Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/08/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
CONFERENCIA DE CONSENSO
Identificación, diagnóstico y control del paciente con obesidad abdominal y factores de riesgo cardiovascular y metabólico
182.931
Grupo CONVERGE (Grupo de Trabajo Multidisciplinario para el Control de Riesgo Cardiometabólico en el Paciente con Obesidad Abdominal)* Coordinación editorial: Basilio Moreno y Felipe Casanueva
Desde principios del siglo pasado se ha observado que la distribución abdominal de la grasa corporal es perjudicial, y hace ya más de 50 años que Vague1 predijo su asociación con el desarrollo de diabetes mellitus, arteriosclerosis, gota y litiasis renal. Más recientemente, la obesidad abdominal ha adquirido un especial protagonismo en función del reconocimiento, a través de diversos estudios epidemiológicos, de su poder predictivo de riesgo cardiovascular (RCV) y de diabetes mellitus tipo 2 (DM2). La importancia de estas enfermedades y sus consecuencias en la salud de la población suscitan el interés de los expertos y de diferentes sociedades científicas. La prevención de estas enfermedades ha de centrarse, en primer lugar, en evitar la aparición de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) en la población general, es decir, en la prevención primordial. Ello requiere promover estilos de vida saludables a través de la educación pública. Si bien esto implica a los profesionales sanitarios, la Administración y los poderes públicos son los que desempeñan el papel principal para lograr dicho objetivo a través de su capacidad para desarrollar múltiples acciones sobre el conjunto de la sociedad2. El presente documento de consenso, avalado por un amplio número de expertos representantes de distintas disciplinas médicas y sociedades científicas, tiene como principal objetivo destacar el RCV asociado a la obesidad abdominal con el fin de poder implantar medidas eficaces para su prevención, reconocimiento y tratamiento. Definición del problema En los últimos 30 años se ha aceptado el índice de masa corporal –IMC: peso corporal (kg)/talla (m)2– como referencia para definir y clasificar la obesidad, ya que guarda una buena relación con la grasa corporal y es relativamente independiente de la estatura, además de permitir una clasificación sencilla de la obesidad en grados3. Sin embargo, hoy día se considera un parámetro incompleto, debido a la nueva concepción del tejido adiposo como órgano endocrino, la importancia de la resistencia a la insulina en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular y el valor de la distribución corporal de la grasa para predecir el riesgo de morbimortaliEste trabajo ha podido realizarse gracias a la financiación recibida de Sanofi Aventis. *
Al final del artículo se indican los participantes en la redacción y revisión del presente documento. Correspondencia: Dr. B. Moreno. Unidad de Obesidad. Hospital Gregorio Marañón. C/ Doctor Esquerdo, 46. 28007 Madrid. España. Correo electrónico:
[email protected] Recibido el 30-10-2006; aceptado para su publicación el 18-11-2006.
dad cardiovascular y el desarrollo de otras enfermedades asociadas como la DM24,5, la esteatosis hepática6, el síndrome de apnea obstructiva durante el sueño7 o el síndrome de ovarios poliquísticos8. La grasa abdominal está constituida por diversos compartimientos anatómicos (subcutáneo e intraabdominal). El tejido graso intraabdominal (GIA) puede dividirse a su vez en intraperitoneal y retroperitoneal, y este tejido graso intraperitoneal contiene el llamado «tejido adiposo visceral» o grasa visceral (GV), que es el de mayor importancia metabólica. Se denomina «obesidad abdominal» a la acumulación de GIA, y actualmente se considera que es un predictor de RCV más específico y sensible que el IMC. Hay una relación directa entre el grado de adiposidad abdominal y la resistencia a la insulina9,10, bien porque haya una relación causal o porque diferentes factores genéticos o ambientales condicionen a la vez ambos procesos. La ingesta de alimentos con alto contenido energético y el sedentarismo son factores muy importantes en la acumulación de GV y en el desarrollo de resistencia a la insulina, aunque también intervenga, como se ha comentado, una predisposición genética. De igual manera, la resistencia a la insulina y la GIA se asocian con otros factores de RCV, entre los que destacan la dislipidemia, la hipertensión arterial (HTA) y la hiperglucemia. La hipótesis más aceptada para el desarrollo de la resistencia a la insulina atribuye un papel trascendental a la actividad metabólica del tejido graso abdominal. La acumulación de GIA (y, en concreto, de GV) lleva a un aumento de la secreción de ácidos grasos no esterificados o ácidos grasos libres, que, gracias a su peculiar localización, llegan al hígado por vía portal y desarrollan una mayor actividad metabólica que la grasa subcutánea11. Los ácidos grasos libres dificultan la acción de la insulina en el hígado, y como consecuencia de esto aumenta la producción hepática de glucosa, a la vez que se incrementan también la síntesis y la liberación de triglicéridos en partículas de muy baja densidad. Aunque los ácidos grasos libres también se involucran en la resistencia a la insulina en el músculo esquelético y pueden disminuir la secreción de insulina por parte del páncreas12,13, los valores de ácidos grasos libres procedentes de la GV que alcanzan estos tejidos no son tan importantes como para atribuirles protagonismo a este nivel14. Muchos otros productos biológicamente activos son segregados desde el tejido adiposo y pueden influir en la resistencia a la insulina y sus consecuencias metabólicas y cardiovasculares15-17: adipocinas (resistina), mediadores inflamatorios (factor de necrosis tumoral alfa, interleucina-6) y procoagulantes (inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1). También hay adipocinas que disminuyen el riesgo, como la adiponectina, cuyos valores son inversamente proporcionales a las acumulaciones de GV18. Med Clin (Barc). 2007;128(11):429-37
429
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/08/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
GRUPO CONVERGE. IDENTIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y CONTROL DEL PACIENTE CON OBESIDAD ABDOMINAL Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y METABÓLICO
TABLA 1 Criterios de síndrome metabólico según el National Colesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP-III) y la International Diabetes Foundation (IDF) Criterio
NCEP ATP-III (2001)
Principal
IDF (2005)
Obesidad central (cintura ≥ 94 cm en varones o ≥ 80 cm en mujeres)
Otros criterios Obesidad Presión arterial Glucemia cHDL Triglicéridos Microalbuminuria
PC ≥ 102 cm (varones) o ≥ 88 cm (mujeres) ≥ 130/85 mmHg o tratamiento previo ≥ 110 mg/dl o tratamiento antidiabético < 40 mg/dl (varones) o < 50 mg/dl (mujeres) ≥ 150 mg/dl
≥ 130/85 mmHg o tratamiento previo ≥ 100 mg/dl o DM2 previa < 40 mg/dl (varones) o < 50 mg/dl (mujeres) o tratamiento previo > 150 mg/dl o tratamiento previo
Diagnóstico
≥ 3 criterios
Principal + ≥ 2 criterios
cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; DM2: diabetes mellitus tipo 2; PC: perímetro de la cintura.
TABLA 2 Estudio IDEA36: riesgo de enfermedad cardiovascular para cada variación de 1 desviación estándar en el perímetro de la cintura (PC) o en el índice de masa corporal (IMC)
IMC sin medición de PC PC sin medición de IMC IMC ajustado para PC PC ajustado para IMC
Varones: OR (IC del 95%)
Mujeres: OR (IC del 95%)
1,32 (1,29-1,35) 1,36 (1,33-1,39) 1,13 (1,09-1,17) 1,24 (1,19-1,25)
1,38 (1,35-1,41) 1,40 (1,36-1,40) 1,20 (1,16-1,24) 1,21 (1,17-1,25)
IC: intervalo de confianza; OR: odds ratio. Las OR están ajustadas por la edad y la región geográfica.
La obesidad abdominal se asocia en la práctica clínica a una constelación de FRCV, algunos de los cuales (dislipidemia, HTA e hiperglucemia) se aglutinan en el concepto de síndrome metabólico (SM). La definición de éste ha oscilado entre una concepción etiopatogénica, que contempla la resistencia a la insulina como núcleo fundamental y criterio necesario de definición19-21, y una concepción clínica, que considera la obesidad abdominal como criterio importante22, e incluso imprescindible23 (tabla 1). A pesar de las dudas planteadas acerca de la consideración del SM como entidad clínica independiente24,25, y a falta de un consenso para su diagnóstico –Adult Treatment Panel III (ATP-III), Organización Mundial de la Salud (OMS), International Diabetes Foundation (IDF), European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR)–, muchos son los estudios que demuestran que los pacientes con SM presentan un RCV más elevado y desarrollan más frecuentemente DM2. En cualquier caso, la obesidad abdominal se considera el criterio diagnóstico más prevalente del SM y del RCV asociado26. Dimensión: datos epidemiológicos Según datos oficiales, en el año 2002 se produjeron en España más de 124.000 muertes por enfermedades cardiovasculares27, lo que da una idea de la magnitud del problema. Por otro lado, la prevalencia de diabetes mellitus se estima entre el 4,8 y el 18,7% según distintos grupos poblacionales28. Los pacientes diabéticos, a su vez, presentan mayor prevalencia de HTA, así como un mayor grado de RCV29,30 y una mayor tasa de progresión a enfermedad renal crónica31. Se estima que la obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2) afecta en España al 15,7% de las mujeres y al 13,3% de los varones en el grupo de población entre 25 y 60 años de edad, lo que nos sitúa en una posición intermedia entre los países del norte de Europa, con menor proporción de obesidad, y EE.UU. y países del este europeo, con las tasas más elevadas32,33.
430
Med Clin (Barc). 2007;128(11):429-37
Considerando el perímetro de la cintura (PC) un buen marcador de GIA, y juzgando patológico («cintura de riesgo») un PC a partir de 102 cm en varones y de 88 en mujeres, la encuesta NHANES realizada en EE.UU. encontró obesidad abdominal en el 30,1% de los varones y en el 45,7% de las mujeres en el período de tiempo comprendido entre 1988 y 1994. Estas cifras han aumentado todavía más entre 1999 y 2000, llegando a ser del 36 y el 51,9%, respectivamente34. Más de la mitad de los pacientes con PC de riesgo tienen resistencia a la insulina, en comparación con menos de la tercera parte en pacientes con un PC menor. Del mismo modo, casi la mitad de los individuos con PC de riesgo reúnen criterios de SM (frente a menos de la quinta parte en los casos con un PC menor)35. El estudio IDEA (Internacional Day for the Evaluation of Abdominal Obesity)36, realizado en más de 170.000 pacientes de todo el mundo, ha demostrado que el PC se asocia al RCV independientemente de otros factores, y que cada incremento de 14 cm en el PC de los varones y de 14,9 cm en las mujeres aumenta entre un 21 y un 40% la probabilidad de desarrollar enfermedad cardiovascular (tabla 2). En cuanto a la prevalencia del SM, varía ampliamente en función de los criterios utilizados, de la población estudiada, del sexo (más frecuente en el varón) y de la distribución por edades (aumenta con la edad). En Europa la prevalencia global mediante los criterios de la OMS (excluyendo a los diabéticos) es del 23% en varones y del 12% en mujeres; oscila entre el 7 y el 33% para varones según la edad, y entre el 5 y el 22% para mujeres entre 40 y 55 años37. En España, el estudio VIVA (Variability of lnsulin with Visceral Adiposity)38 confirma los datos anteriores, detectando un 19,3%, aunque se han publicado porcentajes más elevados39,40. El estudio realizado en Segovia41, de base poblacional, con una cohorte de 809 personas de 35-74 años de edad residentes en áreas rurales y urbanas de dicha provincia, encuentra, siguiendo los criterios del ATP-III del National Cholesterol Education Program, una prevalencia de SM del 17% en población adulta. Soto et al42 describen una prevalencia del 27,6% en una serie de pacientes de una consulta de endocrinología de Galicia atendidos por problemas de sobrepeso u obesidad. Aunque sus resultados no puedan generalizarse a la población general, los estudios de ámbito laboral suponen una buena aproximación al riesgo vascular de la población. En España, el estudio Ibermutuamur43 ha analizado la presencia de FRCV en más de 200.000 trabajadores de ambos sexos. En este estudio, la prevalencia de SM fue de un 10% para los varones y de un 6% para las mujeres44. Estos resultados se aproximan bastante a los del registro MESYAS, que evaluó la prevalencia de SM en la población laboral activa española. Se incluyeron datos de 7.256 trabajadores activos, con una edad media (desviación
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/08/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
GRUPO CONVERGE. IDENTIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y CONTROL DEL PACIENTE CON OBESIDAD ABDOMINAL Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y METABÓLICO
estándar) de 45,4 (9,8) años, y se encontró una prevalencia de SM del 10,2%, que aumentaba con la edad y el sexo masculino45. Cuando se analizan estudios en pacientes hipertensos, la prevalencia de SM encontrada es más elevada: oscila entre el 35% en hipertensos no diabéticos46 y el 44,6% en hipertensos atendidos en centros de salud47. La prevalencia de SM es mucho mayor en pacientes con enfermedad cardiovascular y alteraciones del metabolismo hidrocarbonado. Los pacientes con cardiopatía isquémica muestran una prevalencia de SM 2 veces mayor48. El estudio BOTNIA49, llevado a cabo en los países nórdicos, encontró SM en el 10% de las mujeres y el 15% de los varones con tolerancia normal a la glucosa; en el 42 y el 64% de individuos con intolerancia a la glucosa, y en el 78 y el 84% de los pacientes con DM2. En cuanto a la asociación con la dislipidemia, en el estudio de Segovia antes comentado41 presentaban hipertrigliceridemia cerca del 15% de los individuos del ámbito rural y del 11% de los individuos del medio urbano. En ambos ámbitos se registraron concentraciones disminuidas de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) en alrededor del 15%. Los valores promedio de cHDL fueron de 59,2 (desviación estándar [DE] 16,5) y 64 (20,5) mg/dl, y los de triglicéridos de 102 (64,1) y 93 (51,4) mg/dl, en los medios rural y urbano, respectivamente. En estudios realizados hace ya unos años se observó cómo la prevalencia de hipertrigliceridemia (> 200 mg/dl) en distintas áreas del territorio español presenta amplias diferencias. Así, se ha observado en el 8% de los varones y el 7% de las mujeres de la población general del valle de la Cerdaña50; en el 21% de los varones y el 5% de las mujeres de la población general del valle de los Pedroches51, y en el 9,5% de una cohorte de población demandante de asistencia de Madrid52. La prevalencia de hipercolesterolemia (colesterol > 240 mg/dl) es del 35% (del 33% en los varones y del 37% en las mujeres en una cohorte de 6.124 personas demandantes de asistencia primaria en España, cuya edad media era de 51,6 años –un 24% por encima de los 65 años–)53. Finalmente, en un trabajo en el que se estimó la prevalencia de los FRCV en el conjunto de la población española a partir de 48 estudios transversales que incluían a 130.000 personas, se observó que el 23% de la población presenta concentraciones de colesterol mayores de 250 mg/dl (un 18-27% de los varones y un 17-24% de las mujeres)54. Escalas de estratificación del riesgo cardiovascular Las tablas de estratificación de riesgo son un elemento más en la valoración del RCV, aunque no el único a tener en cuenta. Además, estas tablas tienen una sensibilidad y especificidad limitadas, por lo que no deben suplantar al juicio clínico. Por tanto, de cara a obtener resultados óptimos en términos de reducción de episodios, es necesario un abordaje multifactorial de los distintos FRCV. Desde hace años, los principales grupos de consenso y las sociedades científicas relacionadas con la prevención de las enfermedades vasculares recomiendan que la toma de decisiones clínicas se base en algún método para estratificar el riesgo absoluto individual, y que dicho método utilice no sólo las cifras del factor de riesgo que estemos considerando, sino también la presencia o ausencia de otros FRCV. En las últimas décadas, dentro de la comunidad científica cardiovascular se ha aceptado ampliamente, como parte de las principales estrategias de prevención, el cambio de paradigma desde un enfoque individual de los factores de riesgo considerados de forma aislada hacia un enfoque glo-
bal del RCV55. Recientemente se ha revisado la estrategia de Rose, según la cual la estrategia poblacional era más efectiva que el enfoque individual, que abordaba a los pacientes con un factor de riesgo elevado. Hoy día, al haber herramientas para el cálculo del RCV y tratamientos razonablemente eficaces (p. ej., las estatinas), el beneficio en términos poblacionales probablemente sea superior si se identifica a la población de riesgo alto56. La enfermedad vascular aterosclerótica es multifactorial en su origen y desarrollo. Los FRCV se potencian entre sí produciendo un efecto aditivo y sinérgico, por lo que deben abordarse de forma integral57. La rentabilidad de las intervenciones preventivas y terapéuticas es progresivamente mayor según aumenta el riesgo absoluto del sujeto; por tanto, la valoración del RCV permite establecer las prioridades en prevención cardiovascular y ordenar las actuaciones en función de la eficacia y la magnitud del beneficio. La estratificación del RCV permite clasificar a los pacientes según éste y facilita la toma de decisiones respecto a la intensificación de los cambios en el estilo de vida (medidas no farmacológicas) o la introducción del tratamiento farmacológico (hipolipemiante, antihipertensivo, antiagregante en casos seleccionados) en los pacientes de mayor riesgo58. Los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida y, por tanto, candidatos a prevención secundaria, son ya pacientes de alto riesgo y constituyen una prioridad de primer grado, por lo que no son prioritarios para el cálculo o estimación del riesgo. Sin embargo, a pesar de toda la evidencia disponible, en la práctica real el RCV global sigue utilizándose poco y en algunos casos sólo de forma anecdótica, debido a diversas causas, como la falta de tiempo en la consulta de atención primaria y la falta de un consenso generalizado sobre la herramienta a usar59. Algunas sociedades científicas (actualmente 14 de ámbito estatal) se han integrado en un Comité Interdisciplinario (CEIPC, Comité Español Interdisciplinario de Prevención Cardiovascular) y han emitido unas recomendaciones consensuadas, que se basan en el III Joint Task Force de las sociedades europeas60, promoviendo así un amplio consenso. Entre los puntos clave de dicha guía cabe destacar que las tablas (o escalas) de estratificación del riesgo son un instrumento más en la prevención cardiovascular, que deben utilizarse siempre bajo el juicio clínico del profesional, que poseen limitaciones que deben conocerse y que deben emplearse siempre en el marco de una guía clínica. Las tablas más importantes incluyen los FRCV principales e independientes que pueden cuantificarse fácilmente (colesterol total, tabaco, edad, sexo y cHDL). Se han desarrollado diversas escalas de graduación del riesgo, entre las que destacan 2: el sistema Framingham61,62 y el SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation)63,64. El primero estima el riesgo de presentar un acontecimiento coronario «duro», es decir, infarto agudo de miocardio o muerte coronaria, en un período de 10 años en prevención primaria (pacientes sin enfermedad cardiovascular conocida). Se han elaborado adaptaciones de esta escala para la población española, calibrándola a partir de la población gerundense en el caso del estudio REGICOR (Registre Gironí del COR)65 o, como en el caso del estudio DORICA66, con datos epidemiológicos de diversas poblaciones españolas. La escala de riesgo SCORE, por su parte, se elaboró a partir de estudios de 12 cohortes europeas con el fin de estimar en este ámbito el riesgo de mortalidad a los 10 años debida a cualquier enfermedad cardiovascular, incluida la muerte de causa cerebrovascular, además de la muerte de causa coronaria, la muerte súbita y por otras causas, como la insuficiencia cardíaca. Se ha propuesto de forma arbitraria considerar de riesgo Med Clin (Barc). 2007;128(11):429-37
431
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/08/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
GRUPO CONVERGE. IDENTIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y CONTROL DEL PACIENTE CON OBESIDAD ABDOMINAL Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y METABÓLICO
alto al paciente que supere un riesgo absoluto de episodios coronarios del 20% en 10 años calculado con la ecuación de Framingham67,68, o un riesgo de mortalidad cardiovascular por el sistema SCORE del 5% o mayor en 10 años58. En el caso del sistema SCORE, se dispone de tablas diferentes para los países de riesgo bajo (entre los que se encuentra España) y alto (Reino Unido y países del norte, centro y este de Europa). La aplicación de cualquiera de estas escalas tiene sus limitaciones, debido a sus relativamente bajas sensibilidad y especificidad (entre el 50 y el 80% dependiendo del punto de corte considerado63). Puede no reconocerse adecuadamente a algunos pacientes que estén en riesgo, como sucede en los casos de historia familiar significativa de enfermedad cardiovascular, pacientes con SM o con determinados componentes de éste (cHDL bajo, cifra elevada de triglicéridos, obesidad abdominal, etc.) o sujetos que presentan los FRCV denominados «emergentes» (proteína C reactiva ultrasensible elevada u otros marcadores inflamatorios, protrombóticos, entre otros), que no se incluyen en las escalas convencionales. En las guías europeas de prevención cardiovascular58 se propone aplicar el concepto de modificadores del riesgo cuando estos factores están presentes, de modo que, en presencia de estas circunstancias, el riesgo real es superior al estimado en las tablas, pero no se especifica en qué magnitud, quedando su evaluación a juicio del clínico. Sobra decir que la valoración de la obesidad, particularmente la de tipo abdominal (una medición sencilla tanto para el médico como para el personal de enfermería), debe formar parte hoy día de la valoración inicial del RCV de cualquier individuo, al igual que los antecedentes familiares u otros aspectos no recogidos en las tablas, con el fin de evaluarlos conjuntamente. Al margen de los llamados «modificadores», la obesidad abdominal se encuentra poco representada en estos sistemas de estimación, a pesar de que confiere un riesgo independiente de otros factores. Tanto la mortalidad general como la de origen cardiovascular aumentan en los adultos en función del IMC, sobre todo en individuos jóvenes69,70. La curva de mortalidad tiene forma de U debido a su aumento en relación con el IMC por encima o por debajo de la normalidad, de tal forma que las tasas menores de mortalidad corresponden a personas de IMC normal71,72, que se sitúa entre 23 a 25 kg/m2 para la raza blanca. No hay coincidencia en los diferentes estudios a la hora de encontrar mayor mortalidad en individuos con sobrepeso, sobre todo conforme aumenta la edad72,73. Si, en términos generales, para cuantificar el RCV parece aconsejable considerar la obesidad, aún lo es más considerar la distribución de la grasa. El IMC tiene un valor limitado en cuanto a predicción de riesgo, sobre todo cuando aumenta la edad, y por ello resultan más útiles mediciones antropométricas como el PC o la relación entre el PC y el perímetro de la cadera: el llamado índice cintura-cadera (ICC)74. Muchos estudios han encontrado relación entre la aparición de episodios coronarios y la obesidad abdominal determinada mediante el ICC, el PC o ambos, tanto en varones como en mujeres75-82. En algunos de ellos se demuestra que la acumulación de grasa abdominal es más importante que la obesidad general como factor de riesgo de enfermedad coronaria81,83; además, el riesgo asociado a la obesidad abdominal comienza a aumentar a un nivel menor de ésta que el nivel de obesidad general que provoca un aumento del riesgo coronario76,79. Al estudiar el efecto de factores de riesgo potencialmente modificables en pacientes que han presentado un primer infarto de miocardio, el INTERHEART Study84 ha subrayado
432
Med Clin (Barc). 2007;128(11):429-37
recientemente la importancia de la obesidad abdominal. También este estudio ha confirmado que el ICC es un indicador más sensible que el IMC para predecir el infarto. Cuando se compara el PC en el tercil superior con el tercil inferior, se convierte en el quinto factor de riesgo (aumento de 2,22 veces del riesgo de infarto), sólo superado por la dislipidemia, el tabaquismo, la diabetes y la HTA. En términos de mortalidad, diversos trabajos encuentran también un mayor valor predictivo en la adiposidad abdominal que en el IMC83,85. Por último, también se ha demostrado un mayor riesgo de desarrollo de DM2 en pacientes con obesidad abdominal86-88. Además, la obesidad abdominal no es un factor de riesgo aislado, ya que su asociación a otros FRCV está más que demostrada. Ésta es la razón por la que han aparecido conceptos tales como SM y cintura hipertrigliceridémica (CHT), que ayudan a estratificar el riesgo de los pacientes obesos en la práctica clínica diaria. La definición de SM más reciente, la de la IDF23 (tabla 1), establece como imprescindible la presencia de obesidad central y disminuye el dintel patológico del PC a 94 cm para varones y 80 cm para mujeres europeas, con ligeras variaciones para otras razas. Todavía no disponemos de trabajos prospectivos que demuestren la validez de estos nuevos criterios en cuanto al RCV y al riesgo de desarrollo de DM2, por lo que, prudentemente, las guías todavía se adhieren a los criterios más antiguos: 102 cm para varones y 88 cm para mujeres68. Con ellos no sólo se evidencia un RCV 3 veces superior49, sino también un mayor riesgo de desarrollo de DM289. Considerando que algunos factores de riesgo incluidos en el SM son redundantes y que la importancia de la predicción del riesgo no es paralela para todos ellos, se ha propuesto el concepto de CHT como nuevo marcador clínico-metabólico de riesgo en el paciente obeso. Algunos importantes FRCV no se determinan habitualmente en la clínica. Por ejemplo, la tríada constituida por elevación de la apolipoproteína B, hiperinsulinemia y partículas pequeñas de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) puede conferir hasta 5 veces mayor riesgo de desarrollar isquemia coronaria a lo largo de 5 años tras ajustar para otros parámetros lipídicos, en comparación con sujetos con menos de 2 de estos factores de riesgo, tal como se demostró en el Québec Cardiovascular Study90, de diseño prospectivo. Se ha encontrado que la combinación de un aumento del PC e hipertrigliceridemia (CHT, definida como cintura ≥ 90 cm y triglicéridos ≥ 177 mg/dl) puede ser útil para identificar a pacientes con exceso de GV y con la referida tríada aterógena91. Definiendo la CHT como PC de 88 cm o más asociado a trigliceridemia igual o mayor de 128 mg/dl, Tanko et al92 observan que la CHT implica mayor riesgo de episodios cardiovasculares que el SM en mujeres posmenopáusicas (en las que el SM confería un aumento de 3,2 veces, la CHT confiere un aumento de 4 veces al cabo de 8 años y medio de seguimiento)92. En términos de RCV, la DM2 merece comentario aparte. Hoy incluso se habla de riesgo cardiometabólico (RCM), expresión acuñada por la American Diabetes Association y por la American Heart Association, refiriéndose al riesgo global de desarrollar enfermedad cardiovascular y DM2 asociada a otros factores de riesgo tradicionales con la contribución de la obesidad abdominal y la resitencia a la insulina93. Se calcula que los pacientes diabéticos tienen de 2 a 4 veces mayor mortalidad por episodios coronarios, y la mujer diabética es la que presenta un mayor riesgo adicional. En un estudio clásico94 se señalaba que los pacientes diabéticos que no habían presentado un infarto de miocardio tenían un núme-
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/08/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
GRUPO CONVERGE. IDENTIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y CONTROL DEL PACIENTE CON OBESIDAD ABDOMINAL Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y METABÓLICO
ro similar de infartos de miocardio y mortalidad por enfermedad coronaria que pacientes no diabéticos con infarto previo. Otros estudios han apuntado en esta dirección, aunque no todos95, lo que indica que, si bien el paciente diabético presenta un alto riesgo coronario (en algunas poblaciones se ha comprobado que similar al de pacientes en prevención secundaria), no todos los diabéticos presentan el mismo RCM, y determinados factores como el tiempo de evolución de la enfermedad, la edad, el sexo, la comorbilidad, etc., pueden condicionar de forma importante los resultados clínicos. Recientemente se ha publicado un amplio estudio de base poblacional, con más de 11 millones de personas, donde se demuestra que el hecho de ser diabético produce un efecto en las complicaciones cardiovasculares fatales o no fatales similar a un envejecimiento adicional de 15 años o más, pero esto no se cumple en todos los casos, por ejemplo, en los sujetos jóvenes (edad < 40 años)96. La mayor parte de las guías clínicas consideran para los pacientes diabéticos objetivos terapéuticos similares o incluso más estrictos que en los pacientes coronarios, y frecuentemente se define la diabetes como un equivalente coronario68 o como un equivalente de alto RCV58. Los pacientes diabéticos que han presentado un infarto tienen la mayor morbimortalidad coronaria97. Cuando los pacientes diabéticos presentan asociados otros FRCV y reúnen criterios de SM (lo cual es muy frecuente), el pronóstico empeora en comparación con el de pacientes diabéticos sin SM, de modo que pueden llegar a presentar más del doble de episodios cardiovasculares, y aún mayor aumento de mortalidad49,97,98. Queda todavía por definir cómo otros FRCV más recientes, los llamados «emergentes», pueden modular el RCM y si su tratamiento tendría un efecto significativo sobre éste, por lo que es difícil hacer recomendaciones generales sobre este punto. Entre los más prometedores se encuentra un marcador de inflamación crónica, la proteína C reactiva ultrasensible, segregada por el hígado mediante el estímulo de la interleucina-6 procedente de la GV. En este sentido se han encontrado aumentos de proteína C reactiva asociados a GIA en pacientes con dislipidemia aterógena99 y en relación con otros FRCV. La proteína C reactiva es también un marcador de RCV100,101. Identificación de pacientes obesos de alto riesgo Considerando la importancia de los parámetros antropométricos, es necesaria la medición del IMC y del PC para evaluar apropiadamente el RCM e identificar a los «obesos con alto RCM». Por esto, tanto en la consulta médica como en la de enfermería donde se evalúe por primera vez el RCM, debe incluirse una medición del peso y la talla (IMC), así como del PC (fig. 1), de igual forma que se recogen antecedentes familiares y otros factores de riesgo ligados al estilo de vida, así como la medición de la presión arterial, y la solicitud de una analítica en el caso de que sea necesario. Cualquier grado de sobrepeso u obesidad (IMC ≥ 25 kg/m2) asociado al aumento del PC (≥ 102 cm en varones y ≥ 88 cm en mujeres) se considerará «cintura de riesgo». En estos casos se procurará estratificar el RCM con la ayuda de una analítica que incluya al menos la determinación de glucemia, trigliceridemia, colesterolemia, cLDL y cHDL. Serán prioritarios un seguimiento clínico más estrecho y el tratamiento de la obesidad abdominal en las siguientes categorías de RCV:
1. Pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida (cerebral, cardíaca, vascular periférica). 2. Pacientes con DM2 o diabetes tipo 1 con microalbuminuria. 3. Pacientes con alto riesgo calculado con alguna de las ta-
1
2
3
Fig. 1. Procedimiento para la medición del perímetro de la cintura. La estandarización del proceso de medición del perímetro de la cintura confiere una mayor precisión al resultado y permite hacer comparaciones válidas con otras personas y grupos de pacientes. El método empleado en el Estudio IDEA es el siguiente: a) primero, pida al paciente que se quite la camisa (1); b) fije un punto a mitad de camino entre la última costilla y la cresta ilíaca (2); c) coloque la cinta métrica alrededor de la cintura y mida el perímetro de cintura mientras el paciente esté espirando, con el abdomen relajado (3), y d) anote la medición.
blas disponibles o pacientes con un solo FRCV de magnitud importante (presión arterial > 180/100 mmHg; colesterol total > 320 mg/dl; cLDL > 240 mg/dl). 4. Pacientes que cumplan criterios clínicos de SM (ATP-III). 5. Pacientes que cumplan criterios de CHT. Además del tratamiento de la obesidad, todos estos pacientes necesitarán un tratamiento intensivo de los FRCV en función de las guías terapéuticas al uso58,60,67,68,102. Procedimientos clínicos recomendables: medición del perímetro de la cintura El grado de adiposidad del individuo se relaciona con el IMC, pero este índice es insuficiente para informar sobre la distribución de la grasa y, en concreto, para conocer la distribución de la GV. En este sentido se han desarrollado métodos más precisos de diagnóstico por la imagen, como la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética, que permiten delimitar los compartimientos grasos, ya sea mediante la atenuación del paso de los rayos X producida por los tejidos, o por el comportamiento peculiar del tejido graso frente a la radiación electromagnética. Permiten delimitar con gran precisión los compartimientos de grasa subcutánea e intraabdominal, pero su alto coste, el tiempo de Med Clin (Barc). 2007;128(11):429-37
433
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/08/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
GRUPO CONVERGE. IDENTIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y CONTROL DEL PACIENTE CON OBESIDAD ABDOMINAL Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y METABÓLICO
TABLA 3 Riesgo cardiovascular (RCV) en función del índice de masa corporal (IMC) y del perímetro de la cintura110 Perímetro de cintura IMC (kg/m2)
Normal Sobrepeso Obesidad I Obesidad II Obesidad > II
18,5-24,9 25-29,9 30-34,9 35-39,9 ≥ 40
Varones ≤ 102 cm Mujeres ≤ 88 cm
Varones > 102 cm Mujeres > 88 cm
RCV no aumentado ¿RCV aumentado? RCV alto RCV muy alto RCV extremadamente alto
RCV no aumentado RCV alto RCV alto RCV muy alto RCV extremadamente alto
TABLA 4 Cintura de riesgo (cm), según el sexo y el grado de sobrepeso en diferentes razas110 Peso normal
Sobrepeso
Obesidad I
Obesidad > I
Varones Raza blanca Raza negra
88 82
98 95
109 106
125 122
Mujeres Raza blanca Raza negra
79 80
92 93
104 103
115 116
realización, las dificultades de estandarización de la técnica y el riesgo de radiación, en el caso de la TC, los relegan todavía al terreno de la investigación103,104, donde constituyen buenas herramientas para validar otros parámetros clínicos, como los antropométricos. Otras técnicas aún más complejas (análisis de activación de neutrones, dilución de deuterio, etc.) son todavía de menor aplicabilidad. La absorciometría dual de rayos X permite diferenciar entre tejido graso y tejido magro mediante la medición de la atenuación de haces de rayos X con poca radiación. Es capaz de identificar a pacientes obesos calculando la masa grasa, aunque no puede distinguir entre tejido graso abdominal y subcutáneo. Se trata de una técnica relativamente fácil de obtener y muy útil para delimitar los diferentes compartimientos grasos cuando se asocia a mediciones antropométricas u otros estudios de imagen como la TC. La impedanciometría bioeléctrica regional se basa en la baja conductividad eléctrica del tejido adiposo. Mediante el paso por el organismo de una mínima corriente eléctrica alterna a una o varias frecuencias, es posible determinar la masa grasa del tejido con mayor precisión que la antropometría y con menor coste que el resto de los métodos hasta ahora referidos, y sin riesgos añadidos105. Sin embargo, esta técnica tampoco permite diferenciar los compartimientos grasos. En la práctica clínica las medidas antropométricas constituyen una herramienta más útil por su sencillez. Por ejemplo, la medición de los pliegues cutáneos mediante un calibrador (caliper) es útil para cuantificar la grasa subcutánea, pero no sirve para medir la GV y está sometida a importante variabilidad. Por esto ha tenido más aceptación la determinación de los perímetros. Hasta hace poco se utilizaba el ICC, que es la relación entre el PC y el perímetro de la cadera. Tras una larga validación se ha podido determinar que el ICC no es un parámetro válido para evaluar la GV, sobre todo en mujeres74, en las que la variabilidad del PC es mayor que en los varones debido a diferencias de estructura ósea, grasa abdominal y masa muscular. La simple medida del PC ha demostrado ser un mejor marcador de obesidad abdominal porque se relaciona estrechamente con la GIA medida por TC, aumentando con la edad y siendo mayor en los varones y en las mujeres me-
434
Med Clin (Barc). 2007;128(11):429-37
nopáusicas106-108. El PC muestra además una mejor asociación con los FRCV. Frente al ICC, sólo necesita una medida y, por tanto, es más sencillo de obtener, está sometido a menor variabilidad y es más fácil de interpretar74. Por eso se ha utilizado y recomendado en múltiples estudios y consensos. Es más, para algunos autores el PC explica mejor que el IMC los riesgos de salud relacionados con la obesidad109. En adultos el PC es capaz por sí mismo de identificar a personas con riesgo aumentado de morbilidad109 y mortalidad110, de tal forma que el IMC predice la mortalidad para cada valor de PC, y éste predice mortalidad para cada valor de IMC. En pacientes con sobrepeso y obesidad es, pues, un buen predictor de mortalidad y completa la información proporcionada por el IMC, por lo que se ha propuesto la confección de nomogramas que relacionen ambos parámetros111 (tabla 3). No obstante, para que el PC llegue a ser verdaderamente útil es necesario consensuar la forma de medir la cintura, los estándares de normalidad que hemos de seguir y las indicaciones de la medida. Se han propuesto al menos 14 formas de medir la cintura, de las que 4 son las más generalizadas: a) inmediatamente por debajo de la última costilla; b) la menor circunferencia de la cintura; c) el punto medio entre la última costilla y la cresta ilíaca, e d) inmediatamente por encima de la cresta ilíaca. La determinación en cualquiera de estos puntos no es intercambiable con la de los demás112. La más extendida, y recomendada por la OMS, es el punto medio entre la última costilla y la cresta ilíaca. Las recomendaciones para la medición del PC se recogen en la figura 1. No es fácil establecer un estándar de normalidad. En la última década se ha aceptado como patológico el PC de 88 cm o mayor en mujeres y 102 cm o mayor en varones (OMS, 1998), pero un análisis posterior113 mostró que los umbrales de 94 cm para varones y 80 cm para mujeres mostraban una mejor relación sensibilidad-especificidad en la predicción de un conjunto de 3 o más factores de RCM (HTA, dislipidemia, diabetes, tabaquismo y estilo de vida), por lo que recientemente se han aceptado para los europeos por la IDF en su definición de SM (IDF, 2005). Estos umbrales necesitarían un ajuste según la raza del paciente. No obstante, si se estratifica a un individuo por su PC para cada intervalo de IMC, se encuentran diferencias del corte óptimo a considerar, tal como ha podido apreciarse en población americana y canadiense usando la escala de riesgo de Framingham111 o en población nórdica114 (tabla 4). Y todavía podríamos ir más lejos, ya que se han apreciado diferencias en el punto de corte del PC no sólo para el sexo, el origen racial y el IMC del paciente, sino también para la edad (mayor a mayor edad)115. Por ejemplo, cuando se estratifica por edad, el corte óptimo para considerar el PC puede oscilar entre 88 y 99 cm en varones y entre 72 y 85 cm en mujeres.
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/08/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
GRUPO CONVERGE. IDENTIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y CONTROL DEL PACIENTE CON OBESIDAD ABDOMINAL Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y METABÓLICO
Conclusiones El presente documento de consenso lo ha elaborado y revisado un equipo de expertos representantes de 10 sociedades científicas españolas con el objetivo principal de resaltar la importancia del RCM asociado a la obesidad abdominal, para así promover la adopción de medidas eficaces de prevención, reconocimiento y tratamiento. La definición y clasificación de la obesidad basada en el IMC está siendo superada actualmente por la de la obesidad abdominal, que consiste en la acumulación de GIA, ya sea intraperitoneal (GV) o retroperitoneal. Se considera que la obesidad abdominal es un predictor de RCM más específico y sensible que el IMC, y se atribuye a la GV una importante actividad metabólica, que interviene en el desarrollo de resistencia a la insulina, hiperglucemia, dislipidemia e HTA, así como en la producción de mediadores inflamatorios y procoagulantes. En la práctica clínica la obesidad abdominal se asocia a una constelación de FRCV, algunos de los cuales se aglutinan en el concepto de SM, entidad que conlleva un RCV elevado y una tasa más alta de progresión a DM2. El PC es un buen marcador de la obesidad abdominal. Se considera patológico (cintura de riesgo) a partir de 102 cm en varones y 88 cm en mujeres. Diversos estudios en España han publicado cifras de prevalencia de obesidad abdominal del 17 al 27,6% en adultos, y cifras del 35 al 44,6% en población hipertensa, lo que ilustra la magnitud del problema. El estudio IDEA ha puesto de relieve que cada incremento de 14 cm en el PC de los varones y de 14,9 cm en el de las mujeres incrementa entre un 21 y un 40% la probabilidad de desarrollar enfermedad cardiovascular. La estratificación del RCM permite clasificar a los sujetos según su nivel de riesgo y facilita la toma de decisiones respecto al tratamiento no farmacológico (cambios en el estilo de vida) o farmacológico en los pacientes de mayor riesgo. Sin embargo, en la práctica real las ecuaciones de cálculo del RCV siguen utilizándose poco, tanto por falta de tiempo en la consulta como porque no hay consenso sobre la herramienta más adecuada (Framingham, SCORE, etc.). La aplicación de cualquiera de estas escalas tiene limitaciones a causa de sus relativamente bajas sensibilidad y especificidad. Además, las escalas convencionales no suelen incluir los FRCV denominados «emergentes», cuya presencia modificaría al alza el riesgo real respecto al estimado en las tablas. La obesidad abdominal se encuentra poco representada en los sistemas de estimación del RCV, a pesar de que confiere un riesgo independiente de otros factores. Por ello, la valoración de la obesidad abdominal, una medición muy sencilla tanto para el médico como para el personal de enfermería, debe formar parte de la estimación inicial del RCM de cualquier individuo para su evaluación conjunta con el resto de factores de riesgo, para así identificar a los obesos con alto RCM. Esta valoración debe incluir la medición del peso y la talla (IMC) y del PC. Cualquier grado de sobrepeso u obesidad (IMC ≥ 25 kg/m2) asociado a un aumento del PC (> 102 cm en varones y > 88 cm en mujeres) se considerará «paciente con cintura de riesgo». En estos casos se debe proceder a estratificar el RCM recogiendo los antecedentes familiares y otros factores de riesgo ligados al estilo de vida, midiendo la presión arterial y practicando una analítica que incluya al menos la determinación de glucemia, trigliceridemia, colesterol total, cHDL y cLDL. Se priorizará el tratamiento de la obesidad abdominal en los pacientes incluidos en algunas de las siguientes categorías: a) pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida (cerebral, cardíaca, vascular periférica); b) pa-
cientes con DM2 o diabetes tipo 1 con microalbuminuria; c) pacientes con alto riesgo calculado con alguna de las tablas disponibles o pacientes con un solo FRCV de magnitud importante (presión arterial > 180/100 mmHg; colesterol total > 320 mg/dl; cLDL > 240 mg/dl); d) pacientes que cumplan criterios clínicos de SM (ATP-III), y e) pacientes que cumplan criterios de CHT. Este documento de consenso ha sido redactado y revisado por el grupo de trabajo CONVERGE, constituido por un equipo de representantes de 10 sociedades científicas españolas: Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA), Sociedad Española de Cardiología (SEC), Sociedad Española de Diabetes (SED), Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO), Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN), Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA), Sociedad Española de Medicina General (SEMG), Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista (SEMERGEN), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) y Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC). Participantes en la redacción (orden alfabético): P. Betancor de León (SEA), C. Brotons Cuixart (semFYC), A. Castro Beiras (SEC), F. Casanueva Freijo (SEEN), P. Conthe Gutiérrez (SEMI), J.M. Cruz Fernández (SEC), R. Gomis de Barbarà (SED), J.M. Lobos Bejarano (semFYC), B. Moreno Esteban (SEEDO), X. Pintó Sala (SEA) y L.M. Ruilope Urioste (SEH-LELHA). Participantes en la revisión (orden alfabético): L. Álvarez-Sala Walter (SEA), L. Carrillo Fernández (semFYC), A. Codero Fort (SEC), F. Cordido Carballido (SEEN), X. Formiguera Sala (SEEDO), L. Garrido Garfía (SEMG), M. López de la Torre (SEEDO), R. Piñeiro Guerrero (SEMERGEN), M. Serrano Ríos (SEMI) y P. Valdivielso Felices (SEA).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Vague J. The degree of masculine differentiation of obesities: a factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric calculus disease. Am J Clin Nutr. 1956;4:20-34. 2. Pais PS. Early intervention and prevention of myocardial infarction. J Hypertens Suppl. 2006;24:S25-S30. 3. Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso SEEDO’2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc). 2000;115:587-97. 4. Chan JM, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC. Obesity, fat distribution, and weight gain as risk factors for clinical diabetes in men. Diabetes Care. 1994;17:961-9. 5. Sharma AM. The obese patient with diabetes mellitus: from research targets to treatment options. Am J Med. 2006;119 Suppl 1:17-23. 6. Schaffler A, Scholmerich J, Buchler C. Mechanisms of disease: adipocytokines and visceral adipose tissue-emerging role in nonalcoholic fatty liver disease. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005;2:273-80. 7. Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO, Hopper K, Lotsikas A, Lin HM, et al. Sleep apnea and daytime sleepiness and fatigue: relation to visceral obesity, insulin resistance, and hypercytokinemia. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85:1151-8. 8. Sartor BM, Dickey RP. Polycystic ovarian syndrome and the metabolic syndrome. Am J Med Sci. 2005;330:336-42. 9. Banerji MA, Faridi N, Atluri R, Chaiken RL, Lebovitz HE. Body composition, visceral fat, leptin, and insulin resistance in Asian Indian men. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:137-44. 10. Faria AN, Ribeiro Filho FF, Gouveia Ferreira SR, Zanella MT. Impact of visceral fat on blood pressure and insulin sensitivity in hypertensive obese women. Obes Res. 2002;10:1203-6. 11. Amer P. Differences in lipolysis between human subcutaneous and omental adipose tissues. Ann Med. 1995;27:435-8. 12. Lam TK, Carpentier A, Lewis GF, Van de Werve G, Fantus G, Giacca A. Mechanisms of the free fatty acid-induced increase in hepatic glucose production. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003;284:E863-E73. 13. Jenssen MD. Adipose tissue as an endocrine organ: implications of its distribution on free fatty acid metabolism. Eur Heart J. 2006;8 Suppl B:13-9. 14. Nielsen S, Guo Z, Johnson CM, Hensrud D, Jensen MD. Splacnic lipolysis in human obesity. J Clin Invest. 2004;113:1582-8. 15. Ahima R, Flier JS. Adipose tissue as an endocrine organ. Trends Endocrinol Metab. 2000;11:327-32. 16. Ferroni P, Basili S, Falco A, Davi G. Inflammation, insulin resistance, and obesity. Curr Atheroscler Rep. 2004;6:424-31. 17. Tataranni PA. Relationship between subclinical inflammation, obesity, diabetes and related disorders. Drug Discov Today: Disease Mechanisms. 2005. p. 2303-6.
Med Clin (Barc). 2007;128(11):429-37
435
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/08/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
GRUPO CONVERGE. IDENTIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y CONTROL DEL PACIENTE CON OBESIDAD ABDOMINAL Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y METABÓLICO
18. Kershaw EE, Flier JS. Adipose tissue as an endocrine organ. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:2548-56. 19. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37:1595-607. 20. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part I: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Provisional report of a WHO consultation. Diabet Med. 1998;15:539-53. 21. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Comment on the provisional report from the WHO consultation. Diabet Med. 1999;6:442-3. 22. Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant C. Definition of metabolic syndrome. Report of The National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109:433-8. 23. International Diabetes Federation. The IDF Consensus Worldwide definition of the metabolic syndrome. Disponible en: www.idf.org 24. Kahn R, Buse J, Ferrannini E, Stern M. The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: Joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2005;28:2289-304. 25. Reaven GM. The metabolic syndrome: requiescat in pace. Clin Chem. 2005;51:931-8. 26. Despre’s JP. Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk. Eur Heart J. 2006;8 Suppl B:4-12. 27. Instituto de Salud Carlos III. Disponible en: http://www.isciii.es/htdocs/ centros/epidemiologia/epi enfcardioTabla 1. jsp 28. Ruiz-Ramos M, Escolar-Pujolar A, Mayoral-Sánchez E, Corral-San Laureano F, Fernández-Fernández I. Diabetes mellitus en España: índices de mortalidad, prevalencia, impacto y costes. Gac Sanit. 2006;20 Supl 1:15-24. 29. Tranche S, Galgo A, Mundet X, Sánchez-Zamorano MA, Karen AP. Cardiovascular risk factors in type 2 diabetic patients: multifactorial intervention in primary care. Kidney Int Suppl. 2005;93:S55-S62. 30. Cosín Aguilar J, Rodríguez Padial L, Hernándiz Martínez A, Aristegui Urrestarazu R, Masramon Morell X, Armada Peláez B, et al. Riesgo cardiovascular en diabetes mellitus e hipertensión arterial en España. Estudio CORONARIA. Med Clin (Barc). 2006;127:126-32. 31. Segura J, Campo C, Gil P, Roldán C, Vigil L, Rodicio JL, et al. Development of chronic kidney disease and cardiovascular prognosis in essential hypertensive patients. J Am Soc Nephrol. 2004;15:1616-22. 32. Aranceta J, Pérez Rodrigo C, Serra Majem L, Ribas Barba L, Quiles Izquierdo J, Vioque J, et al. Grupo colaborativo para el Estudio de la Obesidad en España. Prevalencia de obesidad en España: resultados del Estudio SEEDO 2000. Med Clin (Barc). 2003;120:608-12. 33. Aranceta-Bartrina J, Serra-Majem L, Foz-Sala M, Moreno-Esteban B y Grupo Colaborativo SEEDO. Prevalencia de obesidad en España. Med Clin (Barc). 2005;125:460-6. 34. Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among U.S. adults. Diabetes Care. 2004;27:2444-9. 35. Ascaso JF, Romero P, Real JT, Lorente RI, Martínez-Valls J, Carmena R. Abdominal obesity, insulin resistance, and metabolic syndrome in a Southern European population. Eur J Intern Med. 2003;14:101-6. 36. Balkau B, Haffner S, Després JP. The International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA) survey: prevalence of abdominal obesity in primary care physician practice. ACC Congress; 2006, marzo 26. 37. Balkau B, Charles MA, Drivsholm T, Borch-Johnsen K, Wareham N, Yudkin JS, et al. Frequency of the WHO metabolic syndrome in European cohorts, and an alternative definition of insulin resistance syndrome. Diabetes Metab. 2002;28:364-76. 38. Gabriel R, Serrano-Ríos M, Pladevall M. Relationships between visceral adiposity, body size and fat distribution indexes with fasting insulin levels in the Spanish general population. Can J Cardiol. 1997;13 Suppl B:280. 39. Álvarez EE, Ribas L, Serra L. Prevalencia del síndrome metabólico en la población de la Comunidad Canaria. Med Clin (Barc). 2003;120 :172-4. 40. Lorenzo C, Serrano-Ríos M, Martínez-Larrad MT, Gabriel R, Williams K, Gómez-Gerique JA, et al. Central adiposity detemines prevalence difference of the metabolic syndrome. Obes Res. 2003;11:1480-7. 41. Martínez-Larrad MT, Fernández-Pérez C, González-Sánchez JL, López A, Fernández-Álvarez J, Riviriego J, et al. Grupo de Atención Primaria de Segovia. Prevalencia del síndrome metabólico (criterios ATP-III). Estudio poblacional en áreas rural y urbana de la provincia de Segovia. Med Clin (Barc). 2005;125:481-6. 42. Soto A, Bellido D, Buño M. Prevalencia del síndrome metabólico en una población de pacientes con sobrepeso y obesidad. Endocrin Nutric. 2005;52:391-6. 43. Sánchez-Chaparro MA, Román-García J, Calvo-Bonacho E, Gómez-Larios T, Fernández-Meseguer A, Sainz-Gutiérrez J, et al. Grupo de Estudio del Plan de Prevención del Riesgo Cardiovascular de Ibermutuamur. Prevalencia de factores de riesgo vascular en la población laboral española. Rev Esp Cardiol. 2006;59:421-30. 44. Sánchez-Chaparro MA, Román-García J, Calvo-Bonacho E, Gómez-Larios T, Fernández-Meseguer A, Sainz-Gutiérrez J, et al. Grupo de Estudio del Plan de Prevención del Riesgo Cardiovascular de Ibermutuamur). Prevalencia del síndrome metabólico en la población laboral española. Clin Invest Arterioscl. 2005;17 Supl 1:32-3.
436
Med Clin (Barc). 2007;128(11):429-37
45. Alegría E, Cordero A, Laclaustra M, Grima A, León M, Casanovas JA, et al. Prevalencia del síndrome metabólico en la población laboral española. Rev Esp Cardiol. 2005;58:797-806. 46. Rodilla E, García L, Merino C, Costa JA, González C, Pascual JM. Impacto del síndrome metabólico en el control de la presión arterial y de la dislipemia. Med Clin (Barc). 2004;123:601-5. 47. De la Sierra A, Romero R, Bonet J, Pérez M, López JS, Ravella R, et al. Investigadores del Estudio ESOPOH. Prevalencia y características generales del síndrome metabólico en población hipertensa en España. Med Clin (Barc). 2006;126:406-9. 48. Hernández A, Riera C, Solá E, Oliver MJ, Martínez ML, Morillas C, et al. Prevalencia del síndrome metabólico entre pacientes con cardiopatía isquémica. Med Clin (Barc). 2003;121:204-8. 49. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M, et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2001;24:683-9. 50. Subirats E, Vila E, Vila T, Vallescar R. Prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en una población del norte de Cataluña: La Cerdaña. An Med Int. 1997;14:220-5. 51. García Alegría JJ, Dueñas RM, Gascón F. Factores de riesgo cardiovascular en la población adulta del Valle de los Pedroches (Córdoba). Clin Invest Arteioscl. 1991;3:97-106. 52. Capilla Morera A. Prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en el Centro de Salud de Pozuelo (Madrid), durante 1998. Clin Invest Arterioscl. 1991;3:107-12. 53. Marín A, Medrano MJ, González J, Pintado H, Compaired V, Barcena M, et al. Risk of ischaemic heart disease and acute myocardial infarction in a Spanish population: observational prospective study in a primary care setting. BMC Public Health. 2006;6:38. 54. Medrano MJ, Cerrato E, Boix R, Delgado-Rodríguez M. Factores de riesgo cardiovascular en la población española: metaanálisis de estudios transversales. Med Clin (Barc). 2005;124:606-12. 55. Rose G. The strategy of preventive medicine. Oxford, New York: Oxford University Press; 1992. 56. Manuel DG, Lim J, Tanuseputro P, Anderson GM, Alter DA, Laupacis A, et al. Revisiting Rose: strategies for reducing coronary heart disease. BMJ. 2006;332:659-62. 57. Jackson R, Lawes CMM, Bennett DA, Milne RJ, Rodgers A. Treatment with drugs to lower blood pressure and blood cholesterol based on an individual’s cardiovascular risk. Lancet. 2005;365:434-41. 58. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, Brotons C, Cifkova R, Dallongeville J, et al. Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of eight societies and by invited experts) Executive summary. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur J Cardio Prev Rev. 2003;10 Suppl 1:1-78. 59. Lobos JM, Brotons C. Nuevas estrategias en prevención cardiovascular. Aten Primaria. 2004;34:389-91. 60. Brotons C, Royo-Bordonada M, Álvarez-Sala L, Armario P, Artigao R, Conthe P, et al. Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular (CEIPC). Adaptación española de la guía europea de prevención cardiovascular. Rev Esp Salud Pública. 2004;78:435-8. 61. Grundy SM, Pasternak RC, Greenland P, Smith S Jr, Fuster V. Assessment of cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assessment equations. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 1999;34:1348-59. 62. Wilson PW, D’Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation. 1998;97:1837-47. 63. Conroy RM, Pyorala K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Backer G, et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J. 2003;24:987-1003. 64. European Society of Cardiology. Score Risk Charts. Disponible en: www escardio org/iniciatives/prevention/SCORE+Risk+Charts htm 65. Marrugat J, Solanas P, D’Agostino R, Sullivan L, Ordovas J, Cordón F, et al. Estimación del riesgo coronario en España mediante la ecuación de Framingham calibrada. Rev Esp Cardiol. 2003;56:253-61. 66. Aranceta J, Pérez Rodrigo C, Foz Sala M, Mantilla T, Serra Majem L, Moreno B, et al. Tablas de evaluación del riesgo coronario adaptadas a la población española. Estudio DORICA. Med Clin (Barc). 2004;123: 686-91. 67. Adult Treatment Panel III. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA. 2001;285:2486-97. 68. Grundy SM, Cleeman JI, Merz NB, Brewer HB Jr, Clark LT, Hunninghake DB, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation. 2004;110:227-39. 69. Stevens J, Cain J, Pamuk ER, Williamson DF, Thun MJ, Wood JL. The effect of age on the assotiation between body-mass index and mortality. N Engl J Med. 1998;338:1-7. 70. Peeters A, Barendregt JJ, Willenkens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L. NEDCOM, the Netherlands Epidemiology and Demography Compression of Morbidity Research Group. Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis. Ann Intern Med. 2003;138:24-32.
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 03/08/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
GRUPO CONVERGE. IDENTIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y CONTROL DEL PACIENTE CON OBESIDAD ABDOMINAL Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y METABÓLICO
71. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodríguez C, Heat CW. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med. 1999; 341:1097-105. 72. Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, Gail MH. Excess deaths associated with underweight, overweight, and obesity. JAMA. 2005;293: 1861-7. 73. McGee DL. Diverse Populations Collaboration. Body mass index and mortality: a meta-analysis based on person-level data from twenty-six observational studies. Ann Epidemiol. 2005;15:87-97. 74. González-Huix F, Fernández-Real. Obesidad abdominal: ¿es útil la relación cintura/cadera? Med Clin (Barc). 2000;114:417-8. 75. Rimm EB, Stampfer MJ, Giovannucci E, Ascherio A, Spiegelman D, Colditz GA, et al. Body size and fat distribution as predictors of coronary heart disease among middle-aged and older US men. Am J Epidemiol. 1995;141:1117-27. 76. Folsom AR, Stevens J, Schreiner PJ, McGovern PG. Body mass index, waist/hip ratio, and coronary heart disease incidence in African Americans and whites. Atherosclerosis Risk in Communities Study Investigators. Am J Epidemiol. 1998;148:1187-94. 77. Larsson B, Svardsudd K, Welin L, Wilhelmsen L, Björntorp P, Tibblin G. Abdominal adipose tissue distribution, obesity, and risk of cardiovascular disease and death: 13 year follow up of participants in the study of men born in 1913. Br Med J. 1984;288:1401-4. 78. Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B, Pennert K, Rybo E, Sjöström L. Distribution of adipose tissue and risk of cardiovascular disease and death: a 12 year follow up of participants in the population study of women in Gothenburg, Sweden. Br Med J. 1984;289:1257-61. 79. Rexrode KM, Carey VJ, Hennekens CH, Walters EE, Colditz GA, Stampfer MJ, et al. Abdominal adiposity and coronary heart disease in women. JAMA. 1998;280:1843-8. 80. Lakka HM, Lakka TA, Toumilehto J, Salonen JT. Abdominal obestity is associated with increased risk of acute coronary events in men. Eur Heart J. 2002;23:706-13. 81. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA. 2002;288:2709-16. 82. Higgins M, Kannel W, Garrison R, Pinsky J, Stokes J. Hazards of obesity – the Framingham experience. Acta Med Scand Suppl. 1988;723: 23-36. 83. Hoefle G, Saely CH, Aczel S, Benzer W, Marte T, Langer P, et al. Impact of total and central obesity on vascular mortality in patients undergoing coronary angiography. Int J Obes. 2005;29:785-91. 84. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004;364:937-52. 85. Empana JP, Ducimetiere P, Charles MA, Jouven X. Sagittal abdominal diameter and risk of sudden death in asymptomatic middle-aged men: the Paris Prospective Study I. Circulation. 2004;110:2781-5. 86. Carey VJ, Walters EE, Colditz GA, Solomon CG, Willett WC, Rosner BA, et al. Body fat distribution and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. The Nurses’ Health Study. Am J Epidemiol. 1997; 145:614-9. 87. Wang Y, Rimm EB, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB. Comparison of abdominal adiposity and overall obesity in predicting risk of type 2 diabetes among men. Am J Clin Nutr. 2005;81:555-63. 88. Saely CH, Aczel S, Marte T, Langer P, Hoefle G, Drexel H, et al. The metabolic syndrome, insulin resistance, and cardiovascular risk in diabetic and nondiabetic patients. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90: 5698-703. 89. Laaksonen DE, Lakka HM, Niskanen LK, Kaplan GA, Salonen JT, Lakka TA. Metabolic syndrome and development of diabetes mellitus: application and validation of recently suggested definitions of the metabolic syndrome in a prospective cohort study. Am J Epidemiol. 2002; 156:1070-7. 90. Lamarche B, Tchernof A, Moorjani S, Cantin B, Dagenais GR, Lupien PJ, et al. Small, dense low-density lipoprotein particles as a predictor of the risk of ischemic heart disease in men: prospective results from the Quebec Cardiovascular Study. Circulation. 1997;95:69-75. 91. Lemieux I, Pascot A, Couillard C, Lamarche B, Tchernof A, Almeras N, et al. Hypertriglyceridemic waist: a marker of the atherogenic metabolic triad (hyperinsulinemia; hyperapolipoprotein B; small, dense LDL) in men? Circulation. 2000;102:179-84. 92. Tanko LB, Bagger YZ, Qin G, Alexandersen P, Larsen PJ, Christiansen C, et al. Enlarged waist combined with elevated triglycerides is strong predictor of accelerated atherogenesis and related cardiovascular mortality in postmenopausal women. Circulation. 2005;111:1883-90.
93 Després JP, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature. 2006;444:881-7. 94. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med. 1998;339:229-34. 95. Evans JMM, Wang J, Morris AD. Comparison of cardiovascular risk between patients with type 2 diabetes mellitus and those who had had a myocardial infarction: cross sectional and cohort studies. BMJ. 2002; 324:939-42. 96. Booth GL, Kapral MK, Fung K, Tu JV. Relation between age and cardiovascular disease in men and women with diabetes compared with non diabetic people: a population based retrospective cohort study. Lancet. 2006;368:29-36. 97. Haffner SM. Abdominal obesity, insulin resistance, and cardiovascular risk in pre-diabetes and type 2 diabetes. Eur Heart J. 2006;8 Suppl B:20-5. 98. Hunt KJ, Resendez RG, Williams K, Haffner SM, Stern MP. National Cholesterol Education Program versus World Health Organization metabolic syndrome in relation to all-cause and cardiovascular mortality in the San Antonio Heart Study. Circulation. 2004;110:1251-7. 99. Lemieux I, Pascot A, Prud’homme D, Alméras N, Bogaty P, Nadeau A, et al. Elevated C-reactive protein. Another component of the atherothrombotic profile of abdominal obesity. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001;21:961-7. 100. Diamant M, Lamb HJ, Van de Ree MA, Endert EL, Groeneveld Y, Bots ML, et al. The association between abdominal visceral fat and carotid stiffness is mediated by circulating inflammatory markers in uncomplicated type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:1495-501. 101. Festa A, D’Agostino R Jr, Howard G, Mykkanen L, Tracy RP, Haffner SM. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS). Circulation. 2000;102:42-7. 102. Guidelines Committee 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology. Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2003;21:1011-53. 103. Sjöström L. A computer-tomography based multicompartment body composition technique and anthropometric predictions of lean body mass, total and subcutaneous adipose tissue. Int J Obes. 1991; 15:19-30. 104. Martínez Olmos MA, Bellido Guerrero D, Blay Cortes V. Métodos de valoración de la distribución de la grasa corporal en el paciente obeso. Rev Esp Obes. 2004;2:42-9. 105. Fuller NJ, Hardingham CR, Graves M, Screaton N, Dixon AK, Ward LC, et al. Predicting composition of leg sections with anthropometry and bioelectrical impedance analysis, using magnetic resonance imaging as reference. Clin Sci. 1999;96:647-57. 106. Pouliot MC, Despres JP, Lemieux S, Moorjani S, Bouchard C, Tremblay A, et al. Waist circumference and abdominal sagittal diameter: best simple anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk in men and women. Am J Cardiol. 1994;73:460-9. 107. Kotani K, Tokunaga K, Fujioka S, Kobatake T, Keno Y, Yoshida S, et al. Sexual dimorphism of age-related changes in whole-body fat distribution in obese. Int J Obes Relat Metab Disord. 1994;18:207-2. 108. Kuk J, Lee SJ, Heymsfield SB, Ross R. Waist circumference and abdominal adipose tissue distribution: influence of age and sex. Am J Clin Nutr. 2005;81:1330-4. 109. Janssen I, Katzmarzyk PT, Ross R. Waist circumference and not body mass index explains obesity related health risk. Am J Clin Nutr. 2004; 79:379-84. 110. Bigaard J, Tjonneland A, Thomsen BL, Overvad K, Heitmann BL, Sorensen TIA. Waist circumference, BMI, smoking, and mortality in middle-aged men and women. Obes Res. 2003;11:895-903. 111. Ardern CI, Janssen I, Ross R, Katzmarzyk PT. Development of healthrelated waist circumference thresholds within BMI categories. Obes Res. 2004;12:1094-103. 112. Wang J, Thornton JC, Bari S, Williamson B, Gallagher D, Heymsfield SB, et al. Comparisons of waist circumferences measured at 4 sites. Am J Clin Nutr. 2003;77:379-84. 113. Dobbelsteyn CJ, Joffres MR, MacLean DR, Flowerdew G. A comparative evaluation of waist circumference, waist-to-hip ratio and body mass index as indicators of cardiovascular risk factors. The Canadian Heart Health Surveys. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001;25:652-61. 114. Bigaard J, Thomsen BL, Tjonneland A. Does waist circumference alone explain obesity-related health risk? Am J Clin Nutr. 2004;80:790-1. 115. Wang J. Standardization of waist circumference reference data. Am J Clin Nutr. 2006;83:3-4.
Med Clin (Barc). 2007;128(11):429-37
437
