r a evitar salida d e l d e r r a m e .

abscesos. • S e d e b e r í a r e a l i z a r a t o d o p a c i e n t e c o n ascitis de r e c i e n t e c o m i e n z o d e c a u s a d e s c o n o c i d a y p a r a d e t e r m i n a r s i es d e b i d a a h i p e r t e n s i ó n p o r t a l u otro proceso c o m o cáncer, infección o pancreatitis.

Complicaciones • E l h e c h o d e p e n e t r a r a l i n t e r i o r d e u n asa i n t e s t i n a l n o s i g n i f i c a m o r b i l i d a d . E s posible i n c l u s o aspirar c o n t e n i d o intestinal o materia fecal s i n q u e esto r e p r e s e n t e u n a c o m p l i c a c i ó n u o b l i g u e a s u s p e n d e r e l p r o c e -

Contraindicaciones

d i m i e n t o ; o b v i a m e n t e es n e c e s a r i o c a m b i a r l a a g u j a a n t e s d e r e p e t i r l a

• M u c h o s p a c i e n t e s a q u i e n e s se l e p r a c t i c a u n a p a r a c e n t e s i s t i e n e n a l t e r a -

punción.

ciones de la c o a g u l a c i ó n o plaquetopenia secundaria a hepatopatía, s i n

• O t r a c o m p l i c a c i ó n es l a d i s f u n c i ó n c i r c u l a t o r i a s e c u n d a r i a a l a s a l i d a d e

e m b a r g o , se d e m o s t r ó q u e l a i n c i d e n c i a de c o m p l i c a c i o n e s c l í n i c a m e n t e

g r a n d e s c a n t i d a d e s de l í q u i d o , c o n h i p o t e n s i ó n , h i p o n a t r e m i a y e l e v a c i ó n

s i g n i f i c a t i v a s p o r s a n g r a d o es m u y b a j a .

de l o s n i v e l e s d e c a t e c o l a m i n a s y r e n i n a . E n casos s e v e r o s p u e d e d e t e r m i -

• Se debe tener especial p r e c a u c i ó n e n embarazadas, ante

obstrucciones

n a r la a p a r i c i ó n de u n s í n d r o m e h e p a t o r r e n a l .

i n t e s t i n a l e s , a d h e r e n c i a s p e r i t o n e a l e s o d i s t e n s i ó n v e s i c a l . E n estos casos

• C o m o c o n s e c u e n c i a de la paracentesis p u e d e presentarse h e m a t o m a de la

p u e d e s e r d e a y u d a l a r e a l i z a c i ó n g u i a d a p o r e c o g r a f í a . N o se d e b e p u n z a r

v a i n a d e l r e c t o , h e m a t o m a s m e s e n t é r i c o s , l a c e r a c i ó n de asas, p e r f o r a c i ó n

sobre sitios de i n f e c c i ó n c u t á n e a , h e m a t o m a s o cicatrices q u i r ú r g i c a s .

Zona de p u n c i ó n ' • E l cuadrante i n f e r i o r izquierdo del a b d o m e n , lateral al m ú s c u l o recto lateral e n la línea m e d i o clavicular y p o r debajo del ombligo (zona de t r a n s i c i ó n entre el tercio externo y m e d i o de la l í n e a que u n e el o m b l i g o c o n la espina ilíaca a n t e r o s u p e r i o r i z q u i e r d a ) .

filtración

p r o l o n g a d a de l í q u i d o ascítico e n e l sitio de l a

Bibliografía • Thomsen TW, et al. "Paracentesis. Videos in Clinical Medicine". N Engl J Med 2006;355: 21-25. • Parra ML, Arribas S, Rivera A. Procedimiento y técnicas del paciente crítico. Barcelona: Edi-

torial Masson. 2003.

Técnica • E x p l i c a r l e al paciente el p r o c e d i m i e n t o y posibles riesgos. • V a c i a m i e n t o previo de la vejiga. D e s i n f e c c i ó n de la p i e l . Anestesia local. • P a r a p e q u e ñ a s c a n t i d a d e s p u e d e s e r ú t i l l a guía

de la vejiga o

p u n c i ó n . E n g e n e r a l , las c o m p l i c a c i o n e s d e l a p a r a c e n t e s i s s o n r a r a s .

ecográfica.

• P a r a c e n t e s i s d i a g n ó s t i c a : J e r i n g a de 2 0 - 5 0 m i c o n aguja ( 2 1 G ) . P u n c i ó n a b d o m i n a l bajo a s p i r a c i ó n (ligera resistencia al atravesar la a p o n e u r o s i s ) . U n a vez q u e se o b t i e n e l í q u i d o d e d e t i e n e e l a v a n c e . L l e n a d o d e l a j e r i n g a y r e t i r a d a r á p i d a d e l a aguja. V e n d a j e . O b s e r v a c i ó n : p a r a evitar la salida p o s t e r i o r d e l l í q u i d o a s c í t i c o t r a s l a r e t i r a d a d e l a a g u j a . L a p u n c i ó n se h a r á e n z i g z a g , es d e c i r , t r a s a t r a v e s a r l a p i e l se d i r i g e l a a g u j a e n 4 5

o

por

el tejido a d i p o s o s u b c u t á n e o hasta el p u n t o de p e n e t r a c i ó n e n la cavidad a b d o m i n a l . U n a vez a l c a n z a d o e l m i s m o , s e r e c t i f i c a . E s t a t é c n i c a e v i t a

• Perry, Potter. Técnicas y procedimientos básicos. Madrid: Interamericana. Me Graw-Hill. 1991. • Marx, ]A. "Peritoneal procedures". In: Roberts JR, Hedges J, eds. Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Philadelphia: Saunders, 2004;851-6. • Promes, SB. "Paracentesis". In: Reichman EF, Simón RR. Emergency medicine procedures.

New York: McGraw-Hill, 2004;467-77.

Prácticas básicas 457

86. Artrocentesis

Contraindicaciones de la artrocentesis • Absolutas

J A V I E R SOSA

• G o a g u l o p a t í a s severas • Relativas

L a a r t r o c e n t e s i s es u n p r o c e d i m i e n t o q u e , m e d i a n t e l a i n t r o d u c c i ó n d e u n a aguja e n el espacio articular, p e r m i t e la e x t r a c c i ó n de l í q u i d o sinovial. L a a r t r o c e n t e s i s d e r o d i l l a es u n a p r á c t i c a s e n c i l l a y p u e d e s e r r e a l i z a da p o r c u a l q u i e r m é d i c o que c o n o z c a y esté e n c o n d i c i o n e s de r e a l i z a r l a t é c n i c a ; e n e l r e s t o d e las a r t i c u l a c i o n e s , d e b a s e r e f e c t u a d a p o r u n t r a u -

• Pacientes

anticoagulados

• Bacteriemia • Inestabilidad articular • I n f e c c i o n e s de p i e l o partes b l a n d a s localizadas e n el sitio de i n s e r c i ó n de l a aguja

matólogo. D e b e ser c o n s i d e r a d a e n pacientes c o n d o l o r a r t i c u l a r y d e r r a m e

con-

Complicaciones

c o m i t a n t e . Se utiliza p a r a establecer la causa de u n a m o n o a r t r i t i s o p o l i a r -

o Infecciones

t r i t i s a g u d a . T a m b i é n se e m p l e a c o n fines t e r a p é u t i c o s p a r a e l d r e n a j e d e

© L e s i ó n del cartílago articular p o r la aguja

bemartrosis o derrames voluminosos y para instilación de corticoides o

© Hemorragia iatrogénica

anestésicos locales. L o s t r a u m a t i s m o s , las i n f e c c i o n e s y l a e n f e r m e d a d p o r cristales s o n

Técnica

las d i a g n ó s t i c o s p r i n c i p a l e s a c o n s i d e r a r e n q u i e n e s p r e s e n t e n s í n t o m a s

1. E x p l i c a r e l p r o c e d i m i e n t o a l p a c i e n t e .

articulares agudos.

2 . O b t e n e r el c o n s e n t i m i e n t o i n f o r m a d o p o r escrito.

Diagnósticos diferenciales • Infecciones • Gonocóccicas • No-gonocóccicas • Tuberculosis •Infecciones micóticas • E n f e r m e d a d de L y m e • A r t r i t i s p o r cristales

3 . R e u n i r los materiales para la p r á c t i c a . 4. Paciente e n posición supina, c o nla rodilla extendida o levemente flexionada. 5. P r e p a r a r l a p i e l c o n agentes c o m o y o d o p o v i d o n a o c l o r h e x i d i n a y c o l o c a r u n campo estéril alrededor del sitio. 6. Anestesiar la p i e l c o n l i d o c a í n a u s a n d o u n a aguja 2 5 G , luego anestesiar l o s t e j i d o s p r o f u n d o s c o n u n a a g u j a 2 2 G e n e l s e n t i d o e n q u e se r e a l i z a r á la artrocentesis. 7. S e i d e n t i f i c a n los p u n t o s a n a t ó m i c o s p a r a l a p u n c i ó n . L a a s p i r a c i ó n

• U r a t o m o n o s ó d i c o (gota)

p u e d e r e a l i z a r s e p o r vía m e d i a l o l a t e r a l . E n e l a c c e s o m e d i a l , d e b e n i d e n -

• Pirofosfato cálcico deshidratado (seudogota)

tificarse los límites s u p e r i o r e i n f e r i o r de l a r ó t u l a . E l p u n t o de entrada

•Artritis reumatoide

se l o c a l i z a e n l a u n i ó n d e a m b o s l í m i t e s , j u s t o p o r d e b a j o d e l a s u p e r f i c i e

• E n f e r m e d a d e s del tejido conectivo

i n t e r n a de la r ó t u l a . E n el cuadrante s u p e r o - e x t e r n o o s u p e r o - i n t e r n o ,

• Vasculitis • Esclerodermia

I c m p o r e n c i m a y p o r fuera o dentro de la r ó t u l a . 8. P a r a l a p u n c i ó n a r t i c u l a r se u t i l i z a u n a a g u j a d e l 8 G c o n u n a j e r i n g a d e 2 O

• L u p u s eritematoso sistémico

a 6 0 m i . Se debe atravesar la p i e l y l a cápsula a r t i c u l a r c o n u n m o v i m i e n t o

• Traumatismos

rápido para d i s m i n u i r el dolor. Aspirar e n forma constante mientras

• Hemartrosis

avanza la aguja. A l e n t r a r e n l a cavidad el l í q u i d o l l e n a r á la j e r i n g a . P a r a

• A r t r i t i s reactiva

r e t i r a r m a y o r c a n t i d a d d e l í q u i d o , se p u e d e c o m p r i m i r l a r e g i ó n s u p r a patelar c o n la otra m a n o . 9. U n a vez c o m p l e t a d a l a a s p i r a c i ó n , se r e t i r a l a a g u j a , se l i m p i a l a p i e l y se coloca u n a c o b e r t u r a e n el sitio de p u n c i ó n . Se p u e d e aplicar u n vendaje

^458 G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

FARMACOLOGÍA

elástico o i n m o v i l i z a r la rodilla para d i s m i n u i r el d o l o r o la i n f l a m a c i ó n posteriores al procedimiento.

A n á l i s i s del liquido sinovial U n a vez o b t e n i d o el l í q u i d o y c o l o c a d o e n los r e c i p i e n t e s a p r o p i a d o s , debe ser analizado e n f o r m a r á p i d a . D e b e realizarse: • C o l o r a c i ó n de G r a m y cultivo de líquido • R e c u e n t o de células y recuento diferencial

87. Fármacos de uso frecuente en la guardia

• Análisis de cristales

J A V I E R SOSA

® Glucosa, proteínas y lactato-deshidrogenasa ( L D H ) n o son necesarios e n forma rutinaria. Adrenalina: C a t e c o l a m i n a e n d ó g e n a , e s t i m u l a n t e d e l o s r e c e p t o r e s OC y (3 adrenérgicos

TABLA 86a: CARACTERÍSTICAS DEL L Í Q U I D O ARTICULAR NORMAL

Claro Transparente Muy alta 200 100 000 >75 Positivo habitualmente

*PMN: polimorfonucleares

Bibliografía • Baker DG, HR Schumacher. "Acute Monoarthritis". N EnglJMed 1993;329:1013-1020. • Jackson JL, O'Malley PG, Kroenke K. "Evaluation of Acute Knee in Primary Care".yton Intern Med. 2003;139:575-588. • Thomsen TW, Shen S, Shaffer RW, Setnik GS. "Arthrocentesis of the Knee". N Engl j Med 2006;354:el9. • Siva C, Velazquez C, Mody A, Brasington R. "Diagnosing Acute Monoarthritis in Adults: A Practscal Approach for the Family Physician". Am Fam Physkian 2003;68:83-90.

• U s o s : S i m p a t i c o m i m é t i c o , shock, reacciones de h i p e r s e n s i b i l i d a d , r e a n i mación cardiopulmonar, broncodilatador. • D o s i s : Adrenalina

inyectable I : I O O O y I - . I O O O O , a m p o l l a d e I m i ; a p o y o i n o -

trópico I pg/kg/min diluida e n solución

fisiológica

( o , 9 % ) o s o l u c i ó n de

dextrosa a l 5 % - A n a f i l a x i a y a s m a severa, 0 , 1 - 0 , 5 m g p o r vía s u b c u t á n e a o i n t r a m u s c u l a r y repetirla cada 2 0 m i n u t o s . R e a n i m a c i ó n c a r d i o p u l m o n a r , I m g p o r vía e n d o v e n o s a cada 3 " 5

i

m

n

• E f e c t o s adversos: A n s i e d a d , i n q u i e t u d , cefalea, palpitaciones, arritmias cardíacas y hemorragia cerebral. Puede desencadenar dolor anginoso e n pacientes c o n e n f e r m e d a d c o r o n a r i a . Amiodarona: A n t i a r r í t m i c o ( a n á l o g o e s t r u c t u r a l d e l a h o r m o n a t i r o i d e a ) • U s o s : T r a s t o r n o s d e l r i t m o c a r d í a c o a u r i c u l a r , a r r i t m i a s de l a u n i ó n A V y ventriculares e n la terapéutica delaurgencia. Arritmias cardíacas e n infarto agudo de m i o c a r d i o . • D o s i s : A m p o l l a 1 5 0 mg/3 m i . D o s i s de ataque: i ) Inyección i n t r a v e n o s a d i r e c t a , 5 mg/kg de peso e n u n t i e m p o n o m e n o r de 3 m i n . 2 ) P e r f u s i ó n venosa, 2 ampollas ( 3 0 O m g ) , e n2 5

o m

i

desolución glucosada a l 5 %

( ú n i c a m e n t e ) , administradas e n 2 O m i n a 2 horas, según l a respuesta clínica. M a n t e n i m i e n t o : 4 5 ° g / ^ 5 ° m

m

i =

A

>8 mg/ml. Prefundir a 0 , 5

mg/ml. • E f e c t o s a d v e r s o s : P u e d e p r o d u c i r h i p o t e n s i ó n a r t e r i a l c u a n d o se a d m i n i s t r a p o r v í a e n d o v e n o s a . G u a n d o se u t i l i z a p o r p e r í o d o s p r o l o n g a d o s , u n e f e c t o grave es l a fibrosis p u l m o n a r .

Atropina: A n t a g o n i s t a d e l o s r e c e p t o r e s m u s c a r í n i c o s ; i m p i d e l o s e f e c t o s de l a a c e t i l c o l i n a ( A C h )

\J*6o G u a r d i a Médica - Parodi-Chiganer

Sosa-Greca

Farmacología

• U s o s : T r a t a m i e n t o de la bradicardia sinusal, r e a n i m a c i ó n c a r d i o p u l m o n a r , p r e m e d i c a c i ó n ( v a g o l í t i c o ) , r e v e r s i ó n de b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r

Diazepam: S i m i l a r

a l r e s t o d e las b e n z o d i a z e p i n a s

• U s o s : M e d i c a c i ó n preanestésica, anticonvulsivante, relajación del músculo

• D o s i s : A m p o l l a de I m i , c o n c e n t r a c i ó n I m g / m l ; e n b r a d i c a r d i a s i n t o m á -

espástico, ansiolítico

t i c a , 0 , 5 - 1 m g p o r vía i n t r a v e n o s a c a d a 3 - 5 m i n . E n l a a s i s t o l i a o a c t i v i d a d

• D o s i s : A m p o l l a de I O m g ( 2 m i ) ; 0 , 2 mg/kg a r a z ó n de 5 m g / m i n ,

e l é c t r i c a s i n pulsos, I m g cada 3 - 5 m i n . N o debe sobrepasar la dosis total

I O mg. Dosis m á x i m a endovenosa: 3 O m g .

de 3 m g p o r q u e p r o d u c e b l o q u e o vagal c o m p l e t o .

• Efectos adversos: Similares al m i d a z o l a m

hasta

• E f e c t o s a d v e r s o s : T a q u i c a r d i a , s e q u e d a d b u c a l , m i d r i a s i s , p i e l seca, Diclofenac: A n a l g é s i c o , a n t i p i r é t i c o y a n t i i n f l a m a t o r i o n o e s t e r o i d e o

inquietud

• U s o s : P r o c e s o s a g u d o s o c r ó n i c o s q u e se a c o m p a ñ e n d e d o l o r y / o i n f l a m a -

Bromuro de ipratropio: A n t i c o l i n é r g i c o

c i ó n ; t a m b i é n resulta útil e n eltratamiento de procesos febriles.

• Usos: Seutiliza principalmente e nla enfermedad p u l m o n a r

obstructiva

crónica; también e n el asma.

• Dosis: A m p o l l a , 75 g - I n t r a m u s c u l a r o p o rvenoclisis: 7 5 " 5 ° I

m

m

g

a m p o l l a s ) p o r d í a . N o se r e c o m i e n d a s u a d m i n i s t r a c i ó n e n b o l o .

• D o s i s : S o l u c i ó n 0 , 2 5 m g / m l ( i m i = 2 O gotas = 0 , 2 5 m g ) . E n a d u l t o s 8 - 4 0 gotas c a d a 6 - 8 h o r a s

• Efectos adversos: U l c e r a o hemorragia gastrointestinal, trastornos de la función renal, erupciones cutáneas

• E f e c t o s a d v e r s o s : P o r v í a i n h a l a t o r i a , s u s e f e c t o s se l i m i t a n c a s i p o r c o m p l e t o a l a s vías r e s p i r a t o r i a s . P r o d u c e p o c o s c a m b i o s e n l a p r e s i ó n

Difenhidramina: A n t a g o n i s t a d e l o s r e c e p t o r e s H l

arterial, frecuencia cardíaca o d i á m e t r o pupilar.

• U s o s : C u a d r o s alérgicos, urticaria aguda

Bupivacaína: A n e s t é s i c o

• D o s i s : A m p o l l a de 5 y I O m i , cada m i c o n t i e n e I O m g . D e p e n d i e n d o de la local de a c c i ó n

prolongada

i n t e n s i d a d y s e v e r i d a d de l a r e a c c i ó n a tratar, I O a 5 0 m g , 3 a 4 veces p o r

• U s o s : A n e s t e s i a p o r i n f i l t r a c i ó n , b l o q u e o de nervios p e r i f é r i c o s , anestesia espinal y epidural

d í a ; se p u e d e a u m e n t a r a I O O m g . D o s i s m á x i m a d i a r i a 4 0 0 m g • Efectos adversos: Sedación, somnolencia, mareos, visión borrosa

• D o s i s : B u p i v a c a í n a 0 , 2 5 % y O » 5 ° % e n f r a s c o - a m p o l l a de 2 O m i ; cada m i contiene Bupivacaína 2,5 y 5>°

Corticoides:

m

Difenilhidantoína: A n t i c o n v u l s i v a n t e

g > respectivamente

• U s o s : C o n v u l s i o n e s parciales, t ó n i c o clónicas y neuralgia del t r i g é m i n o . Prednisona,

hidrocortisona,

metilprednisolona,

dexa-

metasona

E s t a d o epiléptico o D o s i s : A m p o l l a de I O O m g ( 2 m i ) . A n t i c o n v u l s i v a n t e :

• U s o s : E n f e r m e d a d e s r e u m á t i c a s graves, r e a c c i o n e s a l é r g i c a s graves, a s m a

intravenoso, diluido e n solución

b r o n q u i a l , e n f e r m e d a d p u l m o n a r obstructiva c r ó n i c a , e n f e r m e d a d i n f l a -

m e n o r de 5 0 m g / m i n .

m a t o r i a i n t e s t i n a l , h e p a t i t i s c r ó n i c a activa a u t o i n m u n e , q u i m i o t e r a p i a d e

porque

linfomas y leucemias, transplante de ó r g a n o s , lesiones medulares

agudas,

fisiológica

1 5 - 2 0 mg/kg

a u n a velocidad de i n f u s i ó n

N o administrar c o n soluciones

glucosadas

precipita.

R e q u i e r e m o n i t o r e o c o n t i n u o de la p r e s i ó n arterial y el r i t m o c a r d í a c o .

insuficiencia suprarrenal • D o s i s : L a s dosis varían de acuerdo al corticoide empleado y a la gravedad

Digoxina: G l u c ó s i d o

de l a p a t o l o g í a .

• U s o s : I n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a c r ó n i c a , a r r i t m i a s s u p r a v e n t r i c u l a r e s (aleteo

Dexametasona: A m p o l l a 8 m g / 2 m i Prednisona: C o m p r i m i d o s 5 - I O - 5 0 m g . C u a d r o s graves 1 - 2 m g / k g / d í a Hidrocortisona:

F r a s c o - a m p o l l a I O O m g y 5 0 0 m g , 5 0 - I O O m g cada 6 - 8 ¬

12 h o r a s Metilprednisolona:

y

fibrilación

cardiotónico

auricular)

o D o s i s : A m p o l l a 0 , 2 5 m g / l m l y 0 , 5 m g / 2 m i . D o s i s de carga, m g p o r v í a i n t r a v e n o s a y l u e g o se c o n t i n ú a c o n 0 , 2 5 m g

c

a

c

i

a

0,25"0>5

6 h o r a s hasta

que haya respuesta o hasta llegar a u n a dosis total de 1 , 0 - 1 , 5 m g . M a n t e Frasco-ampolla 5 0 0 m g yI g

n i m i e n t o , 0 , 1 2 5 - 0 , 5 m g . C o n t r o l a r intoxicación digitálica. • E f e c t o s adversos: cefalea, náuseas, v ó m i t o s , a l t e r a c i ó n e n l a visión de los c o l o r e s y v i s i ó n d e h a l o . B r a d i c a r d i a p o r efecto vagal

incrementado

4 ^ 2 G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

Farmacología

( b r a d i c a r d i a o p a r o s i n u s a l , b l o q u e o d e l n o d o A - V ) y las t a q u i a r r i t m i a s (taquicardia auricular, de u n i ó n y taquicardia

Dipirona: A n a l g é s i c o ,

fascicular/ventricular)

• D o s i s : Analgesia, 2 5 ~ I O O pg/Kgintravenoso o intramuscular (o,7~2 pg/Kg). Inducción 5 - 4 0 pg/Kg; infusión continua, 0 , 2 5 0 > 5 pg/Kg/min -

• Efectos adversos: D e p r e s i ó n respiratoria, rigidez muscular antipirético y antiinflamatorio n o esteroideo

• U s o s : F i e b r e i n t e n s a que n o r e s p o n d a a otras m e d i d a s , d o l o r e s de o r i g e n t u m o r a l y otros d o l o r e s i n t e n s o s agudos e n los que n o sean eficaces o e s t é n c o n t r a i n d i c a d o s el resto de los analgésicos o a n t i i n f l a m a t o r i o s u s a r s e e n f o r m a sistemática c o m o analgésico n i c o m o antipirético. • E f e c t o s adversos: r e a c c i o n e s anafilácticas ( s í n t o m a s e n piel y mucosas, grave,

a n g i o e d e m a grave, s í n d r o m e de S t e v e n s - J o h n s o n , s í n d r o m e de L y e l l ) . Leucopenia, agranulocitosis ytrombocitopenia

• U s o s : E d e m a agudo de p u l m ó n , i n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a congestiva c r ó n i c a , s í n d r o m e ascítico edematoso p o r cirrosis os í n d r o m e n e f r ó t i c o , i n s u f i -

• D o s i s : A m p o l l a , ^OO m g / m i . P o r s u t o x i c i d a d , e s t e f á r m a c o n o d e b e

urticaria generalizada, s í n t o m a s gastrointestinales, b r o n c o e s p a s m o

Furosemida: D i u r é t i c o d e asa

son reacciones de

n a t u r a l e z a i n m u n o l ó g i c a , raras, p e r o m u y graves. L o s signos t í p i c o s d e

ciencia renal crónica • D o s i s : A m p o l l a 2 O m g / 2 m i . D osis i n i c i a l e s 2 O - 4 O m g ( i - 2 a m p o l l a s ) , a d m i n i s t r a d a s p o r vía i n t r a v e n o s a . S i e l efecto d i u r é t i c o n o es s a t i s f a c t o r i o , p u e d e a u m e n t a r s e l a d o s i s a r a z ó n de 2 0 m g c a d a 2 h o r a s . E n e d e m a a g u d o d e p u l m ó n , c o m e n z a r c o n 4 0 m g ( 2 a m p o l l a s ) p o r vía i n t r a v e n o s a ; d e r e q u e r i r l o e l estado d e l p a c i e n t e , se i n y e c t a n o t r o s 2 0 - 4 0 m g t r a n s c u r r i d o s 2 0 m i n . U s a r solución fisiológica c o m o d i l u y e n t e .

agranulocitosis incluyen lesiones mucosas inflamatorias (orofaríngeas, anorrectales ygenitales), odinofagia,

Haloperidol: A n t i p s i c ó t i c o

fiebre.

A d e m á s , p u e d e p r o d u c i r h i p o t e n s i ó n , p r i n c i p a l m e n t e * c u a n d o se a d m i n i s t r a p o r v í a p a r e n t e r a l . E l r i e s g o se i n c r e m e n t a e n p a c i e n t e s c o n h i p o tensión previa, deshidratación, hipovolemia, inestabilidad circulatoria.

• U s o s : T r a t a m i e n t o d e pacientes p s i q u i á t r i c o s , s í n d r o m e s c o n rasgos psicóticos. • D o s i s : A m p o l l a de 5 m g ( i m i ) . R é g i m e n de dosis bajas, 5 m g cada 6 horas hasta c o n t r o l a r e l c u a d r o . R é g i m e n r á p i d o , 2 , 5 " 5

Dopamína:

E s u n a catecolamina natural que actúa d i r e c t a m e n t e e n los r e -

c e p t o r e s , (3l y d o p a m i n é r g i c o s e i n d i r e c t a m e n t e

mediante la liberación

de n o r a d r e n a l i n a d e sus sitios de a l m a c e n a m i e n t o . • U s o s : Shock cardiogénico o séptico

m

g > intramuscular,

cada 3 0 - 6 0 m i n u t o s hasta lograr e l c o n t r o l s i n t o m á t i c o . I n t r a v e n o s o , 0 , 5 - 2 mg, según respuesta E f e c t o s a d v e r s o s : E f e c t o s e x t r a p i r a m i d a l e s , efectos a n t i c o l i n é r g i c o s , hipotensión ortostática, palpitaciones

• D o s i s : A m p o l l a de I O O y 2 0 0 m g ( 5 m i ) . P r e p a r a c i ó n 8 0 0 m g / 5 0 0 m i d e solución

fisiológica

o s o l u c i ó n glucosada al 5 % = I 6 0 0 p g / m l . S e debe

c o m e n z a r c o n 3 p g / k g / m i n y se a j u s t a h a s t a o b t e n e r r e s p u e s t a . • Efectos adversos: Taquiarritmias, hipertensión arterial, vasoconstricción p e r i f é r i c a y d o l o r a n g i n o s o . S u extravasación e n e l sitio de venoclisis puede producir necrosis isquémica.

Heparina:

Anticoagulante

• U s o s : Profilaxis ytratamiento de trombosis venosa p r o f u n d a y t r o m boembolismo de p u l m ó n . Tratamiento de coagulación intravascular diseminada HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) • D o s i s : F r a s c o - a m p o l l a de 5 ml/5 OOO U I / m i . V í a s u b c u t á n e a ( p r o f i -

Fenobarbital: D i s m i n u y e l a e x c i t a b i l i d a d n e u r o n a l r e s p o n s a b l e d e las c r i s i s e p i l é p t i c a s p o r q u e e s t a b i l i z a las m e m b r a n a s

neuronales.

• U s o s : E s t a d o s c o n v u l s i v o s : estatus e p i l é p t i c o , e c l a m p s i a , t é t a n o s • D o s i s : A m p o l l a de I O O - 2 0 0 m g ( 2 m i ) . Dosis de carga intravenosa, 2 O mg/kg, a r a z ó n de m e n o s de 5 O m g / m i n • Efectos adversos: Agitación, confusión, sedación, erupción cutánea Fentanilo: A n a l g é s i c o o p i o i d e • U s o s : C o m p l e m e n t o durante la anestesia general, analgesia

l a x i s ) , 5 O O O U c a d a 8 ó 12 h o r a s . I n t r a v e n o s a , b o l o i n i c i a l d e 8 0 U / k g , s e g u i d a de u n a p e r f u s i ó n d e 18 U / k g / h o r a Controlar con K P T T . • Efectos adversos: hemorragia, trombocitopenia,

elevación de enzimas

hepáticas HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) P o s e e n u n a v i d a m e d i a m á s p r o l o n g a d a , b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía s u b c u t á n e a s u p e r i o r al 9 0 % . Respuesta t e r a p é u t i c a m á s d u r a d e r a , m á s predecible y con menos variación individual.

\4&4

G u a r d i a Médica -

• Enoxaparinasódica:

Farmacólogo

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

4&5^

U de i n s u l i n a r á p i d a s u b c u t á n e a ; > 3 5 0 m g / d l , I g U de i n s u l i n a r á p i d a

I m g c o r r e s p o n d e a I O O U I de a n t i - X a

P r e s e n t a c i ó n : j e r i n g a p r e l l e n a d a 2 0 - 4 0 m g envases c o n 2 y I O j e r i n g a s

s u b c u t á n e a y e l resto de l a i n s u l i n a n e c e s a r i a p a r a l a c o r r e c c i ó n , p o r vía

P r o f i l a x i s de t r o m b o s i s v e n o s a : para pacientes c o n riesgo

i n t r a m u s c u l a r o e n d o v e n o s a s e g ú n n e c e s i d a d . M o n i t o r i z a r los valores de

de t r o m b o e m b o l i a

moderado

g l u c e m i a luego de u n a h o r a .

2 0 m g ( o , 2 m i ) u n a vez p o r d í a ; alto riesgo de

t r o m b o e m b o l i a 4 0 m g u n a vez p o r d í a . E n c i r u g í a g e n e r a l l a p r i m e r a

• C e t o a c i d o s í s d i a b é t i c a : L a p e r f u s i ó n intravenosa continua de i n s u l i n a

i n y e c c i ó n debe aplicarse 2 b o r a s antes de la i n t e r v e n c i ó n ; e n c i r u g í a

es e l t r a t a m i e n t o m á s u t i l i z a d o , a r a z ó n d e 0 , 1 U / k g / h o r a . E l a j u s t e d e l a

o r t o p é d i c a l a d o s i s i n i c i a l debe a p l i c a r s e 12 h o r a s antes de l a i n t e r -

d o s i s d e i n s u l i n a se r e a l i z a d e a c u e r d o a l o s v a l o r e s d e g l u c e m i a . • E f e c t o s adversos: H i p o g l u c e m i a , alergia a la i n s u l i n a , resistencia a la

vención. T a m b i é n puede iniciarse posterior ala cirugía. P a r a t r o m b o s i s v e n o s a p r o f u n d a , a d m i n i s t r a r I m g / k g c a d a 12 h o r a s

insulina.

durante I O días. •Nadroparinacalcica:

cada I m i de n a d r o p a r i n a c o r r e s p o n d e a 9 5 0 0 U I a n t i - X a

C i r u g í a c o n riesgo t r o m b o g é n i c o m o d e r a d o , u n a i n y e c c i ó n diaria de

Lidocaína: A n e s t é s i c o l o c a l , a n t i a r r í t m i c o o U s o s : Anestesia loco-regional, tratamiento intensivo intravenoso de arritmias ventriculares

2 8 5 0 U I d e a n t i - X a ( 0 , 3 m i ) . L a s d o s i s se a j u s t a n d e a c u e r d o a l p e s o d e l

o D o s i s : A m p o l l a de 5 m i y frasco a m p o l l a de 2 0 m i ; l i d o c a í n a I y 2 % (cada

paciente.

I O O m i , I g y 2 g de l i d o c a í n a , respectivamente). Se diluye e n s o l u c i ó n

T r a t a m i e n t o de trombosis venosa p r o f u n d a : 8 5 U I anti-Xa/kg adminis-

f i s i o l ó g i c a o s o l u c i ó n d e d e x t r o s a a l 5 % . I n t r a v e n o s o , 2 g/500 m i = 4

t r a d o s e n 2 i n y e c c i o n e s s u b c u t á n e a s d i a r i a s s e p a r a d a s p o r 12 h o r a s .

m g / m l ; p r e f u n d i r a r a z ó n de 1-4 m g / m i n . I n f i l t r a c i ó n y b l o q u e o de

Ibuprofeno: A n a l g é s i c o ,

antipirético y antiinflamatorio n o esteroideo

nervios periféricos,

0,5-5

m

g/%

Efectos adversos: S o m n o l e n c i a , mareos, fasciculaciones, paro c a r -

• U s o s : C u a d r o s febriles, cuadros dolorosos e inflamatorios agudos y c r ó -

diorrespiratorio

nicos • D o s i s : A m p o l l a , 4 0 O m g / 3 m i . P o r vía i n t r a m u s c u l a r , 4 0 0 m g c a d a 6 - 8 horas. N o a d m i n i s t r a r p o rvía endovenosa

Lorazepam: A c t ú a a n i v e l d e l o s r e c e p t o r e s d e l o s n e u r o t r a n s m i s o r e s i n -

directa.

• Efectos adversos: Náuseas, dispepsia, dolor abdominal,

alteraciones

h i b i d o r e s activados

directamente

p o r el ácido gamma

aminobutírico

hepáticas. N o a d m i n i s t r a r e n pacientes c o n antecedentes de úlceras o

(GABA).

h e m o r r a g i a s d i g e s t i v a s . P u e d e a u m e n t a r e l r i e s g o h e m o r r á g i c o s i se a d -

• U s o s : M e d i c a c i ó n p r e a n e s t é s i c a p a r a s e d a c i ó n y a m n e s i a , s í n d r o m e de

m i n i s t r a c o n h e p a r i n a o anticoagulantes

abstinencia alcohólica, anticonvulsivante, ansiedad

orales.

o D o s i s : A m p o l l a d e 4 m g ; 0 , 0 5 - 0 , 1 m g / k g a r a z ó n d e 2 m g / m i n , hasta 4 m g I n s u l i n a : H o r m o n a s i n t e t i z a d a p o r las células ( 3 d e l o s islotes p a n c r e á t i c o s

. E f e c t o s a d v e r s o s : S o m n o l e n c i a , s í n d r o m e c o n f u s i o n a l e n a n c i a n o s , efecto paradojal, náuseas. N o a d m i n i s t r a r j u n t o c o n alcohol u otros depresores

• U s o s : Diabetes mellitus, cetoacidosís diabética, s í n d r o m e hiperosmolar

del sistema nervioso central.

no cetósico e hiperpotasemia • D o s i s : I n s u l i n a s r á p i d a s : se a d m i n i s t r a n p o r vía i n t r a v e n o s a , i n t r a m u s c u l a r y s u b c u t á n e a ; esta ú l t i m a es l a m á s u t i l i z a d a y l a a c t i v i d a d m á x i m a se o b s e r v a e n t r e las 2 y 6 h o r a s d e s p u é s d e l a a d m i n i s t r a c i ó n .

MetOClopramida: A n t a g o n i s t a d e l o s r e c e p t o r e s D 2 d e l a d o p a m i n a 0

• I n s u l i n a s d e a c c i ó n i n t e r m e d i a ( N P H y l e n t a ) : se a d m i n i s t r a n p o r vía s u b c u t á n e a y e l e f e c t o m á x i m o se a l c a n z a e n t r e las 8 y 16 h o r a s . T a m b i é n

Usos: Antiemético

o D o s i s : A m p o l l a de 2 m l / l O m g . Intravenoso e n el episodio agudo, I O m g e n f o r m a lenta, que puede ser repetido según la evolución clínica.

se d i s p o n e d e i n s u l i n a s d e a c c i ó n p r o l o n g a d a . Midazolam: B e n z o d i a z e p i n a d e a c c i ó n c o r t a

L a m a y o r í a d e las i n s u l i n a s se p r e p a r a n c o n I O O U / m l ( U - I O o ) . • C o r r e c c i ó n de h i p e r g l u c e m i a : Glucosa < 2 0 0mg/dl, n o administrar i n s u l i n a ; 2 0 0 - 2 5 0 mg/dl, 5 U de i n s u l i n a r á p i d a s u b c u t á n e a ;

250¬

3 0 0 m g / d l , I O U d e i n s u l i n a r á p i d a s u b c u t á n e a ; 3 0 0 - 3 5 0 m g / d l , 15

. U s o s : A c c i ó n sedante e h i p n o i n d u c t o r a m u y r á p i d a , intensa y breve; p r e m e d i c a c i ó n , s e d a c i ó n , i n d u c c i ó n y m a n t e n i m i e n t o de a n e s t e s i a . S e d a c i ó n a largo plazo e n unidades de terapia intensiva

G u a r d i a Médica -

Farmacología 4«7

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

• D o s i s : A m p o l l a s de 5 m g ( 5 m i ) y 15 m g ( 3 m i ) . S e p u e d e d i l u i r e n s o l u c i ó n fisiológica

• I n t r a v e n o s o : 0 , 0 3 5 - 0 , 1 m g / k g , se a d m i n i s t r a l e n t a m e n t e h a s t a a l c a n zar e l efecto deseado. A n t i c o n v u l s i v a n t e , 0 , 0 3 5 - 0 , 1 cada I O - 1 5 m i n . Sedación p a r a ventilación mecánica, dosis i n i c i a l de 0 , 0 1 - 0 , 0 5 m g / kg ( u s u a l m e n t e de 0 , 5 - 4

m

g )

e

n

u g / k g / m i n de n i t r o p r u s i a t o p u e d e c a u s a r intoxicación p o r c i a n u r o . E f e c t o s a d v e r s o s : h i p o t e n s i ó n , cefaleas, p a l p i t a c i o n e s , d o l o r

al 0 , 9 % o glucosa al 5 % .

f o r m a de u n bolo lento o e n infusión

d u r a n t e varios m i n u t o s y repetir la dosis a intervalos de I O - 1 5 m i n hasta

m i n a l , hipoxemia arterial e n pacientes E P O C

(Enfermedad

abdo-

Pulmonar

Obstructiva C r ó n i c a )

Noradrenalina: ceptores p

Agonista a nivel de receptores

a

y p o c a a c c i ó n e n los r e -

2

c o n s e g u i r l a s e d a c i ó n a d e c u a d a . P a r a m a n t e n e r esta s e d a c i ó n , se p e r f u n -

• U s o s : Shock, h i p o t e n s i ó n arterial. Potente vasoconstrictor

den 0 , 0 3 - 0 , 2

• D o s i s : A m p o l l a de 4 m i , c o n c e n t r a c i ó n I mg/ml. Preparación, 4 m g e n

mg/kg/hora.

• Efectos adversos: Depresión respiratoria, paro respiratorio, paro cardíaco. T e n e r p r e c a u c i ó n al utilizarla e n pacientes c o n enfermedades p u l m o n a r e s obstructivas, ancianos, i n s u f i c i e n c i a r e n a l c r ó n i c a o i n s u ficiencia

2 5 0 m i de s o l u c i ó n

fisiológica

periférico

o s o l u c i ó n de dextrosa al 5%-

Comenzar

i n f u s i ó n c o n 1 - 8 p g / m i n i n t r a v e n o s o , q u e se a j u s t a h a s t a a l c a n z a r r e s puesta • E f e c t o s adversos: A r r i t m i a s cardíacas, necrosis tubular aguda,

cardíaca.

de

gangrena

extremidades

Morfina: A c t ú a p r i n c i p a l m e n t e a n i v e l d e l S N G • U s o s : A n a l g e s i a , p r e m e d i c a c i ó n anestésica, t r a t a m i e n t o de la d i s n e a e n la

Omeprazol: I n h i b i d o r d e l a H + , K + - A T P a s a g á s t r i c a • Usos: Ú l c e r a duodenal, enfermedad ulcerosa péptica, erradicación derí.

i n s u f i c i e n c i a ventricular i z q u i e r d a aguda y del e d e m a de p u l m ó n • D o s i s : A m p o l l a de I O m g . A n a l g e s i a i n t r a v e n o s a , 2 , 5 - 1 5 m g ; i n t r a m u s c u l a r / subcutánea: 2 , 5 ~ 2 0 m g cada 4 horas. E n el tratamiento de i n s u f i c i e n c i a v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a aguda o i n f a r t o a g u d o de m i o c a r d i o , 0 , 0 5 - 0 , 1 m g / k g i n t r a v e n o s o , q u e se r e p i t e n c a d a 5 ~ I O m i n

jyylori, e s o f a g i t i s p o r r e f l u j o , s í n d r o m e d e Z o l l i n g e r - E l l i s o n • D o s i s : F r a s c o - a m p o l l a de I O m l / 4 0 m g Oxígeno: Se transporta e n c o m b i n a c i ó n q u í m i c a c o n

hemoglobina.

• Efectos adversos: Náusea, vómito, depresión respiratoria, hipotensión

• U s o s : C o r r e c c i ó n de la hipoxemia, diluyente o transportador

de otros

Nitroglicerina: V a s o d i l a t a d o r

• D o s i s : S e a d m i n i s t r a c o m o gas c o m p r i m i d o . H a y c o n c e n t r a d o r e s q u e

gases y v a p o r e s , r e d u c c i ó n d e l a p r e s i ó n p a r c i a l d e u n gas i n e r t e

• U s o s : A n g i n a de p e c h o , i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva, infarto agudo

de 3 0 a 9 5 % - E loxígeno puede ?

• Dosis: A m p o l l a 2 5 m ge n 5m i . Intravenosa: 0 , 2 - 1 0 pg/kg/min. en solución

producen oxígeno e n concentraciones

s e r t ó x i c o , s i l a p r e s i ó n d e l o x í g e n o i n s p i r a d o ( P a O ) es alta p o r p e r í o d o s

de m i o c a r d i o fisiológica

Diluir

o s o l u c i ó n de dextrosa al 5 % . C o n c e n t r a c i ó n 2 5

prolongados. • P r e s t a r e s p e c i a l a t e n c i ó n c u a n d o se a d m i n i s t r a o x í g e n o a p a c i e n t e s c o n

m g / 2 5 0 m i = 2 0 0 p g / m i . I n i c i a r i n f u s i ó n c o n I O p g / m i n y ajustar la dosis

e n f e r m e d a d p u l m o n a r obstructiva c r ó n i c a ( E P O C ) ya que l a h i p o x e m i a

s e g ú n e l efecto deseado.

puede constituir u n estímulo para laventilación y la c o r r e c c i ó n de la

• E f e c t o s a d v e r s o s : H i p o t e n s i ó n , h i p o v o l e m i a , shock, cefalea, taquicardia,

m i s m a p u e d e i n h i b i r este m e c a n i s m o o c a s i o n a n d o i n c r e m e n t o d e G O

z

y a c i d o s i s r e s p i r a t o r i a . E l o b j e t i v o es m a n t e n e r u n a ( P a 0 ) > 6 0 m m H g

e n r o j e c i m i e n t o de cara y cuello

2

y u n a s a t u r a c i ó n de o x í g e n o > d e 9 0 m m H g . S e c o m i e n z a a d m i n i s t r a n d o

Nitroprusiato de sodio: V a s o d i l a t a d o r • U s o s : E m e r g e n c i a s hipertensivas, disección aórtica aguda,

o x í g e n o c o n m á s c a r a tipo V e n t u r i a u n a F i O ^ de 2 4 " 2 8 % o c o n cánulas feocro-

n a s a l e s c o n flujo d e 1 - 3 L / m i n .

mocitoma • Dosis: Frasco-ampolla 5 0 m g con cobertura fotoprotectora. D i l u i r e n solución de dextrosa a l 5 % ú n i c a m e n t e . C o n c e n t r a c i ó n , 5 0 m g / 2 5 0 m i = 2 0 0 pg/ml. I n i c i a r l a infusión intravenosa con 0 , 2 5 pg/kg/min,

quese

ajusta hasta o b t e n e r respuesta. E l s u m i n i s t r o p r o l o n g a d o d e más de 5

Ranitidina: A n t a g o n i s t a e l r e c e p t o r H 2 • U s o s : Ú l c e r a d u o d e n a l , ú l c e r a g á s t r i c a , esofagitis erosiva, s í n d r o m e d e Z ollinger - Elliso n • D o s i s : A m p o l l a de 5 0 mg/5 m i . I n t r a v e n o s o , 5 0 - I O O m g cada 6 - 8 h o r a s

4^8 G u a r d i a Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

NDiCE ANAL C

Salbutamol: A g o n i s t a a d r e n é r g i c o p 2 s e l e c t i v o • U s o s : T r a t a m i e n t o d e lasma y de la enfermedad p u l m o n a r

obstructiva

crónica • D o s i s : Solución para nebulizar, 5 mg/ml. P a r a administración i n t e r m i t e n t e , d i l u i r 1 0 - 2 0 gotas ( 0 , 5 - 1 m i ) , e q u i v a l e n t e s a 2 , 5 ~ 5 m o l , e n 2 m i de s o l u c i ó n

fisiológica,

m

g d e salbuta-

I O m g . P a r a a d m i n i s t r a c i ó n c o n t i n u a , 2 0 - 4 0 gotas ( l - 2 m i ) d i l u i d o s fisiológica.

• E f e c t o s a d v e r s o s : l o s t e m b l o r e s s o n el efecto m á s c o m ú n d e b i d o a e s t i m u l a c i ó n d e r e c e p t o r e s {3

A

y a d m i n i s t r a r s e g ú n sea n e c e s a r i o .

A l g u n o s pacientes p u e d e n r e q u e r i r dosis mayores de s a l b u t a m o l , de hasta e n 5 0 - I O O m i de s o l u c i ó n

REFERENCIAS PRINCIPALES EN NEGRITA

e n el músculo estriado;

hipopotasemia

probablemente secundaria a la estimulación de la s e c r e c i ó n de i n s u l i n a ; la t a q u i c a r d i a p o d r í a deberse a v a s o d i l a t a c i ó n p e r i f é r i c a m e d i a d a p o r receptores P ; e n r e a l i d a d la taquicardia suele m e j o r a r al m e j o r a r la f u n 2

ción p u l m o n a r . A d e m á s , p u e d e n producirse arritmias, sobre todo e n pacientes c o narteriopatía coronaria o arritmias

preexistentes.

Succinilcolina: B l o q u e a n t e n e u r o m u s c u l a r • U s o s : I n t u b a c i ó n endotraqueal, i n d u c c i ó n anestésica de secuencia r á p i d a y r e l a j a c i ó n de m u s c u l a t u r a esquelética durante l a cirugía • D o s i s : A m p o l l a 2 m l / l O O m g . A d u l t o s , 1-1,5 m g / k g p o r vía i n t r a v e n o s a ; 3 - 4 m g / k g p o r vía i n t r a m u s c u l a r • E f e c t o s adversos: Parálisis respiratoria, colapso cardiovascular. Sólo debe ser utilizado p o r médicos adiestrados e n s u m a n e j o .

Vapor de agua: S e u t i l i z a c o m o v a p o r d e a g u a c o m p l e m e n t a r i o . • U s o s : I n t u b a c i ó n c r ó n i c a d e vías r e s p i r a t o r i a s , m e z c l a c o n b r o n c o d i l a t a dores, corticoides y antibióticos • D o s i s : S e a d m i n i s t r a e n f o r m a de v a p o r p r o v e n i e n t e d e h u m e d e c e d o r e s o desde g e n e r a d o r e s de aerosoles ( n e b u l i z a d o r e s ) . P u e d e e m p l e a r s e agua destilada o soluciones salinas isotónicas.

Bibliografía • Hardman ]G, Limbird LE, Goodman Gilman A. En: Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 10- edición en español. McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A., México, 2003. • U.S Food and Drug Administraron. Center For Drug Evaluation And Research. Disponible en internet: Última consulta: 03 de septiembre de 2008

abdomen agudo, 121 aborto, 143 aborto completo, 145 aborto incompleto, 144 aborto séptico, 145 abruptio placentae, 148 absceso cerebral, 275, 2 7 9 , 2 8 2 , 3 2 0 , 3 6 1 , 402

absceso de pulmón, 255, 2 6 7 absceso epidural, 2 8 2 , 335 accesos venosos centrales, 450 accidente cerebrovascular, 37, 4 0 , 79, 275, 2 7 9 . 3 0 2 , 3 1 7 , 442

accidente isquémico transitorio (AIT), 6 0 ,

317 acetazolamida, 8 9 , 3 4 8 , 359 aciclovir, 213, 2 8 4 ácido etilendiamino tetra acético (EDTA), 107 ácido gamma amino butírico, 131 ácido lisérgico, 4 0 4 acidosis, 2 5 9 , 271 acidosis metabólica, 7 9 , 8 0 , 8 6 , 314, 377 acidosis respiratoria aguda, 86 acidosis tubular renal, 88 ácido úrico, 357 acné, 6 9 , 1 8 2

activador tisular del plasminógeno, 3 2 3 , 355 acccidente cerebrovascular hemorrágicos, 3V

addison, 103 adenosina deaminasa, 252 adrenalina, 4 8 , 1 2 0 , 2 6 4 , 4 4 4 , 459 afonía, 4 0 8 agranulocitosis, 4 6 2 albúmina, 138 alcalosis, 86 alcalosis metabólica, 86 alcalosis respiratoria, 2 6 3 , 4 2 1 alcoholismo, 3 2 8 , 3 2 9 aleteo nasal, 271 alfafetoproteína, 352 alimentación parenteral, 4 5 0

allopurinol, 213, 359 alopecia, 6 9 alucinaciones, 3 2 6 , 3 2 8 , 4 0 1 , 4 0 2 , 4 0 4 , 417, 421, 422

amenaza de aborto, 144 amikacina, 168, 2 0 3 , 2 3 0 , 2 4 9 amiloidosis, 170, 212 aminofilina, 58, 2 6 0 , 2 6 4 aminoglucósidos, 213, 230 aminopenicilinas, 2 4 7 amiodarona, 4 8 , 4 5 9

amnesia, 134, 303, 4 0 9 amoníaco, 131,135 amoxicilina, 247, 2 6 0 , 3 8 9 amoxicilina- ac. clavulánico,

146,168,172,

197, 2 0 1 , 2 3 0 , 4 4 4

ampicilina, 178, 2 3 0 , 2 8 5 , 374, 384» 388

ampicilina-sulbactam, 1 3 9 , 1 7 8 amrinona, 35 anafilaxia, 57, 2 6 4 , 459 anemia, 25, 212, 352, 216 anemia ferropénica, 117 anemia hemolítica, 214, 3 5 9 , 1 7 0 anemia megaloblástica, 339 anemia perniciosa, 338 anestesia, 307, 333, 4 0 8 anestesia en silla de montar, 333 aneurisma de aorta, 353, 2 6 aneurisma disecante, 4 0 , 1 2 4 aneurismas intracraneales, 3 2 4 anfetaminas, 4 0 1 , 4 0 5 , 419 anfotericina, 2 1 3 , 1 6 8 angina de pecho, 19, 2 4 , 4 6 6 angina inestable, 19, 25, 37 angioedema, 57,70, 2 6 4 , 4 6 2 angiografía, 2 3 9 , 2 6 7 angiomatosis bacilar, 183 angioplastia, 2 6 , 30 angio-RMI, 315 anión GAP, 8 0 anticoagulación, 6 6 , 239 anticoagulantes, 365 anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos, 219

47° G u a r d i a

Médica -

anticuerpos antifosfolipídicos, 3 4 0 anticuerpos antirreceptor de acetilcolina, 352

antiinflamatorios no esteroideos, 3 2 9 , 365 apendicitis, 1 2 4 , 1 2 5 apnea del sueño obstructiva, 270 arreflexia, 3 0 8 , 3 3 2 , 333 arritmias, 5 9 , 2 8 8 , 4 5 9 , 4 6 1 , 4 6 7 arteriografía, 6 6 , 1 2 0

arteritis de la temporal, 279 artritis reactivas, 2 0 2 , 456 artritis reumatoide, 4 5 6 artritis reumatoidea, 1 7 0 , 3 3 5 , 3 3 7 , 3 3 8 artrocentesis, 2 0 3 , 4 5 6 artropatía psoriásica, 2 0 2 ascitis, 136, 3 5 1 , 4 5 4 asistencia ventilatoria mecánica, 256, 305 asistolia, 4 8 , 4 9 asma, 255, 270, 3 8 9 , 3 9 0 , 3 9 1 , 4 5 9 , 4 6 0 , 468

aspergillosis, 183 aspirina, 212, 323, 3 6 5 asplenia, 169 asterixis, 132, 211, 313 ataques histéricos, 4 0 8 ataxia, 134, 2 9 0 , 3 2 2 , 3 2 8 , atazanavir, 190 atelectasia, 2 3 9 , 3 8 6 , 4 4 2 atenolol, 113, 425 atropina, 4 9 , 4 1 7 , 4 5 9 azitromicina, 7 6 aztreonam, 139 AZT (zidovudina), 193 azul de metileno, 4 2 0

417

babesiosis, 183 babinski, 134 bacteriascitis, 139 bacteriemia, 371 bacteriuria asintomática, 2 2 6 fragilis, 175

balón de sengstaken blakemore, 120 barbitúricos, 3 0 4 , 315, 316 belle indiference,

408

bencilpenicilina, 199 benzoato de sodio, 135 benzodiacepinas, 3 0 4 , 316, beriliosis, 109 beta-bloqueantes, 425

betametasona, 3 8 9 bicarbonato, 8 1 , 8 2 , 1 0 5 , 3 5 8 bifosfonato, 110 biopsia pleural, 252, 256 bloqueo AV, 6 1 bloqueo de rama izquierda, 6 1 bocio, 112, 353 botulismo, 270 bradiarritmias, 59 bradicardia, 270 bradisistólicos, 4 9 bromuro de ipratropio, 2 6 0 , 2 6 4 , 4 6 0 broncofibroscopia, 2 6 7 bronquiectasias, 2 4 9 , 2 6 6 bronquiolitis, 3 9 0 bronquitis, 2 6 6 bronquitis crónica, 255, 2 6 6 bronquitis obstructiva recurrente (BOR), 3 9 1 bupivacaína, 4 6 0 butirofenonas, 425 C

B

bacteroides

índice Analítico 47*^

Parodi-Chiganer-Sosa - Greca

calcio, 2 9 0 calcitonina, 111 calcitriol, 108 cáncer de mama, 3 6 0 cáncer de pulmón, 267, 353, 354, 3 6 0 cáncer renal, 3 6 0 candidiasis, 181, 213 captopril, 2 1 3 , 4 0 1 carbapenem, 1 7 3 , 1 7 8 carbenoxolona, 8 8 carbón activado, 419 carcinoma hepatocelular, 138 carcinomatosis peritoneal, 1 3 6 , 1 3 8 cardiopatía isquémica, 319 cataplejía, 6 0 catarata, 343 catéter doble j , 210, 217, cefalea, 155, 2 8 0 , 2 8 2 , 3 0 3 , 353, 3 6 1 , 372, 375

cefalea de Horton, 275, 276 cefalexina, 7 6 , 230 cefalosporinas, 178, 2 3 0 , 247, 285 cefalotina, 7 6 , 2 0 3 , 4 3 2 cefepime, 1 6 8 , 1 7 2 , 2 4 9 , 2 8 5

cefotaxima, 330,405,424

139,172, 203, 2 8 5 , 3 7 4 , 3 8 4 ,

388

cefoxitima, 2 0 1 ceftazidima, 168, 2 0 3 , 2 4 9 , 285

ceftazidime, 203 ceftriaxona, 1 3 9 , 1 7 2 , 1 7 8 , 1 9 7 ,

203, 230,

285, 374, 3 8 4 , 3 8 8

cefuroxime, 3 8 8 celulitis, 75 celulitis necrosante, 174 celulitis orbitaria, 347 centellograma pulmonar de ventilación perfusión, 2 3 9 , 267 centellograma óseo corporal total, 3 3 6 , 339 cetirizina, 7 1 cetoacidosís diabética, 7 9 , 1 1 2 , 1 2 2 , 3 8 3 , 464,465

chlamydia pneumoniae, 2 4 4 , 2 4 9 chlamydia psitacci, 2 4 7

cianuro, 4 1 8 , 4 6 6 cimetidina, 213

coprocultivo, 374, 377 cor-pulmonale, 239 corticoides, 1 1 1 , 1 8 4 , 217,

2 6 0 , 278, 284,

criptococosis, 1 8 1 , 2 8 4 , 3 6 1

clonazepam, 4 0 5 clonidina, 6 4 , 4 2 5 clopidogrel, 3 0 , 323 clordiacepóxido, 4 2 4 clorhidato de naloxona, 316 clorpromacina, 317 176,175,179

coagulación intravascular diseminada, 33, 153,172, 214, 2 8 8 , 3 0 5 , 4 6 3

coagulopatías, 365 cocaína, 4 0 1 , 4 0 4 , 418 coccidioidomicosis, 1 0 9 , 1 8 1 codeína 3 0 , 2 6 9 colangitis, 122

criptosporidiosis, 181 crisis asmática, 2 6 1 crisis convulsiva, 3 0 2 , 305 crisis de angustia, 4 0 9 crisis de ansiedad, 57 crisis de conversión, 4 0 8 crisis hipertensiva, 3 6 crisis histérica, 5 7 , 4 0 6 crisis parciales complejas, 3 2 8 crisis tirotóxica, 112 criterios de Light, 251 crup, 385, 3 8 8 , 3 8 9 cuadriparesia, 3 0 9 cuadriplejía, 2 9 9 , 3 0 8 , 3 3 3

cuerpos de Howell-Jolly, 172 D

colecistitis, 2 0 , 1 2 2 , 1 2 5 , 1 2 6 , 4 2 1

cólicos renales, 2 0 7 colitis, 120 collar de Filadelpa, 3 0 1 , 3 0 2 , colonoscopia, 120

cotrimoxazol, 1 8 4 , 1 9 7 , 4 4 4 coxiella burnetii, 245, 2 4 7 c. psittaci, 2 4 5

criptococoma, 184 criptococo neoformans, 338

clindamicina, 1 7 3 , 1 7 7 , 1 7 8 , 1 9 7 , 2 4 8 , 4 3 2

310

coma, 1 3 4 , 1 5 5 , 1 7 2 , 212, 2 8 9 , 3 1 2 , 2 9 4 , 326, 380

2 8 5 , 3 0 5 , 313, 315, 3 1 6 , 319, 3 6 1 , 3 7 2 , 3 8 0 , 3 8 1 , 3 8 5 , 417, 4 2 1 , 4 2 2 , 4 6 1

363, 392, 460

cisplatino, 356 cistitis, 225, 227, 230 cistitis hemorrágica, 2 2 0 cistitis recurrente, 225 cistoscopia, 219 cistostomía, 217 cistouretrografia, 430 citología urinaria, 219 citomegalovirus, 1 6 6 , 1 8 1

perfringens,

convulsiones, 1 5 4 , 1 5 5 , 1 7 2 , 211, 212, 2 8 3 ,

2 8 5 , 311, 3 1 6 , 3 2 9 , 3 4 1 , 3 4 5 , 3 5 4 , 3 5 6 ,

ciprofloxacina, 1 3 9 , 1 6 8 , 1 7 8 , 2 3 0 , 2 8 6 cirrosis, 1 3 1 , 1 3 6 , 1 3 8 , 1 7 0 , 2 5 0 , 4 6 3

clostridium

coma mixedematoso, 114 coma psicógeno, 313, 315 condrocalcinosis, 2 0 1 confusión, 155, 211, 2 7 0 , 2 8 9 , 4 2 1 , 4 2 2 conjuntivitis, 3 4 7 , 3 4 8 conjuntivitis gonocóccica, 3 4 9 conmoción cerebral, 313 conmoción medular, 3 0 8 constipación, 3 0 9

dalteparina, 2 4 0 decerebración, 2 9 8 decorticación, 2 9 8 delirio, 2 8 9 , 4 0 2 , 4 0 3 , 4 2 2

delirium tremens, 417, 4 2 1 , 4 2 2 , 425 demencia, 327 depresión, 3 2 7 , 4 0 1 , 4 0 3 , 4 0 9 , 4 1 2 , 413 dermatitis atópica, 6 9 dermatitis seborreica, 6 9 , 1 8 2 dermografismo, 310

47

2

G u a r d i a Médica -

derrame paraneumónico, 252,445 derrame pericárdico, 3 5 2 derrame pleural, 2 3 9 , 2 5 0 , 3 8 6 , 4 4 5 desferroxamina, 4 2 0 deshidratación, 7 9 , 3 7 6 desorientación, 315, 3 2 6 , 4 2 2 desprendimiento prematuro de la placenta, 148,150

dexametasona, 152, 2 7 8 , 2 8 5 , 354,460 dextrán 7 0 , 1 3 8 diabetes mellitus, 7 9 , 4 6 4 diálisis, 113, 3 5 8 , 3 5 9 diazepam, 1 0 , 1 5 7 , 2 9 1 , 3 8 2 , 4 2 4 , 4 4 2 , 4 6 1 diclofenac, 2 0 9 , 2 7 8 , 4 6 1 dicumarínicos, 418 difenhidramina, 5 8 , 7 1 , 3 8 9 , 4 6 1 difenilhidantoína, 3 0 5 , 316, 3 2 4 , 3 6 3 difteria, 213 digital, 4 0 1 digoxina, 3 2 9 , 418 dímero D, 2 3 8 dipirona, 4 6 2 disartria, 134, 3 3 4 disección aórtica, 2 0 , 2 2 , 37, 3 8 , 319, 3 3 6 , 340, 466

disentería, 374, 377, 3 7 8 disestesias, 3 0 8 , 3 3 3 , 3 3 5 disfagia, 3 5 2 , 353, 4 0 8 , 417 disfasia, 3 2 2 disfonía, 3 5 2 disfunción esfinteriana, 310, 3 3 2 disfunción sexual, 333 disnea, 57 distonías, 4 0 9 disuria, 2 0 8 , 2 2 7 diuréticos, 3 4 , 3 0 4 diuréticos de asa, 138 diverticulitis, 1 2 4 , 1 2 5 diverticulosis, 120 dobutamina, 35 dolor torácico, 351 dopamina, 35, 4 6 2 doxiciclina, 2 6 0 , 2 4 7 drop attacks, 6 0

duodenitis, 117 E eclampsia, 155, 37, 4 1 , 1 5 4

eclampsia, 37,41,154 ecocardiograma, 3 4 , 3 3 2

Indice Analítico 4 7 3 ^

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

ecografía abdominal, 128 ecografía doppler arterial periférico, 6 6 ecografía doppler de miembros inferiores, 239

ecografía doppler de vasos de cuello, 3 2 2 ecografía doppler transcraneana, 315 ecografía renal, 212 eczema dishidrótico palmo-plantar, 6 9 eczemas, 72 edema agudo de pulmón, 31, 3 7 , 1 5 4 , 1 5 8 , 463

edema de papila, 2 8 3 , 3 1 6 , 334, 3 6 1 edema en esclavina, 353 edema pulmonar, 319, 4 4 2 edema pulmonar cardiogénico, 2 7 0 edema pulmonar neurogénico, 3 0 5 edrofonio, 4 2 0 efavirenz, 190 efecto Eagle, 177 electrocardiograma, 27, 3 3 , 4 2 , 1 2 7

electroencefalograma, 2 8 9 , 315, 3 2 2 embarazo ectópico, 1 2 2 , 1 4 3 , 1 4 7 , 1 2 4 , 1 4 5

embolectomía, 6 6 embolia, 6 5 embolia de pulmón, 2 0 , 1 2 2 , 2 5 0 , 255 embolia grasa, 6 5 , 6 6 emergencia hipertensiva, 3 6 , 1 5 5 , 4 6 6 empiema, 252, 2 5 4 empiema bacteriano espontáneo, 4 4 6 empiema subdural, 2 8 2 emtricitabina, 190 enalapril, 319 encefalitis, 1 5 5 , 1 8 4 , 2 8 2 , 2 8 4 , 2 8 7 , 313, 315, 316, 4 0 2 , 4 3 9

encefalopatía, 158, 212 encefalopatía de Wernicke, 133, 2 9 0 , 316, 328,423

encefalopatía hepática, 1 3 1 , 1 4 0 , 3 1 5 , 4 1 7 encefalopatía hipertensiva, 37, 275, 319 encefalopatía hipóxica, 4 0 2 endocarditis, 3 3 7 endoscopia digestiva alta, 119, 2 6 7 enfermedad anti membrana basal glomerular, 219 enfermedad celíaca, 170 enfermedad de células falciformes, 170 enfermedad de Gaucher, 170 enfermedad de Graves, 112 enfermedad de Hodgkin, 170 enfermedad de Huntington, 4 0 2

enfermedad de la membrana basal fina, 219 enfermedad de Sj'ógren, 335, 337, 3 3 8 enfermedad de transmisión sexual, 2 2 8 enfermedad de Whipple, 170, 2 0 2 enfermedad de Wilson, 4 0 2 enfermedades de la neurona motora, 3 3 4 enfermedades del tejido conectivo, 4 5 6 enfermedad fibroquística, 3 8 9 , 3 9 1 enfermedad inflamatoria intestinal, 1 2 0 , 170, 2 0 2 , 207, 4 6 0

enfermedad injerto versus huésped, 166 enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 255, 2 5 8 , 4 6 0 , 4 6 8

enfermedad ulcerosa péptica, 4 6 7 enfisema, 255 enfisema subcutáneo, 2 6 3 enoftalmia, 377 enoftalmos, 3 5 1 enoxaparina, 2 4 0 , 4 6 4 entamoeba histolytica, 3 7 9 enterobacterias, 75 enteroclisis, 121 enterococos, 175 enteroparasitosis, 3 7 6 eosinofilia, 214 eosinofiluria, 214 ependimomas, 3 6 0 epididimitis, 233 epiglotitis, 2 7 0 , 3 8 9 , 4 4 2 epilepsia, 6 0 , 1 5 5 , 2 8 7 , 3 0 5 , 3 8 1 , 3 8 3 , 4 0 9 epinastina, 7 1 epinefrina, 3 6 6 , 4 4 4 epistaxis, 214, 353, 4 4 5 epoc, 267, 270, 273 epstein barr, 166 ergotamina, 2 7 8 erisipela, 7 4 eritema multiforme, 6 9 eritema nudoso, 7 0 , 7 2 eritema polimorfo, 7 0 , 72 eritrocitos dismórficos, 218 eritrodermia, 7 0 eritromicina, 75, 3 4 9 , 4 4 4 escala de coma de Glasgow, 2 8 5 , 297, 3 0 0 , 313, 3 1 8 , 3 2 7

escala de Mallampati, 4 4 3 escala de Marshall, 3 0 0 escarlatina, 213 escherichia

coli, 175

esclerodermia, 4 5 6

esclerosis lateral amiotrófica, 2 7 0 , 334 esclerosis múltiple, 3 3 6 , 3 4 0 , 4 0 9 , 4 3 9 esclerosis múltiple, 3 2 0 escopolamina, 417 escroto agudo, 2 3 1 esferocitosis hereditaria, 170 esofagitis, 117 esofagitis por reflujo, 19, 4 6 7 espasticidad, 3 0 8 , 3 3 2 espironolactona, 138 esplenectomía, 170 esquistocitos, 156, 214 esquizofrenia, 313, 327, 3 2 8 , 4 0 1 , 4 0 2 , 4 0 4 , 409

esquizofrenia catatónica, 4 0 9 estado ácido-base, 2 3 8 estado de mal epiléptico, 2 8 6 , 4 2 5 estados delirantes agudos, 4 0 1 estatus migrañoso, 277 estenosis mitral, 2 6 6 estenosis uretral, 2 2 2 estetoscopio de Pinard, 160 estreptococos, 175 estreptoquinasa, 3 0 , 2 4 0 estridor, 271, 351, 3 8 5 etanol, 417 etanolamina, 120 etilenglicol, 419 etopósido, 356 exantema, 6 9 , 372 exantemas escarlatiniformes, 7 1 exantemas morbiliformes, 7 1 exantemas purpúricos, 7 1 excitación psicomotriz, 3 2 6 , 3 3 0 , 4 0 2 , 417 excreción fraccional de sodio, 215 éxtasis, 4 0 4 exudados, 2 5 0 , 251 F

factor estimulante de colonias de granulocitos, 167 famciclovir, 77 farmacodermias, 6 9 fármacofotodermias, 7 1 fascitis necrosante, 175 fenilacetato, 135 fenilciclidina, 4 0 1 , 4 0 4 fenitoína (difenilhidantoína), 2 9 1 , 424 fenobarbital, 2 9 2 , 316, 419, 4 6 2 fenómeno de Raynaud, 214

474 G u a r d i a Médica -

fenotiacinas, 4 2 5 fentanilo, 3 0 4 , 4 4 2 , 4 6 2

fentanilo, 4 4 2 , 4 6 2 feocromocitoma, 2 7 5 , 3 5 2 , 4 6 6 fibrilación auricular, 6 5 , 1 1 2 , 3 1 8 , fibrilación ventricular, 4 8 fibrinolíticos, 3 0 fibrosis pulmonar, 255 fibrosis quística, 255

322,461

fiebre, 163, 3 7 1

fiebre en el paciente esplenectomizado, 169 fiebre en pediatría, 3 7 0 fiebre por mordedura de ratas, 199 fiebre prolongada de origen desconocido, 37i

fílgrastim, flapping,

167

tularensis, 2 4 5

furazolidona, 3 7 9 furosemida, 3 4 , 1 3 8 ,

glaucoma, 2 7 6 , 2 8 0 , 3 4 3 , 3 4 7 , 3 4 8 glioblastoma, 3 6 1 gliomas, 3 6 0 globo de seguridad de Pinard, 161 globo vesical, 2 2 2 , 2 2 4 glomerulonefritis, 211, 217, 3 8 3 glomerulonefritis posestreptocócica, 219 glomerulopatías, 219 glucagon, 5 8 , 4 2 0

glucocorticoides, 2 6 4 , 3 0 2 , 4 0 1 gluconato de calcio, 1 0 8 , 1 5 7 , 358, 3 5 9 , 3 8 gonadotrofina coriónica, 3 5 2 gonococo, 2 0 2 gota, 2 0 1 , 4 5 6 gradiente de albúmina, 251 gradiente sero-ascítico de albúmina (gasa)

137, 2 5 1

134

fludarabina, 356 fludrocortisona, 6 4 flumazenil, 135, 3 1 6 , 4 2 0 fluoroquinolonas, 2 3 0 , 2 4 7 foliculitis, 182 foscarnet, 107, 213 fosfato de calcio, 357 fósforo, 8 2 fotofobia, 1 5 5 , 3 2 4 , 3 4 7 , 3 7 2 fractura de cráneo, 2 9 4 , 2 9 5 fractura de piso de orbitario, 2 9 8 fractura de techo de órbita, 2 9 8 fracturas de la bóveda craneana, 2 9 4 fracturas expuestas, 4 3 1 fracturas óseas, 3 0 0 franciscella

Indice Analítico 475

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

304, 316, 358

G gaba,135

galio, 111 ganciclovir, 7 7 gasometría arterial, 2 3 8 gastritis, 4 2 1 gastritis erosiva, 117 gatifloxacina, 172, 2 3 0 gentamicina, 1 4 6 , 1 7 8 , 2 0 3 ,

348, 349, 388,

432

giardia lamblia, 3 7 9

ginecomastia, 352 ginecorragia, 144 gingivoestomatitis herpética, 7 6

granulomatosis, 109 Guillain-Barré,

439 H

haemophillus

influenzae, 7 5 , 1 6 9 , 1 7 1 , 2 4 4

haloperidol, 317, 3 3 0 , 4 0 5 , 4 2 5 , 4 3 6 hantavirus, 213, 2 4 7 hemangioblastomas, 3 6 0 hemartrosis, 4 5 6 hematemesis, 117, 267, 3 6 6 hematoma epidural, 2 7 9 hematoma subdural, 2 7 9 , 3 2 0 , 3 2 9 , 3 3 4

hematoquezia, 117 hematuria, 217, 2 0 8 , 2 2 2 , 227, 4 3 0 , 4 3 9 hemianopsia, 3 2 2 , 3 3 4 hemiparesia, 2 9 8 hemisección medular, 3 0 8 hemocultivos, 164, 2 2 8 , 3 7 3 , 374 hemodiálisis, 105, 212, 219, 4 5 0 hemofilia, 170 hemolisis, 1 4 6 , 1 5 6 hemolisis microangiopática, 154 hemoperitoneo, 1 2 4 , 1 3 7 hemoptisis, 214, 2 6 6 , 3 5 4 , 3 6 6 hemorragia de la segunda mitad del embarazo, 147 hemorragia digestiva, 1 4 0 , 4 2 1 hemorragia digestiva alta, 117 hemorragia digestiva baja, 117 hemorragia digestiva oculta, 117 hemorragia digestiva oscura, 117 hemorragia intracerebral, 319 hemorragia intracraneana, 158, 279

hemorragia intraparenquimatosa, 318, 3 2 4 hemorragia pulmonar, 214 hemorragias retinianas, 3 2 4 hemorragia subaracnoidea, 155, 275, 277, 2 7 9 , 2 9 5 , 315, 3 2 4 , 4 3 9

hemorragia subconjuntival, 3 4 7 hemotímpano, 313 hemotórax, 2 5 1 , 447, 453 hemovítreo, 3 4 3 heparina, 6 6 , 2 3 9 , 3 0 5 , 3 2 3 , 4 6 3 hepatitis, 4 6 0 hepatitis alcohólica, 4 2 1 hepatitis b, 70 hepatitis crónica activa, 170 hepatomegalia, 351 hepatopatía, 4 5 4 hernia, 126 herniación central, 2 9 9 herniación cerebelosa, 2 9 9 herniación de uncus, 2 9 9 herniación subfalcial, 2 9 9 herpes, 6 9 herpes neonatal, 7 6 herpes simple, 7 6 , 1 6 6 herpesvirus humano 6 , 1 6 6 herpes Zóster, 77 hidátide de Morgagni, 2 3 2 hidrocarburos alifáticos, 418 hidrocefalia, 2 8 2 , 2 9 5 , 3 6 1 hidrocortisona, 5 8 , 1 1 3 , 1 1 5 , 2 6 0 , 2 6 4 , 3 9 4 , 460

hidronefrosis, 212, 2 2 4 hidrorrea, 159 hidrotórax, 4 4 6 hidroxicina, 7 1 hígado graso agudo del embarazo, 155 hipema, 3 4 3 , 3 4 6 hiperaldosteronismo, 8 8 , 1 3 6

hipercalcemia, 1 0 8 , 3 3 0 , 3 5 2 , 4 0 1 hipercapnia, 2 5 9 , 2 6 9 , 2 7 1 , 275, 4 4 2 hiperesplenismo, 170 hiperglucemia, 7 9 , 287, 3 2 3 hiperkalemia, 3 5 8 , 3 5 6 hipernatremia, 9 6 hipernefroma, 3 6 0 hiperparatiroidismo, 1 0 9 , 1 1 0 , 2 0 7 hiperpirexia, 3 7 0 hiperplasia prostática, 2 2 2 hiperpotasemia, 103, 212, 4 6 4 hiperreflexia, 2 1 1 , 3 0 8 , 3 3 2

hipertensión arterial, 2 5 ,

3 6 , 1 5 4 , 1 5 8 , 219,

319

hipertensión endocraneana, 2 8 2 , 2 8 8 , 2 9 5 , 2 9 6 , 3 0 4 , 314, 3 i 6 , 3 3 4 . 3 6 2 , 4 3 9

hipertensión intracraneal, 4 3 9 hipertensión intracraneal idiopática, 275 hipertensión intracraneana, 3 0 0 , 3 0 2 hipertensión portal, 1 3 7 , 1 7 0 , 4 5 4 hipertensión pulmonar, 2 3 9 , 2 8 8 hipertermia, 2 8 8 , 371 hipertiroidismo, 1 0 9 , 3 5 2 , 4 0 1 hipertransaminasemia, 154 hipertrofia prostática, 219 hiperuricemia, 357 hiperventilación, 3 0 4 , 316, 3 2 4 hipo, 4 0 1 hipoalbuminemia, 214, 2 5 0 hipoaldosteronismo, 8 8 , 1 0 3

hipocalcemia, 1 0 6 , 2 9 0 , 3 5 9 hipocapnia, 2 3 8 , 2 6 3 hipoesplenismo, 170 hipoestesia, 3 3 6 hipofibrinogenemia, 156 hipoglucemia, 57, 60,83,132,155, 287, 313, 316, 3 2 3 , 352, 3 8 2 , 3 8 3 , 4 0 1 , 4 0 9 , 418, 465

hipoglucemiantes, 2 1 3 , 4 1 8 hipomagnesemia, 3 8 2 , 4 2 1 hiponatremia, 9 1 , 1 1 5 , 3 0 5 , 4 5 5

hipopotasemia, 1 0 0 , 4 6 8 hipotensión, 5 2 , 5 7 , 1 7 2 , 3 1 0 ,

319, 455, 4 6 2 ,

466,467, 302

hipotensión intracraneal, 275 hipotensión ortostática, 6 1 hipotermia, 3 0 5 , 3 7 0 hipotiroidismo, 9 3 , 1 1 4

hipoventilación, 2 6 9 , 4 4 2 hipoxemia, 2 3 8 , 2 5 9 , 2 6 2 , 2 6 3 , 2 6 9 , 2 7 1 , 2 9 6 , 319, 4 4 2 , 4 6 7 287, 2 8 8 , 2 9 5 , 3 0 2 , 310,

hipoxia, 6 0 , 1 4 7 ,

313, 3 1 4 , 3 3 0

histeria, 3 1 3 , 4 0 6 histiocitosisX, 255 histoplasma capsulatum, 245 histoplasmosis, 1 0 9 , 1 8 1 , 2 8 4 , 3 6 1 hormona adrenocorticotrópica, 4 0 1 hormona antidiurética, 9 0 hormona paratiroidea (PTH), 106

476 G u a r d i a Médica -

Indice Analítico 477/

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

I

ibuprofeno, 374, 4 6 4 ictericia, 155, 417 íleo, 211, 417 ilusiones, 4 0 3 , 4 2 2 imipenem, 168 imipenem-cilastatina, 178 impotencia sexual, 3 0 9 inatención, 3 2 6 , 327 ¡ndinavir, 190 indometacina, 4 0 1 infarto agudo de miocardio, 19, 2 0 , 32, 37, 5 1 , 57, 6 0 , 6 5 , 7 9 , 1 2 2 , 3 0 2 , 3 3 2 , 4 5 9 , 466

infarto de pulmón, 237, 2 6 6 infarto intestino mesentérico, 138 infarto medular, 3 4 0 infarto pulmonar, 2 3 9 infecciones necrosantes de partes blandas, 174

infecciones oportunistas, 181 infecciones urinarias, 2 2 5 , 4 3 7 , 4 3 9 inhibidores de la bomba de protones, 119 inhibidores de la proteasa, 193 inmunoglobulina endovenosa, 341 inmunosupresores, 217 inotrópicos, 35 insomnio, 132 insuficiencia autonómica, 3 0 8 insuficiencia cardiaca, 3 2 , 9 4 , 1 1 2 , 1 1 5 , 1 3 6 , 138,158, 212, 250, 2 6 6 , 4 6 1 , 463, 4 6 6

insuficiencia hepática, 287, 418 insuficiencia renal, 9 3 , 1 0 3 , 1 3 6 , 1 4 0 , 1 5 3 , 287, 3 3 0 , 3 5 7

insuficiencia renal aguda, 37, 210, 211, 219, 319, 3 5 7

insuficiencia renal crónica, 4 6 3 insuficiencia respiratoria, 153, 2 4 6 , 269, 308,442

insuficiencia suprarrenal, 122, 215, 4 6 0 insulina, 8 1 , 8 3 , 1 0 5 , 3 5 8 , 4 1 8 , 4 6 4 insulina, 105, 4 6 4 insulinoma, 83 insulinoterapia, 8 1 intento de suicidio, 410 ¡nterferón alfa, 253, 356 intoxicaciones, 3 8 1 , 4 1 7 intubación endotraqueal, 4 6 8 , 3 0 1 invaginación intestinal, 377

ioduro de sodio, 113 iridociclitis, 347, 3 4 8 isoniacida, 4 0 1 isquemia arterial aguda, 6 5 isquemia intestinal, 122 isquemia mesentérica, 124

litio, 113, 2 1 2 , 4 1 9 litotricia, 210 lopinavir, 190 loratadina, 7 1 lorazepam, 2 9 1 , 3 2 4 , 3 3 0 , 331, 3 8 2 , 4 0 5 , 424,465

lupus eritematoso sistémico,

jarabe de ipecacuana, 419

M

macrólidos, 247 mal de Pott, 337 malformación áeArnold-Chiari, 275, 277 malformaciones arteriovenosas, 267, 315 malformaciones vasculares, 2 8 0

k kernicterus, 3 8 4 kerosene, 418 ketoconazol, 111 ketorolac, 2 0 9 , 278

Mallampati, 4 4 3

l labetalol, 319 lactato, 55 lácticodehidrogenasa, 3 5 6 lactitol, 134 lactulosa, 134 lamivudina, 193 lamivudina (3TC), 1 9 0 , 1 9 3 laringoespasmo, 270 laringoscopio, 4 4 2 legionella pneumophila,

244

leishmaniasis visceral, 183 lenguaje incoherente, 315, 3 2 6 leptospirosis, 196, 213, 245, 247 letargía, 211, 3 2 6 , 377, 3 8 0 leucemia de células peludas, 170 leucemias, 356 leucopenia, 4 6 2 leucoplasia vellosa, 182 levofloxacina, 172, 230 lidocaína, 4 8 , 3 6 6 , 4 4 4 , 4 6 5 linfangioleímiomatosis, 255 linfoma no hodgkin, 181 linfoma primario de cerebro, 3 6 1 linfomas, 279, 353, 356 líquido cefalorraquídeo, 2 8 1 , 3 2 9 , 3 4 0 , 383, 439

líquido pleural, 251 líquido sinovial, 456 listería

1 3 8 , 1 7 0 , 214,

3 3 5 , 337, 3 3 8 , 3 5 2 , 4 0 2 , 4 5 6

J

monocytogenes,

litiasis renal, 2 0 7 litiasis vesical, 2 2 2 , 223

manía, 4 0 1 , 4 0 3 , 4 0 4 maniobras de Leopold, 160 manitol, 3 0 4 , 316, 3 2 4 , 3 4 8 mareos, 57, 353 marihuana, 4 0 1 mediastinitisfibrosa,3 5 3 meibomitís, 3 4 8 melanoma, 3 6 0 melena, 117 meningioma, 334 meningitis, 155, 279, 313, 315, 316, 3 2 9 , 374, 383, 384, 402, 439

meningitis aguda bacteriana, 2 8 1 meningitis subagudas, 2 8 4 meningitis viral, 2 8 4 meningococcemia, 2 8 2 , 313, 374 meningoencefalitis, 275, 2 8 7 meperidina, 210 meropenem, 1 6 8 , 1 7 8 mescalina, 4 0 4 metahemoglobinemia, 359 metanol, 212,417, 419 metástasis cerebrales, 3 6 0 metiglinidas, 83 metilmercaptoimidazol, 112 metilprednisolona, 58, 311, 341, 4 6 0 metilxantinas, 2 6 4 metoclopramida, 2 7 8 , 4 6 5 metotrexate, 356 metronidazol, 1 3 5 , 1 7 8 , 3 7 9

281, 285

metrorragia, 1 4 4 , 1 4 7 miastenia gravis, 2 7 0 , 352, 4 0 9 micobacterias, 166 microangiopatía, 156, 217

midazolam, 4 4 2 , 465 midriasis, 3 4 6 , 4 0 4 , 417, 4 6 0 mielitis, 332, 335, 3 3 6 , 337, 3 4 * mielopatías, 335, 338 migraña, 155, 275, 276, 277, 3 2 0 migraña complicada, 277 milrinona, 35 minimental test, 327 mioclonías, 313 mioclonus, 211 mioglobinuria, 2 8 8 mionecrosis, 175 miosis, 297, 351, 417 mixedema, 250 mixoma auricular, 6 0 mola, 1 4 3 , 1 4 7 monoartritis, 2 0 1 , 456 monóxido de carbono, 418 moraxella catarrhalis, 2 4 4

mordeduras, 194 morfina, 3 4 , 210, 4 6 6 moxifloxacina, 172 mycobacteríum avium complex, 181 mycobacteríum kansasii, 183 mycoplasma, 1 6 6

mycoplasma

pneumoniae,

244, 249

N

n-acetilcisteína, 2 6 0 , 4 2 0 nadroparina, 2 4 0 , 4 6 4 nafta, 418 naloxona, 272, 4 2 0 necrolisis epidérmica tóxica, 7 2 necrosis tubular aguda, 211, 213, 215 nefrectomía, 2 2 9 nefritis intersticial, 213, 217 nefrocalcinosis, 357 nefropatía por iga, 219 nefrostomía, 210, 217 neisseria meningitidis, 1 6 9 , 1 7 1 nelfinavir, 190 neomicina, 135 neoplasia endocrina múltiple (nem), 109 nesiritide, 36 neumococo, 1 7 0 , 1 6 5 neumonía, 3 3 , 1 8 1 , 243, 2 4 6 , 2 5 0 , 2 5 9 , 2 6 3 , 2 7 0 , 2 8 8 , 3 8 5 , 387, 4 2 1

neumotorax, 2 0 , 254, 255, 257, 259, 3 8 6 , 428, 447, 453

neuralgia del trigémino, 276

4 7 G u a r d i a Médica 8

Indice Analítico 479^

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

neuritis óptica, 275, 2 8 0 neuropatías, 212, 3 3 4 neurosífilis, 4 0 2 neurosis histérica, 4 0 8 neutrascitis, 139 neutropenia febril, 163 nifedipina, 4 1 , 318, 319 nistagmo, 2 8 9 , 3 2 8 , 4 0 4 nitrofurantoína, 2 3 0 nitroglicerina, 35, 4 6 6 nitroprusiato de sodio, 34, 319, 4 6 6 nivel sensitivo, 307, 3 0 8 , 3 3 2 , 333, 3 3 6

parálisis facial, 2 9 9 , 318 parálisis flácida, 307, 3 0 8 , 3 0 9 parálisis periódica hiperpotasémica, 103 paranoia, 3 2 6 paraparesia, 2 9 8 , 3 0 9 , 333, 3 3 6 paraplejía, 3 3 2 , 3 3 3 , 3 3 6 paratiroidectomía, 111 paratiroides, 109 parestesias, 3 0 8 , 333, 335, 3 3 6 paroxetina, 6 4 parto inminente, 159 parto prematuro, 150

n. meningitídis,

p. carinii, 181

281

nocardiosis, 3 6 1 noradrenalina, 4 6 7 norfloxacina, 2 3 0

pelagra, 4 0 2 pénfigo, 6 9 , 7 2 , 3 5 2

O

octreotide, 119 ofloxacina, 139 oftalmoplejía, 3 2 8 , 3 3 4 ojo rojo, 3 4 6 ojos de mapache, 2 9 9 olanzapina, 4 0 6 oligoamnios, 154 oligodendrogliomas, 3 6 0 oliguria, 154, 211 omeprazol, 467 opiáceos, 272, 297, 3 0 4 opioides, 3 1 6 , 3 2 9 , 4 1 7 , 210

osteítis fibroquística, 111 osteoartritis, 2 0 2 osteodistrofia renal, 212 osteomielitis, 337 otitis media, 4 4 4 oxazepam, 4 2 4 oxigenoterapia, 34, 272 oxitocina, 1 4 5 , 1 6 1 P

paclitaxel, 3 5 6 pamidronato, 110 panarteritis nodosa, 3 3 6 pancreatitis, 1 2 4 , 1 2 5 , 1 3 8 , 4 2 1

pánico, 404 paracentesis, 1 3 8 , 1 4 0 , 4 5 4 , 4 5 5

paracetamol, 113, 276, 374, 3 8 9 , 417 parainfluenzae, 166 parálisis de Todd, 2 8 8

pénfigos, 6 9 penicilina, 7 5 , 1 4 6 , 1 7 3 , 1 7 7 , 1 7 8 , péptido natriurético atrial, 33 peptostreptococcus,

286

175

pericarditis, 2 6 , 212 pericarditis constrictiva, 2 5 0 peritonitis, 1 2 4 , 1 2 6 , 4 5 4 peritonitis bacteriana espontánea, petequias, 374 pico de flujo espiratorio, 2 7 1 pielonefritis, 213, 225, 227, 2 3 0 pielonefritis enfisematosa, 2 2 9 pilocarpina, 3 4 8 piperacilina-tazobactam, 1 6 8 , 1 7 8 , piridoxina, 3 8 2 pirofosfato cálcico, 4 5 6 pitiriasis rosada de Gibert, 6 9 piuría, 2 2 8 placenta, 159 placenta previa, 1 4 3 , 1 4 8 plaquetopenia, 2 1 4 , 4 5 4 plasmaféresis, 113, 217, 341, 4 5 0 plicamicina, 111 pneumocystis

336

pralidoxima, 4 2 0 prazosin, 4 0 1 prednisona, 111, 2 6 4 , 3 9 4 , 4 6 0 preeclampsia, 154 presión de oclusión de la arteria pulmonar, 53

presión de wedge, 3 2 presión inspiratoria máxima, 2 7 1 presión intracraneal, 319 presión positiva de fin de espiración, 3 6 presión venosa central, 3 3 , 5 5 , 4 5 0 priapismo, 310 procainamida, 4 0 1 proctorragia, 4 3 0 productos de degradación de fibrinógeno, 156

137,139

249

carinii, 1 8 1 , 2 4 5 , 247, 255

polaquiuria, 2 0 8 , 2 2 7 poliartritis, 4 5 6 polidocanol, 120 poligelina, 138 polineuropatías, 3 3 4 polineuropatías vasculíticas, 3 3 4 poliomielitis, 2 7 0 poliquistosis renal, 212 politraumatismo, 3 0 2 porfiria, 3 3 4 porfiria intermitente aguda, 4 0 1

potasio, 99 potenciales evocados, 315, 3 4 0 potencíales evocados somatosensitivos,

propanolol, 1 1 3 , 4 2 5 propiltiouracilo, 112 proptosis, 3 5 4 prostatitis, 2 2 2 , 2 2 3 , 2 2 8 proteinuria, 154, 214, 218 prurito, 57, 6 9 , 211 pseudo convulsiones, 4 0 8 pseudogota, 109 pseudomona, 2 4 9 , 7 5 pseudomona aeruginosa, 1 6 4 , 1 7 8 , 2 4 5 pseudotumor cerebral, 2 7 9 psicosis, 4 0 3 , 4 0 4 , 4 1 2 psicosis de Korsakoff, 4 0 2 psilocibina, 4 0 4 psoriasis, 6 9 ptosis, 351 punción arterial, 4 4 8 punción lumbar, 2 8 2 , 3 0 2 , 315, 3 2 2 , 3 2 4 , 336, 373, 374, 3 8 i , 4 3 9

punción pleural, 3 8 8 , 4 4 5 puntaje de tal, 3 9 1 , 3 9 2 púrpura, 214 púrpura fulminans, 172 púrpura palpable, 214 púrpura trombocitopénica idiopática, 170 púrpura trombótica trombocitopénica, 214 Q

quemaduras, 73

queratitis herpética, 3 4 7 quilotórax, 252, 352 quimioterapia, 3 5 4 , 3 5 6 , 4 6 0 quinolona, 1 6 5 , 1 7 2 , 3 4 9 R

rabdomiólisis, 2 8 8 rabia, 198 radioterapia, 354, 356 " ranitidina, 5 8 , 4 6 7 rasburicase, 3 5 9 rash cutáneo, 214 raticidas, 418 reacciones alérgicas, 4 6 0 reacciones anafilácticas, 4 6 2 reanimación cardiopulmonar, 4 6 reflejo corneal, 2 9 8 , 4 0 8 reflejo de Cushing, 2 9 9 reflejo fotomotor, 2 9 7 , 4 0 8 reflejos osteotendinosos, 4 0 8 resfrío, 385, 3 8 7 resinas de intercambio iónico, 105 resinas fijadoras de potasio, 3 5 8 resonancia magnética, 311, 315, 3 2 2 , 3 3 6 , 339

respiración apnéusica, 314 respiración de Cheyne-Stokes, 314 respiración de Kussmaul, 7 9 , 211, 314 retención urinaria, 417, 4 3 8 rifampicina, 213 rigidez de nuca, 155, 2 8 2 , 313, 333, 3 6 1 , 374 rigidez muscular, 4 0 4 rinitis, 57 rinorraquia, 2 9 9 rinoscopia, 3 6 6 risperidona, 3 3 0 , 3 3 1 , 4 0 6 ritonavir, 190 rituximab, 3 5 6 rtpa, 2 4 0 rubéola, 375 S

salbutamol, 5 8 , 2 6 0 , 2 6 4 , 1 0 5 , 3 9 4 , 4 6 8 salicilatos, 418, 419 sarampión, 375 sarcoidosis, 1 0 9 , 1 7 0 , 2 0 2 , 213, 255 sarcoma de Kaposi, 183 sargramostin, 167 secreción inadecuada de hormona antidi-

4 8 ° G u a r d i a Médica -

urética (SIADH), 9 2 sepsis, 3 3 , 1 2 4 , 1 6 9 , 287, 3 7 4 , 3 8 4 sertralina, 6 4 seudogota, 4 5 6 shock, 211, 3 0 8 , 3 8 3 , 4 2 8 , 4 5 9 , 4 6 2 , 4 6 6 , 467

shock anafiláctico, 5 6 shock cardiogénico, 5 1 shock hipovolémico, 5 7 , 1 4 5 , 1 4 9 , 2 6 8

shock medular, 307, 333, 337 shock séptico, 51, 57, 2 4 6 , 2 8 2 shock traumático, 51 sibilancias, 57, 2 6 2 sida, 180, 255 sida, 255 sífilis, 184, 2 8 4 , 337 signo de Babinski, 2 9 9 , 3 0 8 , 332 signo de Battle, 2 9 9 signo de Blumberg, 125 signo de Hampton, 2 3 9 signo de Homans, 238 signo de Poper, 128 signo de Seibel, 3 4 4 signos de Chvostek, 107 signos de Trousseau, 357 síncope, 57, 5 9 , 1 1 8 , 353 síndrome alcalino-lácteo, 109 síndrome ascítico edematoso, 9 4 , 1 3 6 , 4 6 3 síndrome carcinoide, 57 síndrome compartimental, 433 síndrome confusional, 2 4 4 , 2 6 2 , 3 2 5 , 465 síndrome coronario agudo, 124 síndrome de abstinencia, 417 síndrome de abstinencia alcohólica, 4 2 1 , 465

síndrome síndrome síndrome síndrome síndrome

síndrome de Horner, 297 síndrome de Korsakoff, 3 2 8 síndrome de las manos ardientes, 3 0 8 síndrome de la vena cava inferior, 351 síndrome de la vena cava superior, 351 síndrome del canal central cervical, 3 0 8 síndrome del cono medular, 3 0 9 síndrome del epicono medular, 3 0 9 síndrome de lesión medular completa, 3 0 8 síndrome de Liddle, 8 8 síndrome de lisis tumoral, 356 síndrome de Lyell, 72, 4 6 2 síndrome de Mallory-Weiss, 117 síndrome de Mondor, 146 síndrome de Pancoast, 352 síndrome de QT prolongado, 6 0 síndrome de Reiter, 2 0 2 síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, 53, 3 0 4 síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, 305 síndrome de Sézary, 170 síndrome de Shy-Drager, 59, 6 4 síndrome de Sj'ogren, 213, 3 4 8 , 325 síndrome de Stevens-Johnson, 7 2 síndrome de Zollinger-Ellison, 4 6 7 síndrome hepatorrenal, 140, 455 síndrome hiperosmolar no cetósico, 4 6 4 síndrome mediastinal, 351 síndrome medular anterior, 3 0 9 síndrome medular central, 3 0 8 síndrome mieloproliferativo, 170 síndrome mononucleosiforme, 181 síndrome nefrítico, 214, 219 síndrome nefrótico, 9 4 , 1 3 6 , 1 3 8 , 214, 2 5 0 ,

de Bartter, 8 8 de Bradbury-Eggleston, 5 9 de Brugada, 6 0 de Budd-Chiari, 138 de Churg-Strauss, 252

síndrome de Claude Bernard Horner, 3 5 1

síndrome de Cushing, 352, 4 0 1 síndrome de distrés respiratorio agudo, 31, 270, 305, 442

síndrome síndrome síndrome síndrome

de enclaustramiento, 315 de fanconi, 170 de Guillain-Barré, 270, 334 de hemisección medular de

Brown-Sequard,

309

índice Analítico

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

463

síndrome obstructivo bronquial, 3 9 0 síndrome retroviral agudo, 181 síndromes coronarios agudos, 2 4 , 37 síndromes de herniación encefálica, 2 9 9 síndromes de lesión medular incompleta, 308

síndrome urémico-hemolítico, 214, 383 sinusitis, 4 4 4 sistema renina-angiotensina-aldosterona, 136

sodio, 9 0 somatostatina, 119 somnolencia, 2 8 4 , 1 5 5

tomografía axial computada de abdomen,

sondaje nasogástrico, 435 sondaje vesical, 4 3 7 sonda vesical, 217 ;taphylococcus

128

aureus, 75, 2 0 2 , 2 4 4 , 2 8 2

staphylococcus coagulasa negativos, 75 streptococcus Grupo B, 2 8 1 streptococcus

pneumoniae,

169,171, 202,

244, 281

streptococcus

pyogenes,

74,75

succinilcolina, 4 6 8 sulfamidas, 213 sulfato de magnesio, 4 8 , 2 6 4 , 3 8 2 sulfonilureas, 83 sulindac, 4 0 1 sumatriptan, 276, 2 7 8 T TAC de cráneo, 132, 3 2 2 , 3 2 4 , 361 TAC tórax de alta resolución, 2 6 7 talasemia, 170 talla vesical, 217 tamoxifeno, 356 taponaje nasal, 4 4 4 taponamiento anterior, 4 4 4 taponamiento posterior, 4 4 4 taquiarritmias, 2 5 , 2 6 , 1 1 2 , 5 9 taquicardia, 270, 4 6 8 taquicardia paroxística supraventricular, 112, 6 1

taquicardia sinusal, 112 taquicardia ventricular, 4 8 , 6 1 tazobactam, 178 temblor, 313, 417, 4 2 1 , 4 6 8 tenofovir, 190 teofilina, 212, 2 6 0 , 2 6 4 , 418, 419 terlipresina, 119 test de Al/en, 4 4 8 test de Achilling, 3 4 0 tetania, 357 tétanos, 198, 270 tetraciclinas, 199 tiamina, 2 9 0 , 316, 3 2 8 , 423 ticarcilina-clavulánico, 178 tilt test, 118 timolol, 3 4 8 timoma, 3 5 2 , 3 5 3

tomografía axial computada de cráneo, 314 toracocentesis, 251, 255, 445 toracotomía, 254 torsión del cordón espermático, 231 torsión de los apéndices testiculares y epididimarios, 232 toxoplasma gondii, 1 6 6 , 338

toxoplasmosis, 184, 279 toxoplasmosis cerebral, 3 6 1 trabajo de parto, 159 trastorno bipolar, 4 0 4 trastorno conversivo, 4 0 7 trastorno de conversión, 4 0 7 trastorno depresivo mayor, 412 trastorno de somatización, 4 0 9 trastorno esquizofreniforme, 4 0 1 , 4 0 4 trastorno facticio, 4 0 9 trastorno psicótico breve, 4 0 1 , 4 0 4 trastornos afectivos atípicos, 401, 4 0 3 trastornos disociativos, 407, 4 0 9 trastornos somatomorfos, 4 0 7 trasudado, 2 5 0 , 251 trauma, 427 trauma ocular, 343 traumatismo encéfalocraneano, 287, 2 9 4 , 381, 3 8 3 , 4 0 9

traumatismo raquimedular, 307 triiodotironina, 115 trimetoprima, 213 trimetoprima/sulfametoxazol, 2 3 0 , 2 6 0 , 379

triptanos, 278 trofoblasto (mola), 147 trombectomía, 355 trombocitopenia, 54, 462 tromboembolismo de pulmón, 237, 2 5 0 , 266, 270, 463

trombolisis, 2 4 0 , 323, 355 trombolítico, 6 6 , 319 trombosis arterial, 6 5 trombosis de la arteria renal, 211 trombosis portal, 138 trombosis venosa cerebral, 155» 275 trombosis venosa profunda, 237, 324, 463 troponina, 33

tirotoxicosis, 2 5 , 2 6 , 1 1 2

trousseau,

tiroxina, 115 tobramicina, 3 4 8 , 3 4 9 tomografía axial computada, 2 0 8 , 311, 339

tuberculoma, 184

107

tuberculosis, 1 0 9 , 1 3 6 , 1 8 1 , 244, 2 5 0 , 2 5 2 ,

Guardia Médica -

Parodi-Chiganer-Sosa-Greca

2 5 5 , 267, 2 6 6 , 2 8 4 , 337, 3 6 1 , 3 8 5

tuberculosis peritoneal, 138 tumor cerebral, 3 2 0 tumores neuroectodérmicos primitivos (pnet), 3 6 0 U

úlcera de córnea, 3 4 7 úlcera duodenal, 4 6 7 úlcera péptica, 1 1 7 uremia, 1 3 2 ureterolitotomía, 210 uretritis, 2 2 2 , 223, 2 2 8 uretrorragia, 2 2 2 urocultivo, 2 2 4 , 227 urograma excretor, 2 0 8 , 218 uroquinasa, 2 4 0 urosepsis, 210 urticaria, 57, 6 9 , 7 0 , 4 6 1 , 4 6 2 urticaria vasculítica, 7 0 uveítis, 347, 3 4 8

185

virus herpes simple, 2 8 4 virus sincitial respiratorio, 3 9 1 visión borrosa, 155, 417 vitamina c, 4 2 0 volumen espiratorio forzado en el primer segundo,271 vólvulo, 126 voriconazol, 168 voz bitonal, 352 W

wedge, 34

V vaginitis, 2 2 8 valaciclovir, 7 7 valproato, 3 6 3 vancomicina, 1 3 5 , 1 6 4 , 1 6 8 , 1 7 3 , 1 7 8 , 213, 247, 2 8 5

varicela-zoster, 166 várices esofágicas, 117 vasculitis, 7 0 , 1 7 0 , 2 i i ,

vasculitis leucocitoclástica, 214 vasopresina, 4 8 , 9 8 vejiga neurogénica, 2 2 2 , 3 0 9 , 3 3 3 ventilación mecánica, 2 4 6 , 2 6 9 , 273 ventilación no invasiva, 3 4 , 273 videocápsula endoscópica, 121 videotoracoscopía, 254 virus de la coriomeningitis linfocitaria, 198 virus de la inmunodeficiencia humana (HIV),

Y

yodo, 112 Z

203,

zidovudina (AZT), 190 zinc, 135 217 2 7 5 , 4 5 6

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ

Lihat lebih banyak...

Comentarios

Copyright © 2017 DATOSPDF Inc.