Vacuna dt, hepatitis exámenes de laboratorio y educación para la salud

UNIVERSIDAD LAICA "ELOY ALFARO" DE MANABÍ
EXTENSION CHONE

ESCUELA DE ENFEMRERIA

MODULO DE:
Enfermería Pediátrica
Tema:
Vacuna dt, hepatitis exámenes de laboratorio y educación para la salud












AÑO
2014-2015

MISIÓN
Formar Licenciadas y Licenciados en Enfermería con conocimiento científico, tecnológico, ético-cívico y cultural; competente para el cuidado humanizado y la gestión de servicios, que contribuyen a promover modos de vida saludables, prevenir enfermedades y lesiones y a mantener y restaurar la salud, desde el contexto donde viven las personas, familias y comunidades. Con lo que aporta decididamente al mejoramiento de las condiciones de salud y vida de la población, de acuerdo con la Constitución, Leyes, políticas de Educación Superior y de Salud, para satisfacer las demandas de salud y dar cumplimiento a los compromisos nacionales e internacionales.
Liderar la formación de profesionales en Enfermería con programas innovadores que vinculen el pregrado con la educación continua de profesionales en el País.


VISIÓN
Unidad Académica de Educación Superior, moderna, que genera y difunde el conocimiento en su disciplina, forma profesionales para el cuidado integral de enfermería, reconocidas por su capacidad de gestión y cuidado humanizado.









Objetivo general
Proporcionar los conocimientos necesarios para la formación profesional de los estudiantes de la carrera de Enfermería acerca de las vacunas dt y hepatitis mediante esta exposición
Objetivos específicos
Capacitar a los estudiantes acerca de las vacunas
Dar a conocer las diferentes características de las enfermedades como la difteria, tétanos, hepatitis y sus vacunas
Desarrollar técnicas y capacidades a partir de la información brindada
Objetivo de la dinámica
Despertar el interés de los estudiantes mediante una actividad recreativa
Captar su atención y fomentar su participación

Introducción
Vacunas
Las vacunas son un preparado de antígenos que una vez dentro del organismo provoca la producción de anticuerpos y con ello una respuesta de defensa ante microorganismos patógenos. Esta respuesta genera, en algunos casos, cierta memoria inmunitaria produciendo inmunidad transitoria frente al ataque patógeno correspondiente.
Las vacunas son el principal logro de la investigación biomédica y una de las principales causas de la mejora de la salud y la calidad de vida del ser humano. Desde el comienzo de las epidemias en China, la experiencia y la observación dieron lugar a los primeros métodos de profilaxis, la variolización. Las primeras evidencias de estas prácticas son atribuidas a Zhang Lu.1
La primera vacuna descubierta fue la usada para combatir la viruela por Edward Jenner en 1796,2 y debe su nombre al hecho de que las ordeñadoras de la época que estaban en contacto con la viruela de vaca o viruela bovina (viruela "vacuna"), la cual era menos patógena, hacía que estas personas se inmunizasen y no contrajesen la viruela humana.



Difteria
Enfermedad bacteriana aguda que afecta las amígdalas, faringe, laringe, nariz, piel, en ocasiones las conjuntivas y los órganos genitales. Se caracteriza por nasofaringitis membranosa, laringotraqueitis obstructiva o ambas. La lesión característica especifica es una o varias placas grisáceas adherentes con inflamación a su alrededor, con sangrado al tratar de desprenderla.
La difteria causa un característico engrosamiento del cuello, a veces referido como "cuello de toro"La difteria causa un característico engrosamiento del cuello, a veces referido como "cuello de toro"
La difteria causa un característico engrosamiento del cuello, a veces referido como "cuello de toro"
La difteria causa un característico engrosamiento del cuello, a veces referido como "cuello de toro"


Transmisión
Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, garganta, piel, ojos o cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas.
Síntomas
Existen dos cuadros clásicos de difteria. Una en la nariz y la garganta, y otra en la piel. Los síntomas principales son el dolor de garganta, un aumento leve de la temperatura corporal y ganglios linfáticos (nódulos linfáticos) inflamados en el cuello. Además, se puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, de aspecto hinchado y enrojecido. Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún síntoma. Se reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infección cutánea, vaginal, de conjuntivas oculares u oídos.
Los síntomas usualmente aparecen de 3 a 9 días. Si no aparece antes o después se debe acudir a un hospital entre 24 a 48 horas después del contagio.
Tiempo de incubación
Las personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas durante las primeras dos semanas, y menos frecuentemente más allá de cuatro. Si son tratadas con los antibióticos apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro días.
El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera.
Vacunación
El toxoide de la difteria usualmente se combina con el del tétanos (Clostridium tetani) y el de la tos ferina (Bordetella pertussis) en una sola vacuna triple conocida como DTP. Esta vacuna debe administrarse a los cuatro años de edad. Todos deben recibir la combinación de toxoide tetánico y difteria (Td) cada 10 años para mantener la inmunidad a partir de los 12 años.
Pruebas y diagnóstico
Los médicos pueden sospechar de difteria en un niño enfermo con dolor de garganta y con una membrana gris que cubre las amígdalas y la garganta, y se debe realizar un análisis de laboratorio de la bacteria C. diphtheriae en un cultivo de la membrana para realizar el diagnóstico. Su médico deberá notificar al laboratorio que se sospecha de difteria, porque se necesitan medios especiales detectar a la C. diphtheriae.
Los médicos también pueden tomar una muestra de tejido de una herida infectada y realizarle análisis en un laboratorio, para comprobar el tipo de difteria de la piel (difteria cutánea).
Si el médico considera que presenta difteria, el tratamiento comienza inmediatamente, incluso antes de que los resultados de las pruebas bacterianas estén disponibles.

Prevención
La forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la comunidad. Otros métodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y mantener un programa de vigilancia epidemiológica. Cualquiera que tenga contacto con una persona con difteria deberá ser examinada en busca de la enfermedad, tratada con antibióticos y, posiblemente, tenga la enfermedad. También se puede prevenir cuando la persona infectada se cubre la boca con un pañuelo desechable cuando va a toser y se lava las manos después de toser. Esta enfermedad es muy contagiosa por lo que es recomendable vacunarse.
Tétanos
El tétanos o tétano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producidas por una bacteria que afecta al sistema nervioso y generan violentas contracciones musculares.
Descripción
Enfermedad aguda, Inicia con irritabilidad, inquietud, llanto débil en crisis, trismus, risa sardónica (gesto despreciativo), rigidez y espasmos musculares, opistótonos, así como de músculos abdominales, convulsiones, respiración dificultosa por espasmo de los músculos respiratorios.
Enfermedad frecuente en climas tropicales en zonas de pobreza crítica y migrantes (rurales y urbano marginales), excluidos socialmente por servicios de salud ausentes o deficitarios con bajas cobertura de vacunación. Mayor riesgo presentan los recién nacidos de madres que no han sido vacunadas con dT, que residen en esas comunidades postergadas, sin control prenatal, con parto en casa o no limpio.
Agente etiológico
Clostridium tetani, bacilo Gran positivo, anaerobio estricto y esporulado, que produce dos tipos de toxinas: la hemolisina y la tetanospasmina. Esta última es una neurotóxica altamente letal y la responsable de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Reservorio
Intestinos de seres humanos y animales, y en la tierra por contaminación con las heces.
Periodo de incubación
De 3 a 28 días con un promedio de 6 días: entre menor sea el periodo de incubación, mayor es la severidad y letalidad.
Periodo de transmisión
No se trasmite de una persona a otra.
Modo de transmisión
Por contaminación del cordón umbilical durante la atención del parto con deficiente asepsia, por personas no calificado y practicas ancestrales.

Patogenia
El agente patógeno (el bacilo) se encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales.1
Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas, puede ser por mordeduras de perros, etcétera.
s espasmos musculares que caracterizan la enfermedad.2
Etiología
El bacilo libera dos toxinas: la tetanolisina y la tetanospasmina. La acción principal de la tetanospasmina se impone sobre los nervios periféricos del sistema nervioso central. Hay modificación de proteínas encargadas de la liberación de los neurotransmisores GABA y glicina de las células de Renshaw del asta anterior de la médula espinal.
Debido a que la tetanospasmina escinde a la proteína sinaptobrevina (que, en conjunto con el calcio, ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana presináptica).3Las motoneuronas tipo alfa quedan desinhibidas, lo que genera contracciones musculares tónicas sostenidas y contracciones clónicas o sacudidas y conlleva a dolorososcalambres musculares.
Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos, se favorecen las condiciones anaeróbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la multiplicación bacteriana y la producción y liberación de toxina.
La toxina hemolítica y la tetanolisina suelen ser cardiotóxicas, pero de naturaleza insignificante, dados los síntomas típicos de la enfermedad, y es muy infecciosa.

Síntomas

Opistótonos o espasmosmusculares de un hombre que sufre de tétanos (1809).
Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos.
Algunas veces, los espasmos afectan músculos de la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios.
La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares.
Babeo
Sudoración excesiva
Fiebre
Clasificación
Según la intensidad de las contracciones, aparecen las siguientes formas de tétanos:
Leve: rigidez muscular con escasas contracciones musculares;
Moderada: cierre de la mandíbula con rigidez, dificultad al tragar (disfagia) y contracciones de los músculos del cuello, de la espalda y del abdomen; fascies tetánica y risa sardónica;
Grave: afectación respiratoria.
Basado en la patogenia de la enfermedad, se pueden distinguir:
Tétanos local: es una forma poco frecuente de la enfermedad, en la que los pacientes tienen contracción persistente de los músculos en la misma zona anatómica de la lesión. Las contracciones pueden persistir durante varias semanas antes de la eventual y gradual disminución de la sintomatología. El tétanos local es generalmente leve, y sólo alrededor del 1 por ciento de los casos son mortales, aunque puede verse precedido por la aparición de tétanos generalizado.
Tétanos cefálico: es una forma rara de la enfermedad, a veces ocurre asociado con una otitis media, en la que C. tetani está presente en la flora del oído medio, o bien, después de las lesiones traumáticas en la cabeza. Se involucran los nervios craneales, especialmente los del área facial.
Tétanos generalizado: es el tipo más común de tétanos, lo que representa aproximadamente el 80 por ciento de los casos. La forma generalizada por lo general se presenta con un patrón descendente. La primera señal es el trismo y el llamado espasmo facial o risa sardónica, seguido por la rigidez del cuello, la dificultad para tragar y la rigidez de los músculos pectorales y de la pantorrilla. Otros síntomas son una temperatura elevada, sudoración, la elevación de la presión arterial y un ritmo cardíaco rápido, que se presenta de manera episódica. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y con una duración de varios minutos con el cuerpo en la forma arqueada característica, llamada opistótonos. Los espasmos pueden seguir por 3-4 semanas, y la recuperación completa puede tardar hasta meses.4
Tétanos neonatal: es una forma de tétanos generalizado que ocurre en los recién nacidos, en niños que no han adquirido una inmunidad pasiva porque la madre nunca ha sido vacunada. Por lo general la infección se produce a través del muñón umbilical infectado, en particular cuando se corta el cordón con un instrumento no estéril. El tétanos neonatal es común en muchos países en desarrollo y es responsable de alrededor del 14 por ciento de las muertes neonatales, pero es muy raro en los países desarrollados.
Cuadro clínico

Curvatura espasmódica del cuerpo hacia atrás: opistótonos. El mismo fenómeno con curvatura hacia delante se llamaemprostótono.
Algunos de los síntomas característicos del tétanos son:
Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula, cuya rigidez también se conoce como trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores);
Fiebre y pulso rápido;
Dificultad para tragar;
Apnea;
Contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado: hacia atrás (opistótonos) o bien hacia adelante (emprostótono).
Pruebas y Diagnostico
El diagnóstico de tétanos es clínico, basado en la anamnesis y la exploración física. 2
Es importante el antecedente de una puerta de entrada como heridas cutáneas, úlceras varicosas, escaras por decúbito, intervenciones quirúrgicas, inyecciones intramusculares, mordeduras de animales, proyectiles u otro tipo de herida por más insignificante que parezca. Toda herida puede ser tetanígena. 6
La aparición de "Trismo" (contractura de mandíbula) con ataques de espasmos musculares, desencadenados por cualquier estímulo es diagnóstico. 9
Los exámenes complementarios generalmente son de poco valor, ya que en las 2/3 partes de los casos, el cultivo del sitio de la herida puede encontrarse negativo.
Los exámenes que se pueden realizar algunas veces son:
Cultivo del sitio de la herida.
Prueba de anticuerpos para el tétanos. 10
El Laboratorio suele ser normal, puede haber leucocitosis en sangre periférica como consecuencia de la infección bacteriana de la herida o del stress causado por el espasmo tetánico mantenido. El LCR es Normal aunque las contracturas musculares intensas pueden aumentar su presión.
Las cifras de enzimas musculares pueden ser altas.
No hay patrón de ECG ni EMG característico; sin embargo, pueden registrarse descargas continuas de unidades motoras y acortamiento o ausencia del intervalo silente que normalmente se observa después de un potencial de acción. Puede haber cambios electrocardiográficos pero inespecíficos. 11
La inmunización ausente o inadecuada suma un elemento importante para el diagnóstico. 6
La baja rentabilidad diagnóstica de los hallazgos de laboratorio, de, de los cultivos y la falta de EMG en los servicios de urgencias, hace que el diagnóstico de esta entidad sea eminentemente clínico. 

Diagnóstico diferencial
El tétanos tiene elementos clínicos que pueden hacer confundirlo con otras patologías, entre ellas:
Tetania hipocalcémica
Reacciones distónicas de las fenotiazinas
Hiperventilación por ataques de histeria
Encefalitis grave
Mal de rabia
Intoxicación por estricnina
Tratamiento
La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire, ya que el oxígeno mata a las bacterias anaeróbicas. La penicilina (o tetraciclinapara pacientes alérgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias, pero no tiene ningún efecto sobre la neurotoxina que producen. Hoy en día se recomienda el empleo del metronidazol, en reemplazo de la penicilina, ya que esta última posee efecto anti-GABA, que podría tener actividad sinérgica con la toxina tetánica. También se debe administrar inmunoglobulina humana antitetánica para neutralizar la toxina circulante que aún no se ha unido a las terminaciones nerviosas3 o suero antitetánico.
Prevención
El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación. Un refuerzo de la vacuna es recomendable cada 10 años. Por lo general, se da una vacuna cada vez que un paciente sufre un pinchazo o una herida cuando no se tiene la certeza de su vacunación.
Siguiendo el esquema de 3 dosis durante la lactancia, un refuerzo en la infancia, uno en la adolescencia y uno en la edad adulta, la protección puede durar de por vida.7
Vacuna contra la difteria
Vacuna contra la Difteria

Una de las primeras botellas de antitoxina diftérica (1895).
La difteria es una enfermedad causada por Corynebacterium diphteriae que se transmite principalmente por el contacto con una persona enferma o con un portador sano. Corynebacterium diphteriae produce una toxina llamada exotoxina diftérica que es la responsable de las manifestaciones de la difteria.


Composición y presentación de la vacuna contra la difteria
La vacuna contra la difteria se produce por medio del crecimiento de Corynebacterium diphteriae en un medio líquido para que produzca exotoxina diftérica, que se recupera por medio de un filtrado y se inactiva con formaldehído para convertir la toxina en toxoide. La presentación de la vacuna es el toxoide adsorbido en sales de aluminio y conservado con tiomersal.
La vacuna contra la difteria se encuentra con frecuencia en las siguientes presentaciones:
- Bivalente: difteria, tétanos (DT y Td con menor toxina diftérica)
- Trivalente: difteria, tétanos, pertussis (DPT, dTp)
Existen formas monovalentes y la presentación junto con otras vacunas. La vacuna contra la difteria debe conservarse entre + 2ºC y + 8ºC.
Inmunogenicidad y eficacia
Después de la administración de un esquema completo de vacunación, con cuatro dosis en niños y tres en adultos, se ha encontrado que el 95% de las personas vacunadas tienen un nivel óptimo de inmunidad frente a la enfermedad. Con el tiempo, los niveles de anticuerpos detectados en sangre disminuyen, pero pueden encontrarse títulos protectores hasta por 10 años después de la última dosis.
Efectos adversos
Las reacciones locales, tales como eritema, induración y dolor local, son comunes en el sitio de la inyección. Las reacciones sistémicas suelen ser de hipersensibilidad tipo III (tipo Arthus) y se presentan sobre todo en personas que han recibido múltiples dosis de recuerdo. Se presenta con una reacción local importante. Son poco frecuentes la fiebrey otros datos sistémicos.
Vacuna contra el tétanos
Composición y presentación de la vacuna
Es un compuesto proteico obtenido a partir de la toxina, tetánica y modificado por el calor y el formol. Se purifica el toxoide tetánico y se adsorbe en hidróxido o fosfato de aluminio. La vacuna antitetánica puede tener conservantes como tiomersal.
La presentación de la vacuna antitetánica puede ser:
- Monovalente: toxoide tetánico aislado (TT)
- Bivalente: combinación de toxoide tetánico con toxoide diftérico (difteria-tétanos (DT) o tétanos difteria tipo adulto (Td))
- Trivalente o DPT: combinación de toxoide tetánico, diftérico con vacuna contra Bordetella pertussis (difteria-tétanos-tos ferina (DTPw, DTPa y dTpa)
El toxoide tetánico se administra en dosis de 0,5 ml, ya sea en su presentación monovalente o en las combinadas. La vacuna antitetánica debe conservarse a temperaturas comprendidas entre + 2ºC y + 8ºC, evitando su congelación. Debe protegerse de la luz.
Inmunogenicidad y eficacia
Después de un esquema completo de vacunación contra el tétanos, cerca del 100% de las personas desarrollan inmunidad contra la enfermedad. Los niveles de anticuerposcaen con el tiempo, y en la mayoría de las personas, después de 10 años de la última dosis, el nivel de anticuerpos contra la toxina tetánica son mínimos.
Efectos adversos
La vacuna antitetánica presente usualmente buena tolerancia. Los efectos adversos más frecuentes son las reacciones locales que aparecen a las 4 a 8 horas de la inyección. Existe una relación entre este tipo de reacciones y el número de dosis recibidas. Son raros los efectos sistémicos adversos como fiebre, cefalea, mialgia, anorexia y vómito.
Se ha descrito el aumento de la viremia en pacientes con VIH con la aplicación de la vacuna antitetánica, pero esta es transitoria y no es una contraindicación para la administración de la vacuna.
Hepatitis

Descripción
Enfermedad aguda o crónica responsable del 80% de cáncer hepático primario (carcinoma hepatocelular). El 90% de los niños recién nacidos infectados pasan a la cronicidad. Dependiendo de la endemicidad, del 30% al 40% de los portadores crónicos adquirieron la infección en la niñez.
La enfermedad es más leve y anictérica en los niños y suele ser ansitomática en los lactantes. La inmunidad aparece después de la infección cuando surgen anticuerpos contra el antígeno de superficie (antiHBsAg) y el HBsAg se torna negativo (ANEXO 7)
El 33% de los caso cursan con infección subclínica, el 33%de los casos presentan a síntomas similares a un cuadro gripal, sin ictericia y el 33% presenta enfermedad aguda con fatiga intensa, coluria e hipocolia (heces con menor coloración). Las consecuencias de la infección depende de la edad, predisposición genética y del sistema inmune del paciente.
De acuerdo con la presencia de portadores, las zonas geográficas se clasifican de:
Alta endemia: cuando la tasa de portadores es igual o mayor al 8% (personas que se infectan en el periodo neonatal o temprano en la infancia).
Mediana endemia: cuando la tasa de portadores es de 2% al 7% (mecanismo de transmisión vía percutánea y sexual).
Baja endemia: cuando la tasa de portadores es menor del 2% (trasmisión por la vía sexual en adultos y/o por exposición a sangre, por vía percutánea y hábitos inadecuados)
Agente etiológico
Virus DNA del grupo Hepadnaviridae tipo 1.
Reservorio
Los seres humanos.
Periodo de incubación
De 45 a 160 días, con un promedio de 120 días.
Periodo de transmisión
Toda persona con antígeno de superficie de virus de Hepatitis B positivo, es potencialmente contagian te desde varias semanas antes de que aparezca la ictericia y lo sigue siendo durante el curso clínico de la enfermedad.
Modo y vías de transmisión
Las personas infectadas con hepatitis B son muy contagiosa (200 veces más que infectada por el VIH). El virus se encuentra en la totalidad de los líquidos corporales-
Exposición a sangre y producto plasmáticos, uso compartido de agujas, rasuradoras, equipo médico y dental contaminado, tatuajes, transmisión parental y contacto sexual con individuos infectados uso de drogas intravenosas.
Transmisión vertical de madre a hijo el momento del nacimiento.

Causas
La hepatitis es una enfermedad de la que se conocen numerosas causas:
Infecciones por virus, bacterias o parásitos.
Trastornos de tipo autoinmune.
Lesiones debidas a la interrupción de la irrigación sanguínea normal del hígado.
Traumatismos.
Presencia en el organismo de determinadas drogas, toxinas, medicamentos, etc.
Presencia de trastornos de tipo hereditario como fibrosis quística o enfermedad de Wilson.
Hepatitis virales
Cuadro Clínico
Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado:
Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias, mialgias, cefaleas, fotofobia,
Febrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39 °C con escalofríos.
Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que origina dispepsia. Náuseas, vómitos.
Síntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza.
A los 5-7 días:
Ictericia.
Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura del color de la Coca-Cola), acolia e hipocolia, heces teñidas o decoloradas, ictericia o subictericia en la conjuntiva, prurito.
El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura.
Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C.
Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que no presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de anorexia y astenia junto con las pruebas complementarias.
Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse, algunas menos frecuentemente pueden producir un Fallo Hepático Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la curación.
Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la disminución en la producción de albúmina y otras proteínas, lo que da lugar a una hipoalbuminemia, aunque se dé con más frecuencia en hepatitis crónicas y cirrosis.
Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1 mg), los canalículos biliares se cerrarán y el drenaje se verá dificultado dando lugar a una Hepatitis Aguda Colostática. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia será evidente.
Debido a la necrosis todos los pigmentos del hígado saldrán a sangre. También tendremos una alteración en la coagulación con un Tiempo de Protrombina alargado debido al déficit en la síntesis de los factores de coagulación.
Aparecen signos de encefalopatía hepática con inversión del ritmo del sueño (duerme de día y no por la noche), signos sutiles de pérdida de memoria, desorientación, temblor aleteante de fases distales o flapping tremor, que puede desencadenarse en un paciente espontáneamente con una maniobra de hiperextensión. También da lugar a dismetrías, en el que el paciente está aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinación. Se demuestra pidiendo al paciente que dibuje una estrella, obteniendo un dibujo amorfo como resultado.
Diagnóstico
Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de fármacos.
Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles séricos de laz transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1.000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido. TGO y TGP. También se detecta un aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada, siendo el de esta última mayor.
Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar, aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP).
Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática, y por tanto de la hepatitis, mientras que otros parámetros señalan el estado de la función hepática.
Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. Se detallarán en el estudio individual de cada tipo de virus.
Tratamiento
El tratamiento principal es sintomático mientras que el específico dependerá de la causa subyacente. Es así como en las hepatitis virales agudas se utilizará medidas de soporte e hidratación, reservándose el uso de antivirales, hasta el momento se disponía casi exclusivamente de Interferón y Ribavirina, actualmente (desde el año 2011) existen ya aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C (principalmente por el gran porcentaje de pacientes que evolucionan a hepatitis crónica) mientras que en otros casos como por ejemplo, en la intoxicación por paracetamol se utiliza N-acetilcisteína. En el caso de la hepatitis crónica que lleva a insuficiencia hepática, solamente se tratarán las complicaciones secundarias a ésta (hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones etc.).

Vacuna contra la hepatitis

En los Estados Unidos la vacuna contra la hepatitis B es producida por GlaxoSmithKline.
Descripción general
Contiene el antígeno de superficie purificado del virus obtenido por recombinación genética del DNA.
Susceptibilidad e inmunidad
Tres dosis inducen protección en el 95-98%nde los vacunados con títulos protectores a las 2 semanas de la segunda dosis la respuesta inmune decae en mayores de 40 años.
Vía dosis y edad de aplicación
Administrar IM, 0.5 ml hasta los 9 años de edad. En recién nacidos y lactantes se aplica en tercio medio lateral del muslo. En mayores de 10 años, adolecentes, embarazadas y adultos 1 ml, IM en el deltoides. El esquema a usar según riesgo es el siguiente.
Importante
La interrupción o atraso prolongado en la continuidad de la secuencia de la vacunación es la razón para reiniciar el esquema de vacunación
Respuesta inmunitaria
Seguido el curso primario de tres dosis, se realiza una prueba de sangre en un intervalo de 1-4 meses para establecer si se ha instalado una respuesta inmune adecuada, definida con niveles de anticuerpos anti-HBsAg por encima de 100 mIU/mL. Se espera una respuesta completa de este tipo en aproximadamente 85-90% de los vacunados.12
Una concentración de anticuerpo entre 10 and 100 mIU/mL se considera una respuesta inadecuada y se recomienda que dichos individuos reciban una dosis adicional sin que se requiera de ellos pruebas de sangre adicionales.12 Aquellos que no responden a la vacuna, es decir, cuyos niveles de anticuerpos sanguíneos son menores de 10 mIU/ml, deberían ser examinados para descartar una infección por hepatitis B en el presente o el pasado y deben repetir el curso de inmunización contra el virus, así como una re-evaluación de sus niveles de anticuerpos al cabo de 1-4 meses después del segundo curso de la vacuna. Quienes aún no reaccionen con la vacuna, requerirán de la inmunoglobulina (HBIg) si llegasen a estar expuestos al virus de la hepatitis B en un futuro.12
Las respuestas inadecuadas se asocian por lo general con una edad mayor a los 40 años, obesidad, el tabaquismo13 e igualmente en alcoholismo especialmente con alguna enfermedad del hígado avanzada.14 Aquellos individuos inmunosuprimidos o en diálisis renal puede que respondan menos y que requieran dosis más frecuentes o de mayor concentración.12 Se sabe de al menos un estudio en el que se evidencia que la vacuna es menos efectiva en pacientes con VIH.15
Duración de la protección
Aunque inicialmente se pensó malamente que la vacuna de la hepatitis B no convería protección indefinida, se considera ahora que ese ya no es el caso. Reportes previos sugerían que la vacuna proveería cobertura efectiva entre 5 y 7 años,16 17 sin embargo, se ha evidenciado inmunidad de larga data proveniente de la memoria inmunitaria más allá de la pérdida de valores detectables del anticuerpo, de modo que ya no se requiere que se hagan pruebas de concentración del anticuerpo ni que se otorguen dosis adicionales de la vacuna en individuos efectivamente vacunados e inmunocompetentes.18 19 Con el paso del tiempo, se ha demostrado que la protección puede durar un mínimo de 25 años en aquellos en que se ha demostrado una respuesta inmune inicial adecuada al curso primario de vacunación,20 aunque en algunos países se sugiere que los profesionales de salud reciban una dosis adicional al cabo de 5 años de la última dosis de la vacunación primaria.12
Contraindicaciones
A temperatura de refrigeración (+2°C a 8+°C) a todo nivel de la red de frio. Un frasco abierto y a temperatura adecuada puede utilizarse por máximo de 30 días. Nunca congelar.

Reacciones adversas
Los efectos secundarios graves por razón de la vacuna contra la hepatitis B son poco frecuentes y en casi todos los casos se deben a una reacción alérgica a algún componente de la vacuna.9 No se debe continuar la serie de dosis si se presenta una hipersensibilidad a la vacuna en alguna de sus dosis. Si el individuo, en especial un niño se presenta con una enfermedad más grave que un resfriado, debe posponerse la vacuna contra la hepatitis B. Por lo general, no se ven secuelas y ocasionalmente puede aparecer una fiebre leve que no debe extenderse más de 24 horas. Cualquier eventualidad de riesgo debe ser consultada con un profesional de la salud capacitado. Sin embargo, varios estudios han relacionado la vacunación contra la hepatitis B y la aparición de esclerosis múltiple, aumentando el riesgo en los tres años posteriores a la vacunación según un estudio del 2004.21 22 No obstante, muchos expertos no apoyan el estudio por sus métodos utilizados.23
Pruebas de laboratorio para la hepatitis
Se realizan varias pruebas de laboratorio (sangre) para la hepatitis C (VHC). Estas incluyen las pruebas de función hepática, la carga viral del VHC, pruebas de genotipo, prueba genética de IL18B y pruebas de coagulación.
 

PRUEBAS DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
Las pruebas llamadas "pruebas de función hepática" no miden el funcionamiento del hígado. En cambio, miden los niveles de enzimas que se encuentran en el hígado, corazón y músculos. Las enzimas son proteínas relacionadas con reacciones químicas en los organismos vivientes.
Los niveles altos de enzimas pueden indicar daño en el hígado causado por medicamentos, alto consumo de alcohol, hepatitis viral, gases tóxicos o uso de drogas recreativas. Los resultados de la prueba de enzimas hepáticas pueden resultar difíciles de interpretar. Las personas con daño grave en el hígado a veces tienen niveles normales de enzimas hepáticas.
Los diferentes patrones de estas enzimas, cuando algunas se elevan y otras permanecen normales, son parte de la información que su proveedor de atención médica utiliza para controlar la salud del hígado.
Pruebas de función hepática:
Albúmina. La albúmina en plasma es la proteína más común en la sangre. Es esencial para la distribución apropiada de fluidos corporales. La albúmina ayuda a mover moléculas pequeñas a través del cuerpo. Debido a que la produce el hígado, la disminución de la albúmina plasmática puede ser una señal de enfermedad del hígado, de los riñones o de malnutrición.
ALT (alanina aminotransferasa). Se usa junto con la prueba de AST para vigilar la salud del hígado. A veces la prueba de ALT se usa para ver si el tratamiento está mejorando el funcionamiento del hígado. Esta prueba antes se llamaba transaminasa glutámico pirúvica sérica o TGPS o SGPT, por sus siglas en inglés.
AST (aspartato aminotransferasa). Generalmente se usa con ALT para vigilar la salud del hígado. Esta prueba se llamaba transaminasa glutámica oxalacética o SGOT.
La bilirrubina es un fluido amarillo que se produce al destruirse los glóbulos rojos. Los niveles altos causan ictericia, una condición en la que la parte blanca de los ojos y a veces la piel se vuelven de color amarillentos. Los niveles altos de bilirrubina pueden indicar enfermedad del hígado pero quizás no sean importantes si los causan los medicamentos antirretrovirales indinavir (Crixivan) y atazanavir (Reyataz).
Fosfatasa alcalina. El hígado dañado libera cantidades mayores de fosfatasaalcalina en la sangre. Los niveles altos pueden indicar enfermedad de los huesos.
La ferritina es una proteína que se une al hierro. Los niveles altos de ferritina o de hierro en la sangre pueden indicar acumulación de hierro (hemocromatosis) y otras enfermedades de hígado.
Los resultados de la GGT (gamma glutamil transpeptidasa) pueden mostrar si los resultados anormales se deben a problemas de hígado o de hueso. Si las AST y ALT no están elevadas, se puede ordenar la prueba GGT para ayudar a determinar si la fuente de la alta fosfatasa alcalina es un problema de hueso o de hígado. Los niveles de GGT aumentan con un alto consumo de alcohol.
LDH (dehidrogenasa láctica) es una enzima que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo. Los niveles elevados generalmente indican algún tipo de daño en los tejidos. Las ALT, AST y fosfatasa alcalina ayudan a determinar qué órganos están involucrados.
 

PRUEBAS DE CARGA VIRAL
La prueba de carga viral cuenta las partículas de VHC que hay en la sangre. Esto es similar a la carga viral del VIH (ver hoja informativa 125) pero hay algunas diferencias importantes:
La carga viral del VHC se mide en Unidades Internacionales (UI). Una unidad internacional es aproximadamente 3 copias de VHC.
Las cargas virales del VHC son mucho más altas de las del VIH. La carga viral del VHC puede ser de varios millones. Un valor menor que 400.000 a 600,000 UI por mililitro (UI/mL) se considera bajo.
La carga viral del VIH se usa para predecir el progreso de la enfermedad. Sin embargo, no es así en el caso de la carga viral del VHC. Los niveles más altos de carga viral de hepatitis no indican que haya una progresión más rápida de la enfermedad. Sin embargo, predicen la respuesta al tratamiento: cuanto más baja sea la carga viral, hay más posibilidades de que funcione el tratamiento para el VHC.
La carga viral se usa para saber si el tratamiento del VHC está funcionando y con qué rapidez la carga viral se vuelve no-detectable. Cuando la carga viral se hace no-detectable durante el tratamiento del VHC y se mantiene no-detectable durante 6 meses después de suspender el tratamiento, se lo llama respuesta virológica sostenida o SVR (siglas en inglés). Esto generalmente dura 10 ó más años, y se considera una cura.
 


PRUEBAS DE GENOTIPO PARA VHC
Hay más de seis diferentes tipos de VHC, que se identifican con números. También existen subtipos, que se designan con letras. Por ejemplo, existen los genotipos 1a y 1b. Se identifican al analizar una muestra de sangre para determinar el código genético del virus. El tipo más común de VHC en América del Norte es el genotipo 1. Los genotipos 2 y 3 son mucho menos comunes en América del Norte.
Los genotipos de VHC y los subtipos proporcionan a los proveedores de atención médica información importante para elegir el tratamiento. Por ejemplo, los genotipos 2 y 3 son los más fáciles de tratar con interferón.
 

PRUEBA GENÉTICA IL28B
Recientemente, investigadores descubrieron una conexión entre el código genético de un paciente y su respuesta al tratamiento estándar. Se analizó el código genético de un grupo grande de pacientes con VHC de genotipo 1. Los pacientes con una variedad particular del gene IL28B tuvieron más del doble de las posibilidades de responder bien al tratamiento estándar de VHC con interferón y ribavirín. La prueba IL28B puede convertirse en una herramienta importante para guiar el tratamiento del VHC.
 

PRUEBAS DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE
Si le van a hacer una biopsia de hígado (ver hoja informativa 672) se pueden realizar algunas pruebas. Con una biopsia, existe el riesgo de sangrado. Las pruebas de coagulación de la sangre miden con qué rapidez se forman coágulos, que detienen el sangrado. Los valores anormales de estas pruebas pueden indicar enfermedad hepática avanzada.
TP/RIN o Tiempo de protrombina y Radio Internacional Normalizado es la prueba de coagulación más común. Se analiza una pequeña muestra de sangre para ver cuánto se demora en formar un coágulo.
El recuento de plaquetas indica el número de plaquetas en la sangre. Las personas con enfermedad del hígado avanzada pueden tener menos plaquetas y más posibilidades de sangrar después de una biopsia de hígado.