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Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2010;135(2):90–94
(el pasado mes de diciembre el Colegio Oficial de Me´dicos de Barcelona le dedico´ un homenaje). En el mundo anglosajo´n, Dura´n Reynals es conocido como el descubridor de la hialunoridasa (Reynals’ factor3), pero sus investigaciones con los virus tumorge´nicos y su capacidad de sı´ntesis al formular los principales hitos de la teorı´a vı´rica del ca´ncer han quedado injustamente olvidadas. En sus numerosas publicaciones relacionadas con el tema, demostro´ con claridad que un virus )tumoral* (el virus del sarcoma de Rous) es capaz de comportarse en condiciones apropiadas como un virus )ordinario*, es decir, de forma infecciosa y citoto´xica, y destruir las ce´lulas. Dedujo que, de la misma manera, los virus )ordinarios* pueden, bajo determinadas circunstancias, comportarse como virus tumorales. Introdujo el concepto de inmunidad del hue´sped segu´n el cual, en individuos jo´venes con inmunidad celular activa, el virus tenderı´a a comportarse como agente infeccioso, mientras que en individuos viejos o en los que, por otras razones, el sistema inmunitario fuera deficiente, el virus se comportarı´a como inductor tumoral Formulo´ el principio de )latencia* segu´n el cual el virus infectarı´a a individuos jo´venes en las primeras etapas de su vida, pero quedarı´a latente o enmascarado en las ce´lulas infectadas ()ce´lulas iniciadas*), y con el concurso de otros carcino´genos se comportarı´a de )forma tumoral*. En la monografı´a The physiopatology of cancer, editada por Homburger4, en el capı´tulo Virus–induced tumors and the virus theory of cancer, formulo´ de una manera elegante y clara la teorı´a vı´rica del ca´ncer, aunque sus ideas no se pudieron corroborar hasta bien entrada la de´cada de 1970 con el advenimiento de la Biologı´a Molecular. En este sentido, es pionero el homenaje que le
˜ ola de Bioquı´mica en 1971. )Hubo un dedico´ la Sociedad Espan hombre que hizo mucho para cristalizar los primeros trabajos sobre virus, para extender e interpretar las observaciones sobre los virus ´n sobre los virus oncoge´nicos tumorales, y para avivar la investigacio ˜os en que la teorı´a de la carcinoge´nesis viral no gozaba, durante los an en general, del favor de las comunidades cientı´ficas del mundo. La ´ncer esta ´ en deuda con el trabajo de este hombre, ´n del ca investigacio ´n Reynals*5. el Dr. Francisco Dura Bibliografı´a 1. Lambert PF, editor. Small viruses, big discoveries: The intervowen store of the small DNA tumor viruses. Virology. 2009;384. 2. Howley PM, Livingston DM. Small DNA tumor viruses: Large contributors to biomedical sciences. Virology. 2009;384:256–9. ˜ os JE. El factor de difusio´n de Dura´n Reynals. Ann Med. 3. Guardiola E, Ban 2001;84:110–2. 4. Homburger G. The physiopatology of cancer, 2 ed. New York: Harper and Hoeber; 1959. 5. Casals J. Significado y trascendencia de la obra cientı´fica de Dura´n Reynals. En: Stanley WM, Casals J, Oro´ J, Segura J, editores. Virus y ca´ncer. Homenaje a Dura´n ˜ ola de Bioquı´mica. Sociedad Espan ˜ ola Reynals. V Congreso de la Sociedad Espan de Bioquı´mica. Barcelona; 1971.
Marı´a del Pilar Castro Marqueta ´gica, Hospital Universitari de Girona Servicio de Anatomı´a Patolo ˜a Doctor Josep Trueta, Girona, Espan ´nico:
[email protected] Correo electro (M.P. Castro Marqueta)
doi:10.1016/j.medcli.2009.03.029
Diseccio´n auricular izquierda que simula un sı´ndrome coronario agudo Left atrial dissection mimicking an acute coronary syndrome ˜ os portadora de pro´tesis meca´nica mitral Mujer de 63 an ˜ os por doble lesio´n mitral reuma´tica grave. (PMM) desde los 49 an ˜ os de la intervencio´n, se detecto´ una fuga periprote´tica A los 10 an ˜ os por un episodio de dolor tora´cico ligera. Ingreso´ hace ahora 2 an anginoso de unos 40 min de duracio´n sin cambios ele´ctricos, detecta´ndose una ligera elevacio´n de enzimas cardı´acas. En la ecocardiografı´a transtora´cica se apreciaba un ventrı´culo izquierdo dilatado con funcio´n sisto´lica conservada, una aurı´cula izquierda (AI) gravemente dilatada y la PMM con movimiento adecuado de las lentes. En la zona anterior del anillo, se originaba un jet de regurgitacio´n mitral que parecı´a introducirse en una cavidad falsa producida por un flap intimomedial. Ante la sospecha de diseccio´n auricular (DA) se solicito´ una ecocardiografı´a transesofa´gica que confirmo´ la existencia de una rotura en el anillo anterior mitral que daba lugar a una neocavidad falsa por donde circulaba el jet de regurgitacio´n (fig. 1). E´ste se extendı´a a lo largo de toda la cara anterior de la AI hasta la zona superior de e´sta donde un desgarro intimal comunicaba la falsa ca´mara con la AI. Con el diagno´stico de insuficiencia mitral grave por DA se propuso a la paciente una nueva intervencio´n: resustitucio´n valvular mitral y reconstruccio´n del anillo mitral con parche de pericardio que la paciente rechazo´. ˜ os en clase funcional II, en los u´ltimos Tras permanecer 2 an meses habı´a presentado un empeoramiento progresivo de su
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Figura 1. Ecocardiograma transesofa´gico. Vista del plano de 2 ca´maras. En la zona anterior del anillo mitral se aprecia una solucio´n de continuidad que origina la puerta de entrada al jet de regurgitacio´n mitral. E´ste se introduce en la FL separada de la AI verdadera por un flap intimomedial (flecha) que da lugar a la diseccio´n de la pared auricular. AI: aurı´cula izquierda; FL: falsa luz; VI: ventrı´culo izquierdo.
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disnea hasta hacerse de reposo, por lo que decidio´, ahora sı´, operarse. Se le realizo´ una coronariografı´a con arterias coronarias sin lesiones obstructivas y una nueva ecocardiografı´a transtora´cica similar a la descrita previamente. La cirugı´a consistio´ en una sustitucio´n de la PMM por pro´tesis Bicarbon n.o 23, una sustitucio´n valvular ao´rtica por pro´tesis Bicarbon n.o 19 y una restauracio´n de la continuidad mitroao´rtica con parche de pericardio. Durante la intervencio´n se describe la DA izquierda con punto de entrada en el anillo valvular a las 10 con perforacio´n a la AI en la parte superior de e´sta, estando la PMM fija. La paciente salio´ de circulacio´n extracorpo´rea en fibrilacio´n ventricular, precisando cardioversio´n ele´ctrica en varias ocasiones y soporte vasoactivo con adrenalina. Finalmente, fallecio´ a las 48 h de la intervencio´n en situacio´n de shock cardioge´nico. La diseccio´n de la AI es una complicacio´n rara de la cirugı´a valvular mitral con una incidencia inferior al 1%. La serie ma´s grande publicada hasta el momento consta tan so´lo de 11 pacientes1, 8 de los cuales habı´an sido intervenidos previamente de sustitucio´n valvular mitral en su mayorı´a por afectacio´n reuma´tica, como el caso de esta paciente. Probablemente al ˜ as desbridar una va´lvula muy calcificada se produzcan pequen incisiones que, bajo la presio´n hemodina´mica que supone una fuga periprote´tica aunque sea mı´nima, den lugar a la DA. Otros factores predisponentes descritos son el infarto, la endocarditis y el traumatismo tora´cico1–3. Es importante resaltar que el mecanismo de la diseccio´n, su patoge´nesis, va a ser lo que condicione la localizacio´n en la AI y e´sta a su vez las posibles complicaciones hemodina´micas. El tiempo de evolucio´n desde la cirugı´a hasta el diagno´stico ˜ os y la forma de presentacio´n puede puede variar entre dı´as y an ser desde asintoma´tica, diagnostica´ndose de forma casual en una ecocardiografı´a de seguimiento, hasta insuficiencia cardı´aca grave y shock cardioge´nico1,2. El diagno´stico definitivo se establece mediante ecocardiografı´a transesofa´gica y el dato clave es la presencia en la AI de una estructura de doble pared con flujo turbulento en su interior (fig. 1). La ecocardiografia transesofa´gica permite igualmente el diagno´stico de las posibles complicaciones hemodina´micas, como la presencia de shunts intracardı´acos, fı´stulas, regurgitaciones o afectacio´n de las venas pulmonares1–3.
El tratamiento no esta´, ni mucho menos, establecido, depende principalmente de la forma de presentacio´n, del curso clı´nico y de la presencia de complicaciones hemodina´micas. Se ha propuesto un tratamiento conservador para pacientes estables, pero se ha observado que con el tiempo la mayorı´a requiere tratamiento quiru´rgico1,2–4, que suele ser complejo. Actualmente, se recomiendan 2 tipos de abordaje con sustitucio´n o no de la va´lvula o de la pro´tesis mitral4: el cierre de la entrada y el drenaje interno. Nuestra paciente mantuvo una adecuada calidad de vida ˜ os que siguieron al diagno´stico y la progresio´n durante los 2 an de su disnea parece estar ma´s en relacio´n con la insuficiencia mitral grave que con la DA en sı´. El caso resulta adema´s especialmente interesante no so´lo por las ima´genes ecocardiogra´ficas, sino porque no se ha encontrado en la literatura me´dica ningu´n caso en que la forma de presentacio´n fuera un dolor tora´cico anginoso prolongado con movilizacio´n enzima´tica que simula un sı´ndrome coronario agudo.
Bibliografı´a 1. Gallego P, Oliver JM, Gonza´lez A, Domı´nguez FJ, Sanchez-Recalde A, Mesa JA. Left atrial dissectio´n: Patogenesis, clinical course and transesophageal echocardiographic recognition. J Am Soc Echocardiogr. 2001;14:813–20. 2. Martı´nez-Selle´s M, Garcı´a-Ferna´ndez MA, Moreno M, Bermejo J, Delca´n JL. Echocardiographic features of left atrial dissection. Eur J Echocardiography. 2000;1:147–50. 3. Cordero ML, Lo´pez Pe´rez JM, Merayo Macı´as E, Gulı´as Lo´pez JM, Paz Rodrı´guez J. Diseccio´n auricular izquierda y endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 1998;51:402–3. 4. Genoni M, Jenni R, Schmid ER, Vogt PR, Turina MI. Treatment of left atrial dissection after mitral valve repair: Internal drainage. Ann Thorac Surg. 1999;68:1394–6.
Irene Me´ndez Santos , Pastora Gallego Garcı´a de Vinuesa, Antonio Castro Lo´pez y Jose´ Marı´a Cruz Ferna´ndez ˜a Servicio de Cardiologı´a, HUV Macarena, Sevilla, Espan Autor para correspondencia. ´nico:
[email protected] Correo electro (I. Me´ndez Santos).
doi:10.1016/j.medcli.2009.05.008
Sı´ndrome de Hoffmann como presentacio´n de una miopatı´a hipotiroidea Hoffmann’s syndrome as an onset for us of hypothyroid myopathy Sr. Editor: Hasta un 5% de las miopatı´as adquiridas en la edad adulta son secundarias a un hipotiroidismo1. La disfuncio´n muscular es un hecho habitual en su evolucio´n, que se presenta en alrededor del 80% de los pacientes2. Sin embargo, la afectacio´n muscular hipertro´fica como forma de manifestacio´n principal e inicial es infrecuente, y ocurre so´lo en el 16% de los enfermos3. Se presenta un caso de miopatı´a hipertro´fica hipotiroidea adquirida, tambie´n conocida como sı´ndrome de Hoffmann. ˜os que consulto´ por edema facial Se trata de un varo´n de 40 an bilateral y ganancia de 5 kg de peso de una semana de evolucio´n. Desde hacı´a un mes, referı´a tambie´n debilidad muscular generalizada
˜o. Entre sus con calambres, fatiga, constipacio´n y tendencia al suen antecedentes patolo´gicos so´lo destacaba un sı´ndrome antifosfolipı´dico primario. Nego´ vigorexia, toma de suplementos diete´ticos, fa´rmacos o estupefacientes. En la exploracio´n fı´sica se observaron presio´n arterial de 155/105 mmHg, hipertrofı´a muscular generalizada, edema facial bilateral con crecimiento parotı´deo e hiporreflexias patelar y tricipital. Las exploraciones cardiorrespiratoria y abdominal fueron normales. El hemograma y la bioquı´mica sanguı´nea mostraron una linfocitopenia de 710 109/l, creatincinasa de 3.574 U/l, aspartato-aminotransferasa de 190 U/l, alaninaaminotransferasa de 113 U/l, aldolasa de 23,8 U/l, tirotropina (TSH) de 78,42 mU/l, tiroxina libre de 1,1 pmol/l y anticuerpos antimicroso´micos de 263 U/ml. Ante los signos de hipotirodismo primario de cara´cter autoinmunitario se inicio´ tratamiento sustitutivo con L-tiroxina en dosis de 100 mg/dı´a. Transcurridos 2 meses, el paciente estaba asintoma´tico y sus para´metros bioquı´micos eran normales. La miopatı´a hipotiroidea se comporta como debilidad, dolor y ˜ a de un calambres musculares. Analı´ticamente, se acompan
