Resistencia Biológica a la Infección por VIH-1M trópico en pacientes de Cancún, México

June 6, 2017 | Autor: J. Sanchez | Categoría: CCR5, VIH, VIH/SIDA, Cancun, Biological Hiv Prevention
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Descripción

Proyecto de investigación UNIVERSIDAD ANÁHUAC CANCÚN Joaquín D. Sánchez Cahun, Nicolás Alberto Romero, Maximiliano Durán y Gerardo Saucedo Alfaro. 31/10/2014

Identificación de pacientes con la mutación CCR5-Δ32 para el correceptor CCR5 del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en diferentes grupos en Quintana Roo, México. Sánchez Cahun J.*, López Romero N.**, Saucedo Alfaro G.***, Durán Falcón M.**** Introducción: A nivel mundial, el síndrome de la inmunodeficiencia humana (SIDA) cobra miles de vidas. Esta condición esta adscrita a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Actualmente se estudian los mecanismos por los cuales el virión infecta a las células según el tropismo del VIH-1 a los receptores linfociticos. El correceptor de quimiocinas CCR5 actúa con un mecanismo de resistencia a la infección, ya que la mutación CCR5-Δ32 impide o anula la expresión de este receptor en las membranas de los linfocitos CD4+ de tal forma que el virión no puede infectar la célula. Esta mutación además se encuentra relacionada con ascendencia Europea, Caucásicos y por línea hereditaria homocigótica recesiva.

Debido a la diversificación genética y el flujo constante de personas

provenientes de Europa, es posible encontrar pacientes con genotipos homocigotos para la mutación CCR5-Δ32, o bien que existan grupos diferentes que la posean en Quintana Roo. Estos grupos de la muestra son considerados en existencia de VIH-1 positivo confirmatorio con una dinámica de infección lentamente progresiva y población general tomada de criterios de inclusión relacionados con los factores determinantes para la mutación. La finalidad de este proyecto es identificar pacientes en Quintana Roo, México con la mutación CCR5-Δ32 relacionado a la expresión del correceptor CCR5 para la infección por VIH-1 a través de la Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y su visualización por electroforesis.

Escuela de Medicina, Universidad Anáhuac Cancún, Contactos: Joaquín Daniel Sánchez Cahun [email protected] 9981043496, Nicolás Alberto López Romero [email protected] 9982335178. Gerardo Saucedo Alfaro [email protected] 9981030493. Maximiliano Durán Falcón 9981447032 [email protected]

REFERENCIAS Rugeles M. Díaz F, Vega J. Solano F. Nagles J. Bedoya G. Bedoya V. Patiño P. (Junio 2001). Frecuencia de mutaciones en los correceptores CCR5 del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en diferentes grupos en Medellín, Colombia. INFECTIO revista de la asociación colombiana de infectología, 5, 2. Stephens C. et al.. (1998). Dating the Origin of the CCR5-D32 AIDSResistance Allele by the Coalescence of Haplotypes. Am. J. Hum. Genetics, 62, 1507–1515 Allers K, Hutter G, Hofmann J, Loddenkemper C.. (March 10, 2011). Evidence for the cure of HIV infection by CCR5Δ32/Δ32 stem cell transplantation. Blood, 117, 10 Abdel-Halim S. Mark A. Batzer.(2006). Distribution of the HIV resistance CCR5-Δ32 allele among Egyptians and Syrians. Elsevier.MutationResearch, December, 175-180. Briz V. (2008) Tropismo del VIH-1: Metodologías Diagnosticas y aplicaciones clínicas. (Tesis doctoral) Universidad Complutense de Madrid. Fac. Med.

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