Correspondance
197 feature. Other features of RDD include positive staining of CD68 (KP21), antichymotrypsin (ACT), lysozyme and Mac387. Staining of CD30 (Ki21), ␣-antitrypsin (AAT), and may also be positive in some cases, whereas staining of CD1a, CD15, CD45, CD20 or CD3 is negative [6].
References
Figure 3 Enhanced sagittal T1-weighted (440/2.5/90◦ ) MRI shows thickening of the meninges and a small nodule protruding into the skull plate. Some sulci are slightly enhanced, but the brain lesions are not.
dura mater and surrounded by edema; both can also be significantly enhanced by gadolinium (Gd)-DTPA injection. Angiography reveals a blood supply coming from the external carotid artery branches in the case of meningioma, a finding that is not seen with intracranial RDD [5]. The diagnosis of sarcoidosis, as well as metastatic carcinoma, melanoma and lymphoma, can be established by the patient’s medical history and other laboratory tests. However, the final diagnosis is based on the pathology seen on microscopy. Histopathologically, intracranial RDD can display similar characteristics to those of other diseases in lymph nodes such as the presence of large histiocytes with abundant cytoplasm, lymphocytic infiltration and collagen fibers or reticulocytic fibrosis. Immunohistochemical examination can clinch the diagnosis of intracranial RDD, as positive staining of S100 protein in histiocytes is a crucial
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M. Lu ∗ Department of Radiology, The Southwest Hospital, The Third Military Medical University, Gaotanyan Zheng Street, Chongqing, 400038 China D.Y. Guo Department of Pathology, The Southwest Hospital, The Third Military Medical University, Gaotanyan Zheng Street, Chongqing, 400038 China ∗
Corresponding author. E-mail address:
[email protected] (M. Lu). Available online 23 September 2009 doi:10.1016/j.neurad.2009.08.007
Rhinosinusite invasive compliquant un diabète mal contrôlé chez un adolescent Invasive rhinosinusitis complicating poorly controlled diabetes in a teenager
Figure 4 Immunohistochemistry demonstrates positive staining of S100 protein in histiocytes, especially in the nuclei (magnification × 200).
Le patient âgé de 15 ans était suivi depuis octobre 2006 pour diabète de type I avec plusieurs hospitalisations en médecine interne à l’occasion de comas acidocétosiques récurrents. En mars 2008, il nous a été référé dans un tableau de coma acidocétosique avec fièvre, rhinite purulente et tuméfaction inflammatoire orbitaire droite. La TDM craniofaciale mettait en évidence un comblement de tous les sinus de la face (pansinusite), des érosions des parois des sinus maxillaires avec invasion des espaces ptérygomaxillaires (Fig. 1A) et de l’ethmoïde avec collection abcédée de l’angle interne du globe
198
Correspondance
Figure 1 Examen tomodensitométrique craniofacial sans et avec injection de produit de contraste iodé. La coupe axiale à hauteur des sinus maxillaires (A) montre une obstruction complète des cavités avec franchissement des parois latérales et extension des collections vers les espaces ptérygomaxillaires (flèches) ; en fenêtres plus larges (B), on observe du côté droit, le comblement ethmoïdo-sphénoïdal responsable de la cellulite orbitaire extraconale médiale refoulant le muscle droit médial, avec l’abcès orbitaire antéromédial ; la reformation coronale fronto-ethmoïdale (C) montre la collection abcédée supéro-interne de l’orbite droite (courte flèche) ainsi que l’abcès intracrânien frontobasal bilatéral plus marqué à droite (longues flèches) ; les coupes axiales parenchymateuses (D, E) permettent de visualiser l’abcès frontobasal (D, longues flèches) ainsi que les hypodensités évoquant des foyers d’encéphalite temporale gauche (D, courte flèche), capsulopallidal et temporal postérieur à droite (E, respectivement longue et courte flèches) ; photographie couleur de la cellulite orbitaire avec le méchage de l’abcès.
oculaire droit engendrant une exophtalmie de grade III (Fig. 1B). Au niveau cérébral, on observait des hypodensités du parenchyme cérébral en rapport avec des foyers d’encéphalite. L’injection de produit de contraste permettait d’objectiver deux collections juxtaposées (empyèmes) en frontal médian (Fig. 1C—E). L’examen tomodensitométrique complet a permis l’évaluation de l’ensemble des lésions et l’adéquation de la prise en charge du patient incluant notamment l’antibiothérapie et le méchage orbitaire droit (Fig. 1F). Le diabète déséquilibré et particulièrement l’acidocétose exposent aux infections bactériennes ou fungiques, le plus souvent urinaires et cutanées. Les infections sinusiennes peuvent être particulièrement agressives chez ces patients [1,2]. Les complications orbitaires, parasinusale extracrâniennes et endocrâniennes restent exceptionnelles et sont une urgence vitale [3]. L’atteinte orbitaire est associée à 1—2 % de mortalité et une incidence de 3—11 % de séquelles définitives [3,4]. Les complications endocrâniennes comportent l’abcès épidural, sous-dural ou cérébral pour les sinusites antérieures (maxillaires, frontales, ethmoïdales antérieures) via les veines diploïques de la table osseuse interne (veines de Breschet), et les thromboses veineuses cérébrales pour les sinusites postérieures (ethmoïdales postérieures et sphénoïdales). Le scanner des sinus et cranio-encéphalique avec injection de produit de contraste est l’examen fondamental qui fournira un bilan lésionnel complet [4]. Il offre une bonne analyse topographique de l’atteinte des sinus, des parois sinusiennes et des os de la base du crâne (en résolution osseuse), des espaces topographiques du massif facial, une détection rapide des complications endocrâniennes ainsi
qu’une bonne visualisation des lésions oculaires ou à extension oculaire y compris un éventuel abcès sous-périosté [5]. L’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM), lorsqu’elle est disponible et accessible, est la meilleure technique d’évaluation précise des lésions endocrâniennes, notamment en fosse postérieure et des thromboses veineuses cérébrales associées aux sinusites compliquées [6]. Le bilan lésionnel rapide devant une sinusite invasive chez le jeune patient diabétique est déterminant pour une prise en charge immédiate et agressive, permettant de limiter la morbidité et la mortalité associées à cette condition.
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Correspondance O. Diallo a P. Jissendi b,∗ C. Napon c L.C. Lougué-Sorgho a A. Bamouni a R. Zoungrana a A. Dao a N. Méda d R. Cissé a K. Ouoba e Y.J. Drabo f a Service d’imagerie médicale, CHU Yalgado Ouédraogo, Ouagadougou, Burkina Faso b Service de radiologie, clinique de neuroradiologie, hôpital Erasme de l’université Libre, route de Lennik 808, 1070 Bruxelles, Belgique
199 c
Service de neurologie, CHU Yalgado Ouédraogo, Ouagadougou, Burkina Faso d Service d’ophtalmologie, CHU Yalgado Ouédraogo, Ouagadougou, Burkina Faso e Service d’ORL, CHU Yalgado Ouédraogo, Ouagadougou, Burkina Faso f Service de médecine interne, CHU Yalgado Ouédraogo, Ouagadougou, Burkina Faso ∗
Auteur correspondant. Adresse e-mail :
[email protected] (P. Jissendi) Disponible sur Internet le 2 d´ ecembre 2009 doi:10.1016/j.neurad.2009.10.002
