EDITORIAL
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: ¿enfermedad o síndrome de zugzwang?
224.594
Josep Moreraa y Marc Miravitllesb a
Servei de Pneumologia. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. CIBER Enfermedades Respiratorias - CIBERES. Barcelona. Servei de Pneumologia. Institut Clínic del Tòrax (IDIBAPS). Hospital Clínic. CIBER Enfermedades Respiratorias - CIBERES. Barcelona. España.
b
Zugzwang: En una posición de ajedrez se dice que un jugador está en zugzwang si cualquier movimiento implica la obligación de realizar una jugada que provoca empeorar su situación, y de forma particular perder la partida. http://es.wikipedia.org/wiki/Zugzwang Con la reciente publicación de la actualización de las guías elaboradas por el comité de expertos de la Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD)1, culmina casi medio siglo de documentos de expertos2 en que nunca se menciona en la definición el tabaco o la exposición al humo del cigarrillo como causa de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Lamentablemente, no se han tenido en cuenta los escritos teóricos de Scadding3-5, en los que se expone que la máxima fortaleza de una definición la proporciona la etiología y que sólo en los procesos de etiología desconocida puede basarse la definición en la descripción clínica o en rasgos anatomopatológicos, alteraciones biológicas o funcionales. Es una paradoja difícil de justificar que los neumólogos renunciemos a definir la enfermedad respiratoria más prevalente con la máxima robustez nosológica posible, y que además sean pocos los que han llamado la atención en este sentido6,7. En el caso de la EPOC, el tabaco cumple todos los postulados de causalidad de enfermedad ambiental8, como analizan y destacan Coultas y Samet9 en un capítulo no suficientemente citado. Por otra parte, Rothman y Greenland10 cuestionaron la validez general de los postulados de Hill y reforzaron el concepto de multicausalidad, sobre todo bajo la influencia de teóricos de la filosofía de la ciencia como Popper11. Aplicando esta multicausalidad a la EPOC, nos encontramos con los llamados «factores de riesgo»1,12, que igualan involuntaria o voluntariamente tabaco a nutrición o a factores socioeconómicos desfavorables, por citar 2 ejemplos1. Recientemente Jiang et al13 han descrito incluso un nuevo factor de riesgo: comer carne curada (odds ratio = 1,78; intervalo de confianza del 95%, 1,29-2,47) para el desarrollo de EPOC entre los de mínimo y máximo consumo. La falta de base etiológica en la definición de la EPOC obliga a categorizarla como un síndrome en que entrarían todas las causas de obstrucción crónica por inhalación de partículas y gases1, el cual puede incluir afecciones tan diversas como algunas enfermedades obstructivas clásicas, como la bisinosis, o de nueva descripción, como la exposición a sustancias volátiles en la fabricación de palomitas de maíz14 o
Correspondencia: Dr. J. Morera. Servei de Pneumologia. Hospital Germans Trias i Pujol. Ctra. Canyet, s/n. 08916 Badalona. Barcelona. España. Correo electrónico:
[email protected] Recibido el 17-12-2007; aceptado para su publicación el 2-1-2008.
la exposición de los bomberos de Nueva York por la catástrofe terrorista del 11-S15. Esta imprecisión nosológica tiene un efecto dominó en otros síndromes, como, por ejemplo, las bronquiectasias y las bronquiolitis, que también tienen causas diversas y que al cursar con obstrucción crónica al flujo aéreo se incluyen en el complejo sindrómico de la EPOC para aumentar la confusión. El empecinamiento en no incluir la exposición al humo de tabaco en la definición obliga a basarla en la demostración de una obstrucción crónica al flujo aéreo de carácter poco reversible, que se concreta en el criterio del cociente volumen espiratorio forzado en el primer segundo/capacidad vital forzada inferior a 70%, que toda la comunidad neumológica está de acuerdo en que lleva a sobrediagnosticar a las personas ancianas y a infradiagnosticar a las jóvenes16-19. Además, este criterio identifica como afectadas de EPOC a personas no fumadoras, con escasos síntomas respiratorios, que no presentan una alteración en la calidad de vida y que no se consideran (ni las consideraríamos en una visita médica) enfermas20. Un mito habría contribuido a esta ceremonia de la confusión: el de que sólo un 15% de los fumadores son susceptibles, concepto atribuido erróneamente a Fletcher y que conduce a infravalorar la incidencia de la EPOC7,21. De hecho, se ha demostrado que entre los fumadores que sobreviven hasta edades avanzadas sin fallecer por otras causas relacionadas con el tabaco, como el cáncer de pulmón, la cardiopatía isquémica o el accidente vascular cerebral, hasta un 50% acaba desarrollando EPOC22. De todos modos, el hecho que no todos los expuestos desarrollen la enfermedad no excluye que dicha exposición sea su causa. Análogamente, no todas las personas infectadas por Mycobacterium tuberculosis desarrollan tuberculosis y nadie duda del papel etiológico de la micobacteria. En un análisis detallado de las distintas definiciones de la EPOC a lo largo de la historia, la resistencia continuada a la referencia etiológica es un aspecto que resulta difícil de entender desde el punto de vista científico. Nos hace recordar aquel aforismo que dice que la mujer del César no sólo debe ser honesta, sino que debe parecerlo. Los neumólogos en ningún momento tendríamos que alentar la duda de que nuestra ciencia podría estar contaminada por otros intereses, tal vez destinados a distraer la atención del verdadero enemigo, que es el consumo de tabaco23-26. En este panorama decepcionante aparecen signos de esperanza. La reciente normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) y de la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT)27 dice que la EPOC está «asociada» a una reacción inflamatoria anómala principalmente frente al humo del tabaco. También la normativa canadiense se desmarca de la iniciativa GOLD y dice que la EPOC «is a respiratory disorder largely caused by smoking…»28. Esperemos que estos ejemplos no sean aislados Med Clin (Barc). 2008;130(17):655-6
655
MORERA J ET AL. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA: ¿ENFERMEDAD O SÍNDROME DE ZUGZWANG?
y que la comunidad neumológica hable con una sola voz y se haga escuchar. Tal vez eso mejoraría el escaso conocimiento que la población general tiene de la EPOC, ya que tan sólo el 8,6% de la población general o el 10% de los fumadores con síntomas respiratorios declaran conocerla29. Debemos cuidar de que en el futuro más movimientos erróneos respecto a la EPOC no nos sitúen en una clara posición de perder la partida y que sea muy difícil o imposible volver atrás; en resumen, que no tengamos que llamar a la EPOC el «síndrome de zugzwang».
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, et al. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: GOLD Executive Summary. Am J Respir Crit Care Med. 2007;176:532-55. 2. Ciba Foundation Guest Symposium. Terminology, definitions and classifications of chronic pulmonary emphysema and related conditions (a report of the conclusions of a Ciba guest symposium). Thorax. 1959; 14:286-99. 3. Scadding JG. Principles of definition in medicine. Lancet. 1959;1:323-5. 4. Scadding JG. Meaning of diagnostic terms in bronchopulmonary disease. Br Med J. 1963;2:1425-30. 5. Campbell EJ, Scadding JG, Roberts RJ. The concept of disease. Br Med J. 1979;2:757-62. 6. Snider GL. Nosology for our day. Its application to chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:678-83. 7. Miravitlles M, Morera J. It’s time for an aetiology-based definition of chronic obstructive pulmonary disease. Respirology. 2007;12:317-9. 8. Hill AB. The environment and disease: association or causation? Proc R Soc Med. 1965;58:295-300. 9. Coultas DB, Samet JM. Cigarrette smoking. En: Hensley MJ, Saunders NA, editors. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker Inc.; 1989. p. 110-37. 10. Rothman KJ, Greenland S. Modern epidemiology. 2nd ed. Boston: Little Brown; 1997. 11. Popper KR. The logic of scientific discovery. London: Hutchinson & Co. Ltd.; 1959. p. 480. 12. Antó JM, Vermeire P, Vestbo J, Sunyer J. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2001;17:982-94. 13. Jiang R, Paik DC, Hankinson JL, Barr RG. Cured meat consumption, lung function, and chronic obstructive pulmonary disease among United States adults. Am J Respir Crit Care Med. 2007;175:798-804.
656
Med Clin (Barc). 2008;130(17):655-6
14. Van Rooy FG, Rooyackers JM, Prokop M, Houba R, Smit LA, Heederik DJ. Bronchiolitis obliterans syndrome in chemical workers producing diacetyl for food flavorings. Am J Respir Crit Care Med. 2007;176:498-504. 15. Banauch GI, Hall C, Weiden M, Cohen HW, Aldrich TK, Christodoulou V, et al. Pulmonary function after exposure to the World Trade Center collapse in the New York City Fire Department. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174:312-9. 16. Hardie JA, Buist AS, Vollmer WM, Ellingsen I, Bakke PS, Morkve O. Risk of over-diagnosis of COPD in asymptomatic elderly never-smokers. Eur Respir J. 2002;20:1117-22. 17. Celli BR, Halbert RJ, Isonaka S, Schau B. Population impact of different definitions of airway obstruction. Eur Respir J. 2003;22:268-73. 18. Roberts SD, Farber MO, Knox KS, Phillips GS, Bhatt NY, Mastronarde JG, et al. FEV1/FVC ratio of 70% misclassifies patients with obstruction at the extremes of age. Chest. 2006;130:200-6. 19. Mannino DM, Sonia Buist A, Vollmer WM. Chronic obstructive pulmonary disease in the older adult: what defines abnormal lung function? Thorax. 2007;62:237-41. 20. Miravitlles M, Ferrer M, Pont A, Viejo JL, Masa JF, Gabriel R, et al. Characteristics of a population of COPD patients identified from a population-based study. Focus on previous diagnosis and never smokers. Respir Med. 2005;99:985-95. 21. Rennard SI, Vestbo J. COPD: the dangerous underestimate of 15%. Lancet. 2006;367:1216-9. 22. Lundback B, Lindberg A, Lindstrom M, Ronmark E, Jonsson AC, Jonsson E, et al. Obstructive lung disease in Northern Sweden Studies. Not 15 but 50% of smokers develop COPD? – Report from the Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Studies. Respir Med. 2003;97: 115-22. 23. Hirschhorn N, Bialous SA, Shatenstein S. Philip Morris’ new scientific initiative: an analysis. Tob Control. 2001;10:247-52. 24. Ong EK, Glantz SA. Constructing «sound science» and «good epidemiology»: tobacco, lawyers, and public relations firms. Am J Public Health. 2001;91:1749-57. 25. Fields N, Chapman S. Chasing Ernst L Wynder: 40 years of Philip Morris’ efforts to influence a leading scientist. Epidemiol Community Health. 2003;57:571-8. 26. Barnes DE, Bero LA. Why review articles on the health effects of passive smoking reach different conclusions. JAMA. 1998;279:1566-70. 27. Guía de práctica clínica del diagnóstico y del tratamiento de la EPOC SEPAR-ALAT. Disponible en: http://www.separ.es/doc/publicaciones/normativa/guia-epoc-2007-separ.pdf 28. O’Donnell DE, Aaron S, Bourbeau J, Hernández P, Marciniuk DD, Balter M, et al. Canadian Thoracic Society recommendations for management of chronic obstructive pulmonary disease – 2007 update. Can Respir J. 2007;14 Suppl B:5-32. 29. Miravitlles M, De la Roza C, Morera J, Montemayor T, Gobartt E, ÁlvarezSala JL. Chronic respiratory symptoms, spirometry and knowledge of COPD among general population. Respir Med. 2006;100:1973-80.
